CAPITULO 19: MEDULA Y CORTEZA SUPRARRENALES

Hay dos glándulas s uprarrenales y cada una está asentada en la porción superior de cada riñón.

Glándulas suprarrenales producen catecolaminas y hormonas tiroideas

Cada glándula cuenta con:

 Corteza externa secreta las hormonas esteroideas (mineralocorticoides,

glucocorticoides, y los andrógenos)
 Medula interna secreta catecolaminas (epinefrina, norepinefrina y la dopamina)

La corteza suprarrenal secreta glucorticoides (ejemplo cortisol) y un mineralocorticoide

(aldosterona)

Aldosterona esencial para el mantenimiento del equilibrio del Na+ y el volumen de líquido
extracelular.

Medula suprarrenal compuesta por cordones entrelazados de células inervadas y que contienen
granulos.

Medula suprarrenal cuenta con dos tipos de células:

 Células que secretan epinefrina (granulos grandes y menos densos)

 Células que secretan norepinefrina (granulos pequeños y muy densos)

Corteza suprarrenal se divide en tres zonas las cuales secretan corticosterona:

 Zona glomerular (15% de la masa de la glandula supra, constituida por espirales de células)
 Zona fasciculada (50% formada por columnas celulares separadas por sinusoides venosos)
 Zona reticular (7% formada por las columnas entrelazadas en una red)

La sangre arterial llega a las glándulas suprarrenales desde la aorta y desde muchas ramas
pequeñas de las arterias frénicas y renales.

Durante la vida fetal, la glandula suprarrenal humana es grande y esta bajo el control de la
hipófisis. En este estado las tres zonas representan solo 20% de la glandula y el 80% corteza
suprarrenal fetal.

Glandula suprarrenal fetal sintetiza y secreta andrógenos conjugados sulfatados que se

convierten en estrógenos en la placenta.

MEDULA SUPRARRENAL: ESTRUCTURA Y FUNCIONES DE LAS HORMONAS MEDULARES

Catecolaminas

La norepinefrina entra en la circulación desde las terminaciones nerviosas noradrenergicas.

Norepinefrina se forma por hidroxilacion y descarboxilacion de tirosina

Epinefrina por metilación de la norepinefrina

Feniletanolamina-N-metiltransferasa (PNMT) se encuentra en el cerebro y en la medula
suprarrenal y es inducida por glucocorticoides (necesarios para un desarrollo normal de la medula
suprarrenal.

Deficiencia de 21b-hidroxilasa reduce secrecion de glucocorticoides, resultado: medula

suprarrenal displasica.

En la circulación las catecolaminas tienen una vida media de 2 min approx.

En los seres humanos se excreta 30ug de nore y 6ug de epine diarios

Norepinefrina y epinefrina se almacenan en granulos con ATP

Secreción de ambas es iniciada por acetilcolina ya que esta activa los canales de cationes
permitiendo la entrada de Ca+,

Efectos de la epinefrina y de la norepinefrina

Imitan efectos de una descarga noradrenergica. Ejercen efectos metabólicos como: glucogenolisis
en el hígado y el musculo estriado, movilización de acidos grasos libres, el aumento de lactato en
plasma y estimulación de la regulación metabolica.

Estos efectos son provocados por acciones en los receptores adrenérgicos alpha y beta.

E y N aumentan fuerza y velocidad de la contracción de un corazon aislado

Norepinefrina aumenta la presión sanguínea sistólica y diastólica.

Epinefrina ensancha la presión del pulso.

Las catecolaminas aumentan el estado de alerta, la secrecion de insulina y glucagón.

Feocromocitomas secretan norepinefrina o epinefrina o ambas produciendo una hipertensión

sostenida.

La dopamina se produce en la corteza renal y produce una vasodilatación renal, en el mesenterio y

generan un efecto inotrópico positivo.

REGULACIONDE LAS SECRECIONES DE LA MEDULA SUPRARRENAL

Control neural

Secrecion de catecolaminas es baja durante estados basales y se reduce aun mas durante el
sueño. El aumento de la secrecion medular suprarrenal es parte de la descarga simpática difusa
provocada en situaciones de emergencia.

Secrecion selectiva

Norepinefrina tiende a ser selectivamente incrementada por tensiones emocionales que le

resultan familiares al individuo.

