Enfermedad cerebrovascular

Ocurre cuando una arteria que va al cerebro se obstruye o se rompe, produciendo la muerte
de un área del tejido cerebral provocada por la pérdida de irrigación. Los síntomas se
presentan de forma brusca.

Recuerdo anatómico
La anatomía vascular cerebral está compuesta por una circulación anterior o carotídea
conectada con una circulación posterior o vertebrobasilar mediante el polígono de Willis.

Sistema carotídeo
La carótida primitiva sale del arco aórtico en el lado izquierdo y del tronco braquiocefálico en
el derecho. A nivel de C4 se divide en carótida interna y externa. La arteria carótida interna
penetra en el cráneo por el agujero rasgado anterior y una vez dentro se divide en las
siguientes ramas:
- Arteria oftálmica. Irriga la retina.
- Arteria coroidea anterior. Se extiende primero hacia el tracto óptico y luego a los plexos
coroideos de las astas anteriores.
- Arteria cerebral anterior
- Arteria cerebral media
- Arteria comunicante posterior.
Se anastomosa con las arterias cerebrales posteriores para formar el polígono arterial de
Willis.

Arteria cerebral anterior

Se introduce entre los hemisferios irrigando la parte interna de los mismos y el cuerpo calloso.

Arteria cerebral media

Se dirige hacia fuera por la cisura de Silvio (por eso se denomina también arteria silviana), da
ramas para territorios profundos (caudado, ganglios basales, parte del tálamo y cápsula
interna) y luego da ramas para la porción externa de los lóbulos frontal y parietal, y parte
superior del temporal.

Sistema vertebral
Las arterias vertebrales nacen de las subclavias, transcurren en sentido cefálico a través de
agujeros transversos, y se introducen en el cráneo por el agujero occipital. Se unen en la
arteria basilar, que sube por la parte anterior del tronco del encéfalo, y al final se divide en las
dos arterias cerebrales posteriores.
De las arterias vertebrales salen:
-Dos pequeñas arterias mediales que confluyen para formar la arteria espinal anterior.
-Lateralmente, en cada arteria vertebral se origina una arteria cerebelosa posteroinferior que
irriga la porción lateral del bulbo y la parte inferior del cerebelo.

De la basilar, salen distintas ramas para irrigar el tallo cerebral y cerebelo. Las más
importantes son:
-Arteria cerebelosa anteroinferior, arteria cerebelosa superior y ramas para puente y
mesencéfalo.

Arterias cerebrales posteriores

-Ramas profundas para irrigar tálamo.
-Ramas corticales.
Lóbulos occipital y temporal (parte interna e inferior).

Irrigación de la médula espinal

- 2/3 anteriores. Arteria espinal anterior o ventral.
- 1/3 posterior. Arteria espinal posterior o dorsal.

Clasificación general de la enfermedad cerebrovascular

1. ECV Isquémico
2. ECV Hemorrágico

ECV de tipo isquémico

Son los debidos al insuficiente aporte de sangre al SNC, se define arbitrariamente como
establecido cuando los síntomas tienen una duración mayor de 24 h.
El accidente isquémico transitorio (AIT) recientemente se ha redefinido como una alteración
neurológica breve causada por isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que
típicamente duran menos de 1 h y en los que no se evidencia un infarto. A su vez, el
establecido se considera progresivo o en evolución si los síntomas empeoran durante las
horas iniciales.

