© Imprenta Faroga, San José, 2006 Neuroeje, 2006, Vol. 20.

N° 1 3

REVISIÓN DE TEMA

Hipertensión endocraneana secundaria a edema cerebral y la utilización de

soluciones salinas hipertónicas y manitol en su tratamiento

Intracranial Hypertension Secondary to cerebral edema, and the use of saline hypertonic and marmitol

Susan Soto Pernudi*, Jorge Fernández Alpízar**,

Médica General, *
Jefe de Clínica Servicio de Neurocirugía del H.R.A.C.G. **

Artículo recibido: 15-12-2005

Aprobado: 24-01-2006

Correspondencia: Susan Soto Pernudi, Guadalupe, contiguo a Clínica Jiménez Núñez, cruce a Moravia, en área de Salud Goicoechea 1
Jorge Fernández Alpízar, Jefatura de Neurociencias Hospital Rafael A. Calderón Guardia

SUMMARY: RESUMEN:
During the last years, the intracranial hypertension and brain edema has Este artículo es una revisión de la información de los últimos
been studied in detail. Research drives us to find new and better treatments. años, relacionados con las terapias utilizadas en el manejo y
We have made a short review about the classic definitions that are necessary tratamiento de hipertensión endocraneana. Se inicia recordando
to understand the physiology, physiopathology and treatment of the brain los conceptos básicos de la neurofisiología y neuropatología; en
edema. We also compare the advantage and disadvantage between the los que se han basado los fundamentos, para las guías
traditional and the new solutions used for the treatment of hypertension terapéuticas. También se comparan las opciones terapéuticas que
secondary to brain edema, based on the use of Mannitol versus Hypertonic brinden mejores y más efectivos resultados en el manejo de esta
Saline. patología. Se explican algunas de las medidas generales del
KEY WORDS: Hypertonic Saline, Mannitol, Intracraneal Hypertension manejo del edema cerebral, dando énfasis en las ventajas y
desventajas de los tratamientos tradicionales versus los que se han
incorporado en los últimos años. Todo esto basados en el manejo
de Soluciones Hiperosmolares versus la utilización de manitol.
PALABRAS CLAVES: Hipertensión Endocraneana, Edema
cerebral, Manitol, Soluciones Hiperosmolares.
ABREVIATURAS: LCF (líquido cefalorraquídeo), PIC
(presión intracraneana), FSC (Flujo sanguíneo cerebral), PPC
(presión de perfusión cerebral), PAM (presión arterial media),
TCE (trauma cráneo encefálico), PC02 (presión parcial de dióxido
de carbono), P02 (presión parcial de oxigeno2), Na sodio, K
potasio, Ca calcio, ATP adeniltrifosfato, H hidrógeno, ADH
hormona antidiurética

Introducción el manitol a la práctica clínica en 1961, fue hasta los setentas que
Se revisaron conceptos actualizados, basados en estudios el manitol remplazó otros agentes osmolares (urea, glycerol)2. Los
clínicos recientes acerca de las terapias utilizadas en el manejo de estudios del último siglo han mejorado nuestro entendimiento
la hipertensión endocraneana secundaria al edema cerebral en acerca de la neurofisiología y patología. A continuación un breve
trauma craneoencefálico. Es de gran importancia en el manejo de recordatorio de las principales teorías e hipótesis en las que se
la misma entender la neurofisiología, la neuropatología del edema basa esta revisión.
cerebral y los mecanismos que llevan a generar la hipertensión Una de la hipótesis con la que iniciaremos es la Hipótesis de
endocraneana. Utilizando esto como base se puede realizar un Monroe -kelly: La cual describe que:
mejor manejo de hipertensión endocraneana, mejorando el El volumen cerebral sanguíneo, el volumen de líquido
pronóstico y calidad de vida del paciente. cefalorraquídeo y el volumen del parénquima cerebral se
encuentran en equilibrio y el aumento de cualquiera de estos va a
ser igual a la disminución de los otros o elevación en la presión
intracraneana.
Los contenidos intracraneales se encuentran en un
Reseña Histórica: compartimiento rígido y cerrado, por lo que se puede distribuir
En 1919, Leed y McKibben utilizaron soluciones inclusive fuera de la cavidad craneana3.
hiperosmolares y demostraron por primera vez la contracción del
Para definir el concepto de hipertensión intracraneana
parénquima en gatos anestesiados1. Wise y Chater, introdujeron
4 S. Soto

