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    Pancreas

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    Karola Durán
    La pancreatitis aguda puede variar desde un proceso leve y autolimitado que responde al cuidado de soporte, hasta una enfermedad grave con insuficiencia multiorgánica y alta mortalidad. Se caracteriza por edema e inflamación del páncreas que, en casos graves, puede causar necrosis. Sus síntomas incluyen dolor abdominal intenso y elevación de enzimas pancreáticas. Las complicaciones van desde disfunción orgánica temprana hasta infección de la necrosis a mediano plazo. Su pronóstico depende de la gravedad evaluada por scores

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    Pancreas

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    La pancreatitis aguda puede variar desde un proceso leve y autolimitado que responde al cuidado de soporte, hasta una enfermedad grave con insuficiencia multiorgánica y alta mortalidad. Se caracteriza por edema e inflamación del páncreas que, en casos graves, puede causar necrosis. Sus síntomas incluyen dolor abdominal intenso y elevación de enzimas pancreáticas. Las complicaciones van desde disfunción orgánica temprana hasta infección de la necrosis a mediano plazo. Su pronóstico depende de la gravedad evaluada por scores

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    La pancreatitis aguda puede variar desde un proceso leve y autolimitado que responde al cuidado de soporte, hasta una enfermedad grave con insuficiencia multiorgánica y alta mortalidad. Se caracteriza por edema e inflamación del páncreas que, en casos graves, puede causar necrosis. Sus síntomas incluyen dolor abdominal intenso y elevación de enzimas pancreáticas. Las complicaciones van desde disfunción orgánica temprana hasta infección de la necrosis a mediano plazo. Su pronóstico depende de la gravedad evaluada por scores

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    Pancreas

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    Karola Durán
    La pancreatitis aguda puede variar desde un proceso leve y autolimitado que responde al cuidado de soporte, hasta una enfermedad grave con insuficiencia multiorgánica y alta mortalidad. Se caracteriza por edema e inflamación del páncreas que, en casos graves, puede causar necrosis. Sus síntomas incluyen dolor abdominal intenso y elevación de enzimas pancreáticas. Las complicaciones van desde disfunción orgánica temprana hasta infección de la necrosis a mediano plazo. Su pronóstico depende de la gravedad evaluada por scores

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    Pancreatitis aguda

    “…inflammatory disorder of the pancreas that is characterized by edema


    and, when severe, necrosis…it ranges from a mild, self limiting inflammation
    of the pancreas to severe and critical disease characterized by infected
    pancreatic necrosis, multiple organ failure, and a high mortality”

    Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 21th ed. 2022


    Anatomía
    • Órgano retroperitoneal
    • Oblicua hacia arriba desde el duodeno hasta el hilio esplénico
    • 75 a 100 g y tiene alrededor de 15 a 20 cm.
    • Afectación pancreática inespecífica
    • Dolor con irradiación a la espalda.
    Regiones
    • Cuerpo: superficie peritoneal (anterior)
    • Detrás del estómago
    • La base del mesocolon transverso se inserta en el borde inferior del
    cuerpo y la cola del páncreas
    • Recubre la aorta en el origen de AMS
    • Cola: Riñón izquierdo, bazo (hilio), esplénico de colon
    Irrigación
    Cabeza
    Múltiples ramas: celiaca y AMS pancreaticoduodenal inferior
    pancreaticoduodenal sup, ant y post inf, ant y post

    20% variaciones (H. Der. sustituida)

    Cuerpo y cola
    Múltiples ramas: esplénica

    AMS Pancreática inf (borde inf)


    Pancreáticas dorsal, mayor y caudal
    Irrigación
    Drenaje venoso

    Patrón similar al del riego arterial


    Superficiales a las arterias

    Cabeza
    Arcada ant y post
    V sup. porta
    Arcada posteroinf VMI
    Pancreaticoduodenal anteroinf GED
    VMS cólica media
    Ramas venosas directas a la porta

    Cuerpo y cola
    Esplénica
    Linfáticos
    Difuso y diseminado
    Borde posterior de la cabeza del páncreas
    A lo largo del borde inferior del cuerpo
    A. hepática hacia el hilio
    A. y V. esplénicas hacia el hilio

    Mesocolon transverso
    Mesenterio del yeyuno proximal
    Inervación
    Simpático inhibe la secreción endocrina y exocrina
    Parasimpático estimula
    Neuronas: aminas y péptidos
    (somatostatina, VIP, CGRP)

    Fibras sensoriales aferentes


    Dolor intenso (cáncer, PA)

    Fibras somáticas

    Ganglio celiaco
    Fisiología
    • 85% Páncreas exocrino (enzimas digestivas)

    • 10% matriz extracelular (hormonas)

    • 4% vasos sanguíneos y conductos

    • 2% Tejido endocrino

    • Regulación de digestión, su ritmo y el procesamiento y distribución


    de los nutrimentos absorbidos
    • Sistema sanguíneo portal insular-acinar
    Fisiología

    • 500 a 800 ml de jugo pancreático

    • Alcalino e isosmótico
    • Acinar: amilasa, proteasas y lipasas, Inhibidor pancreático de
    tripsina secretora (PSTI), fosfolipasa A2

    • Ductal: Agua y electrólitos, anhidrasa carbónica, bicarbonato


    Fisiología
    • 1 000 000 de islotes de Langerhans
    • 3 000 a 4 000 células
    • Alfa: glucagon
    • Beta: insulina
    • Delta: somatostatina
    • Épsilon: grelina y PP
    “Acute pancreatitis can range from a mild, self-limiting process that responds
    to supportive care to severe disease with multiple organ failure and high
    mortality. Its incidence is increasing,1 and pancreatitis is one of the most
    common causes of hospital admission for gastrointestinal illness.”