Clasificación etiológica

-Arteriosclerótico de gran vaso

-Cardioembólico
-Arteriosclerótico de pequeño vaso
-Secundario a otras causas
-De etiología incierta

Arteriosclerótico de gran vaso

Es el asociado a una estenosis arterial superior al 50%, habitualmente en puntos de
ramificación, como la unión de la arteria carótida común con la arteria carótida interna, o los 2
cm iniciales de la carótida interna. Otras localizaciones son el sifón carotídeo, el origen de
arterias piales como las cerebrales anterior, media y posterior, entre otras.
Estas estenosis arteriales pueden ser asintomáticas, su riesgo de transformarse en
sintomáticas se relaciona con la composición del material estenosante y el grado de reducción
de la luz arterial, preferentemente a la formación de trombos murales sobre una placa de
ateroma que, al desprenderse, ocluyen ramas distales de la circulación cerebral (embolia
arterioarterial). Los infartos embólicos se circunscriben a un territorio pial; los infartos
hemodinámicos se localizan entre dos o más territorios piales (infartos frontera).
Cardioembólico
Representa un tercio de ECV isquémicos. Puede ser secundario a un amplio grupo de
cardiopatías de riesgo embólico alto o medio.

Fuentes cardioembólicas

Riesgo elevado Riesgo medio

-Prótesis valvulares mecánicas -Prolapso de la válvula mitral

-Estenosis mitral con fibrilación auricular -Calcificación del anillo mitral
-Fibrilación auricular -Estenosis mitral sin fibrilación auricular
-Trombo en aurícula u orejuela izquierda -Ecocontraste espontáneo en la aurícula
-Enfermedad del seno izquierda
-Infarto de miocardio (4 semanas previas) -Aneurisma del septo interauricular
-Foramen oval permeable
-Flúter o fibrilación auricular

Arteriosclerótico de pequeño vaso (infarto lacunar)

Representan el 20%, son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio de
arterias perforantes de 100 a 400 μm de diámetro que irrigan la sustancia blanca de los
hemisferios cerebrales, los núcleos grises subcorticales, el diencéfalo o el tronco cerebral. La
anomalía arterial más frecuente es una placa de microateroma en el origen o el tercio proximal
del vaso perforante. La HTA y DM son las causas más frecuentes.

AVC secundario a otras causas

Especialmente en adultos jóvenes sin factores de riesgo vascular, cabe destacar por su
relativa frecuencia:
-La disección arterial, que consiste en la formación traumática o espontánea de un hematoma
subíntimo o subadventicial que al estenosar la luz arterial, facilita la estasis sanguínea y
embolia arterioarterial. Predomina en la porción extracraneal de las arterias carótida interna y
vertebral.

-La displasia fibromuscular, por destrucción del tejido elástico arterial, adelgazamiento de la
capa media, hiperplasia de la musculatura lisa y fibrosis medial y adventicial. Los síntomas se
originan por vasoconstricción, embolia plaquetaria o disección.

-La dolicoectasia o la elongación y tortuosidad de una arteria, preferentemente la arteria

basilar por embolia o compresión.

-Síndrome antifosfolipídico consiste en la presencia de anticuerpos que facilitan la trombosis

de la superficie de las válvulas cardíacas o paredes arteriales y venosas.

-Otras como enfermedades hematológicas e inflamatorias de las arterias.

Etiología incierta
El 30-40% obedecen a una causa no identificada en un estudio diagnóstico completo
Patogenia
La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el metabolismo energético y el potencial
de membrana celular, facilitando un desbalance iónico y una despolarización neuronal
excesiva, junto con la liberación e inhibición de la recaptación de neurotransmisores
excitotóxicos como el glutamato. Estos efectos incrementan el calcio intracelular y activan
sistemas enzimáticos, así como enzimas productoras de óxido nítrico, radicales libres y
metabolitos del ácido araquidónico. Pocos minutos después se expresan genes que codifican
citocinas, quimiocinas, o factores de transcripción. Se activa la microglia residente y los
leucocitos polimorfonucleares atraviesan la BHE infiltrando el tejido isquémico y liberando
sustancias neurotóxicas que facilitan la formación de edema y la transformación hemorrágica.
Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido es potencialmente viable, la muerte
celular es por apoptosis, puede ser retardada y durar varias horas desde el inicio de la
isquemia.