debemos conocer los valores normales de la presión con corticoesteroides. Un ejemplo de este tipo de edema es el
intracraneana (PIC): que se desarrolla en el área peritumoral.
Normal PIC adultos 10-15 mmHg Isquémico: Este es una mezcla de los dos anteriores,
Niños pequeños 3-7 mmHg inicialmente la barrera hematoencefálica está integra;
Infantes de término 1.5-6 mHg.3 posteriormente las células se lisan y tardíamente hay
Definiendo de esta manera como hipertensión extravasación de fluidos. Este edema lo podemos observar
intracraneana, toda aquella presión que sobrepase la PIC cuando hay un deterioro posterior a hemorragia
normal. intracerebral3.
• Disfunción iónica en lesión cerebral:
Neurofisiología: Cuando hablamos anteriormente de los mecanismos de
El manejo de líquidos y electrolitos a nivel cerebral es autorregulación y barrera hematoencefálica, podemos
complejo, se han identificado algunos factores importantes y discernir la importancia que juegan los cambios electrolíticos
exclusivos de este sistema, que son: y de los potenciales iónicos en las membranas celulares.
• Barrera hematoencefálica: Cuando se produce una lesión cerebral se da una alteración
Es el resultado de las propiedades especializadas de las en el potasio extra celular, lo que conlleva a una
células endoteliales, sus uniones intercelulares y una falta movilización de sodio y pérdida de la homeostasis iónica. La
relativa de transporte vesicular4. La barrera lesión cerebral traumática genera una cascada de eventos en
hematoencefálica está ausente en plexos coroideos, hipófisis, los que podemos incluir: deformación mecánica, liberación
tuber cinerum, área postrema, receso pineal y preóptico3. de neurotransmisores, disfunción mitocondrial y
• Autorregulación: despolarización de membrana, alterando los gradientes
Bajo condiciones normales el flujo sanguíneo cerebral iónicos normales. La deformación mecánica y la
es de aproximadamente 50ml/100g de tejido cerebral por despolarización de membranas producen la liberación de
minuto, depende de la presión de perfusión cerebral (PPC). aminoácidos exitatorios, activan canales iónicos que
PPC=PAM - PIC permiten la movilización de iones por gradientes
En un adulto la PPC normal es de 60 mmHg. electroquímicos y además esta despolarización de membrana
Los vasos cerebrales tienen la capacidad de regular el permite un mayor flujo de electrolitos a través de ella. Lo
flujo cerebral de manera que sobre un amplio rango de PAM que significa una mayor excitación de la membrana y mayor
se dan pequeños cambios a nivel de FSC3. El músculo liso gasto de energía lo que agrava el proceso metabólico. Los
de los vasos cerebrales responde con vasoconstricción y desequilibrios iónicos son identificados como un incremento
relajación de acuerdo a la concentración local de varios en el potasio extracelular, disminución del sodio extracelular,
metabolitos tisulares y el control neural directo del tono calcio y cloro7.
vascular. Dos potentes reguladores del flujo cerebral son La restauración de la homeostasis es realizada por medio
PC02 y P02. Un aumento de la PC02 de 15 mmHg puede de mecanismos como el de la bomba Na-K ATPasa, el co-
resultar en un aumento de FSC en un 75% y la disminución trasporte Na-K-Cl, el trasporte Na-H y recambio de Na-Ca.
de PC02 de un 15 mmHg reducirá el FSC en un 33%. El Si el trauma es severo se produce una alteración de estos
tono vascular es muy sensible a amplios rangos de PC02, la mecanismos de esta manera no se logran restablecer los
sensibilidad a P02 se restringe en los extremos hipoxia e niveles normales de electrolitos. La disminución de flujo
hiperoxia. Una reducción de la P02 a 50mmHg resulta en el cerebral e isquemia, con niveles bajos de ATP por la
doble de FSC, la inhalación de 02 al 100% produce sólo una disfunción mitocondrial, empeora la producción de energía
moderada vasoconstricción y disminución de FSC de 15%5. necesaria en el trasporte activo para normalizar los
La disminución del volumen efectivo circulante como gradientes de electrolitos7 .
en el choque hemorrágico disminuye la PIC en animales sin
lesión cerebral y la disminuye inclusive más en animales con Bases Fisiológicas del tratamiento:
lesión cerebral. La resucitación subsiguiente produce un Dependiendo de la etiología del edema cerebral el
rápido incremento en la PIe, en donde la magnitud de este tratamiento se puede dirigir en tres categorías:
aumento depende del tipo de fluido utilizado en la • estabilización de barrera,
resucitación6. • depleción de agua
• remoción de la lesión
Edema cerebral: La terapia para PIC elevada es generalmente enfocada
Es la acumulación anormal de agua en tejido cerebral y en la reducción del volumen intracraneal mientras se
se puede clasificar en: mantiene la perfusión cerebral, previendo tres consecuencias
Citotóxico: La barrera hematoencefálica está integra, no probables,
hay extravasación de proteínas. Las células se edematizan, 1) Isquemia cerebral,
por lo que se destruyen, un ejemplo se da en el trauma 2)Herniación cerebral
encefálico3. 3) Necrosis neuronal.9
El edema neurotóxico es un subtipo de edema y es Se requieren interacciones adecuadas, un constante
causado por niveles aumentados de aminoácidos exitatorios equilibrio de PA-PIC-PPC y las medidas correspondientes
(Glutamato y acetil colina) 7,8. para el manejo del edema cerebral. Si al PPC es inadecuada,
Vasogénico: Hay disfunción o ruptura de la barrera entonces la perfusión tisular será inadecuada, por lo que la
hematoencefálica, las proteínas salen del sistema vascular y PIC aumentarál0 .
se expande el espacio extracelular. Las células se encuentran El edema asociado al trauma, puede ser originado por
integras. Este tipo de edema responde al tratamiento médico hiperemia cerebral y ensanchamiento del lecho vascular con
Vol. 20. N" 1, 2006 4)
Hipertensión Endocraneana 5

