Caso Clinico Semana 14 PDF

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N°4

CASO CLÍNICO N°8

Gestante de 34 semanas acude por disminución de movimientos fetales. Al examen PA


150/100 mm Hg. Cefalea esporádica hace un día. Tinnitus esporádico. Visión con
destellos luminosos hace un día al que no le da importancia. Al examen se nota muy
edematizada. No contracciones. Fcf 130 x min. Queda en observación. A las 2 hs pa
160/115 mm Hg.

I. DATOS RELEVANTES:
● Gestante de 34 semanas
● disminución de movimientos fetales
● PA 150/100 mm Hg
● Cefalea esporádica
● Tinnitus esporádico
● Escotomas
● Edema
● A las 2 hs pa 160/115 mm Hg
II. PROBLEMAS DE SALUD:

● Gestante de 34 semanas
● HTA gestacional
● Preeclampsia severa
● Alteración neurosensorial.

III. HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:

- GESTANTE DE 34 SEMANAS CON PREECLAMPSIA CON SIGNOS DE


SEVERIDAD.

IV. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:

- Activar la Clave Azul para adecuado manejo de preeclampsia.


- Culminación de gestación.
- Disminuir el riesgo de la morbimortalidad materna.
- Disminuir el riesgo de la morbimortalidad perinatal.
● PLAN DE TRATAMIENTO:
➢ Se activa la clave azul
➢ Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo
➢ Colocar 2 vías en ambos miembros superiores con abocat N°18 con NaCl 0.9% →
1000 cc a chorro + Sulfato de Magnesio al 20% 10 grs. (5 Amp.) pasar 400 cc. a
chorro, luego 30 gotas/min
➢ Monitorear el sulfato de magnesio
➢ NPO
➢ CFV estricto
➢ Administrar Nifedipino 10 mg VO Repetir a los 30 min si la presión no baja, repetir
hasta un máximo de 50 mg en 24 horas
➢ Administrar dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis.
➢ Control de Diuresis horaria, con sonda Foley N°14 y bolsa de reservorio
➢ Control de funciones vitales maternas.
➢ Control de funciones obstétricas: latidos fetales, dinámica uterina.
➢ O2 por cánula binasal: 3L/min.
➢ En caso de sobredosis por sulfato de magnesio (oliguria, hiperreflexia, paro
respiratorio) administrar gluconato de calcio al 10% EV diluido en 20cc.
➢ Culminar la gestación

● PLAN DE SEGUIMIENTO :

- La paciente debe ser evaluada cada 1 o 2 semanas después del parto con medición
periódica de la presión arterial. Si la presión arterial continúa elevada 6 semanas
después del parto, la paciente puede tener una hipertensión crónica y debe ser
referida al médico de atención primaria para su tratamiento.

- Se recomiendan dosis bajas de aspirina (81 mg/día) para los pacientes con alto
riesgo de preeclampsia; debe iniciarse a las 12 a 28 semanas de edad gestacional
(idealmente antes de las 16 semanas) y continuar hasta el parto. Este tratamiento
puede reducir el riesgo de preeclampsia en embarazos posteriores. Se debe
considerar la profilaxis con dosis bajas de aspirina si los pacientes tienen más de un
factor de riesgo moderado para la preeclampsia.
● ANEXOS

1.- SULFATO DE MAGNESIO .

Farmacocinética: Propiedades Farmacocinéticas: (Absorción, Distribución,


Biotransformación, Eliminación): El comienzo de la acción es prácticamente de
inmediato (intravenoso). Concentración plasmática terapéutica: Anticonvulsivo: De 4
a 6 mEq por litro. Duración de la acción: Alrededor de 30 minutos (Intravenosa). La
eliminación es renal a una velocidad proporcional a la concentración plasmática y la
tasa de filtración glomerular.

Farmacodinamia: Propiedades farmacodinámicas: Anticonvulsivo: Reduce las


concentraciones del músculo estriado por un efecto depresor sobre el SNC y por una
reducción de la liberación de la acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular. El
sulfato de magnesio también disminuye la sensibilidad de la placa motora terminal a
la acetilcolina y deprime la excitabilidad de la membrana motora.

2.- CLORURO DE SODIO AL 9%:

Farmacocinética: El sodio es el catión más importante del líquido extracelular,


donde se complementa con el anión cloro. Mantiene la presión osmótica y la
concentración del líquido extracelular, el equilibrio acidobásico y el balance hídrico,
contribuye a la conducción nerviosa y a la función neuromuscular; además, juega un
papel importante en la secreción glandular. El sodio del organismo proviene de la
dieta, se absorbe rápido en el intestino y normalmente se excreta a través de la piel
y los riñones. El reemplazo del sodio es necesario en condiciones en que se pierden
cantidades importantes y se produce depleción de este catión. Tal es el caso de la
pérdida excesiva de líquidos (en este caso la pérdida inminente de sangre). Las
soluciones de cloruro de sodio se utilizan por vía intravenosa al prevenir o tratar las
deficiencias de este ion.