Anatomía patológica
Un infarto cerebral se caracteriza por la necrosis de las neuronas, la glía, los vasos
sanguíneos y las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.
Macroscópicamente, de pocas horas de evolución se ve como un área edematizada e
hiperémica, en la que pueden coexistir lesiones hemorrágicas.
A escala microscópica, la zona infartada se tiñe irregularmente, el citoplasma neuronal es
eosinofílico, se forman vacuolas, se condensa la cromatina nuclear (picnosis) y se edematiza
el endotelio capilar.Transcurridas 24 h, las lesiones extensas producen un efecto de masa que
puede desplazar estructuras vecinas y causar herniaciones y hemorragias troncoencefálicas.

Cuadro clínico
Accidente isquémico transitorio
Déficit vascular focal brusco y máximo desde el principio, de menos de 24 h de duración.
Puede preceder a un ECV isquémico.

-AIT retiniano (Amaurosis fugax): Produce ceguera monocular transitoria indolora, de

segundos a minutos de duración, completa o circunscrita a un sector del campo visual,
habitualmente el superior. Su patogenia más frecuente es la oclusión de las arterias ciliares
posteriores por un émbolo carotídeo y más raramente de la arteria oftálmica.
Otras causas raras son vasoespasmo, enfermedades hematológicas, vasculitis o la patología
ocular local.
El examen del fondo de ojo ayuda a determinar la causa: Los émbolos de colesterol (placas
de Hollenhorst), amarillo brillantes, y émbolos fibrinoplaquetarios gris blancuzcos.

AIT hemisférico: Responde generalmente a una embolia arterioarterial.

El síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralateral, seguida de una
paresia aislada o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático.
La duración habitual es inferior a 15 min. El déficit motor varía desde la hemiplejía a la
hemiparesia de predominio distal con o sin participación facial.
Los síntomas sensitivos pueden ser positivos (parestesias) o negativos (hipoestesia). El
síntoma visual más frecuente es la hemianopsia homónima.
-AIT vertebrobasilar
Habitualmente cursa con ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas
bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral.

ECV establecido
Cuando los síntomas duran más de 24 h.

ECV carotídeo

A. Síndrome retiniano: Neuropatía óptica isquémica anterior de la cabeza del nervio óptico
(irrigada por las arterias ciliares posteriores), caracterizado por un déficit visual indoloro,
máximo desde su inicio y habitualmente irreversible. En el 30%-40% de los casos el ojo
contralateral estará afectado. Es frecuente su inicio durante las primeras horas de la mañana,
predomina en hipertensos y diabéticos de 60 a 70 años.
El examen del fondo del ojo revela un nervio óptico edematizado y con hemorragias
peripapilares.

B. Síndrome de la arteria coroidea anterior: Se caracteriza por hemiparesia,

hemihipoestesia y hemianopsia, asociadas o no a alteraciones cognitivas y afasia, la
hemianopsia homónima es frecuente.
Puede presentar síndromes lacunares como la hemiparesia pura, o ataxia hemiparética con o
sin síntomas sensitivos. Causada por ateromatosis o lipohialinosis arterial in situ.

C. Síndrome de la arteria cerebral anterior: Destaca una paresia/plejía crural contralateral

asociada a una acinesia o hipocinesia del miembro superior. Mientras que la afección del
miembro inferior es una manifestación piramidal, la afección del miembro superior refleja una
negligencia motora por lesión del área motora suplementaria. Otros hallazgos clínicos
frecuentes son apraxia ideomotora, hipoestesia crural, incontinencia esfinteriana, síndrome de
la mano ajena (el paciente refiere que su miembro superior actúa «con vida propia») etc, la
embolia arterioarterial es la causa más frecuente.