pérdida de la elongación. De los pacientes que mueren de • Síndrome de distres respiratorio del adulto
trauma craneoencefálico un 66-90% tienen edema cerebral • Formación tardía de edema
difuso, herniación, o necrosis y todas las formas de daño • Síndrome de Secreción inadecuada de ADH (hormona
cerebral secundario9. antidiurética)

Eventos en TCE-Edema Cerebral-HIC Generalidades del tratamiento:

Se producen lo mecanismos compensatorios como el Un adecuado tratamiento del edema cerebral y el
desplazamiento de LCR y constricción del espacio vascular, aumento de la PIC mejora la perfusión cerebral y disminuye
se disminuye la capacidad de expansión cerebral el daño mecánico causado por compresión de tejidos. La meta
(compliance). Estos cambios son seguidos a edema, hiperemia del tratamiento es la estabilización de la barrera
con un aumento del volumen sanguíneo cerebral. Los hematoencefálica, depleción de agua y remoción de la lesión.
mecanismos de autorregulación empiezan a fallar y si no se Las primeras dos categorías se tratan con hiperventilación
maneja a tiempo puede producir edema cerebral difuso, controlada, elevación de la cabeza, control de drenaje venoso,
herniación, isquemia y herniación transtentorial11. Ver drenaje de LCR, utilización de diuréticos de asa y
cuadro 1 administración de barbitúricos1.
Se sugiere el inicio del tratamiento cuando la presión En el manejo de la hipertensión endocraneana secundaria
intracraneana es superior a 20-25 mmHg, con la opción de a edema cerebral, la utilización adecuada de soluciones, el
mantener la presión de perfusión cerebral en 70 mmHg9. El monitoreo de los electrolitos, son pilares no sólo para el
tratamiento estándar incluye la utilización de sedación, manejo sino también para el pronóstico, por eso se considera
relajación muscular, hiperventilación, drenaje ventricular y de importancia hacer revisión de los principales beneficios y
terapia osmolar9. Una perfusión cerebral inadecuada durante probables efectos secundarios de las principales soluciones
el estado agudo y su subsiguiente resucitación podría utilizadas en el tratamiento de esta patología.
aumentar la morbi-mortalidad6. La Perfusión cerebral es el Es importante saber que la hipotensión en pacientes con
estimulo por el cual se produce la respuesta autorreguladora trauma cráneo encefálico esta asociado con más del doble de
de los vasos cerebrales. Se concluye que la autorregulación la mortalidad de los pacientes12. La utilización de fluidos
está defectuosa después del neurotrauma en base a una PPC hipotónicos está contraindicada, así como la utilización de
mantenida, en menos de 10-20 mmHg (10). soluciones glucosadas por el riesgo de provocar
hiperglicemia, que ha demostrado ser dañino en un cerebro
lesionado12. La resucitación primaria se debe utilizar Lactato
de Ringer o solución fisiológica. Se debe hacer
monitorización de sodio ya que, la hiponatremia esta asociada
con edema cerebral12.
Dado que los tratamientos habituales causan algunos
efectos perjudiciales como con la hiperventilación es
transitoria1, y además se debe mantener una PC02 entre 2535
mmHg, para evitar isquemia cerebral por una
vasoconstricción severa12, el drenaje de LCR puede conllevar
a riesgo de sangrado local e infección1. La administración de
diuréticos osmóticos puede llevar a deshidratación o fallo
renal y el uso prolongado puede inducir a edema de rebote1.
Los barbitúricos pueden producir depresión cardiovascular,
inmunosupresión y prolongar el estado de coma1. Conlleva a
una búsqueda no sólo de entender mejor sino también de
mejorar los tratamiento y el manejo de manitol y soluciones
hiperosmolares.

Manitol
Causas de Hipertensión endocraneana por trauma 3 La administración de agentes hiperosmolares ha
• Edema cerebral demostrado la disminución de PIe.
• Hiperemia El manitol reduce la PIC por los siguientes mecanismos:
• Trauma inducido por lesiones ocupantes: hematomas Produce expansión del plasma, disminuyendo la
epidural o subdural agudo, hemorragia viscosidad sanguínea y el hematocrito, de esta manera
intraparenquimatosa, cuerpos extraños, contusiones y aumenta la FSC y la entrega 02. Esta acción se ve más
fracturas deprimidas marcada cuando la PPC es menor de 70mm Hg2.
• Hidrocefalia El efecto osmótico incrementado facilita el drenando del
• Hipoventilación edema cerebral. Toma de 15-30min hasta que el gradiente se
• Trombosis de senos venosos estabiliza y tiene una duración de al menos 1.5-6hr
• Alteraciones del retorno venoso por incremento de la dependiendo de la condición clínica. Produce mejoría de la
actividad muscular (Valsalva o convulsiones perfusión mejorando la circulación.
postraumáticas sostenidas) El nivel del FSC se mantiene a pesar de la disminución
del diámetro de los vasos (por el reflejo de vasoconstricción).
Causa secundarias: a los 2-3 días3 Hay una disminución en el volumen sanguíneo cerebral y por
• Formación de hematoma tardío vasoespasmo cerebral lo tanto la PIC también disminuye. Para este mecanismo
6 s. Soto

