MED – 401 MEDICINA II ➞ Farrera 19na ed

Dr. Miguel Alejandro Escobar Prado

Galarza Arteaga Shariel

ACV o AVC – ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
La anatomía vascular cerebral esta compuesta por una circulación anterior o carotidea conectada
con una circulación posterior o vertebrobasilar mediante el circulo de Willis.

I. CIRCULACIÓN ANTERIOR O CAROTIDEA

Las arterias carótidas internas nacen de la carótida común a la altura de la C3-C5.

a. La carótida interna perfora la duramadre
b. Emite sus ramas principales
1. Arterias oftálmicas
• Arteria central de la retina y ciliares posteriores
o Irrigan el globo ocular
2. Arterias comunicantes posterior
3. Arteria coroidea anterior
• Nace después de la arteria comunicante
• Irriga el uncus y la amígdala del lóbulo temporal, más:
o tracto óptico
o Cuerpo geniculado lateral del tálamo
o Radiación óptica
o Parte de la capsula interna
o Ganglios de la base
o Tálamo, mesencéfalo
o Plexos coroideos
4. Arteria cerebral anterior
• Emite en origen pequeñas ramas al:
o Quiasma óptico, hipotálamo
o Brazo anterior de la capsula interna y ganglios de
la base
o Lóbulo parietal y parte del frontal
• Función de planificación motora, manifestación del
estado emocional y mantenimiento de la atención.
5. Arteria cerebral media
• Es el principal receptáculo de émbolos
cardiacos y arteriales
• En su origen nacen 5 a 17 arterias
lenticuloestriadas
o Irrigan la mayor parte de los
ganglios de la base, más:
▪ Capsula interna y núcleo
caudado.

II. CIRCULACIÓN POSTERIOR O VERTEBROBASILAR

El territorio vertebrobasilar nace del arco aórtico mediante el tronco braquiocefálico derecho, la arteria
subclavia izquierda y las arterias vertebrales con sus cuatro segmentos:

V1 ➞comprendido desde la arteria subclavia hasta el agujero transverso

de la C6.
V2➞ que sigue de la columna vertebral hasta el axis
V3➞ que tras rodear el atlas penetra por el agujero magno
V4 ➞ intracraneal, que se une con la vertebral contralateral para formar
la arteria basilar.
a. Arteria basilar
1. Nacen las arterias cerebelosas anteroinferiores
i.Irrigan el cerebelo, parte de la protuberancia y estructuras
cocleovestibulares.
Los ACV o ictus son trastornos que habitualmente súbitos derivados de
una isquemia o hemorragia del SNC.

El ACV isquémico representa el 70-80% de todos los ictus

La hemorragia intraparenquimatosa 10-15%
La hemorragia subaracnoidea 5-10%

ACV ISQUEMICO
Son debido al insuficiente aporte de sangre al
SNC

El ACV isquémico se define arbitrariamente

como establecido cuando los síntomas tiene
una duración mayor de 24 horas

El AIT es una alteración neurológica breve

causada por isquemia focal cerebral o
retiniana, con síntomas que duran menos de
1 hora y no se evidencia un infarto

ETIOLOGIA

ACV ARTERIOESCLEROTICO DE GRAN VASO

Es el asociado a una estenosis arterial superior al 50% (estas pueden ser asintomáticas), habitualmente en
puntos de ramificación arterial, tales como la unión:
1. Arteria carótida común con la arteria carótida interna
2. Sifon carotideo
3. El origen de la arterias piales como las cerebrales
anterior, media y posterior
4. Arteria subclavia, el origen y la porción intradural de la
arteria vertebral con la basilar

Las lesiones arteriales extracraneales predominan en la etnia

caucasiana
Las estenosis intracraneales son más frecuentes en asiáticos y
afroamericanos.

