HIDROCEFALIA EN NIÑOS

1. DEFINICION
La hidrocefalia es una patología ocasionada por un transtorno en la
producción o reabsorción del liquido cefalorraquídeo, lo que ocasiona que se
acumule dentro de los ventrículos, los que se dilatan o agrandan, ejerciendo
presión sobre el encéfalo suprayacente, incluso el liquido cefalorraquídeo
puede extravasarse a través del epéndimo al espacio extracelular
parenquimal, lo que es llamado edema transependimario, que también
ocasiona daño.

Figura 1.Hidrocefalia, véase ventrículos dilatados y que ejercen presión

hacia el cerebro por fuera de los mismos.

2. FISIOLOGIA DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

El cierre del tubo neural ocurre a los 28 dias postconcepcionales. El LCR
se empieza a formar después de la decima semana de gestación, momento
en el que se desarrollan los forámenes de salida del cuarto ventrículo,el
volumen total de LCR en el recién nacido es de alrededor de 50 ml. Este
volumen aumenta con la edad hasta alcanzar la capacidad adulta normal,
cerca a 150 ml. El LCR es secretado en una proporción que varia entre 0.3 y
0.4 ml/min, lo que constituye una producción diaria de unos 500ml.El 85% del
LCR es elaborado por el plexo coroideo; el 15% restante probablemente lo
produce el parénquima cerebral o la medula espinal.
El LCR fluye desde los ventrículos cerebrales, a través de los agujeros
ventriculares, a los espacios subaracnoideos, para ser absorbido finalmente
dentro del sistema venoso.
El LCR sale de los ventrículos laterales a través del agujero de Monro,
luego circula a través del tercer ventrículo hasta el interior del acueducto de
Silvio y del cuarto ventrículo. Desde el cuarto ventrículo, el LCR se dirige a
través de los agujeros de Magendie y de Luschka a la cisterna magna y las
cisternas basales, respectivamente.
Se estima que la absorción del LCR se realiza principalmente a través de
las vellosidades aracnoideas, las evaginaciones del espacio aracnoideo dentro
del lumen de los senos venosos y durales. De acuerdo con este teoría clásica,
las vellosidades se comportan como válvulas unidireccionales con presión de
apertura entre 20 y 50 mm de agua; el drenaje es determinado por las
diferencias de presión hidroatatica entre el LCR y los senos venosos (1,2).
 Figura 2.Formación y circulación del LCR.
3. FISIOPATOLOGIA (3,4).
3.1. Teoria clásica
La hidrocefalia es causada por un desequilibrio entre la producción
y la absorción del LCR. El promedio de producción de LCR tiende a
ser constante en el cerebro y, con excepción de la hidrocefalia
derivada de los papilomas del plexo coroideo, la sobreproducción
no es causa de hidrocefalia.
La hiperplasia del plexo coroideo, cuando se presenta, constituye
una enfermedad poco frecuente. Por lo tanto, la hidrocefalia es casi
siempre el resultado de la absorción defectuosa del LCR. La
disminución de la absorción puede ser el resultado de la obstrucción
dl flujo del LCR en el sistema ventricular, la cisterna magna, las
cisternas basales o la convexidad cerebral. También es posible que
esta disminución sea causada por una obstrucción en las
vellosidades aracnoideas.
Cuando la presión intracraneana aumenta, el LCR puede ser
absorbido a través de la membrana aracnoidea, el estroma de los
 plexos coroideos, o puede pasar a través del espacio extracelular
del manto cortical hasta alcanzar la superficie crebral (flujo
transependimario), debido a que estas nuevas vías de absorción se
abren con el aumento de la presión, puede establecerse un nuevo
equilibrio entre la producción y la absorción de LCR cuando la
presión intracraneana esta elevada. Esta situación se conoce como
hidrocefalia compensada, pero es rara de verse en la práctica.
El flujo sanguíneo se encuentra particularmente afectado en el área
de distribucion de las arterias cerebrales anteriores, lo que conduce
a lesión isquémica del cerebro anterior basal y de los hemisferios
cerebrales mediales. Además, los cilios que normalmente cubren la
superficie ependimarias de las paredes ventriculares desaparecen
en presencia de hidrocefalia, las células ependimarias de la pared
del ventrículo se elongan y degeneran, los plexos coroideos se
tornan fibrosos y el septum pellucidum puede fenestrarse.
3.2. Nueva teoría
El LCR no seria absorbido a traves de las granulaciones y de las
vellosidades aracnoideas, sino de los capilares cerebrales; por lo
tanto; los capilares deben permanecer abiertos para que el LCR sea
absorbido.
Con estas ideas básicas han creado un modelo de hidrocefalia
diferente al tradicional. Estos conceptos pueden resultar de utilidad
en la comprensión de determinados casos de hidrocefalia que no
se pueden entender mediante teorías clásicas.

