PARASITAME

UNC - FCM (Apunte realizado en 2021)

Índice
Generalidades......................... pag. 1
Protozoarios........................... pag. 4
Helmintos.............................. pag 23
Artropodos........................... pag 44
Hongos.................................. pag 57

Parasitologica. Rama de la medicina que estudia los seres vivos que habitan dentro o sobre el ser humano, y aspectos
entre el hospedador y parasito, vectores, factores ecologicos y epidemiologia respecto a la transmision y prevencion
de las enfermedades parasitarias. Engloba helmintos, protozoarios y helmintos.

PARÁSITO Ser vivo, animal o vegetal, capaz de vivir a expensas de otro de organización superior o más desarrollado.
SE LOS CLASIFICA SEGÚN:
Localización: Tiempo que pasa en el hospedador: Por sus exigencias biológicas:
- Ectoparásito: vive sobre la superficie del - Temporarios: visitan al hospedador en - Absoluto u obligado: necesita de un
cuerpo del hospedador. Ej: piojos, ácaros. busca de alimento y después lo hospedador para cumplir su ciclo, con alto grado
- Endoparásito: vive dentro del cuerpo del abandonan, o cumplen parte de su ciclo de especificidad.
hospedador. En tubo digestivo, hígado, etc. en el hospedador y luego lo abandonan - Facultativo: teniendo normalmente vida
para completar su ciclo fuera de él. parasitaria, pueden de acuerdo al medio, llevar
- Permanentes: pasan su existencia vida libre.
completa en un hospedador. - Accidental: teniendo comúnmente forma vida
libre, pueden ser parásitos, sin que esto
signifique una adaptación permanente.

HOSPEDADOR (Huésped o Mesonero). Vertebrado o invertebrado que aloja al parásito.

Puede ser definitivo o intermediario según el ciclo biológico que cumple el parásito.

CICLOS BIOLOGICOS. Son las diferentes etapas y transformaciones por las que pasa un parásito en su evolución vital.
▪ Directo: cuando el parásito tiene un solo hospedador (parásito monoxeno).
▪ Indirecto: cuando el parásito realiza su ciclo en dos o más hospedadores (parásito heteroxeno)
Ciclo biológico indirecto el parásito necesita de:
- Un hospedador definitivo: donde realiza el ciclo sexuado (protozoarios) o donde se encuentra el parásito adulto (helmintos).
- Uno o más hospedadores intermediarios: donde se cumple el ciclo asexuado (protozoarios) o se aloja en su interior los
estados larvarios (helmintos).

REPRODUCCIÓN PARASITARIA
PROTOZOARIOS. Reproducción asexuada o sexuada, algunos realizan ambas METAZOARIOS: (seres vivos pluricelulares)
según el momento del ciclo. HELMINTOS Y ARTROPODOS
Asexuada 1. Sexos separados y a posteriori de la
1. División binaria: el organismo inicial (con un núcleo) duplica su cromatina, fecundación de la hembra esta elimine huevos
divide su núcleo en dos, el protoplasma se divide por la mitad y del (ovípara), o elimine embriones (vivípara).
organismo original quedan dos independientes. 2. Hermafroditas y eliminen huevos.
2. Endogénesis: proceso de brote interno se forman 2 o más células hijas 3. Partenogenéticos: desarrollo de óvulos no
completas que al crecer, ocupan todo el citoplasma de la célula madre, la fecundados que darán origen a larvas; que
cual termina por desaparecer. Característica de Toxoplasmas y Sarcocystis. evolucionarán a adultos sexualmente
diferenciados.

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3. División esquizogónica: inicia con una sucesiva división nuclear, luego se
fragmenta el citoplasma en porciones que acompañarán a cada núcleo
hijo. Al reventar la célula madre quedan en libertad a merozoítos.
Esporozoito – Esquizonte inmaduro – Esquizonte maduro - Merozoitos

Sexuada tiene dos fases: 1. Gametogonia. Se forman gametos (micro-

macrogametocitos y micro-macrogametos) que al fusionarse constituyen un
huevo o cigoto. Evoluciona cuando encuentra el lugar propicio se rodea de
una capsula llamándose ooquiste inmaduro
2. Esporogonia. dentro del ooquiste inmaduro con dos esporoblastos, que al
madurar por repetidas divisiones nucleares y correspondientes porciones de
citoplasma, constituyen esporozoitos. El maduro pasa a tener 2 esporoquistes
con 4 esporozoitos cada uno.

VIA DE INFECCIÓN por donde ingresa el elemento infectante al hospedador.

1. Digestiva
2. Respiratoria
3. Cutánea y mucosas
4. A través de orificios de cavidades naturales
5. Transfusional.
6. Transplacentaria
7. Por contacto sexual

ELEMENTO INFECTANTE. Estadio del parásito que se encuentra en un momento de su ciclo biológico apto para entrar
al huésped y producir infección. Ej: esporozoitos en paludismo. ¿QUÉ?

MECANISMO DE INFECCIÓN: por el cual el parásito entra al hospedador. ¿CÓMO? Fecalismo, carnivorismo, inoculación, etc.

INFECCION. invasión del cuerpo por agentes patógenos. Ej: bacterias, protozooarios.
INFESTACIÓN. invasión de la superficie del cuerpo por artrópodos. Ej: insectos

Colonizacion (alberga al parasito), Infeccion (el parasito induce una respuesta inmunologica) y enfermedad (hay
presencia de sintomas y signos)
RESERVORIO. Especies (hombre, animal o vegetal), suelo o materias organicas depositarias, responsables de la
supervivencia de un agente infeccioso, por alojarse y multiplicarse en ellos, desde donde se transmiten y difunden

VECTOR. Agentes vivos que por sus habitos de vida es capaz de transmitis agente patógeno, desde su fuente de
infeccion hasta un huesped susceptible.
- Vector mecánico: el patógeno es transportado en la superficie del vector. (moscas, cucarachas)
- Vector biológico: el patógeno desarrolla una fase de su evolución en el vector. (+especificidad)

ACCION PATOGENA: Daño el que parasito le produce al huesped. Expoliatriz, traumática, inmunoalergica, mecánica, toxica.