Su riesgo de transformarse en sintomáticas se relaciona con la

composición del material estenosante y el grado de reducción de
la luz arterial.
Los síntomas se deben a la
formación trombos murales
sobre una placa de ateroma
que, al desprenderse
ocluyen ramas distales de
la circulación cerebral
(embolia arterioarterial)
Mas raramente los
síntomas se traducen en
hipoperfusión del territorio
distal a la estenosis:

Infartos embólicos ➞
territorio pial
Infartos hemodinámicos ➞ se localizan entre dos o más territorios
piales
 ACV CARDIOEMBOLICO

1. Representa el 1/3 de los ACV isquémicos

2. Puede ser secundario a un amplio grupo de cardiopatías de riesgo alto o medio
a. Importante al indicar tratamiento

ACV ARTERIOESCLEROTICO DE PEQUEÑO VASO – INFARTO LACUNAR

1. Son áreas necróticas de menos de 15mm ubicados en el

territorio de arterias perforantes.
2. Representan el 20% de ACV isquémicos
3. La anomalía arterial mas frecuente es una placa de
microateroma en el origen o tercio proximal del vaso
perforante.
4. La arterias menores de 200um predomina la alteración
histológica denomina lipohialinosis.
5. La HTA y DIABETES MELLITUS son las causas de
infarto lacunar más frecuentes

ACV SECUNDARO A OTRA CAUSAS

1. Disección arterial
a. Formación traumatica o espontanea de un
hematoma subintimo o subadventicial
i.Estenosa la luz arterial
ii.Facilita la estasis sanguínea y la embolia
arterioarterial.
b. Predomina en la porción extracraneal de la
arterias carotida interna y vertebral.

2. Displasia fibromuscular
a. Destrucción del tejido elástico arterial
i.Adelgazamiento de la capa media
ii.Hiperplasia de la musculatura lisa
iii.Fibrosis medial y adventicia
b. Predomina en la porción extracraneal de la
arterias carótida interna a y vertebral.
c. Síntomas originan por vasoconstricción ,
embolia plaquetaria o disección
3. Doliectasia o la elongación y tortuosidad de una
arteria
a. Predomina frecuentemente en la arteria basilar
b. Produce síntomas por embolia arterioarterial o
por compresión del tronco cerebral o de los
pares craneales.
4. Síndrome antifosfolipídico
a. Consiste en la presencia de anticuerpos
generalmente del isotipo IgG
i.Facilita la trombosis de la superficie de la
válvulas cardiacas (cardioembolia)
ii.Trombosis de las paredes arteriales y
venosas (trombosis in situ)
b. Predomina en mujeres jóvenes con historia de
abortos de repetición y trombopenia.
 ACV DE ETIOLOGIA INCIERTA

El 30-40% de los AVC isquémicos obedecen a una causa no identificada en un estudio diagnostico
completo
PATOGENIA
La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el metabolismo energético y el potencial de membrana
celular ➞ facilitando un disbalance iónico y una despolarización neuronal excesiva, y la liberación e inhibición
de la recaptación de neurotransmisores excitoxicos como el glutamato.

Estos efectos incrementan el calcio

intracelular y activan sistemas
enzimáticos dependientes de calcio ➞
así como enzimas productoras de
oxido nítrico (NO) , radicales libres y
metabolitos del ácido araquidónico.

Después de inicio de la isquemia

cerebral ➞ se expresan genes que
codifican citocinas, quimiocinas, COX-
2 o factores de transcripción.

Niveles elevados de citocinas

antiinflamatorias , como la IL-10 ➞
dificultan la progresión de los síntomas
al reducir la fosforilación de factores de
transcripción proinflamatorios como el
NF-Kb.

Si la isquemia es incompleta o de corta

duración, el tejido isquémico es
potencialmente viable (penumbra isquémica) . En la área penumbra, la muerte celular es por apoptosis.

ANATOMIA PATOLOGICA
Un infarto cerebral se caracteriza por la necrosis de las neuronas, la glia, los vasos sanguíneos y las fibras
nerviosas mielinicas y amielínicas.