es necesario de que el mecanismo de autorregulación está de aumentar la PIC2. Como consecuencia de la inversión del
intacto2. El efecto del manitol sobre la viscosidad sanguínea es gradiente osmótico se produce un efecto de rebote en el que
transitorio aproximadamente 75 min.2 aumenta el agua extra celular incrementándose la PIC (Monroe
La administración de manitol también reduce la PIC por Kelly).
efecto osmótico, el cual se desarrolla más lentamente en 15-30
min, debido al movimiento gradual del agua del parénquima Soluciones Hiperosmolares (SH):
cerebral a la circulación. Este efecto persiste pero necesita de La solución hiperosmolar trabaja por incremento del sodio
una barrera intacta2. sérico y de la osmolaridad sérica; creando un gradiente
El manitol posee efectos antioxidantes2 aunque su osmótico para sacar del espacio intracelular e intersticial del
contribución de este mecanismo no es clara. cerebro y de esta manera reducir el edema cerebral y la PIC. La
El manitol aumenta el FSC en pacientes en donde la PPC baja permeabilidad de la BHE, hace al cloruro de sodio un
es menor de 60 mmHg, que es la menor cifra necesaria para agente osmótico efectivo14.
mantener la autorregulación; mejorando la isquemia sin La utilización de SH es basada en que el mayor
afección profunda de PIC7 . determinante movimiento de agua a través de la membrana en
Una clara indicación para utilización de manitol en el una BHE intacta es el gradiente osmolar. La permeabilidad del
paciente comatoso, es aquel paciente que teniendo previamente sodio en BHE intacta es muy baja, por lo tanto los cambios en
pupilas normales, presente una dilatación de pupilas. sodio sérico y osmolaridad sérica causan rápidos cambios en la
Farmacocinética del manitol: La concentración de plasma PIC15.
tiene un pico al final del periodo de infusión y potencialmente Las soluciones hipertónicas no solamente disminuyen la
declina como producto de la excreción renal y la redistribución PIC sino que también por su efecto adicional de expansor de
sistémica. La hiperosmolaridad causada después de múltiples volumen, provee soporte hemodinámico en pacientes
dosis de manitol en los pacientes no es debida a la acumulación politraumatizados14. La solución hiperosmolar reestablece el
de manitol en plasma, sino más bien secundario a la restricción flujo orgánico, mejora la contractilidad cardiaca, disminuye las
de fluidos, deshidratación e hipernatremia. presiones arteriales y las resistencias periféricas6. Por lo tanto
Concentraciones cerebrales de una simple dosis de manitol los pacientes cursan con una mejoría en la dinámica cardiaca6,
de 0.33 a 1mg/kg (en gatos) provoca una gradiente a través de que conlleva a beneficios en la regulación cerebral14.
la barrera hematoencefálica, con una adecuada disminución de Además la solución salina ejerce efectos teóricos que
PIC. Después de varias dosis, se encontró acumulación de incluyen la restauración del potencial de membrana y el
manitol sin reducción del contenido de agua cerebral13. La volumen celular16, la estimulación del péptido natriurético2,
concentración de manitol fue mayor en la sustancia blanca inhibición de inflamación2 y la mejora en la "performance"
edema tosa. Múltiples dosis de manitol producen inclusive cardiaca17. Otro beneficio de la utilización de HS en infusión es
mayores concentraciones en plasma, en los cuales se exceden que la ICP es controlada lo cuales de importancia en la
los niveles de plasma. Estos altos niveles se deben a: sobrevida del paciente9. El goteo continuo de HS mantiene el
1. Una vida media corta después de la primer dosis de sodio sérico estable, previendo la hiponatremia de rebote la
manitol, por redistribución que facilita la inversión del cual se asocia con aumento de la PIe. Además se mantiene un
gradiente osmótico del espacio vascular al intersticio. control de PA
2. La permeabilidad aumentada del manitol a través de la
barrera disfuncional. Los efectos sistémicos de SH incluyen:
3. La redistribución de manitol a través la sustancia blanca Hiperosmolaridad, Hipematremia, ICC, Hipokalemia,
edematosa.13 Acidosis hiperclorémica, coagulopatia, flebitis y fallo renal. 2

Los efectos en el SNC son:

Efectos secundarios sistémicos incluyen: Disminución de estado de conciencia, convulsiones,
Edema de pulmón, falla cardiaca, cefalea, náuseas, mielinolisis pontina central, hemorragia central e
vómitos, deshidratación, edema de rebote, desorden intraparenquimatosa y edema de rebote. 2
electrolítico y necrosis tubular aguda. Conceptos teóricos asociados con la utilización de todas
El manitol se excreta a nivel renal de manera intacta, las sustancias hipertónicas se dice, pueden llevar al desarrollo
cuando se administra en pacientes adultos con osmolaridad de mielinolisis pontina y que además la deshidratación rápida
mayor de 320 mOsm2, puede conllevar a una necrosis tubular cerebral puede por efecto mecánico causar un estiramiento o
aguda y fallo renal; los niveles de hiperosmolaridad mayores desgarro de los vasos puente, resultando en una hemorragia
(365mOsm) son bien tolerados en niños cuando son inducidas subaracnoidea y produciendo disfunción de BHE e
con SH2. hipertensión endocraneana9.
Cuando existe daño cerebral con hiperemia especialmente La mielinolisis pontina se caracteriza patológicamente por
en niños2 el incremento del volumen sanguíneo en las zonas en una desmielinización del puente y clínica mente caracterizado
que la autorregulación es defectuosa puede facilitar el por de letargia y cuadriparesia. La mieHnolisis pontina se ha
desarrollo de edema cerebral temprano. reportado con rápidas correcciones de hiponatremias crónicas a
El manitol se puede acumular en los sitios de lesión sodios séricos mayores de 132mEq/L2.
cerebral2, en donde podría actuar produciendo una desviación La mielinolisis pon tina no ha sido reportada con
osmótica inversa, desviando los líquidos del compartimiento incrementos agudos en el sodio sérico como resultado de las
intravascular al parénquima cerebral con posibilidad soluciones hipertónicas salinas en pacientes que inicialmente
tenían sodio séricos normales2.
Vol. 20. N° 1, 2006 Hipertensión Endocraneana 7