ASOCIACIONES BIOLOGICAS Es la asociación de individuos con otros de su misma especie (isoespecifica) o de

especies distintas (anisoespecifica) siempre responde a una necesidad natural.
CLASIFICACIÓN
ISOESPECÍFICA o homoespecifica
Sociedades Viven juntos, pero conservan su Colonias Viven juntos, pero son interdependientes. Se
individualidad. Se diferencian por el sexo: ♂ y ♀. diferencian por el sexo, la forma y su función en la colonia.
Ej.: rebaños, manadas, jaurías, etc. Ej.: avisperos, hormigueros, colmena, etc.
ANISOESPECÍFICAS o heteroespecificas
Comensalismo El comensal se beneficia. El
Mutualismo Se benefician mutuamente, tienen interdependencia metabólica.
hospedador no es beneficiado ni dañado.
Ej.: protozoarios ciliados que digieren celulosa en rumiantes.
Ej.: Entamoeba coli en intestino humano.

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 Inquilinismo El inquilino se aloja en el Simbiosis Beneficio mutuo, grado tal de Parasitismo El parásito depende
cuerpo del hospedador. Ej. metabólica que imposibilita su metabólicamente del hospedador y este
Schistosoma (♀) en el interior del separacion. Ej.: protozoarios ciliados en último puede resultar dañado. Ej.
cuerpo del ♂ hormigas dependencia que separarlos. Ancylostoma duodenale que anemiza al H

Practicas sexuales
TEMAS COLGADOS
Sodomia. Penetracion del pene por ano
1. Giardiasis Anilingus. Sexo oral en ano
ITS 2. Tricomoniasis (trichomona vaginalis) Felatio. Sexo oral en organo sexual masculino
3. Criptosporidiosis (protozoario) Cunnilingus. Sexo oral en genitales femeninos
4. Escabiosis o sarna (acaro) Onanismo. Masturbacion
5. Ladilla o Phtiriasis (phtirus pubis) Priapismo. Ereccion prolongada e involuntaria

Zoonosis. Infeccion o enfermedad infecciosa transmisible bajo condiciones naturales del H a animal y viceversa
Antroponosis. Infeccion cuya transmision se limita a seres humanos
Antropo-zoonosis. Infeccion trasmitida al hombre por reservorio animal
Zoo-antroponosis. Infeccion o enfermedad infecciosa transmitida a animales a partir de un reservorio humano

Generalidades
PROTOZOARIOS. Animales unicelulares cuyas funciones de crecimiento, metabolismo, reproducción y traslación,
son comparables a la de los animales pluricelulares.
Morfologia. Se presentan bajo las formas de trofozoítos y quiste.
TROFOZOITOS. Forma vegetativa, polimorfa y tamaño variable, citoplasma en el que se distingue un ectoplasma
(gelatinoso) y un endoplasma (constituido por uno o más núcleos, vacuolas con inclusiones alimenticias, gránulos
retráctiles, mitocondrias, aparato de Golgi, vacuolas contráctiles, cuerpos cromatoidales). Cuerpo con estructuras
con distintas funciones: disco suctorio, axostylo, kinetonúcleo y blefaroplasto que dan origen a flagelos, cilias.

QUISTE. Forma resistencia y propagacion a distancia, se caracterizan por su inmovilidad y bajo metabolismo, son
heterótrofos. En los parásitos intestinales el enquistamiento tiene lugar en el intestino grueso.
Excreción: secretan fermentos digestivos, pigmentos y sustancias para la pared del quiste.
Reproducción: Sexuada o Asexuada. Ciclo biológico: directo o indirecto, interviniendo en este un artrópodo vector.

CLASIFICACIÓN DE PROTOZOARIOS SEGÚN ORGANO DE MOTILIDAD:

1. MASTHIGOPODARIOS: Flagelos
▪ Tripanosoma Cruzi
▪ Leishmania viannia o
▪ Trichomona vaginalis
▪ Giardia lamblia
2. ESPOROZOARIOS (carecen de órganos de movilidad)
▪ Toxoplasma gondii
▪ Plasmodium spp
▪ Isospora belli
APICOMPLEXAS
▪ Criptosporidium parvum
▪ Microspora
▪ Sarcocystis suihominis
▪ Ciclospora

3. RIZOPODARIOS: Pseudópodos ▪ Amebas (entamoeba histolytica) y Amebas de vida libre

4. CILIADOS o INFUSORIOS: Cilias ▪ Balantidium coli

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 PROTOZOARIOS
ENFERMEDAD DE CHAGAS o tripanosomiasis americana. Antropozoonosis hemohistoparasitaria, caracterizada por evolucionar
hacia la cronicidad, endémica en América, producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por especies de triatomineos.
Taxonomia. Protista – Protozoario - Mastigophora - Kinetoplastida (1-2 flagelos con kinetoplasto) – Trypanosoma cruzi
Carlos Chagas 1909 en Brasil, descubre el agente, reservorios, vector y aspectos clinicos.
Salvador Mazza en Argentina descubre aspectos de la clinica y anatomia patologica en la fase aguda de la infeccion.
OMS. La considera una enfermedad desatendida relacionada con un deficit socio-economico-cultural,
especialmente de zonas rurales constituyendo un problema de Salud Publica.