Macroscopicamente, el infarto de pocas horas de evolución se

ve como un area edematizada, hiperemica y blanda en la
palpación, en la que pueden coexistir lesiones hemorrágicas
(infarto hemorragico)

Si la isquemia es difusa (parada cardiaca o hipotensión

sistémica grave), las áreas mas lesionadas son la zona
frontera entre las arteriales piales, el area comprendida entre
el estriado y la sustancia blanca periventriculares, las células
piramidales del hipocampo y las células cerebelosas de
Purkinje.

CUADRO CLINICO

ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO - AIT

Se define arbitrariamente como un déficit vascular focal brusco y máximo desde el principio de
menos de 24 horas de duración, aunque dura escasos minutos.
El 20-50% de los VC arterioscleróticos de gran vaso se preceden de un AIT, al igual que el 11-30%
de los AVC cardioembólicos y el 12% de los infartos lacunares.
El AIT es una manifestación de un estado protrombótico, una arteritis, una disección o la
enfermedad de moya-moya.
 1. AIT CAROTIDEO
a. AIT RETINIANO
• El síntoma mas frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria
• Es indolora, de segundos a minutos de duración
• Su patogenia más frecuente es la oclusión de las arterias ciliares posteriores
cortas por un embolo carotideo.
• Causas raras son: vasoespasmo, enfermedades hematológicas, vasculitis o
patología ocular local
b. AIT HEMISFERICO
• Embolia arterioarterial
• El síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralateral, más
paresia aislada y alteración del lenguaje
• Duración habitual inferior a 15 min
2. AIT VERTEBROBASILAR
a. Habitualmente cursa con ataxia, vértigo, disartria, diplopía
• + Alteraciones motoras sensitivas bilaterales o alternantes
• + Hemianopsia homónima o ceguera bilateral

AVC ESTABLECIDO

Se define como establecido cuando los síntomas duran mas de 24 horas.

1. AVC CAROTIDEO
a. SINDROME RETINIANO
• Es un síndrome isquémico de la cabeza del nervio óptico (irrigada por las arterias ciliares
posteriores cortas)
• Déficit visual indoloro
• Predomina en hipertensos y diabéticos de 60 a 70 años
• El examen de fondo de ojo revela un nervio óptico edematizado y con hemorragias
peripapilares.
• Existe una variante arteritica en pacientes de 70 a 80 años con síndrome polimialgico en los
que destacan
o La elevación de la VSG y la normalidad del examen oftalmoscópico.
b. SINDROME DE LA ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
• Se caracteriza por hemiparesia, hemipoestesia y hemianopsia, asociado o no a alteraciones
cognitivas y afasia.
• Son frecuentes los síndromes lacunares, hemiparesia pura o la ataxia hemiparetica.
• La patogenia mas frecuente es la ateromatosis o lipohialinosis arterial in situ.
 c. SINDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
• Destaca una paresia/plejia crural contralateral asociada a una acinesia o hipocinesia del
miembro superior.
• La afección del miembro superior refleja una negligencia motora por lesión del área motora
suplementaria
• Otros hallazgos clínicos frecuentes son apraxia ideomotora, hipoestesia crural
o + Incontinencia esfinteriana, afasia transcortical motora, abulia, reflejos de prensión o de
búsqueda, conflictos intermanuales y síndrome de la mano propia
• Embolia arterioarterial es la causa más frecuente
d. SINDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
• El síndrome hemisférico izquierdo completo consiste en hemiplejia contralateral:
o hemihipoestesia, hemianopsia o negligencia visual, aparaxia del miembro superior
izquierdo, desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia la izquierda y afasia global.
• El síndrome hemisférico derecho
o Anosognosia, extinción o inatención visual, táctil o auditiva, alestesia táctil, impersistencia
motora, asomatognosia, apraxia constructiva,