    Zinner M. Maingot’s Abdominal Operations. 13° ed McGraw-Hill Education. 2019


    “Pancreatitis is a common nonbacterial inflammatory disease caused by
    activation, interstitial liberation, and autodigestion of the pancreas by its
    own enzymes…may or may not be accompanied by permanent morphologic
    and functional changes in the gland. Much is known about the causes of
    pancreatitis, but despite the accumulation of much experimental data,
    understanding of the pathogenesis of this disorder is still incomplete.”

    Doherty. Diagnostico y tratamientos quirúrgicos 15° ed McGraw-Hill Education. 2020


    Definición de Pancreatitis
    • Es un proceso inflamatorio difuso del páncreas producido por la
    activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación
    variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos
    Clasificación

    • Pancreatitis Aguda

    • Pancreatitis Crónica
    Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda

    • Según el tipo de lesión y daño estructural:

    • Pancreatitis intersticial edematosa


    • edema intersticial

    • Pancreatitis necrotizante (PN)


    • Necrosis parenquimatosa focal o difusa
    Clasificación (Atlanta 2012) de la pancreatitis aguda
    Según la severidad del cuadro

    • Pancreatitis leve (80%)


    • No hay falla orgánica
    • No hay complicaciones sistémicas o locales

    • Pancreatitis moderadamente severa (15%)


    • Falla de órganos que se resuelve en menos de 24 horas
    • Complicaciones locales y sistémicas

    • Pancreatitis severa(5%)
    • Falla de órganos persistente
    • Falla de un órgano
    • Falla multiorgánica
    Etiología – Causas Comunes
    Causas Comunes de Pancreatitis

    • Fármacos
    • azatioprina
    • 6-mercaptopurina
    • sulfonamidas
    • estrógenos
    • tetraciclina
    • ácido valproico
    • fármacos contra VIH
    Causas poco comunes
    • Causas vasculares y vasculitis
    • Parasitismo
    • CA de páncreas
    • Hipercalcemia
    • Divertículo periampollar
    • Páncreas dividido
    • Pancreatitis hereditaria
    • Fibrosis quística
    • Insuficiencia renal
    Causas Raras
    • Infecciones (parotiditis, por virus coxsackie o CMV, echovirus y
    ascaris)
    • Autoinmunitarias (como síndrome de Sjögren)
    Fisiopatología
    Gránulos de zimógeno
    Lisosomas

    Catepsina B

    Muerte celular
    Fisiopatología (Hipótesis)
    • Canal Común: bloqueo debajo
    de la unión del ducto
    pancreático y biliar  bilis fluye
    dentro del páncreas

    • Incompetencia temporal del


    esfínter de Oddi por el impacto
    de un calculo biliar  reflujo
    del jugo duodenal con enzimas
    activas al páncreas
    Fisiopatología
    • Ducto pancreático obstruido 
    hipertensión ductal  ruptura de los
    ductos  goteo de jugo pancreático
    al parénquima

    • Zimógeno y catepsina al unirse


    vacuolas con lisosomasactivación
    enzimasdestrucción acinar
    Clínica – Dolor Abdominal
    • Inicio súbito puede persistir por días