Morfologia. Protozoario flagelado con polimorfismo. No hay quiste, sus formas evolutivas son todos trofozoitos.
Hombre:
- Amastigote en tejidos (redondeado, 5 um, flagelo intracitoplasmatico, no libre, posee kinetoplasto y nucleo)
- Tripomastigote circulante en sangre (Forma de C, movil, 20 um, nucleo central y kinetonucleo posterior, membrana ondulante y flagelo ant)
Vinchuca: Esferomastigote fugaz, epimastigote libres y adherentes y tripomastigote metaciclico infectante (EI)
Biologia: El parasito requiere de factores indispensables en la sangre del H para su sobrevivencia: hematina, O2,
ácido ascórbico, vitcomplejo B. (t, r, p)
Genetica de las poblaciones. Complejo de subespecies de T. Cruzi:
Hay dos linajes con diversidad genetica, patogenicidad y tropismo, Tc 1 y 2 (II-VI).
Tc I - ASINTOMATICAS
Tc II - CRONICA
La patologia depende de la persistencia del parasito y su interraccion con el H, la reaccion inmunitaria desencadenada
por la infeccion que tambien reaccionara contra las celulas propias del huesped.
El perfil clinico de cada individuo, es el resultado de un conjunto de interraciones complejas como la genetica del
hombre y parasito, factores ambientales y sociales.
SOLO UN 30 % EN FASE CRONICA SERAN SINTOMATICOS (70 % asintomaticos)

ETAPAS DE ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS (evolucion de la importancia de diferentes factores)

1. Fase inicial donde tuvo protagonismo el protozoario en la produccion de la enfermedad
2. Fase de respuesta inmune contra SN simpatico y parasimpatico del corazon, justificando la patogenia cardiaca
3. Fase genomica debido a las tecnicas para detectar el T.cruzi, hoy la enfermedad es el resultado de la interaccion
de dos genomas altamente variables y coevolucionarios (genomas del parasito y humano)
Ninguna de las fases explica por que solo el 70% permanece asintomatico con serologia (+), y el 30% evolucionan a
enfermedad cardiaca, ni variabilidad clinica desde cardiopatia sin consecuencias graves hasta una muerte subita.

Epidemiologia. Triada ecologica. AGENTE (cepa, virulencia) – HUESPED (edad, inmuno) – MEDIO AMBIENTE (rural-vinchuca)
• El hombre interviene en la cadena epidemiologica al modificar el ambiente silvestre, la colonizacion predatoria en
America llevo a la explotacion de riquezas naturales y practicas agricolas que conducieron a la disminucion de fauna
silvestre. Las pobres condiciones economicas del hombre rural llevo a la construccion de viviendas precarias tipo
rancho (paja, adobe, barro, piso de tierra, sin acceso a servicios basicos- luz, agua, gas) que refugio a toda clase de
alimanias y triatomineos silvestres en peligro de extincion, encontrando ahí su biotipo ideal = domicializacion de
triatomineos por su adaptacion, alta poblacion y antropofilia (+20% de viviendas en Argentina son rachos)
• Urbanización de la endemia: proceso migratorio por el cual la enfermedad en zonas rurales es trasladada por el
hospedador a los sitios urbanos produciéndose la enfermedad en áreas urbanas, porque los trabajadores rurales
llevan con ellos a la vinchuca-huevos entre muebles, ropas, instrumentos, utensilios.
Marginalidad sociocultural, enfermedad afecta con mayor intensidad en el centro y norte del pais, en regiones
economicamente menos favorecidas “donde la vida parece tener poco valor”
• Por ser una enfermedad crónica afecta a la edad laboral activa (20 a 50 años), sustrayendo del mercado económico
a un alto porcentaje de mano de obra.
Argentina. 10 M en riesgo de infectarse, 3 M estan infectados y 1M tienen cardiopatia chagasica cronica
• Endemica en America latina, aunque las migraciones de infectados la llevaron a paises no endemicos,
GLOBALIZACION de la enfermedad por la via transfusional, transplacentaria y transplante de organos
• Transmision vectorial por el triatomineos se extiende desde Sur de EEUU hasta casi toda America del Sur.

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 NUEVAS CONSIDERACIONES EPIDEMIOLOGICAS
§ Disminucion de la prevalencia e incidencia hasta 50 mil casos/año en la actualidad, sigue siendo la tercera enfermedad
parasitaria mas importante en el mundo detrás del paludismo y esquistosomiasis. Esta disminucion se debio a un control
efectivo del vector, iniciativa desde 1991 en America central y sur: Nebulizacion de insecticidadas piretroides en
viviendas infestadas y examen de deteccion en donantes de sangre y organos. Se logro una interrupcion PARCIAL de la
transmision, para erradicarla es necesario las medidas de control y vigilancia entomologica (vectorial) durante años.
§ Evolucion de la infeccion T.cruzi de su forma enzootica primitiva a una antropozoonosis, y el parasito se disemina a
traves de ecotopos selvaticos, entre consecuencias negativas de la desforestacion del amazonas.
§ Resurgimiento de la infeccion aguda en brotes por transmision digestiva, +mortalidad (100 casos/año). Jugos de ACAI
§ Argentina y bolivia. Se detecto resistencia de los vectores a los insecticidas piretroides actuales
§ Creciente numero de chagas en zonas no endemicas (norteamerica, europa, oceania y asia) por movimientos migratorios.
EEUU: 100 mil con chagas cronico y en España +1M, se debe a la transmision transfusional, transplacentaria y transplante
de organos, con la GLOBALIZACION de la enfermedad.

¿Cómo se adquiere? Por contaminacion a traves de las deyecciones del triatomineos, donde se encuentra el
tripomastigote metaciclico infectante que ingresa via cutanea mucosa.
Vías de transmisión
1. Transmision vectorial en areas endemicas, via cutaneo-mucosa y digestiva: Tripomastigote metaciclico infectante
Digestiva: ingesta de alimentos contaminados por deyecciones del triatomineos, en Brasil por consumo de AXAI (jugos)
2. Transfusional, transplacentaria, accidental en quirofano o cazadores: Tripomastigote circulante
3. Transplante de organos: Amastigote
4. Accidente de laboratorio: Epimastigote de cultivo
La transmisión congénita, via transplacentaria, se hace a través del pasaje del tripomastigote circulante de la madre al hijo
durante la segunda mitad del embarazo en forma esporadica o accidental, no obligatoria, por alteración placentaria.