Farmacodinamia: Están indicados como medida terapéutica de elección para el


tratamiento de inicio del paciente hipovolémico por pérdida del volúmen sanguíneo
total (VST). Su capacidad oncótica es limitada y de corta duración; son atóxicos y
económicos, pero es importante tener presente que su administración excesiva
favorece la formación de edemas, hemodilución y acidosis hiperclorémica.

3.- NIFEDIPINO

Farmacocinética: El nifedipino se absorbe con rapidez y casi completamente


(aprox. 100%). Sin embargo su biodisponibilidad del nifedipino administrado por vía
oral (formulación de liberación inmediata) es del 45-56% debido a un efecto de
.
primer paso. La administración simultánea con alimentos retrasa pero no reduce su
absorción. El nifedipino se metaboliza en el hígado y pared intestinal, principalmente
por procesos oxidativos. Los metabolitos resultantes no presentan actividad
farmacodinámica. El nifedipino se excreta principalmente por vía renal en forma de
metabolitos, y alrededor del 5-15% por vía biliar con las heces. El principio activo
inalterado sólo se recupera en trazas (por debajo de 0,1%) en la orina. Durante el
tratamiento a largo plazo con la dosis usual no se ha observado acumulación del
principio activo. En casos con la función renal alterada no se han detectado cambios
relevantes en comparación con voluntarios sanos. En casos con la función hepática
alterada se observó un marcado aumento de la vida media de eliminación y una
disminución del aclaramiento. En casos graves, deberá considerarse una reducción
de la dosis de nifedipino.

Farmacodinamia: El nifedipino es un antagonista de calcio del grupo de las


dihidropiridinas que inhibe el flujo de iones calcio al tejido miocárdico y al tejido
muscular liso de las arterias coronarias y de los vasos periféricos. De ello resultan
los siguientes efectos farmacológicos y terapéuticos: El nifedipino dilata las arterias
coronarias mejorando el suministro de oxígeno al miocardio al aumentar el flujo
sanguíneo coronario. Al mismo tiempo, reduce las necesidades de oxígeno del
miocardio por disminución de la postcarga. Con el empleo continuado de nifedipino
puede prevenirse el desarrollo de nuevas lesiones ateroscleróticas. El nifedipino
dilata los vasos arteriales periféricos, reduciendo la resistencia periférica y
disminuyendo la presión arterial elevada. El nifedipino puede prevenir o reducir la
recurrencia del vasoespasmo digital en el Síndrome de Raynaud.

4.- DEXAMETASONA

Farmacocinética: Absorción: el fosfato sódico de dexametasona se absorbe


rápidamente. Metabolismo: principalmente hepático (rápido); también renal y tisular;
la mayor parte a metabolitos inactivos. Excreción: principalmente mediante
metabolismo, seguido de excreción renal de los metabolitos inactivos. Vida media
plasmática: es aproximadamente de 3 a 4,5 h. Unión a proteínas: es alta. Dosis
Inicial 70 mg 1er día, seguir 50mg/dia por 8- 10 días

Farmacodinamia: La dexametasona es un glucocorticoide que posee grandes


propiedades antiinflamatorias la cual equivale a 25 o 30 veces la obtenida con
cortisona. Su mecanismo de acción se basa principalmente en la inhibición de los
depósitos de fibrina, dilatación capilar, inhibición de la migración de los leucocitos al
área inflamada. También inhibe la actividad fagocítica, la proliferación de los
fibroblastos y el depósito de colágeno. La dexametasona tiene, por lo tanto, efecto
antiinflamatorio (esteroide), efecto inmunosupresor y además de actuar aumentando
el catabolismo proteico, aumenta la disponibilidad de glucosa, la movilización de los
órganos grasos y la lipólisis. Por vía intramuscular la absorción es más rápida que
por vía intralesional. La dexametasona se une a las proteínas plasmáticas en
68+-3%, tiene un volumen de distribución de 0,82+- 0,22 l/kg, una vida media de
3+-0,8 horas y sufre un aclaramiento de 3,7+-0,9 ml/min/kg
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
➢ MINSA.Manejo estandarizado de emergencias obstétricas y neonatales. Modulo 1
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/1138_DGSP275-1.pdf

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