4. CUADRO CLINICO
Antes de los 2 años de edad, la hidrocefalia casi siempre se presenta
asociada a un progresivo agrandamiento del cráneo. La malformación de
Chiari II y la estenosis y la gliosis del acueducto constituye el 60% de las
causas de hidrocefalia en este grupo etario. Entre otras causas relativamente
comunes de hidrocefalia en la infancia se incluyen la infección intrautrina,
perinatal y neonatal y la hemorragia perinatal/neonatal. Las causas
infrecuentes comprenden tumores congénitos de la línea media, papilomas del
plexo coroideo y malformaciones de la vena de Galeno.
Se encuentran malformaciones asociadas del SNC o de las vísceras no
pertenecientes al SNC en el 70% de los lactantes en quienes la hidrocefalia es
detectada in utero o en el periodo neonatal inmediato. Si son tratados,
solamente el 38% de los sobrevivientes tendrá una función cognitiva normal,
y el promedio de supervivencia es de poco mas de 4 años.
Una gran circunferencia cefálica de un niño no es, en si misma, motivo
de preocupación. Sin embargo, las mediciones seriadas de la circunferencia
de la cabeza que demuestran una excesiva proporción dl crecimiento del
cráneo, comparadas con las medidas estándares normales deben provocar la
sospecha clínica de hidrocefalia en evolución.
La hidrocefalia provoca macrocefalia en los primeros meses de vida. La
frente es desproporcionadamente grande (prominencia de los huesos
frontales), El cráneo es delgado, las suturas están separadas, la fontanela
anterior se encuentra tensa y las venas superficiales están agrandadas, son
frecuentes las alteraciones oculares, entre las que se incluyen paralisis de la
mirada hacia arriba, paralisis del VI par, nistagmo, ptosis y dismunucion de la
respuesta pupilar a la luz. La espasticidad de las extremidades inferiores es
común y es causada por la eleongacion desproporcionada y la distorsion de
los axones corticoespinales que surgen del área motora de la corteza
correspondientes a los miembros inferiores. Estos aaxones tienen que recorrer
una mayor distancia alrededor del ventrículo agrandado que los axones
corticoespinales o cortibulbares que abastecen las extremidades y el rostro.
Los niños mayores de 2 años generalmente presentan síntomas
neurologicos como resultado del aumento de la presión intracraneana o por
los déficits focales atribuidos a la lesión primaria: estos síntomas se
manifiestan antes de que se produzcan cambios significativos en el tamaño de
la cabeza. Las causas mas comunes de hidrocefalia en este grupo etario son
las neoplasias de la fosa posterior y la obstrucción del acueducto. Aunque
cada una de estas lesiones especificas tiene determinados rasgos especiales,
ciertas características clínicas son comnes a todos los pacientes. En la
mayoría el aumento de la presión intracraneana ocasiona cefalea matinal, que
mejora con la posición de pie. Son frecuentes el papiledema y el estrabismo.
Los signos del haz piramidal se encuentran mas marcados en las
extremidades inferiores, como se describió anteriormente. La disfunción
hipotálamo-hipofisiaria probablemente sea causada por la comprensión del
hipotálamo, el tallo hipofisiario y la glandula hipófisis debido al agrandamiento
de los recesos anteriores del tercer ventrículo. Los pacientes afectados
pueden presentar baja estatura, obesidad, gigantismo, a menorrea o
irregularidades menstruales, hipotiroidismo o diabetes insípida. Los déficit
motores y de desorganización visuoespacial son causados por el estiramiento
de los axones de los lobulos parietal y occipital alrededor de los cuernos
posteriores de los ventrículos laterales agrandados (5,6).

5. DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
Diagnostico fetal de la hidrocefalia
En la actualidad, el diagnostico prenatal de hidrocefalia se realiza casi
exclusivamente mediante ecografía obstétrica. De hecho la ecografía fetal
muestra ventriculomegalia, no hidrocefalia franca, debido a que muchos de los
signos radiológicos de la hidrocefalia no pueden determinarse con certeza
mediante esta técnica. El diagnostico de ventriculomegalia se logra si la
ecografía fetal muestra que la encrucijada del ventrículo lateral mide mas de
11 mm. Obviamente, con esta medición no es posible determinar si la
ventriculomegalia es resultado del aumento de la presion intraventricular o de
la destrucción del tejido cerebral periventricular. Se sugiere la realización de
una resonancia magnética fetal.
El diagnostico de hidrocefalia se determina cuando los ventrículos se
encuentran agrandados en ausencia de atrofia. Sin embargo, la diferenciación
entre el agrandamiento ventricular derivado de la hidrocefalia y el que resulta
de la atrofia de la sustancia blanca no siempre es sencilla; esta diferenciación
es particularemente dificultosa en la población pediátrica.
El edema periventricular intersticial, resultado del flujo transependimario
del LCR, es un hallazgo radiológico que puede ser de utilidad en el diagnostico
de hidrocefalia, particularmente en los niños. Cuando se produce en aumento
de la presión dentro del sistema ventricular,los gradientes de presión fuerzan
el LCR de los ventrículos hacia los espacios extracelulares del cerebro a través
del tejido ependimario de los ventrículos. Luego el LCR fluye a través del
parénquima cerebral hasta los puntos de absorción de LCR. En la tomografia
se observa como hipodensidad en la región periventricular; los limites
venriculares pueden aparecer escasamente definidos. En la RM, el aumento
del agua se manifiesta como un borde de tiempo de relajación de T1 y T2
prolongados que rodean los ventrículos laterales (7).

Figura 3.Tomografia de hidrocefalia, aparte de los ventrículos dilatados

se ve una hipodensidad alrededor de los mismos, que es el edema
transependimario.
 Figura 4.Resonancia nuclear magnética de hidrocefalia, alrededor de
los ventrículos (estrella) hipointensidad que indica edema transependimario.

5. CLASIFICACION
La hidrocefalia puede ser dividida en dos categorías principales. La
primera es la sobreproducción de LCR. Esencialmente todos los pacientes de
esta categoría tiene papilomas del plexo coroideo, un tumor infrecuente. Una
cantidad muy pequeña puede presentar hiperplasia vellosa del plexo coroideo.
La otra categoría de importancia es la de obstrucción del flujo y de la absorción
normales del LCR. Esta segunda categoría, denominada hidrocefalia
obstructiva, generalmente se divide en hidrocefalia comunicante, en la cual
existe una obstruccion extraventricular del flujo del LCR o una disminución en
la absorcion del LCR, y en hidrocefalia no comunicante, causada por la
obstrucción intraventricular del LCR (8,9).
 Figura 5. Diferentes lugares donde la obstrucción puede dar
hidrocefalia.