Reservorios. Ciclo Domiciliario del T. cruzi Mamíferos peq-med tamaño: perros, gatos, ratones.
Ciclo Silvestres: ratas, cobayos, comadrejas, cuices, gato montés, etc.
Aves son refractarias al T. cruzi por su elevada temperatura, pero le sirven de alimento a las vinchucas, provocando
el acercamiento del insecto a la vivienda del hombre.

TRIATOMA INFESTANS. Hemiptero (alas del primer par presentan la mitad basal mas endurecida que la mitad distal,
en reposo protegen al segundo par membranoso)
Principal vector en Argentina, hay otras 15 especies. Los triatomas nacen libres de tripanosomas, es decir no la
transmiten a su cría, pero pueden adquirir la infeccion desde el primer estadio ninfal y conservar el parasitismo
durante meses, hay 5 estadios ninfales dejando la exuvia en c/u, luego de 2-5 meses se convierte en adulto con la
aparicion de las alas. La vinchuca es de hábitos nocturnos, su picadura es indolora, su saliva contiene
anticoagulantes y anestésicos provocando una reacción alérgica: eritema papuloso pruriginoso.
Distribucion en regiones tropicales (clima del ecuador, con una latitud de 23 grados tanto norte como sur), en
América afecta desde el sur de EEUU hasta casi toda América del Sur. En Argentina en todas las provincias con
exclusión de Santa Cruz y Tierra del Fuego.
Las más afectadas: Santiago del Estero y NorOeste de
Córdoba.

Ciclo biologico indirecto (No hay reproduccion sexual, no hay h.

definitivo e intermediarios)
H vertebrado: Hombre y reservorios
H. invertebrado: Triatoma infestans (vector)
1. Se inicia cuando la vinchuca infectada se alimenta de la
sangre del mamífero y defeca inmediatamente sobre piel y
mucosas
2. Los tripanosomas metaciclicos infectantes penetran por las
lesiones del rascado e invaden las células mononucleares
(Langerhas) se forma el amastigote y se reproduce por
división binaria, forma un pseudoquiste hasta que la celula
termina rompiéndose y salen a circulación como
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 tripomastigote circulante (no se reproducen) diseminándose por todo el organismo e invadiendo nuevas células
donde se anidan.
3. El ciclo de completa cuando los tripomastigotes son ingeridos por el vector al hacer su repaso sanguíneo. En el insecto,
ingresa a su tubo digestivo y pasan por formas intermedias (esferomastigotes y epimastigotes libres y adherentes), se
dividen por reproduccion asexaul y a nivel de la ampolla rectal se diferencian a T.M.I aptos para salir con las
deyecciones (se cumple en 10 dias)

Patogenia. En el sitio de penetración el T. Cruzi se multiplica en los macrófagos de la piel (células de entrada). Cuando
se disemina se reproduce con predilección en células nerviosas y musculares (corazón y aparato digestivo).
Acción patógena del parásito:
• ETAPA AGUDA: Destrucción de las células donde se reproduce el parásito, evadiendo la respuesta inmunológica xq
esta dentro del citoplasma provoca escasa reacción, pero hay una respuesta humoral contra los tripomastigotes
circulantes. Este anticuerpo es la base de las pruebas serológicas.
• ETAPA CRÓNICA: Lesiones del corazón y tubo digestivo que se caracterizan por infiltrados linfocitarios difusos con
escasos parásitos celulares. En la cardiopatía crónica, es probable una respuesta inmune mediada por linfocitos contra el
tejido cardíaco, se observa citólisis de miocitos vecinos a linfocitos sin presencia de parásitos. Esto se explica porque los
mamíferos tienen células con antígenos similares a los del T. cruzi o antígenos de este ligados a los miocitos, por lo que sistema
inmune reacciona contra sus propias células y al parásito. Los mecanismos que reducen el n° de parásitos después de la fase
aguda probablemente sea por mediación celular.
Lesiones irreversibles: cardiopatia, megavisceras y en SNC.

CLINICA. Período incubación: 1 - 8 semanas.

FASE AGUDA. Período de alta parasitemia. Oligosintomática con fiebre en especial en niños, casos agudos aparentes clinica
definida: fiebre, taquicardia, adenopatía, hepatoesplenomegalia y edemas.Remite en 60 a 90 días.
Signos de puerta de entrada
1. Chagomas 60 - 80 %, en zonas descubiertas (rostro, brazos) lesiones pruriginosas e indoloras, de aspecto
forunculoide o erisipetaloide con descamación final, extendiéndose entre 30 a 60 días.
2. Complejo oftalmoganglionar o Signo de Romaña (puerta de entrada conjuntival) INDOLORO. Edema unilateral
bipalpebral, eritrocrómico con reacción conjuntival, dacrioadenitis, dacriocistitis, y adenopatía satélite
preauricular, retroauricular o cervical.
3. Lipochagoma geniano. Lactantes (casi patognomónico) expresión clínica de la localización del parásito durante
su diseminación en la bola adiposa de Bichat.

En formas agudas graves, es constante la MIOCARDITIS AGUDA DIFUSA INTENSA que evoluciona hacia insuficiencia
cardíaca congestiva súbita, en altas parasitemias e intensa reacción inflamatoria. También puede presentarse una
MENINGOENCEFALITIS exteriorizada por convulsiones y muerte en pocos días.