Epinefrina aumenta selectivamente en situaciones en las que el individuo no sabe que pensar.

CORTEZA SUPRARRENAL: ESTRUCTURA Y BIOSINTESIS DE HORMONAS ADRENOCORTICALES

Clasificación y estructuras

Hormonas de la corteza se derivan del colesterol. Contienen un nucleo de

ciclopentanoperhidrofenantreno. La corteza suprarrenal produce principalmente los esteroides
C21 (17-hidroxicorticoides) y C19 (17-cetosteroides) .

Esteroides secretados

Aldosterona, cortisol y corticosterona, dehidroepinandrosterona.

Biosíntesis de esteroides

El precursor de todos estos esteroides es el colesterol, la colesterol ester hidrolasa cataliza la

formación de colesterol libre, el cual es transportado a las mitocondrias por una proteína
transportadora de esterol tras una reacción catalizada por la enzima colesterol desmolasa, la
pregnenolona se mueve hacia el retículo endoplasmico donde parte de ella se desihdrogena para
formar progesterona.

Acción de la acetilcolina

Acetilcolina se une a los receptores activando la adenil ciclasa a través de Gs, las acciones
resultantes consicen a un aumento de la formación de pregnenolona.

Acciones de la angiotensina II

Se une en la zona glomerular a los receptores AT1 para activar a la fosfolipasa C y facilita la acción
de la aldosterona sintasa dando como resultado un incremento en la secreción de aldosterona.

Deficiencias enzimáticas

Defectos congénitos en algunas de las enzimas conducen a una secreción deficiente de cortisol y al
síndrome de hiperplasia suprarrenal congénita (se debe a un aumento de la secrecion de ACTH.

En el utero es fatal la deficiencia de colesterol desmolasa, porque evita que la placenta produzca
la progesterona necesaria para que continue el embarazo. Deficiencia de STAR hiperplasia
suprarrenal lipoide congénita se produce una gran cantidad de gotas lipoides en las glandulas
suprarrenales.

Deficiencia de 3b-hidroxiesteroide deshidrogenasa ocasiona hipospadia (la abertura de la uretra

se encuentra en la parte inferior de pene en lugar de en su punta.

Mutación de gen para la CYP17 ocasiona deficiencia de 17ª-hidroxilasa (aquí no se producen

hormonas sexuales y hay presencia de los genitales externos femeninos

Tratamieto con glucocorticoides para hiperplasias.

TRANSPORTE, METABOLISMO Y EXCRECION DE HORMONAS ADRENOCORTICALES

Enlace a glucocorticoides

Cortisol esta unido a una globulina llamada transcortina (se sintetiza en el hígado y se eleva
durante el embarazo) vida media de cortisol es de 60 a 90 min. El cortisol enlazado funciona como
un deposito circulante de hormonas.
Metabolismo y excrecion de glucocorticoides

Cortisol se metaboliza en el hígado, primero se reduce a dihidrocortisol y luego a

tertrahidrocortisol muy soluble haciéndolo capaz de entrar a la circulación para de ahí ser
excretado rápidamente en la orina.

Aldosterona

Vida media es corta 20 min

En los seres humanos el nivel total en plasma es de .006 microgramos y los de cortisol 13.5
microgramos

17 cetoesteroides

Es el principal andrógeno suprarrenal

EFECTOS DE LOS ANDROGENOS Y ESTROGENOS SUPRARRENALES

Andrógenos

Hormonas que ejercen efectos masculinizantes, promueven el anabolismo y el crecimiento de las

proteínas.

Testosterona en los testículos es el andrógeno mas activo.

Secrecion de los andrógenos controlada por la ACTH.

Exceso de andrógenos en mujeres ocasiona pseudohermafroditismo y síndrome genitosuprarrenal

(de Cushing)

Estrógenos

La androstenediona androgena adrenal se convierte en testosterona y estrógenos.

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Insuficiencia renal

En la no tratada se produce la perdida de Na+ y el choque debido a la falta de actividad

mineralocorticoide, anomalías en el metabolismo del agua, carbohidratos, proteínas, grasas.

Pequeñas cantidades de glucocorticoides pueden corregir estas anomalías metabólicas.