6.1. Hidrocefalia derivada de la excesiva producción de liquido

cefaloraaquideo (papilomas del plexo coroideo) (6,10).
Los papilomas del plexo coroideo son grandes agregados de
laminas coroideas microscópicamente similares al plexo coroideo;
estas neoplasias pueden producir grandes cantidades de LCR. Los
papilomas del plexo coroideo constituyen el 2% de los tumores
intracraneanos pediátricos. Generalmente se presentan durante la
infancia con signos de hipetension endocraneana.

6.2. Hidrocefalia derivada de la obstruccion intraventricular del flujo

del liquido cefalorraquídeo (hidrocefalia no comunicante)
(6,10).
6.2.1. Tumores
Pueden causar obstrucción a cualquier nivel del sistema ventricular
desde los ventrículos laterales hasta los forámenes de salida del
cuarto ventrículo: de Luschka y Magendie. Las localizaciones mas
comunes de la obstrucción son aquellas en las cuales las vías del
LCR son mas estrechas: el agujero de Monro, el tercer ventrículo
posterior, el acueducto de Silvio, el cuarto ventrículo y los agujeros
de flujo de salida del cuarto ventrículo. Los tumores constituyen la
causa mas común de hidrocefalia no comunicante en el grupo en
edad pediátrica.
Los tumores pueden crecer y obstruir el agujero de Monro desde
numerosas ubicaciones, los tumores originados en los ventrículos
laterales, como los del plexo coroideo, los ependimomas, los
astrocitomas o los meningiomas, y aquellos que surgen en el tercer
ventrículo, como los atrocitomas, los papilomas del plexo coroideo,
los craneofaringiomas o los teratomas, pueden crecer y obstruir el
agujero de Monro. Ocasionalmente, los tumores supraselares
crecen en sentido ascendente hacia el agujeor y presionan el piso
el tercer ventrículo en sentido ascendente. En la esclerosis
tuberosa, los tumores de células gigantes, que se originan
adyacentes al agujero de Monro pueden obstruir el mismo.
La obstrucción del acueducto de Silvio es una causa común de
hidrocefalia. El origen mas frecuente de la obstrucción en este nivel
en los niños es un tumor en la región pineal. Los tumors de células
germinativas (germinomas, tumor del seno endodérmico,
carcinoma de células embrionarias, coriocarcinoma, teratoma), los
de origen pineal (pineocitoma, pineoblastoma), los astrocitomas (de
la placa cuadrigeminal, del talamo o del tegmento del mesencéfalo),
los meningiomas (de la tienda del cerebelo), o las varices de la vena
de Galeno pueden provocar hidrocefalia por la compresión del
acueducto. La RM es esencial para la diferenciación entre estenosis
benignas del acueducto y estenosis causada por tumor en los niños
que tienen estrechamiento del acueducto.
Los niños con tumores del cuarto ventrículo y cerebelo
frecuentemente tienen hidrocefalia en el momento de presentación.
Las neoplasias mas comunes de la fosa posterior en el grupo en
edad pediátrica son los meduloblastomas, seguidos por los
astrocitomas cerebelosos y los ependimomas. Los estudios
imagenologicos muestran que este comprime el acueducto o el
ventrículo. A diferencia de los tumores cerebelosos, la hidrocefalia
es infrecuente en las neoplasias del tronco encefálico.
6.2.2.Quiste aracnoideos
Aproximadamente el 25% de los quistes aracnoideos se presentan
dentro de la fosa posterior. Estas lesiones generalmente son
grandes (>5cm) en el momento de la presentación . Aunque pueden
originarse en cualquier ubicación enla fosa posterior, las
localizaciones mas comunes son el angulo pontocerebelosos y la
línea media inferior. La importancia de estas lesiones se encuentra
en su diferenciación de los quistes del complejo de Dandy-Walker.
Esta distincion se logra mediante la combinación de características
clínicas y radiológicas. Los pacientes con quistes aracnoideos
presentan signos de disfunción cerebelosa (ataxia,
disdiadococinesia) derivados de la compresión del cerebelo
ejercida por el quiste, mientras que los pacientes con el complejo
de Dandy-Walker manifiestan hidrocefalia o retraso del desarrollo.
La difereciacion radiológica se realiza determinando si el quiste se
encuentra en el cuarto ventrículo (malformación de Dandy-Walker),
o esta aislado del espacio subaracnoideo circundante (quiste
aracnoideo).
6.2.3. Estenosis del acueducto
El tamaño del lumen del acueducto disminuye, desde el segundo
mes de vida fetal hasta el momento del nacimiento. Este
estrechamiento parece ser provocado por la presión que ejercen las
estructuras mesencefalicas adyacentes sobre el acueducto a causa
del crecimiento.
La estenosis del acueducto puede ser de desarrollo o adquirida y
se encuentra presente en el 20% de los pacientes con hidrocefalia.
Generalmente, el estrechamiento se localiza en el nivel del
tubérculo cuadrigemino anterior o en el surco intercuadrigeminal.
La presentación de los síntomas casi siempre es insidiosa: puede
comenzar en cualquier momento entre el nacimiento y la edad
adulta.
6.2.4. Gliosis del acueducto
la gliosis del acueducto es un proceso postinflamatorio que
generalmente deriva de una infección o hemorragia perinatal.
6.2.5. Hidrocefalia ligada al cromosoma X (síndrome
CRASH)
La hidrocefalia ligada al cromosoma X, también conocida como
estenosis del acueducto ligada al cromosoma X, es un transtorno
hereditario infrecuente cuyos síntomas son variables; entre ellos se
incluyen retraso mental, hidrocefalia por estenosis del acueducto,
espasticidad de las extremidades inferiores y retracción de los
pulgares. Esta afeccion es provocada por la mutacion de un gen
que se ha loclizado en Xq28. Es importante su identificación, no solo
por la posibilidad de que futuros hermanos resulten igualmente
afectados, sino también porque los pacientes afectados tiene un
desarrollo neurológico desfavorable a pesar de la temprana
colocación de una derivación. La malformación es compleja y a que
la hidrocefalia parece ser solo una pequeña parte de este trastorno,
han sugerido que reciba el nombre de síndrome CRASH (Corpus
callosum hipoplasia, Retardation, Adducted thumbs, Spastic
paraparesis, Hidrocephalus) cuya traducción es: hipoplasia del
cuerpo calloso, retrazo mental, pulgares aducidos, paraperesia
espástica e hidrocefalia.
6.2.6. Anomalías congénitas
Entre las malformaciones congénitas del cerebro, dos anomalías
representan, por una gran diferencia, las causas más comunes de
hidrocefalia.
La más común de ellas, la malformación de Chiari II, que se
presenta en aproximadamente el 40% de todos los niños
hidrocefalicos. La alteración del flujo del LCR probablemente sea el
resultado de la ubicación anormal de los agujeros de salida del
cuarto ventrículo por debajo del agujero occipital, dentro del
conducto raquídeo cervical. Debido a que el conducto raquídeo
absorbe mucho menos LCR, se desarrolla hidrocefalia. El
mielomeningocele asociado parece actuar como una valvula de
escape del aumento de la presión intracraneana; por lo tanto, la
hidrocefalia solo se torna manifiesta luego de la reparación del
mielomeningocele.
El tratamiento consiste en la derivación del LCR.
Se encuentra hidrocefalia en el 75% de los pacientes con la
malformación de Dandy-Walker. No obstante, por lo general la
hidrocefalia no se presenta en el momento del nacimiento y a
menudo no se manifiesta sino después de la infancia. Aun no se ha
establecido la razón del retraso en la aparición de la hidrocefalia en
los pacientes con la malformación de Dandy-Walker. En algunos
pacientes los agujeros del flujo de salida externa del ventrículo
generalmente se encuentran visibles, por lo tanto la hidrocefalia
acompañante es mayormente comunicante. Además en ausencia
de anomalías asociadas, estos pacientes pueden tener una