D. Síndrome de la arteria cerebral media (Más frecuente):

-El síndrome hemisférico izquierdo completo consiste en hemiplejía contralateral,
hemihipoestesia, hemianopsia o negligencia visual, apraxia del miembro superior izquierdo,
desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia la izquierda y afasia global.
El síndrome hemisférico derecho completo destaca por anosognosia, extinción o
inatención visual, táctil o auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora, asomatognosia,
apraxia constructiva o del vestido, desorientación topográfica, amusia e indiferencia
emocional.
Las lesiones extensas de cualquier hemisferio pueden disminuir el nivel de consciencia por
herniación de los lóbulos cerebrales sobre el tronco cerebral. La hemiplejía es habitual en el
infarto profundo o superficial extenso, mientras que si el infarto es superficial e incompleto
puede haber una hemiparesia faciobraquial de predominio distal, una paresia faciolingual o,
más raramente, una monoparesia braquial o crural.
El síndrome afásico tiene valor localizador, en la forma clásica de afasia de Broca por
lesiones frontoparietales extensas el paciente está mudo y comprende mal el lenguaje verbal
y escrito (alexia frontal) y presenta alteraciones motoras y sensitivas. Por el contrario, una
lesión restringida al área de Broca se traduce en una afasia transitoria en la que la
comprensión del lenguaje está conservada, predomina la dispraxia buco-línguo-facial sobre la
agramaticalidad y los déficits motores son leves o están ausentes.
La lesión restringida al opérculo frontal se manifiesta en forma de disartria.
La oclusión de la división inferior de la cerebral media izquierda se caracteriza por una afasia
de Wernicke y la ausencia de alteraciones motoras. Lesiones parciales de la división inferior
pueden originar sordera pura para las palabras, alexia con agrafia o afasia de conducción. Se
ha afirmado que estos síndromes son formas incompletas o en fase de recuperación de la
afasia de Wernicke.
La oclusión de la arteria cerebral media obedece sobre todo a embolias arterioarteriales o
cardíacas.

ECV vertebrobasilar

A. Síndrome del robo de la arteria subclavia Secundario a una estenosis proximal de la

arteria subclavia, mayormente asintomática, aunque algunos presentan ataxia, inestabilidad
de breve duración, visión borrosa o diplopía al mover el brazo ipsilateral a la lesión arterial.
En la exploración se aprecian una asimetría de los pulsos radiales, una caída de la presión
arterial de unos 45 mm Hg en el lado afectado o un soplo supraclavicular.

B. Síndrome de la arteria vertebral: Los síndromes establecidos son:

-El síndrome de Wallenberg se debe a la lesión del área posterolateral del bulbo, con
afección de los núcleos vestibulares y de sus conexiones oculomotoras, el pedúnculo
cerebeloso inferior, haz espinotalámico lateral y vía simpática. Los síntomas son ataxia,
vértigo, náuseas, vómitos, hipo, nistagmo horizontorrotatorio, lateropulsión ocular, visión
borrosa, oscilopsia, diplopía, abolición del reflejo corneal ipsilateral, cefalea, dolor hemifacial
ipsilateral, termoanalgesia facial ipsilateral y hemicorporal contralateral, síndrome de Horner
incompleto, afonía y disfagia, destaca la ausencia de déficits motores.

-El síndrome de Opalski combina elementos del síndrome de Wallenberg con una hemiplejía
ipsilateral. Si la hemiplejía es contralateral, recibe el nombre de síndrome de Babinski-
Nageotte.

-El síndrome bulbar medial consiste en hemiplejía contralateral, parálisis lingual ipsilateral y
parestesias contralaterales.

-El síndrome cerebeloso se caracteriza por vértigo, nistagmo, cefalea occipital, ataxia,
disdiadococinesia y dismetría.

C. Síndrome de la arteria basilar: La repercusión clínica depende de la localización de la

lesión arterial (proximal o medial frente a distal), la velocidad de instauración de la lesión
(embolia frente a trombosis) y la capacidad de circulación colateral.
Las lesiones del tercio proximal y medial cursan con un déficit motor por una lesión
frecuentemente bilateral de la vía piramidal, puede haber ataxia bilateral y paresia facial,
disfonía, disartria y disfagia.
La forma más grave es el síndrome de enclaustramiento, en el que el paciente está
tetrapléjico, consciente y con los movimientos oculares verticales preservados.
El infarto pontino se traduce en anomalías oculomotoras: la parálisis del VI par, la parálisis
de la mirada conjugada, nistagmo vertical y reflejo fotomotor conservado.