2. ACV VERTEBROBASILAR
a. SÍNDROME DEL ROBO DE LA ARTERIA SUBCLAVIA
• Se debe a la inversión del flujo basilar secundario a una estenosis proximal de la arteria
subclavia.
• La mayoria son asintomáticas, pero hay síntomas como:
o Ataxia, inestabilidad de breve duración, visión borrosa o diplopía
o Asimetría de pulsos radiales
o Se asocia a Arteritis de Takasayu
b. SÍNDROME DE LA ARTERIA VERTEBRAL
Estos dependen de las lesiones de cada segmento:
• V1 ➞ son arterioscleróticas y asintomáticas
• V2-V3➞ predominan diseccion y la compresión arterial secundaria
• Síntomas isquémicos por la formación y progresión de un trombo o embolia arterioarterial
• V4 ➞ predomina la ateromatosis, seguida de embolia de origen cardiaco, embolia
arterioarterial y dolicoectasia.
• Se precede con frecuencia de uno o mas AIT.
o Sindrome de Wallenberg
▪ Es la lesión del area posterolateral del bulbo, con afeccion de los nucleos vestibulares
▪ Síntomas son: ataxia, vértigo,nauseas , vomitos, hipo, nistagmo horizontorrotatorio,
lateropulsion ocular, oscilopsia,diplopía, abolición del reflejo corneal ipsilateral,
o Sindrome de Opalski
▪ Combina elementos de Wallenberg + hemiplejia ipsilateral
▪ Si la hemiplejia es contralateral, es síndrome de Babinski-Nageotte
o Síndrome bulbar medial
▪ Oclusión de las arterias vertebral o espinal
> Consiste en hemiplejia contralateral
> Parálisis lingual ipsilateral
> Parestesia contralateral
o Sindrome cerebeloso
o Vertigo, nistagmo,cefalea occipital, ataxia, disdiacocinesia y dismetria
c. SÍNDROME DE LA ARTERIA BASILAR
La arteriosclerosis es la causa mas frecuente , seguida por la embolia y la dolicoectasia
Pocos frecuentes ➞ disección, arteritis inflamatorias y la migraña basilar

La repercusión clínica depende de: localización de la lesión arterial + velocidad de instauración de la

lesión + capacidad de circulación colateral

Puede haber ataxia bilateral y debilidad de la musculatura bulbar, paresia facial, disfonía,
disartria y disfagia

d. SÍNDROME TALAMICOS
La afección de las arterias talámicas puede cursas con una alteración transitoria de la consciencia.
• Alteraciones cognitivas ➞ afasia negligencia, apatía, amnesia
 • Limitación de la mirada vertical superior y movimientos anormales ➞ ataxia, temblor, distonía,
corea
• La afectación bilateral puede cursar son demencia

e. SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

Durante la fase de regresión de la hemianopsia pueden aparecer palinopsia,
hemicromatopsia, poliopsia, alestesia visual, ilusiones y aluciones visuales.
• Si la lesión afecta a la porción lateral del talamo ➞ puede haber hipoestesia contralateral y
ataxia.
• Las lesiones unilaterales izquierdas ➞ alexia sin agrafia, agnosia o anomia, agnosia visual,
afasia transcortical sensitiva y anómica
• Las lesiones bilateral ➞ ceguera cortical, prosopagnosia, síndrome de Balint
• Los accidentes embólicos son la causa principal del síndrome de la arteria cerebral posterior.

f. INFARTOS LACUNARES
Son áreas necróticas de menos de 15mm ubicados en el territorio de arterias perforantes
Representan el 20% de ACV isquémicos
La anomalía arterial mas frecuente es una placa de micro ateroma en el origen o tercio proximal
del vaso perforante