inteligencia normal y llevar una vida normal si la hidrocefalia es
controlada.
El tratamiento, que consiste en la derivación del LCR desde el
quiste de la fosa posterior hacia el peritoneo, generalmente produce
la descomprensión del sistema ventricular. En la actualidad, se
deriva tanto el sistema ventricular como el quiste de la fosa posterior
hacia el peritoneo debido a que los resultados a largo plazo parecen
ser mejores.
6.2.7. Cuarto ventrículo aislado (atrapado)
Cuando el acueducto de Silvio y los agujeros de flujo de salida del
cuarto ventrículo se encuentran ocluidos, el cuarto ventriculo es
aislado del resto del sistema ventricular y dela circulación del LCR
del espacio subaracnoideo. La producción continua de LCR por
parte del plexo coroideo del cuarto ventrículo produce una
progresiva dilatación quística del ventrículo, entonces, el ventrículo
expandido puede actuar como una masa eapansiva en la fosa
posterior. El atrapamiento del cuarto ventrículo parece ser el
resultado de los cambios mecánicos o inflamatorios que obstruyen
el acueducto o al agujero de salida del cuarto ventrículo luego de la
colocación de la derivación en los ventrículos laterales. Por lo tanto,
el LCR del cuarto ventrículo no puede drenar proximalmente a
través del catéter de la derivación o distalmente a través de las vías
normales del LCR: el cuarto ventrículo queda “aislado”.
La presentación clínica depende del estado basal neurológico del
paciente. En los individuos con déficit neurológico aislado acentua
los déficit preexistentes sin provocar signos o síntomas en la fosa
posterior.
Los pacientes cuya exploración neurológica básica es normal o casi
normal son propensos a presentar signos y síntomas de masa en la
fosa posterior. Es común una historia clínica de ataxia reciente,
diplopía o mayor somnolencia. En algunas ocasiones, los pacientes
son levemente sintomáticos o asintomáticos y el hallazgo del cuarto
ventrículo aislado puede ser accidental. En estos pacientes
asintomáticos, probablemente se llega a un estado estable entre la
producción y la absorción de LCR dentro de la fosa posterior, lo que
 resulta en la ausencia de signos de aumento de la presión
intracraneana.
6.3. Hidrocefalia derivada de la obstrucción extraventricular del flujo del
líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia comunicante)
La hidrocefalia comunicante representa aproximadamente el 30% del
total de las hidrocefalias pediátricas. Luego de dejar los agujeros del
cuarto ventrículo, normalmente el LCR ingresa en la cisterna magna y en
las cisternas basales y luego avanza a los espacios subaracnoideos
cerebrales y cerebelosos. El drenaje normal del LCR se obstaculiza si el
espacio subaracnoideo o las vellosidades subaracnoideas se encuentran
obstruidas por la aracnoides o las meninges agrandadas. El drenaje del
LCR también resulta afectado si hay una obstrucción en los senos
venosos durales o si aumenta la presión sinusal. A menos que exista una
trombosis venosa, usualmente no es posible determinar el nivel de la
obstrucción.
El deterioro del flujo del LCR a través de los espacios subaracnoideos
puede ser consecuencia de hemorragia intracraneana, infecciones
bacterianas o meningitis granulomatosa.
6.3.1. Hemorragia intraventricular
En los lactantes prematuros es común la hemorragia intraventricular
particularmente en los recién nacidos con una edad de gestación de 32
semanas o menores.
La hidrocefalia posthemorrágica aguda en general es consecuencia de
una obstrucción en el sistema ventricular o en las vellosidades
aracnoideas; esta hidrocefalia aguda no es de importancia pronostica.
Las cicatrices y fibrosis comienzan a aparecer en los espacios
subaracnoideos aproximadamente 10 días luego de la hemorragia. La
fibrosis tiende a ser más notoria en la región de la cisterna magna. Esta
aracnoiditis adhesiva es la causa de la hidrocefalia subaguda que se
produce luego de la hemorragia de la matriz germinal en los lactantes
prematuros. La presencia de hidrocefalia subaguda anticipa un
pronóstico funcional desfavorable.
La hemorragia intraventricular en los lactantes nacidos a término
generalmente es causada por trauma.
6.3.2. Meningitis
La inflamación de la leptomeninges puede causar obstrucción de las vías
del LCR. En la etapa aguda, la hidrocefalia es producida por la
acumulación de líquido purulento en las vías del flujo del LCR. Otro de
los componentes de la hidrocefalia aguda puede ser la inflamación de las
granulaciones aracnoideas. En la etapa crónica, la organización del
exudado y de la sangre da como resultado la fibrosis de los espacios
subaracnoideos con la subsiguiente obstrucción del flujo normal del LCR
e hidrocefalia.
La hidrocefalia clínicamente significativa es menos común en las
meningitis bacterianas o virósicas que en las granulomatosas y fúngales.
La hidrocefalia parece estar relacionada con la duración y la gravedad de
las infecciones meníngeas; por lo común, cuanto mayor es el retraso en
la realización del tratamiento, más desfavorable es el pronóstico para el
paciente.
6.3.3. Siembra del líquido cefalorraquídeo por tumores
Una serie de procesos neoplásicos pueden comprometer difusamente el
espacio subaracnoideo. En los niños, los más comunes son el
meduloblastoma, el germinoma la leucemia y el linfoma.
Los pacientes mayores con siembra del LCR por tumores (también
llamada meningitis carcinomatosa) generalmente presentan cefalea,
tortícolis y parálisis de los pares craneanos. La hidrocefalia aparece más
adelante en el curso de la enfermedad.
5.2.1. Hipertensión venosa
La obstrucción de las venas y senos cerebrales es considerada una
causa de hidrocefalia comunicante en los lactantes. Aparentemente, el
aumento de la presión venosa intracraneana puede causar hidrocefalia o
pseudotumor cerebral según la edad del paciente. Es más probable que
se produzca hidrocefalia si el paciente tiene menos de 18 meses de edad,
mientras que se observa pseudotumor cerebral si éste es mayor de 3
años.
El agrandamiento ventricular es consecuencia de las anormalidades de
la base del cráneo en numerosos síndromes, entre los que se incluyen:
acondroplasia (síndrome de Apert, síndrome de Carpenter, síndrome de
Pteiffer. síndrome de Crouzon y otros.
5.2.2. Hidrocefalia con presión normal
La hidrocefalia con presión normal es una forma de hidrocefalia en la cual
existe un gradiente de presión entre el ventrículo y el parénquima
cerebral, a pesar de que la presión del LCR se encuentra dentro de la
variación normal en el momento de la punción lumbar. Esporádicamente,
la presión alta probablemente resulta en el compromiso de los
mecanismos de presión compensatoria normal Las presiones altas
fluctuantes pueden combinarse con el deterioro del flujo sanguíneo
cerebral normal hasta provocar el agrandamiento ventricular y la
destrucción parenquimatosa. La causa más común de la hidrocefalia con
presión normal es la hidrocefalia comunicante con obstrucción
aracnoidea incompleta del drenaje del LCR. Entre los principales hechos
que conducen a la hidrocefalia con presión normal se incluyen
hemorragia intraventricular neonatal, hemorragia subaracnoidea
espontánea, trauma intracraneano, infecciones y cirugía. En la población
pediátrica, es más común la presentación en aquellos pacientes que
tienen alguna patología neurológica subyacente como secuelas de
meningitis o asfixia perinatal. La hidrocefalia con presión normal, por lo
tanto, no es sólo una enfermedad de los adultos, sino que también se
presenta en los niños.
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 TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA HIDROCEFALIA