Conclusiones • Es importante el realizar más estudios clínicos

• Así como el manitolla penetración de sodio a través de comparativos de ambas soluciones, para establecer con más
BHE es baja1. El sodio comparte con el manitollos efectos precisión los beneficios de la utilización de ellas así como las
osmóticos que actúan en la disminución del PIC, pero la dosis terapéuticas ideales para que sean mas efectivas y
eficiencia de la BHE es mejor para redistribuir el sodio que con minimizar los efectos secundarios.
el manitol. • En última instancia el criterio médico y la condición
• No hay acuerdo en cual sea la osmolaridad sérica óptima clínica individual de cada paciente son los determinantes del
requerida para el control de lesión cerebral. La elevación de uso de uno u otro o ambos recursos terapéuticos.
sodio sérico a 160mEq/L y la osmolaridad sérica a 330mosm/l
producida por la infusión de SH durante la cirugía es bien Referencias Bibliográficas
tolerado sin complicaciones significativas9, a pesar de que las 1. Qureshi Al, Suarez Jr: Use ofhypertonic saline solutions in treatment
concentraciones de sodio mayores 155-160mEq/L y la of cerebral edema and intracraneal hypertension. Crit Care Med
osmolaridad 320-33Omosm/L está asociado con un riesgo 2000; vol 28:488-498, No 9.
mayor de fallo renal, edema pulmonar, ICC y complicaciones 2. Use of Hyperosmolar therapy in the manegment of severe pediatric
neurológicas. traumatic brain injury. Critical care medicine supplement 2003 Vol 31
No 6. (Suppl.)
• Las soluciones hipertónicas han demostrado mayores 3. Greenberg, M. Handbook of Neurosurgery. 5th Edition. 2001 Thieme
beneficios que los diuréticos osmóticos debido a un aumento Medical publishers, pag 641.
del volumen intravascular y mejorando desempeño cardiaco, 4. Kandel E., Schwartz J, Jessel/ T, Principios de Neurociencias. Cuarta
además de mejoría de la "elastance" cerebral1. edición. McGraw Hill/ interamericana. España 2001, pag 1288.
• Se pueden utilizar las terapias combinadas HS y manitol, 5. Ayres S, Grenvik A, Holbrook P, Shoemaker W, Text Book of Critical
porque el aumento del sodio sérico 160 mEq/L y Careo 3th edition, Saunder Company 1995. USA, Chapter 167 pag
concentraciones osmolares mayores 320mosm/l reducen la 1533.
PIC, porque la osmolaridad sérica no es aumentada por manitol 6. Prough DS, Whitley JM, Taylor CL, et al: Regional cerebral blood
exclusivamente, la euvolemia que es fácilmente controlada y flow following resucitation from hemorragic shock with hypertonic
saline. influence of subdural mass. Anesthesíology 1991; 75: 319-327.
mantenida con HS, osea las complicaciones asociadas con
hiperosmolaridad e hipovolemia son minimizadas.9 7. Marmarou A. The pathophysiology of brain edema and elevated
intracranial pressure. Cleveland Clinic Journal of medicine Vol
• Comparaciones entre el manitol y SH sugieren una 71:s6s8. January 2004