D. Síndromes talámicos
La afección de las arterias talámicas puede cursar con una alteración transitoria de la
consciencia, alteraciones cognitivas (afasia, negligencia, apatía, amnesia), limitación de la
mirada vertical superior y movimientos anormales (ataxia, temblor, distonía, corea).

E. Síndrome de la arteria cerebral posterior

Cursan con hemianopsia o cuadrantanopsia homónima, Durante la fase de regresión pueden
aparecer alucinaciones visuales. Si la lesión afecta a la porción lateral del tálamo, puede
haber hipoestesia contralateral y ataxia.

Infartos lacunares
Síndromes lacunares clásicos:
Predominan en varones de edad avanzada, hipertensos, diabéticos, fumadores o con historia
de cardiopatía isquémica o de AIT.
Destacan por la preservación del nivel de consciencia y la ausencia de convulsiones o de
alteraciones neuropsicológicas (afasia, apraxia, agnosia, amnesia) y oculomotoras.

-Síndrome hemimotor puro: Es el más frecuente y adopta un patrón motor de hemiparesia o

hemiplejía facio-braquio-crural con o sin disartria. La lesión se localiza en el brazo posterior de
la cápsula interna, en la corona radiata o en la base de la protuberancia.

-Síndrome sensitivo puro: Obedece a una lesión del núcleo ventroposterolateral del tálamo y
se caracteriza por hipoestesia o parestesias de la cara, el brazo, el tronco y la pierna
contralaterales. Pueden estar afectadas la sensibilidad superficial, la profunda o ambas.

-Síndrome sensitivo-motriz: Es el menos específico, ya que frecuentemente obedece a

causas no lacunares. Clínicamente es una combinación de los dos síndromes anteriores y la
lesión suele estar localizada en el brazo posterior de la cápsula interna.

-Síndrome de disartria mano torpe: Consiste en disartria, paresia facial central, hiperreflexia
y signo de Babinski contralaterales, junto con lentitud y torpeza de la mano. La lesión es
pontina o capsular interna.

-Síndrome de hemiparesia atáxica: Consiste en una paresia de predominio crural asociada

a ataxia contralateral. La lesión es pontina o capsular interna.
Diagnóstico

-Clínica:
Variable Puntuación Variable Puntuación
1A. Nivel de 0 Alerta 7. Motor MI derecho 0 Normal
conciencia 1 Somnoliento 1 Desviación
2 Estupor 2 Algún esfuerzo vs
3 Coma gravedad
3 Sin esfuerzo vs
gravedad
4 Sin movimiento
1B. Nivel de 0 Ambas correctas 8. Motor MI izquierdo 0 Normal
conciencia 1 Una correcta 1 Desviación
2 Ninguna correcta 2 Algún esfuerzo vs
gravedad
3 Sin esfuerzo vs
gravedad
4 Sin movimiento
1C. Nivel de 0 Ambas correctas 9. Ataxia 0 Ausente
conciencia 1 Una correcta 1 Presente en una
2 Ninguna correcta extremidad
2 Presente en 2 o
mas
2. Mirada conjugada 0 Normal 10. Sensibilidad 0 Normal
1 Parálisis parcial 1 Pérdida parcial
2 Desviación forzosa (leve)
2 Pérdida densa
3. Campos visuales 0 Normal 11. Lenguaje 0 Normal
1 Hemianopsia 1 Afasia leve o
parcial moderada
2 Hemianopsia 2 Afasia severa
completa 3 Mutismo
3 Hemianopsia
bilateral
4. Paresia facial 0 Normal 12. Disartria 0 Normal
1 Asimetría menor 1 Disartria leve o
2 Paresia facial moderada
(central) 2 Inintelegible
3 Parálisis completa
5. Motor MS derecho 0 Normal 13. Extinción 0 Ausente
1 Desviación 1 Parcial
2 Algún esfuerzo vs 2 Completa
gravedad
3 Sin esfuerzo vs
gravedad
4 Sin movimiento
6. Motor MS 0 Normal
izquierdo 1 Desviación
2 Algún esfuerzo vs
gravedad
3 Sin esfuerzo vs
gravedad
4 Sin movimiento

Escala NIHSS para la evaluación clínica de la enfermedad cerebrovascular.