En la hidrocefalia no comunicante lo ideal es extraer la patología que origina

la obstrucción. Cuando esto no se puede hacer y la lesión esta por detrás del tercer
ventrículo lo aconsejable es la tercer ventriculostomia endoscópica. En los casos
restantes de hidrocefalia tanto comunicante como no comunicantes el método ideal
es la derivación (1,2).
1. SISTEMAS DE DERIVACION VENTRICULAR (3,4).
Los sistemas de DV consisten de tres partes básicas.
- Catéter ventricular.
- Válvula unidireccional.
- Catéter distal.

Figura 1.Sistema de derivación ventricular, arriba el catéter ventricular,

enroscado el catéter distal, y 4 válvulas con su reservorio.

Las válvulas de los sistemas derivativos solo permiten el pasaje del liquido
cefalorraquideo en una sola dirección, es decir de los ventrículos hacia afuera.Los
primeros y mas usados son los sistemas cuya valvula se abre cuando la presión
del LCR ha superado cierto limite.

Figura 2.Los componentes de la figura anterior.

Las válvulas, según la presión del LCR a la cual se abren, se clasifican en tres:
(1) de baja presión, cuando su presión de apertura es cercana a los 4 cm H20; (2)
de presión media, cuando abren con aproximadamente 6 cmH2O; y (3) de alta
presión, cuando requieren 8 a 10 cmH20 para su apertura. Esto permite que el
neurocirujano pueda escoger que valvula necesita de acuerdo a la patología que
este tratando..Ultimanente se están fabricando sistemas derivativos de presión
variable, es decir que se abren para drenar cuando es necesario, y estos sistemas
son los ideales, aunque su precio es mayor.
La derivación ventricular se puede hacer a diferentes lugares, y esto ha
originado diferentes tipós de derivación.
- Derivación ventricular externa o ventriculostomía.
- Derivación ventrículo - peritoneal (DVP)
- Derivación ventriculopleural (DVPL)
- Derivación ventriculoatrial (DVA)
1.1. Ventriculostomía o derivación ventricular externa.
 Consiste en colocar en el ventrículo un dren o algún aditamento que haga
sus veces, se puede hacer si hay hidrocefalia hipertensiva con
hipertensión endocraneana grave que comprometa la vida en pocos
minutos u horas y no haya sistema derivativo disponible.