• SÍNDROME HEMIMOTOR PURO

o Adopta un patrón motor de hemiparesia Facio-braqui-crural
con o sin disartria
• SÍNDROME SENSITIVO PURO
o Hipoestesia o parestesia de la cara, brazo, tronco
• SÍNDROME SENSITIVO MOTRIZ
o Combinación de hemimotor puro y sensitivo puro
• SÍNDROME DE DISARTRIA MANO TORPE
o Consiste en disartria , paresia facial central, hiperreflexia y
signo de Babinski
• SÍNDROME DE HEMIPARESIA ATÁXICA
o Paresia crural asociada a ataxia contralateral

g. OTROS SÍNDROMES ASOCIADOS A LOS INFARTOS LACUNARES

Encefalopatía subcortical arteriosclerótica enfermedad de Binswager afecta a pacientes
hipertensos en los 60 años con antecedentes similares.
DIAGNOSTICO

AIT ➞ debe realizarse plazo inferior a 7 días con el fin

de prevenir la instauración de un AVC isquémico

El diagnostico empieza con HC

Todos los px precisan TC o una RM cerebral que

determine la topografía y el número de lesiones

SPECT ➞ técnica de medición del flujo cerebral poco

invasiva que detecta áreas de hipoperfusión, diasquisis
o áreas de perfusión de lujo.

PET ➞ permite determinar el estado metabólico

cerebral

ECO-DOPPLER DE TRONCOS SUPRAAORTICOS ➞

evalua el estado de permeabilidad de los grandes vasos

ARTERIOGRAFÍA ARTERIAL ➞ para valorar

estenosis
 PRONOSTICO
El 25% de los pacientes con AVC isquémico sufre un
empeoramiento precoz.
La mortalidad a los 5 años es del 40-60%

Durante la primer semana ➞ la mortalidad obedece a

causas neurológicas, mientras que en la segunda
semana ➞ la mortalidad predominan causas medicas.
Un empeoramiento clínico temprano, un aumento de la
VSG, la aparición de fiebre o hiperglucemia se asocian
también a mal pronostico.

TRATAMIENTO
MEDIDA GENERALES EN LA FASE AGUDA
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y función ventilatoria del px
2. Monitorización cardiaca y de la oxigenación
3. Evitar fármacos antihipertensivos por vía intravenosa
a. Vía oral hay mejoría disminuye edema
4. Evitar uso de suero glucosados
a. Facilitan la producción de ácido láctico y estrés oxidativo
i.Incrementa daño isquémico
5. Hipertermia debe tratarse con antipiréticos
6. Px con parálisis motora
a. Se debe tratar con heparina cálcica heparina de bajo peso
i.Para evitar trombosis venosa
7. Hipertensión se puede aliviar con elevando el 30% de la cabecera.

MEDIDA ESPECIFICAS EN LA FASE AGUDA

FARMACOS NEUROPROTECTORES

1.Funcion ➞ prevenir la transformación del aérea de penumbra isquemica en infarto

TROMBOLISIS

2. Uso de activador plasminógeno tisular (rt-PA) TENECTEPLASA

a. En AVC isquemico de menos de 4,5hrs de evlucion
• Dosis recomendada es 0,9mg/kg/peso; el 10% se administra en forma de bolo, y el resto ,
durante 60 min en infusion continua
o Si aumenta la PA, disminuir con labetolol
3. Trombosis mecanica

ANTITROMBOTICOS

1. Funcion ➞ prevenir la formación y progresión trombótica,recuerrencia temprana , trombosis

venosa profunda y embolia pulmonar
2. Fármacos incluyen:
a. AAS ➞ 300 mg via oral durante las primeras 48 horas , previene 10 muertes vasculares
por cada 1000 px tratados
b. Clopidrogel ➞
c. heparina no fraccionada ➞ 5.000 o 12.500 UI por via s.c cada 12 hrs
d. heparina fraccionadas ➞
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

1. Endarterectomía carotidea
2. Angioplastia carotidea con stenting
3. Hemicraniectomia descompresiva extensa

PREVENCION
PRIMARIA
1. Reducción del colesterol
2. Tratamiento antihipertensivos 4. Empleo profiláctico de AAS
3. Evitar habito de fumar 5. Uso de anticoagulantes

SECUNDARIA
1. Readecuar el estilo de vida (alimentación, habitos, vicios)
2. Uso de AAS

FACTORES DE RIESGO