70 % FASE CRÓNICA SIN PATOLOGÍA DEMOSTRADA. Período asintomático después de la fase aguda que dura 10 - 20
años o de por vida. Serología (+), ECG sin alteraciones, Rx tórax con una imagen cardíaca normal y sin patología
esofágica o colónica. Se caracteriza por un equilibrio dinámico entre parásito y hospedador.
Hay baja parasitemia y elevado persistente nivel de anticuerpos.

30 % FASE CRONICA CON PATOLOGÍA DEMOSTRADA: Luego de 10 – 20 años.

§ Alteraciones cardíacas: Fibrosis difusa ocupa el lugar de áreas inflamadas y necrosis en banda, sobre todo en
ventrículo izquierdo = +60% aneurisma de punta con trombos murales. Se interponen zonas de cicatrización y
reparación con nuevas zonas inflamatorias, que conduce a la sustitución de elementos musculares por tejido
conjuntivo, reduciendo la fuerza de contracción cardiaca y pone en marcha mecanismos compensadores:
- Aumento del diámetro de fibras musculares cardíacas.
- Aumento del volumen cardíaco: Dilatación e hipertrofia.
- Taquicardia
Alteraciones en sistema de conducción dan arritmias sinusales, bloqueos (+rama derecha del haz His o AV), fibrilación
auricular. Si los mecanismos compensatorios son insuficientes = insuficiencia cardíaca (disnea)
§ 8 % Alteraciones en aparato digestivo: Miositis focal e intesticial con formacion de granulomas, arteritis necrotizante,
destruccion plexos nerviosos de Meissner y Auerbach e inflamacion cronica en diferentes fases, esto conduce a alteraciones del
tránsito esofágico e intestinal (cada vez +lentos) e hipertrofia muscular que evoluciona a dilatación-atonía = MEGAESÓFAGO
(disfagia, pirosis, atragantamiento) y MEGACOLON (estancamiento bolo fecal, constipacion, meteorismo)
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 § Alteraciones en SNC: Congestión, edema e infiltración perivascular, focos hemorragicos formación granulomas, con
nidos de amastigotes, su destrucción y diseminación de flagelados conduce a una meningoencefalitis difusa.

CHAGAS CONGENITO. El tripomastigote circulante en sangre materna ingresa a celulas de Hofbauer (macrofagos de
la placenta) donde se multiplica, atraviesa el trofoblasto y llega a feto (transmision vertical).
Factores determinantes: competencia inmunologica de la placenta y cepas del parasito.
El grado de lesion placentaria es muy variable y se puede producir en cualquier etapa de la infeccion materna, con o
sin compromiso de la placenta. Clinica. 70 % Recien nacidos son asintomaticos, y en sintomaticos hacer diagnostico
diferencial con Sindrome TORCH: (En orden de frecuencia) Hepatomegalia, prematurez, ictericia, esplenomegalia,
anemia, purpura, edema, meningoencefalitis, retardo crecimiento intrauterino, miocarditis, alt fondo de ojo.

En las primeras semanas estudiar neonatos de madres serologia (+) para chagas con MICROSTROUT:
Positivo: Tratamiento con nifurtimox y benznidazol
Negativo: Seguimiento a los 6 - 9 - 12 meses con par serologico (indirectos: Ig G) de 2 tecnicas
diferentes (TIF, HAI o ELISA). No reactivo: dar alta. Reactivo: dar tratamiento
Estudios complementarios: Hemograma con plaquetas, hepatograma, valoracion cardiologica, visual y auditiva

Diagnostico. Clínico, epidemiológico y laboratorio:

- Directos (parasito) en fase aguda: Gota fresca y gruesa, Strout (macro y micro) y Martín Leboeuf
- Indirectos (anticuerpos) en fase latente y crónica: TIF,HAI, ELISA, xenodiagnostico.
Metodos complementarios: Hemograma (linfocitosis), ECG, Rx torax, ecocardiograma, ergo, holter.

Profilaxis
CONTRA EL VECTOR. Defensiva: Mejorar viviendas rurales y perirubanas con tecnicas constructivas y mejoramiento
de tecnologias basicas para evitar el anidamiento del artropodo.
Ofensiva. Desinfectando de viviendas y anexos con insecticidas. Programa integrado y sostenido
para la eliminación de Triatoma: control quimico y vigilancia de peridomicilio (eliminando focos
residuales, limpieza y ordenamiento ambiental, restringir cria de aves a estructuras no colonizables)
TRANSMISION TRANSFUSIONAL -Selección de dadores (2 pruebas serológicas diferentes)
-Quimioprofilaxis de sangre sospechosa con violeta Genciana 1:4000 (24 hs)
-Tratamiento del receptor (de sangre sospechosa) por 10 días.

LEISHMANIASIS Conjunto de enfermedades reemergentes que constituyen un problema de Salud Pública en el

mundo, debido a las condiciones ambientales y mayor exposición a los vectores, se ha producido un aumento en la
cantidad de afectados por la enfermedad.
las enfermedades reemergentes son aquellas supuestamente controladas, en descenso o desaparecidas, que vuelven a
constituir una amenaza sanitaria y que reaparecen en proporciones epidémicas. La deforestación y cambio climático, son
responsables de la re-emergencia Fiebre amarilla, dengue y ahora leishmaniasis. Misiones, Corrientes, Chaco y Formosa son
las provincias más castigadas por estas enfermedades.

La forma clinica depende de la especie y el estado inmune del huesped, entre otros factores

CUTÁNEA Y CUTANEOMUCOSA. Zoonosis por especies de Leishmania dermatotropas, transmitida por dípteros
flebotomíneos entre animales salvajes o peridomesticos. El H se infecta cuando interrumpe el ciclo natural, se
caracteriza por una o varias ulceras crónicas que en general curan espontáneamente. En algunas regiones se ven
lesiones metastásicas con severas mutilaciones en boca y nariz
VISCERAL. Zoonosis producida por especies de Leishmania viscerotropas. Es una infección crónica severa del SRE,
caracterizada por fiebre, escalofríos, esplenomegalia, leucopenia, anemia y alta mortalidad.