Figura 3. Izquierda, derivación ventriculoperitoneal.Derecha,

derivación ventriculoatrial.
La derivación ventricular externa no es aconsejable porque utilizada
como una medida temporal en el manejo inicial de la hidrocefalia cuando
la condición del paciente se está deteriorando rápidamente o para la
administración intraventricular de antibióticos en ependimitis ventricular.
La principal complicación de este procedimiento es la infección, con una
incidencia de 2 a 3% cuando se mantiene durante un promedio de 5 días.
Otras complicaciones importantes son el sobredrenaje, el hematoma
epidural, subdural o in- traparenquimatoso, la salida de LCR por el sitio
de entrada y la salida accidental del catéter
1.2. Derivación ventrículo peritoneal
 Es el tipo de derivación ventricular más utilizado, debido a su alta
efectividad, y también porque técnicamente es más fácil y tiene las
menores complicaciones. Las posibles complicaciones son infección del
sistema, hematomas y sobredrenaje, además de falla mecánica y
migración.
1.3. Derivación ventrículo pleural
Cuando la cavidad peritoneal no puede ser utilizada por la presencia de
infecciones, adherencias o mala absorción peritoneal, se deben
considerar otros sitios, tales como el atrio y la pleura.
Se reserva para pacientes escolares y mayores. La principal es la
acumulación de líquido (derrame pleural) que puede dar lugar a falla
respiratoria.
1.4. Derivación ventrículo atrial
Fue de elección a finales de la década de 1950 y consiste en la colocación
del catéter distal en el atrio cardíaco derecho a través de la vena yugular
interna. Da lugar a más complicaciones que la DVP, entre las cuales
están: embolismo pulmonar, endocarditis, arritmias cardiacas, émbolos
sépticos, migración del catéter dentro del seno coronario y nefritis, entre
otros.
Las prótesis valvulares se fabrican de silicona, ya que se considera a este
material como inerte, estable, no-tóxico, no-inmunogénico y no
carcinogénico. Varios estudios han demostrado que la silicona promueve
más que otros materiales, como el poliuretano, polivinil y teflón, infección
persistente. La razón de esto es que el silastic tiene microporos que
favorecen la adhesividad bacteriana.
La implantación de materiales extraños dentro del organismo genera
reacciones en éste, y los sistemas de DV no son la excepción. La
biocompatibilidad de un material se refiere a los efectos de un cuerpo
extraño sobre el tejido del huésped, así como a los cambios que genera
el tejido huésped sobre el material. La respuesta inmediata del tejido del
SNC a la colocación de la DV es la hemorragia focal y el edema de los
 tejidos vecinos al catéter. El edema generalmente no dura más de 24
horas después de la colocación del sistema, pero es probable que la
barrera hematoencefálica no se recupere durante 2 a 3 semanas. Las
bacterias, en especial estafilococos, se adhieren al silicón y su adhesión
es incrementada por las irregularidades de la superficie y por la presencia
de proteínas de adsorción que pudieran estar presentes.

2. COMPLICACIONES DE LOS SISTEMAS DERIVATIVOS.

En general se considera que existen tres formas por las cuales las válvulas
de DV presentan disfunción:
- Alteración mecánica.
- Alteración funcional.
- Infección de la DV.
2.1. Alteración mecánica.
La obstrucción del sistema derivativo es la principal causa de falla
mecánica. La obstrucción puede ocurrir en la región proximal (dentro del
ventrículo), en la válvula y/o en la región distal. La obstrucción proximal es más
frecuente que la distal, debido generalmente a la obstrucción generada con
plexo coroide, células ependimarias, tejido glial, detritus celulares, fibrina,
sangre y la colocación o migración del catéter dentro del parénquima cerebral.
La obstrucción distal puede deberse a enroscamiento del tubo, desconexión
de los catéteres, infección intra-abdominal, obstrucción por epiplón, formación
de un pseudoquiste o por detritus celulares. Otra causa de falla mecánica es
la fractura del catéter, que es infrecuente,y otra es la desconexión del catéter
ventricular con su inmersión dentro de los ventrículos laterales, esto último por
una conexión débil con el reservorio o por un desgaste por los años.
2.2. Alteración funcional.
Puede ser debida a sobredrenaje o hiperfunción del sistema, lo cual
puede dar lugar a higroma o hematoma subdural, o a infradrenaje
(hipofunción) que condiciona persistencia de hipertensión endocraneana.
2.3. Infección de la DV.
 Presentan morbimortalidad importante, se producen más durante la
cirugía y por infección de la herida quirúrgica.Los gérmenes más frecuentes
son estafilococo (más de la mitad resistentes a la meticilina), gram negativos
y propionibacterium acnes. La disfunción valvular y la fiebre son lo más
frecuente, y los signos meníngeos infrecuentes.Se debe extraer LCR por
punción del reservorio o del catéter externalizado para bioquímica, gram y
cultivo.El tratamiento es retiro del sistema derivativo, antibióticos, drenaje
ventricular externo, y cuando la infección haya cesado nuevo shunt (5,6).