eficacia igual, pero con una duración de acción mayor de las 8. Waxman Stephen, Correlative Neuroanatomy 23th edition, Appleton
SH1. and Lange, Stanford Connecticut. 1996 chapter, página 28.
• Para proveer un gradiente osmolar de 10-30mOsm lo 9. Peterson B, Khanna S, Fisher B, et al: Prolonged Hypernatremia
cual es requerido para movilizar agua cerebral se requieren controls elevated intracranial pressure in head injured pediatric
entre 100mmol y 250mmol de SH, siendo un equivalente a un patients. Crit Care Med 2000, vol 28:1136-1143 No 4
rango 36gr y 91gr de manitol18. Y se ha observado que ante 10. Rosner MJ, Rosner SD, Jonhson AH, Cerebral perfusion pressure:
Managment protocol and clinical resu/ts. J Neurosurg 1995; vol
incrementos equivalentes de osmolaridad plasmática, la
83:949-962.
reducción de volumen cerebral con manitol es menor que la 11. httpl Isisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libroslmedicina/neurocirugía/
observada con SH16. volumen1/imágenes/interac_pq53_vl_q.jpg
• Es común observar incrementos de la PIC en los 12. American Col/age of surgeons, Advance Trauma Life Support, Sixth
pacientes los que se ha realizado resucitación por shock Edition, program for doctors. 1997, Chicago, Illinois pag 202
hemorrágico, en estos casos está bien establecido el uso de SH 13. Kaufman A, Cardoso E, Aggravation of vasogenic edema by
en pacientes en shock hemorrágico y con TCE (reducción de multipledose mannitol. J. Neurosurg, vol 77, oct 1992, 584-589.
PIC con incremento de la volemia). 14. Khanna S, Davís D, Peterson B, Fisher B, Tung H, O'Quingley,
Deuch R. Use of Hypertonic saline in the treatment of severe
• La utilización de manitol durante un periodo prolongado refractory posttraumatic intracranial hypertension in pediatric
produce disminución del volumen de sangre circulando y con traumatic brain injury. Crit Care Med 2000, vol 28, No4.
ello hipotensión, podría de esta manera explicarse porque el 15. Simma B, Burger R, Falk M, Sacher P, Fanconi S. A prospective,
manitol falla en mejorar la sobrevida en los pacientes con randomized, and control/ed study of fluid management in children
TCF7. with severe head injury: Lactate Ringer's solutions versus hypertonic
• Por lo tanto actualmente la utilización de SH no sólo saline. Crit care Med 1998 Vol. 26, No 7.
combaten el aumento de la perfusión cerebral así como 16. McManus ML, Soriano SG: Rebound swelling of astroglial cells
también mantienen el volumen intravascular. exposed to hypertonic manitol. Anesthesiology 1998; 88:1586-1591
17. Moss GS, Gould SA: Plasma expanders update. Am J Surg 1988; 155:
• A pesar del aumento del riego de desarrollar falla renal 425-434.
en pacientes con incremento de sodio sérico y la osmolaridad,
18. Worthley LI, Cooper DJ, Jones N: Treatment of resistant intracranial
según Petterson los pacientes no desarrollaron IRA.9 hypertension with hypertonic saline. Report of two cases. J
Neurosurgery 1988;68:478-481.