Protista – Sarcomastigophora (flagelos) - Kinetoplastida- Trypanosomatidae – Leishmania - Leishmania y Viannia– 30 especies pagotenas
Leishmania. Complejo Donovani por especies: chagasi, infantum y donovani VISCERAL - URBANA
SUBGÉNEROS Viannia. Complejo Brasiliensis por especies brasiliensis, peruviana y colombiensis MUCOCUTANEA - SILVESTRE

Nuevo Mundo (America) vector Lutzomya, producida por complejos: Donovanni, Mexicana y Brasiliensis
Viejo Mundo (Europa, Asia y África) vector Flebotomos, producida por complejos Aethiopica, Major, Tropica
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 Morfologia. Amastigote (idem chagas): 2 - 5 um, en fagocitos mononucleares tisulares. Núcleo central y cerca de él,
kinetoplasto (barra ADN), el flagelo no se extiende fuera del parásito.
Promastigote: 20 um, núcleo central, kinetoplasto anterior y un flagelo de igual medida que el cuerpo. Estos en las
diferentes especies de leishmanias tiene su localizacion en el tubo digestivo del feblotomo.
Biologia. Es probable la participacion de mecanismos inmunologicos en la patogenia de las lesiones. Las especies
dermatotropas son sensibles a T +35 y se desarrollan en areas de la piel expuesta mas fresca.

Promastigote infectante – Mecanismo regurgitación de formas evolutivas -

Vía cutánea
Ciclo evolutivo. El vector extrae 0,2 uL de sangre ingieriendo
amastigotes al alimentarse de un animal reservorio, en su aparato
digestivo se transforman en promastigotes y durante 7 dias sufren
cambios hasta llegar al estadio infectivo, migran al segmento
anterior para realizar la metaciclogenesis (requiere lipofosfoglicano
y gp63). Luego inocula por regurgitacion de promastigotes
infectantes por Luztomyas en nuevos hospedadores donde ingresan
a las celulas, se convierten en amastigotes y se reproducen.
La diseminacion por piel o visceras dependera de la especie.
Predileccion por las especies de Leischmanias para reproducirse en
diferentes partes del tubo digestivo
- Region anterior: genero Leishmania spp.
- Region anterior y posterior: genero Viannia spp.

Epidemiologia. OMS: Enfermedad tropical desatentida asociada a la pobreza desnutricion, falta de escolaridad,
desempleo, malas condiciones de vivienda y deficit saneamiento ambiental, promueve desarrollo del vector.
§ Cosmopolita (88 paises) +Mar Mediterraneo, a excepcion de Antartida, Australia e islas del pacifico (no hay vector).
§ 350 millones expuestas y por año 2 M casos nuevos de Leishamniasis cutanea
§ America. Leishmaniasis cutánea: Sur EEUU hasta norte Argentino, con excepción de Chile, Uruguay y Canadá.
90% Leishmaniasis visceral en Brasil y ASIA (India, Sudan, Nepal)
90% Leishmaniasis cutanea en Brasil, Peru, Paraguay y ASIA (Afganistan, Arabia S, Iran, Siria)
90% Leishmaniasis mucocutanea: Bolivia, Brasil y Peru
Argentina. ENDÉMICA EN EL NOROESTE: Salta, Tucumán y Jujuy
EPIDEMICA EN EL NORESTE: Corrientes, Chaco, Formosa y Misiones
Cordoba 2014. Primer caso autoctono de Leishmaniasis cutanea en MENDIOLAZA (Dpto Colon)
§ Grupos de riesgo: Jornaleros, pescadores, estudiantes primarios, ama de casa
Argentina. Aumento de infectados por presion de adaptacion de estos vectores al ambiente modificado por el humano.
1. Deforestación pone en contacto a insectos selváticos con personas y animales domésticos
2. Nuevas tendencias del clima. Ej. Mayor humedad por construcción local de una represa, o más caluroso y tropical debido a
cambios globales, favoreciendo la multiplicación de insectos a generar condiciones óptimas de reproducción, y por su
adaptabilidad se lo puede encontrar en altitudes variables: montañas, aridos, deserticos, proximos al mar
3. Migraciones por obras de desarrollo, cambios en el uso de la tierra y procesos económicos asociados. por extracción
de madera, explotación de minas, construcción de diques, extensión de áreas para cultivo, nuevos programas de riego,
construcción de rutas en selva, migración económica extendida y rápida urbanización.
4. Urbanización rápida y desorganizada con deficiencias en el saneamiento ambiental (disposición inadecuada de
excretas basura y acumulación de materiales como de construcción) y viviendas precarias, aumentando estas
enfermedades al concentrar poblaciones vulnerables en ambientes propicios a los insectos y reservorios.

ARTRÓPODO VECTOR. Díptero nematoceros, la HEMBRA del género Lutzomya (America) y Flebotomos (viejo mundo).
es la unica hematófaga (transmite el patogeno) Pequeños 4 mm, torax incurvado y cuerpo piloso.
Atraídos por la luz, de habitos vespertinos, con mayor actividad de vuelo al anochecer (7 pm).
Habitan en la selva y peridomicilio, donde hay vegetacion densa, tierra humeda y sombra, gallineros, excremento
animal, ambientes desordenados, patios arbolados con maleza, con una fuente cercana de alimentación, como perros o
asentamientos humanos. NO necesitan agua acumulada para reproducirse, pero si material en descomposicion.