3. TERCER VENTRICULOSTOMIA
Las complicaciones de los sistemas derivativos y el advenimiento de la
endoscopia en en sistema nervioso llevaron al desarrollo de la
tercerventriculocisrtesnostomia endoscópica, método efectivo para ciertos tipos de
hidrocefalia.
Es de primera elección en hidrocefalia obstructiva o no comunicante de
cualquier causa con obstrucción más allá de los forámenes de monro, con un tercer
ventrículo suficientemente dilatado (más de 10 mm).Tambien se deben excluir los
casos con poca capacidad de reabsorción de LCR en el espacio subaracnoideo,
como hidrocefalia secundaria a hemorragia ventricular, subaracnoidea,
meningoencefalitis, disrafia espinal, aunque esta ultima causa no debe ser
contraindicación absoluta. Tiene éxito en más del 90% de casos.
3.1. Tecnica quirúrgica
Se realiza un orificio de trépano delante de la sutura coronal, parasagital
2.5 cms., se incide la duramadre. Se introduce el endoscopio primero al
ventrículo lateral, después se hace pasar a través del foramen de monro al
tercer ventrículo, se reconoce el piso del mismo y se realiza una perforación
entre los cuerpos mamilares e inmediatamente detrás del receso infundibular
que se encuentra por delante de los cuerpos mamilares.Esto pone en
comunicación el tercer ventrículo con el espacio subaracnoideo de la cisterna
prepontina, formándose un atajo por donde el LCR fluye (7).
Figura 4.Esquema donde se ve el endoscopio, el cual ingresa por el ventrículo
lateral, para a través del foramen de Monro al tercer ventrículo y rompiendo una
zona del piso del mismo llega hasta las cisternas pretroncales.
 Figura 5.Resonacia nuclear magnética donde se aprecia que habiendo
perforado una zona del piso del tercer ventrículo, se logra una comunicación
del sistema ventricular con el espacio subaracnoideo.

BIBLIOGRAFIA:
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Endoscopic third ventriculostomy for obstructive hydrocephalus. Neurosurg
Rev. 2005;28:1-34.
 HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO

1. DEFINICION
Hidrocefalia crónica del adulto (HCA) es una entidad poco conocida, cada vez
más frecuente, que afecta predominantemente personas de edad avanzada y que
se manifiesta en sus formas completas por un cuadro de demencia progresiva,
alteraciones de la marcha e incontinencia de esfínteres.
El Índice de buenos resultados posquirúrgicos supera el 80%, con un índice de
complicaciones muy bajo, si se realiza un diagnostico bien hecho con cuadro clínico,
estudios de imagen y de hidrodinámica del LCR, que a su vez predicen la respuesta
al tratamiento, que es la instalación de un sistema derivativo ventricular.

2. CLASIFICACION
La HCA puede ser idiopática secundaria. Aproximadamente en un tercio de
los pacientes no existe una causa conocida y que en los dos tercios restantes la
hidrocefalia era secundaria. En los casos secundarios, el origen de la hidrocefalia
se relaciona especialmente con la hemorragia subaracnoidea, meningitis,
traumatismos craneoencefálicos, cirugías intracraneales y anomalías congénitas
como la estenosis del acueducto de Silvio (1,2).

3. FISIOPATOLOGIA
El origen fisiopatológico más aceptado para la HCA es una alteración en los
mecanismos de reabsorción del LCR. Este mecanismo es la causa tanto de los
casos secundarios como de los idiopáticos. La resistencia a la reabsorción del LCR
se incrementa con la edad. Sin embargo, existe un porcentaje de pacientes en los
que la dinámica del LCR es prácticamente normal.
La presión normal del LCR puede puede presionar y dañar un cerebro con
propiedades elásticas disminuidas, lo que puede ocurrir con la edad. (3).
 4. CUADRO CLINICO
La mayor parte de los pacientes tiene un cuadro clínico característico conocido
como la triada de Hakim y Adams: alteraciones de la marcha, trastornos cognitivos
e incontinencia del esfínter urinario. Pero a pesar de que esto es lo más frecuente,
los pacientes pueden presentar formas atípicas del síndrome o formas clínicas
incompletas. El 30% de los pacientes presentar únicamente uno o dos de los
componentes de la tríada.
El trastorno de la marcha suele ser la primera manifestación clínica.
Los síntomas evolucionan de forma insidiosa, también es usual una evolución
oscilante en la que se alternan periodos de mejoría con periodos de deterioro clínico,
frecuentemente relacionados con procesos sistémicos intercurrentes (cuadros
gripales, fiebre, intervenciones quirúrgicas etc.).
El trastorno de la marcha también es la manifestacióno clínica más
característica. Algunos autores han descrito las alteraciones encontradas como
“apraxia de la marcha” (4). Sin embargo, hay que remarcar que no se ha llegado a
establecer un patrón de marcha típico (5). Los pacientes con una HCA pueden tener
alteraciones de la marcha que van desde una simple inestabilidad hasta una
imposibilidad total para la marcha. En un comienzo el paciente puede presentar
únicamente una deambulación lenta, con dificultad para caminar y hacer giros. En
casos más avanzados, el puede haber ampliación de la base de sustentación, pasos
cortos, una menor elevación de los pies al caminar y una flexión anterior del tronco,
que se acompañan de una disminución del balanceo de los brazos y una tendencia
a las caídas.Puede haber incremento en la rigidez de las extremidades inferiores y,
con frecuencia, a pesar de las dificultades para iniciar la deambulación, una vez
iniciada la marcha el paciente presenta una tendencia a acelerar los pasos y una
anteropulsión. En un estadio final, hay imposibilidad para caminar, mantenerse de
pie y girar en la cama. (5).
Tambien hay enlentecimiento de todas las actividades motoras y actitudes
posturales anómalas (6). Los mecanismos por los que la dilatación ventricular
provoca alteraciones motoras no están todavía bien definidos. Una de las hipótesis
más aceptadas es que la dilatación ventricular compromete haces corticoespinales
originados en la corteza motora que van a los miembros inferiorespore compromiso
de la sustancia blanca periventricular que rodea a las astas frontales distendidas
(6).
Las alteraciones cognitivas y conductuales son una serie de cambios
mentales, de inicio insidioso, caracterizados de forma casi patognomónica por una
alteración inicial de la memoria reciente. De manera progresiva, a las alteraciones
de memoria se añaden alteraciones en diversas capacidades cognitivas como las
funciones ejecutivas, velocidad en el procesamiento de la información, praxis
constructiva, funciones visuoespaciales y cambios en el comportamiento. Los
déficits cognitivos de estos pacientes presentan características de tipo fronto-
subcortícal, con ausencia de signos de afasia y agnosia que son caracteristicos de
disfunción cortical (8,9).
El deterioro cognitivo lleva gradualmente a una dependencia en las actividades
cotidianas. El cambio de conducta se caracteriza por una falta de espontaneidad e
iniciativa, bradipsiquia, apatía, indiferencia y trastornos de la concentración y fácil
distractibilidad. Todo lo anterior suele presentar fluctuaciones. En fases finales
puede haber un cuadro parecido al estado vegetativo o un estado de mutismo
acinético (7).
Muchos pacientes tienen depresión reactiva por la perdida de sus
capacidades que al añadirse puede hacer confundir el diagnostico. (8,9).
El trastorno de esfínteres suele empezar con una micción imperiosa, seguida
de una incontinencia vesical esporádica.
En los casos más avanzados, la incontinencia pasa a ser continua y puede
acompañarse en un número reducido de casos de incontinencia del esfínter anal.
Las alteraciones esfinterianas y de la marcha son las que revierten con mayor
rapidez después de la colocación de una derivación del LCR.
 Cuadro 1. Escala para Hidrocefalia crónica del adulto
5. DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
Tanto la tomografía como la resonancia dan información importante, ya que
verifican la dilatación ventricular y permiten el diagnostico diferencial con procesos
de dan dilatación ventricular por atrofia cerebral (dilatación ventricular exvacuo).
El aumento de tamaño del sistema ventricular es un requisito indispensable en
el diagnóstico de la HCA. De los múltiples índices ventriculares que pueden
calcularse, el índice de Evans es el más utilizado (8,9).
El índice de Evans se calcula a partir de la relación entre el tamaño de las
astas frontales donde se encuentran más dilatadas y el diámetro máximo entre
ambas tablas internas a nivel parietal, un indice de Evans igual o superior a 0,30
debe considerarse a favor de hidrocefalia.
 Figura 1. Indice de Evans.