    • Intenso, constante, e incapacitante

    • En calidad de puñalada
    Clínica – Dolor Abdominal
    • localización
    Clínica – Dolor Abdominal
    • Agravante – decúbito supino
    Clínica – Dolor Abdominal
    • Aliviantes
    • SNG
    • Posición Mahometana
    Clínica – Dolor Abdominal
    • Asociado a:
    Clínica – Examen Físico
    Clínica – Examen Físico
    • Pancreatitis necrotizante
    Clínica – masa abdominal
    • En caso de quiste pancreático
    Laboratorio
    • Amilasa serica ( mas de 3 veces )
    • Se eleva casi de inmediato
    • Permanece elevada 3 – 5 días
    • Isoamilasa pancreática (hasta 15 d)
    • Sp (88 – 93%)
    • Lipasa pancreática
    • Sp (77 – 96%)
    Diagnóstico Diferencial
    • Intra abdominales • Extra abdominales
    • Colangitis • IAM
    • Isquemia / Infarto mesentérico • Neumonía con derrame
    • Obstrucción Intestinal • Saturnismo
    • Perforación de una víscera hueca • Púrpura de Henoch-Schonlein
    • Apendicitis
    • Diverticulitis
    • Rotura de quiste ovárico
    • Embarazo ectópico
    Rx Simple de Abdomen
    • Asa centinela
    • Colon cortado
    • Borramiento del psoas
    • Vidrio esmerilado
    Rx Torax
    • Elevacion de Hemidiafragma
    • Derrame pleural izquierdo
    • Atelectasias basales
    • Infiltrados
    • SDRA
    US
    • Páncreas hipoecoico, Aumentado de volumen, Litiasis biliar
    • No delimita bien el páncreas
    • No identifica necrosis
    TAC Abdominal Contrastada
    • Identifica Necrosis, Gas, Colecciones
    • Permite toma de biopsia por punción dirigida
    Pronóstico
    • Clínicos • Imagenología
    • Ranson • Balthazar
    • Glasgow
    • Apache • Laboratorio
    • Bisap • Fosfolipasa A2
    • PCR
    • Elastasa
    • IL-6
    Criterios de Ranson
    • A las 48 horas
    • Al Ingreso
    • Disminución del
    • Edad >55 (>70) hematocrito > 10%
    • Leucocitos >16000 ml (> 18000 • Aumento del BUN > 5
    ml) mg/dl ( > 2 mg/dl)
    • Glucosa > 200 mg/dl (> 220 • Cálcio sérico < 8
    mg/dl) mg/dl
    • LDH >350 U/L (>400 U/L) • Déficit de bases > 4
    • TGO > 250 U/L mEq/l (> 5 mEq/l)
    • Secuestro estimado
    de líquidos 6 L (4 L)
    Interpretación Criterios Ranson
    • # Criterios  Mortalidad
    •<20%
    • 3 – 5 10 – 20 %
    • 6 – 7  30 – 50%
    • > 7  > 50%
    Criterios de Glasgow modificados

    • En las Primeras 48 h
    • Leucocitos > 15000 /ml
    • Glicemia > 180 mg
    • BUN > 45 mg/dl
    • PaO2 < 60 mmHg
    • Ca serico < 8 mg/dl
    • LDH > 600 U/L
    • Albúmina < 3.2 g/dl
    • AST o ALT > 200 U/L
    • 3 o mas criterios  curso severo
    Criterios de Balthazar
    Índice de Baltazar y Mortalidad
    Índice de Baltazar - Complicaciones
    Mas de 8 criterios
    PAG: APACHE II Indican PAS
    BISAP
    Complicaciones – Tempranas(7d)
    • Disfunción Orgánica
    • IRA, SDRA, hipotensión, HDA

    F.CHARLES, D.ANDERSEN, T.BILLIAR.


    SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA
    NOVENA EDICIÓN. MC GRAW HILL.
    MÉXICO, DF. PP. 1168-1237
    • Derrame Pleural
    • Hipertensión Intraabdominal
    • Sx Compartimental
    • Metabólicas:
    • hipocalcemia,
    hipoalbuminemia,
    hiperglicemia,
    hipertrigliceridemia
    retinopatia de Purtscher,
    encefalopatia
    Complicaciones – Mediatas
    (2 – 5 semanas)
    • Infección de la necrosis
    • Pseudoquiste y rotura del mismo
    • Absceso
    • Disección de la fascia de órganos circundantes
    Complicaciones – Tardías
    (> 5 semanas)

    • Ascitis pancreáticas

    • Vasculares
    • Fibrosis peri vascular
    • Trombosis y Obstrucción de vasos pancreáticos,
    esplénicos
    Tratamiento
    • Canalizar una vía venosa periférica
    • NPO
    • Aspiración SNG
    • Fluidoterapia
    • Analgesia
    • Protección gástrica
    • Corrección de alt. electrolíticas y A-B
    • O2-terapia y VM en SDRA
    • Tratamiento del Shock
    Tratamiento
    • Nutrición
    • TPN
    • Tubo yeyunal
    • Antibioticos
    • Cirugía Indicaciones
    • Necrosis Pancreática infectada
    • Absceso pancreático
    • Síndrome compartimental intrabdominal
    • Ausencia de mejoría y/ó evolución al deterioro con el tratamiento médico
    COMPLICACIONES
    Seudoquiste
    • Acumulación crónica de líquido pancreático rodeada por una pared no
    epitelizada de tejido de granulación y fibrosis
    • 10% de pctes con PA y 20 a 38% de PC
    Seudoquiste
    Seudoquiste
    • Agudos resolución espontánea (50%) en seis semanas o más

    • >6 cm remiten con menos frecuencia(semanas a meses)

    • Múltiples en 17% de los casos o pueden ser multilobulados

    • Pueden infectarse, comprimir u obstruir órganos o estructuras adyacentes, provocar


    trombosis de las V. porta y VMS o esplén.

    • Erosión de art. viscerales y hemorragia o seudoaneurismas

    • Perforación y peritonitis o hemorragia intraperitoneal

    • Dolor, plenitud o saciedad temprana

    • Manejo clínico o Cx
    Seudoquiste

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