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Cuatro etapas de crecimiento: huevo, larva, pupa y adulto alados (vive 2 meses). Las tres primeras se desarrollan en
terrenos húmedos, sombreados y ricos en materia orgánica (humus). Las hembras ponen 28 huevos cada vez que se
alimentan, no resistentes a la desecación, ni sumergidos en forma prolongada. Los huevos y larvas son muy difíciles de
hallar y distinguir, por eso no se realizan actividades de vigilancia ni control sobre estas etapas del ciclo de vida

En Argentina, hay 26 especies de Lutzomyias, pero sólo cuatro son vectores de leishmaniasis cutánea-mucosa:
Migonei, Neivai, Cotelezzii, y Whitmani. Y una sola para la leishmaniasis visceral: Longipalpis

Patogenia y patologia: Los parásitos inoculados son captados por macrófagos, donde se multiplican por division
binaria ya sean en piel o vísceras. Hay esplenomegalia e hiperplasia del SRE.
Relación con SIDA. L. infantum actúan como oportunistas en inmunosuprimidos.
L. donovani se cree que actúa en coinfección con el HIV.
CUTÁNEA y MUCOCUTANEA VISCERAL +grave
Leishmania brasiliensis brasiliensis en Sudamérica. Leishmania chagasi (infantum en viejo mundo)
Transmitida por Lutzomya Migonei Transmitida por Lutzomyia longipalpis, se produce como brotes
Trabajadores de bosques, selvas, peridomicilios en América Central o del Sur epidemicos urbanos
+Brasil, pueden desarrollar lesiones metastásicas oronasales mutilantes. Reservorios: perros, (humanos no transmiten la infección a insectos)
Reservorios: Roedores, zorros. Clinica, evolucion y complicaciones:
Clinica, evolucion y complicaciones: En países en desarrollo, niños desnutridos o HIV+, son población de
Cutanea: Mácula-pápula pruriginosa con halo indurado, 2 cm diám, que riesgo para enfermedad progresiva. P. incubación: meses, a veces
evoluciona a úlcera indolora seca de bordes elevados años . La clinica es insidiosa, y en ocasiones, en el sitio de la agresión
e irregulares, crecimiento lento y dificil cicatrizacion, se desarrolla un nódulo-granuloma permanente, como único signo
se cubre con una costra. Se localiza en cara, brazo y inicial. Los cuadros agudos son menos frecuentes . Cuando se
piernas. Si aparece en mucosa nasal y bucal, puede manifiesta la enfermedad, es grave con una mortalidad del 100% sin
tratamiento
invadir cartílago y destruirlo, convirtiendose en MC.
Clinica. Fiebre ondulante +15 dias de evolucion,
Hepato-esplenomegalia (distension abdominal), pancitopenia
Cutáneo-mucosa: Eritema pruriginoso que evoluciona a papula-pustula que al (anemia, tendencia al sangrado y concurrencia de infecciones).
romperse deja úlceras desfigurantes al confluir = gran ulcera indolora de
bordes netos y elevados, se pueden sobreinfectar o comprometer vías aéreas Kala Azar (fiebre negra): Diarrea, tos y manchas en la piel,
superiores. adenopatias e insuficiencia renal. Es grave y puede ser mortal. +HIV
Complicaciones dependiente de la localizacion: Dermica post-kala Azar: +Africa. 1
Cruz de Escomel en paladar blando: lesiones granulomatosas, puede
extenderse a labios, lengua, úvula
Nariz tapiroide o guanacoide: caída de la porción blanda del tabique nasal.
Laringe: Erosiona cartílagos, pérdida de voz y complicaciones respiratorias por
aspiración. Frecuente causa de muerte en la Cuenca del Amazonas.

NIÑOS. Fiebre, palidez, anorexia, pérdida de peso, retraso en el crecimiento, tos, vómito, diarrea y epistaxis;
esplenomegalia masiva acompañada de hepatomegalia, linfadenopatías generalizadas, sangrado gingival, equimosis y
petequias en extremidades. Bazo grande, firme, o consistencia blanda en casos agudos.

Diagnostico: Frotis de la lesión (cutanea, sangre o biopsia) para ver amastigotes al MO.
Biopsia de médula ósea (en HIV+) o higado, Cultivo e inoculacion en hamsters, Serología (TIF indirecta y ELISA), PCR
muy sensible. Pruebas cutáneas: Intradermoreacción de Montenegro inoculando en el brazo de la persona
presuntamente infectada antígenos del parásito, se puede producir una inflamación que estaría indicando que esa
persona estuvo en contacto con la leishmania.

Profilaxis en 3
§ Reservorio. Control veterinario de perros, gatos, pájaros domésticos y control de reservorios peridomiciliarios.
Evitar la acumulación de basura en el peridomicilio.
§ Artrópodo. Insecticidas y tela mosquitera (pequeño y puede atravesarlas aveces), vigilancia entomologica,
compromiso e identificacion social del problema sostenibles en el
§ Hombre. Control grupos de riesgo (desmalezadores, pescadores, cazadores), repelentes y ropa protectora.
Medidas de control del vector con participacion comunitaria. Tratamiento con antimoniales pentavalentes
(muy toxicos, contraindicados en embarazadas, IR, etc)