Las astas frontales de contornos redondeados y un tercer ventrículo

“abalonado”, suelen asociarse a una hidrocefalia.
Diferentes estudios han demostrado que los pacientes con una HCA pueden
presentar un espacio subaracnoideo colopsado, normal o incluso muy dilatado, es
decir que la atrofia cerebral no descarta hidrocefalia crónica del adulto.
Por tanto, la presencia de atrofia cortical no descarta el diagnostico de HCA ni
tiene un valor predictivo que permita dilucidar la respuesta clínica al tratamiento
quirúrgico.

6. ESTUDIOS HIDRODINAMICOS
El test de Wikkelso consiste en punción lumbar y retiro de 40-50 ml de LCR,
evaluando al paciente antes y después del test, si hay mejoría clínica va a favor de
que un sistema derivativo será beneficioso.
 Figura 2. Evacuación de LCR por punción lumbar.

El test de infusión continua de Katzman-Hussey consiste en la infusión

continua de suero salino intrarraquídeo por punción lumbar a 1.65 ml/min durante
20-40 minutos, con medición de la PIC.En una primera fase aumenta la PIC,
después hay una fase de meseta.La curva presión-volumen obtenida permite
calcular la capacidad de reabsorción del LCR.El cálculo de coeficiente de resistencia
a la reabsorción del LCR (Rout) se obtiene determinando el aumento de presión y
dividiéndolo por la velocidad de infusión (Rout=presión máxima-presión
basal/velocidad de infusión, en mmHg/ml/min).Valores de más de 18 indican que es
muy probable que un sistema derivativo será beneficioso, y menos de 18 lo
contrario.
El test de Marmarou o de bolos, consiste en inyectar por punción lumbar un
bolo de suero salino isotónico y ver el incremento de la PIC, que se iá corrigiendo
progresivamente, cuanto más tarda en llegar a valores iniciales, mayor será la
resistencia a la reabsorción de LCR (3,10).
 Tambien se puede registrar la PIC en forma continua, si se encuentran ondas
A (plateau), que son de inicio súbito hasta valores de más de 60-80 mmHg, por 5-
20 mins., descendiendo de forma rápida, y que suele acompañarse de signos de
hipertensión endocraneana; se consideran patológicas e indican alta probabilidad
de mejora con la derivación.Las ondas B son más rápidas con valores menores que
no sobrepasan los 40-50 mmHg, suelen agruparse en trenes de ondas que duran
2-3 minutos, con ascenso más o menos progresivo, sin meseta y con descenso
brusco, quienes tienen 50% o más en 24 horas responden bien a la derivación, los
que tiene entre 5 y 50% no se sabe bien y los que tienen 5% o menos no
responderán (8,11).

7. TRATAMIENTO
Diversos estudios comparativos han objetivado un mayor índice de buenos
resultados al implantar válvula de baja presión en pacientes con una HCA.
En general, se ha otorgado un mejor pronóstico a los casos con una etiología
conocida que a los casos idiopáticos.
Los mejores resultados se han objetivado en los casos en los que el paciente
presenta un cuadro clínico florido de corta evolución, secundario a una causa
conocida, las alteraciones en la marcha y las disfunciones en el control de
esfínteres tienen un mejor pronóstico que la afectación de funciones superiores
(7,12).

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