- TAC: El ictus isquémico puede no verse hasta pasadas 24-48 horas (la hemorragia se ve de
modo inmediato).

- IRM: Se ve el infarto desde el inicio.

-Arteriografía: Se realiza para valorar estenosis carotídeas, aneurismas o malformaciones

vasculares.

- Eco Doppler carotídeo y transcraneal: Muy útil para detectar estenosis en las arterias,
vasoespasmo y flujos colaterales.

- Electrocardiograma, ecocardiografía, holter 24 horas: Para valorar si existe alguna

patología cardioembólica.

Tratamiento
Medidas generales en la fase aguda:
Debe iniciarse de modo urgente en una Unidad de Ictus, la primera medida terapéutica es
asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la función ventilatoria del paciente. La
monitorización cardíaca está indicada en las primeras 48 h, así como la de oxigenación
mediante pulsioximetría.

Medidas específicas en la fase aguda

-Trombólisis: Está aprobado el uso de rt-PA (Activador recombinante del plasminógeno
tisular) en el AVC isquémico de menos de 4,5 h de evolución y en ausencia de
contraindicaciones, su beneficio clínico es mayor cuanto más corta sea la duración de los
síntomas.

-Trombólisis mecánica (dispositivos de remoción mecánica): Con eficacia clínica superior

en pacientes con una oclusión proximal de los vasos cerebrales hasta 24 h después del inicio
de los síntomas según los hallazgos en la neuroimagen multimodal.

-Fármacos neuroprotectores: Su finalidad es prevenir la transformación del área de

penumbra isquémica en infarto, el ácido úrico en combinación con rt-PA durante las 4,5 h
iniciales del ictus podría mejorar el pronóstico.
-Antitrombóticos
Incluye el AAS, clopidogrel, heparina no fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular.

-Tratamiento quirúrgico: La angioplastia carotídea con stenting es una técnica cuya eficacia
depende de la experiencia del médico, y que está justificada en pacientes con síntomas
clínicos y una estenosis carotídea superior al 70%.

ECV de tipo hemorrágico

Algunas de las características que lo diferencian de los isquémicos son:
- En general, los signos y síntomas no se limitan a un único territorio vascular.
- Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos (no instauración súbita).
- Se acompañan de cefalea, náuseas y vómitos.

1. Trombosis de los senos venosos:

Etiopatogenia: Predomina en mujeres de 20 a 35 años, especialmente durante el embarazo y
el posparto, el mecanismo patogénico comprende la lesión de la pared endotelial del seno
venoso o la descompensación de la capacidad trombótica y trombolítica de la sangre.

Cuadro clínico
El síntoma más frecuente y a menudo inicial es la cefalea por hipertensión intracraneal con
signos focales variables, la trombosis del seno longitudinal superior es la más frecuente.

Diagnóstico
-RM cerebral es la prueba diagnóstica de elección, ya que permite visualizar la ausencia de
flujo en el seno venoso, detectar la presencia de un trombo o de una causa estructural
responsable
-TC

Tratamiento
-Está indicada la heparina en dosis plenas hasta alargar el TTP en dos veces su valor normal.
-Control de hipertensión endocraneal

2. Hemorragia intracerebral o Parenquimatosa

Es una colección de sangre en el tejido cerebral originada por la rotura no traumática de un
vaso sanguíneo, casi siempre arterial, con mayor frecuencia en varones.