Mecanismo de acción

Glucocorti. Se unen a sus receptores, conduciendo a través de los mRNA apropiados a la síntesis
de enzimas que alteran la funcion celular.

Efectos sobre el metabolismo intermediario

Aumento del catabolismo de las proteínas, incremento de la glucogénesis hepática y de la

gluconeogénesis. En los diabeticos los glucocortico. Elevan los niveles de lípidos e incrementan la
formación de cuerpos cetonicos.
Acción permisiva

Deben de estar presentes pequeñas cantidades de glucocorticoides para que ocurran algunas
reacciones metabólicas, para que el glucagón y las catecolaminas ejerzan sus efectos calorigenicos.

Efectos de los glucocorticoides sobre la secrecion de ACTH

Inhiben la secrecion de ACTH

Efectos sobre el sistema nervioso

Aparición de ondas electroencefalograficas mas lentas que el ritmo Beta normal y cambios de
personalidad (irritibalidad, aprehensión e incapacidad para concentrarse)

Efectos sobre el metabolismo del agua

Insuficiencia renal incapacidad e excretar una carga de agua, lo que causa la posibilidad de una
intoxicación por agua

Glucocorticoides reparan este déficit.

Pacientes con esta insufuciencia que no han sido tratados con glucocorti. Y se les adminsitra
glucosa, pueden presentar una fiebre alta, colapsar y finalmente morir.

Efectos sobre las células sanguíneas y los órganos linfáticos

Eosinofilos disminuyen al aumentar su secuestro en el bazo y los pulmones

Basófilos disminuyen

Plaquetas, neutrófilos y eritrocitos aumentan

Resistencia al estrés

Estrés cualquier cambio en el entorno que altera o amenaza con modificar un estado estable
optimo existente.

Algunos tipos de estrés estimulan la secrecion de ACTH y activan al sistema nervioso simpático.

Aumento de ACTH es beneificioso a corto plazo, a largo plazo se vuelve dañino causando entre
otras cosas las anomalías del sinddrome de Cushing

Síndrome de Cushing

Se produce cuando hay aumentos prolongados de glucocorticoides en plasma, puede ser

independinte de ACTH o dependiente de ACTH.

Dependiente causas tumores secretores de ACTH de la glandula hipofisaria anterior y los

tumores de otros órganos

Independiente causas tumores suprarrenales secretores de glucocorticoides. Hiperplasia

suprarrenal y administración prolongada de glucocorticoides exógenos.
Pacientes con este síndrome presentan agotamiento de las proteínas, piel y tejidos
subcutáneos son delgados, heridas se curan mal, lesiones leves causan moretones, pelo es fino, la
grasa se acumula en cara (de luna) y en la parte superior de la espalda (giba de bufalo).

Efectos antiinflamatorios y antialérgicos

Inhiben la respuesta inflamatoria a la lesión histica también suprimen maifestaciones alergicas

cuasadas por la liberación de histamina.

REGULACION DE LA SECRECION DE GLUCOCORTICOIDES

La ACTH es un polipeptido y se deriva de la propiomelanocortina. Produce un aumento rápido de

secrecion de glucocorticoides e incrementa la sensibilidad de las galndulas suprarrenales a dosis
posteriores de ACTH. Disminución de la capacidad de respuesta a la ACTH también es producida
por dosis de glucocrticoides que ihiben la secrecion de la ACTH.

La ACTH es secretada en descargas irregulares. Mas frecuentemente en la madrugada.

Durante el estrés severo la cantidad de ACTH secretada excede la cantidad necesaria para producir
la cantidad máxima de glucocorticoides. Esta secrecion es regulada por el hipotálamo a través de
la liberación de CRH (polipetido producido por la neuronas paraventriculares)

EFECTO DE LOS MINERALOCORTICOIDES

Acciones

Aumentan la secrecion de Na+ de la orina, sudor, saliva y contenido del colon. En los riñones
actúan principalmente sobre las células p de los conductos colectores.

Acth estimula la secrecion de aldosterona glucocorti y hormonas sexuales.

Angioestina II estimula las secreciones adrenocorticales y afectan principalmetne la secrecion de

aldosterona. La renina es secretada por células yuxtaglomerulares