Etiología
El factor etiológico más importante es la edad e HTA, el riesgo se duplica por cada década a
partir de los 50 años, mientras que en pacientes de menos de 40 años predominan las
malformaciones vasculares y el uso de drogas.

Otras causas
Aneurismas
Angiopatía amiloide
Tumores cerebrales
Diátesis hemorrágicas
Fármacos
Vasculopatías

Patogenia
Causa un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebrales, contribuyendo a la
formación de edema, apoptosis, necrosis y a la aparición de células inflamatorias, facilitando
la rotura de la barrera hematoencefálica, el edema vasogénico y la apoptosis neuronal y glial.
Si el hematoma cerebral es grande, los sistemas compensadores son insuficientes,
conduciendo a aumento de la presión intracraneal, compromiso de la perfusión, riesgo de
herniación cerebral y muerte.

Cuadro clínico
La cefalea, vómitos y la pérdida de la consciencia son más frecuentes, las crisis epilépticas
son poco frecuentes, en pacientes con invasión ventricular pueden detectarse signos
meníngeos. Hasta un tercio presenta deterioro neurológico progresivo.

Tratamiento
Es general y sintomático, lo primordial es evaluar el estado de consciencia y de las funciones
vitales,si el paciente presenta dificultades respiratorias se debe valorar la necesidad de
intubación y ventilación mecánica. En cuanto a la HTA ya sea esta la causa o la
consecuencia, la reducción de la PAS por debajo de 140 mmHg disminuye el riesgo de
crecimiento del hematoma sin causar efectos clínicos adversos.
También se puede considerar el tratamiento quirúrgico.

3. Hemorragia subaracnoidea
Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, situado entre la
aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo.
Se denomina primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio, y secundaria cuando
procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el sistema ventricular, y espinal
cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular.

Etiopatogenia
Su incidencia es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años.
La HTA, el tabaquismo, el abuso de alcohol y el abuso de drogas simpaticomiméticas se han
identificado como factores de riesgo.
Los aneurismas arteriales (saculares) y las malformaciones vasculares son las principales
causas de la HSA espontánea.

Otras causas
Alteraciones de la pared arterial
Alteración de la coagulación
Tumores (Intracraneal, espinal o metastásico)
Hemorragia intracerebral
Cuadro clínico
Una parálisis del III par craneal, manifestada con midriasis paralítica y dolor periorbitario,
sugiere la fisura o crecimiento de un aneurisma en la arteria comunicante posterior.
Una parálisis del VI par craneal apunta a un aneurisma en el seno cavernoso.
El síntoma inicial más frecuente es una cefalea brusca y de máxima intensidad, localizada o
generalizada, espontánea o desencadenada por un esfuerzo físico, se acompaña con
frecuencia de náuseas y vómitos, y puede seguirse disminución transitoria del nivel de
consciencia, crisis epilépticas y síntomas neurológicos focales.
El signo más habitual es la rigidez de nuca, acompañada o no de los signos de Kernig y
Brudzinski.

Clasificación clínica de la hemorragia subaracnoidea según la escala de Hunt y Hess

Grado 1. Asintomático o mínima cefalea; rigidez de nuca ligera
Grado 2. Cefalea, rigidez de nuca, paresia de nervios craneales
Grado 3. Confusión o somnolencia, signos neurológicos focales leves
Grado 4. Estupor, paresia o -plejía
Grado 5. Coma, rigidez de descerebración

Tratamiento
El paciente con HSA debe ser tratado en una Unidad de Cuidados Intensivos hasta el cierre
del aneurisma y después puede ser trasladado a una Unidad de Ictus donde requiere
monitorización durante los primeros días con el objetivo de detectar y tratar precozmente las
complicaciones.

El tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el estado hemodinámico. Se

recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar todo tipo de
esfuerzos y estímulos externos. Han de mantenerse la isoosmolaridad (< 320 mmol), la
normonatremia (135-150 mEq/L), la euvolemia (PVC: 8-12 mm Hg), la normoglucemia y la
apirexia.