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 TOXOPLASMOSIS. Histoparasitosis cosmopolita producida por un protozoario apicomplexa Toxoplasma gondii,
parásito endocelular obligado que invade todas las células de la economía. Es la antropozoonosis más difundida
entre las transmisibles (OMS). Presente en todas las latitudes, sin discriminacion de razas o clases sociales.
Se puede adquirir por carnivorismo, fecalismo, congenita o por transfusion de sangre.
Taxonomia. Protozoa - Apicomplexa (complejo apical característico sin flagelos ni cilios excepto en gametos. Ciclos evolutivos x
trofozoitos, division asexuada) - Sporozoea (estados infectantes esporozoíticos x esporogonia) - Coccidia (trofozoítos y estados
sexuados pequeños e intracelulares)
Trofozoito pequeño con forma de medialuna, arco-celula, se colorea con Giemsa (citoplasma azul y nucleo rojo). Al
ME. Membrana celular de 3 capas, en extremo anterior el anillo polar y sistema conoide, que le permite ingresar a
las celulas liberando enzimas proteoliticas contenidas en los taxonemas.
Epidemiologia. Es la enfermedad transmisible más difundida, 50% de la poblacion mundial esta infectada. Es
importante evitar la exposicion en embarazadas seronegativas, SIDA y niños. El índice de infección aumenta con la
edad y grado de exposición a elementos infectantes, obteniéndose una curva ascendente.
Zoonosis que afecta a animales domesticos y silvestres de sangre caliente y algunos poiquilotermos (anfibios y reptiles)
Riesgos ocupacionales en contacto con carne cruda: Ama de casa, matarifes, veterinarios, cazadores, carniceros
(investigaciones recientes tienden a aceptar que esta manipulacion no tiene importancia como fuente de infeccion).
VÍA MECANISMO ELEMENTO INFECTANTE
Respiratoria Inhalatorio Ooquistes
Digestiva Carnivorismo Quistes tisulares
Digestiva Fecalismo Ooquistes
Trasplacentaria Madre-hijo embarazo Taquizoitos
Transfusión sanguínea Taquitozoitos circulantes
Trasplante de órganos Quistes tisulares
Accidentes de laboratorio Taquitozoitos

Quistes resistentes y principales elementos infectantes.

Ooquistes pueden perdurar 1 año y medio. (Resisten al hipoclorito pero no al formol)
Endozoitos (trofozoitos) sensibles a temperaturas, drogas, contenido gastrico, acidos y desecacion

Hospedador definitivo: FELINOS. Realizan ciclo enterico y extraintestinal

Hospedadores intermediarios: Hombre y animales. Realizan unicamente ciclo extraintestinal (endogenia)

§ CICLO TISULAR ENTÉRICO solo en felinos: Reproducción asexuada y sexuada (esquizogonia y esporogonia).
1. El gato por carnivorismo ingiere ratas, pajaros u otro animales en cuyos musculos hay quistes o ingiere ooquistes
eliminados por el u otros gatos que hayan contaminado su comida por fecalismo
2. Los trofozoitos o esporozoitos son liberados en intestino delgado, penetran en células epiteliales e inician una fase
asexuada (esquizogonia), con formación de
esquizontes que originan 4 a 30 merozoitos, que
abandonan estas células e invaden otros enterocitos y
pueden volver a reproducirse por fase asexual o
diferenciarse e inicial la fase sexuada con formación de
macro y microgametocitos, que originaran macro y
microgametos, (único estadio que posee 2 flagelos).
Así, dentro de la celula infectada se produce la
fecundación formando al cigoto, que se protegerá de
una membrana de resistencia formando al ooquiste
inmaduro, que sale de las células parasitadas, cae en la
luz intestinal y con materia fecal se eliminará al
exterior. y en condiciones ambientales optimas de humedad
y oxigenacion, madura dando origen a al ooquiste maduro
con 2 esporoquistes con 4 esporozoitos en cada uno
(esporulacion). El hombre en este caso adquiere la
enfermedad por fecalismo de estos ooquistes.

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 § CICLO tisular EXTRAINTESTINAL: Felinos y h. intermediarios: Hombre y animales.
Es un ciclo asexuado por endogenia, a partir de una infección intestinal por contigüidad o via sistémica.
1. Inicia cuando los ooquistes o quistes son ingeridos o llegan por otra vía al hospedador intermediario
2. Los esporozoitos o trofozoitos son liberados y fagocitados por SRE. Se multiplican por endogenia. La agresión celular
dará lugar a lesiones localizadas, por vía linfática o hemática se diseminan en 2 fases:
- Fase aguda: proliferativa intracelular acelerada con formación de pseudoquistes
- Fase crónica: multiplicación lenta con formación de quistes, localizados preferentemente en SNC, retina o miocardio
FORMA AGUDA. Trofozoítos de multiplicacion acelerada por FORMA CRÓNICA. Trofozoítos de multiplicacion lenta por
endogenia se producen pocos endozoítos o taquizoitos, en el interior endogenia, se produce muchos cistozoítos o bradizoítos,
de la célula parasitada constituye una vacuola parasitofora protegidos en quistes o colonias terminales extracelulares con
intracelulares sin pared propia, envueltos por una membrana, pared propia en “tejidos aparentemente normales”:
localizados en focos inflamatorios. Esta se rompe y libera los cerebro, retina, coroides, ganglios linfaticos, músculos (cardiaco y
taquizoites que invaden nuevas células en el mismo tejido o a esqueletico). La forma aguda y crónica constituyen el ciclo
distancia. Luego de 2 semanas la reproduccion se va detiendo e extraintestinal en los hospedadores intermediarios.
inicia el enquistamiento

Patogenia y patologia. La subsistencia del parasito depende de su exitosa invasion tisular (intracelular obligado), que
dependera del grado de parasitemia, virulencia de la cepa, la respuesta inmune y edad del H.
Puede resultar en un cuadro que pone en riesgo la vida con daño de cualquier organo de la economia o
comportarse como una infeccion latente estable durante un lapso variable hasta que se reactive por inmudepresion
En la forma ganglionar pura, la proliferacion del parasito esta limitada a ganglios mesentericos que al ser profundos es
dificil revelar su presencia, si avanza la invasion por via hematogenia es mas comun que ocurra afectacion MONOvisceral
(hepatitis, neumonia, miocarditis). El compromiso polivisceral es excepcional igual que la afeccion del SNC.
Es mas comun el daño del ojo a traves de una retinocoroiditis, aislada o asociada a la forma ganglionar.
La multiplicacion de taquizoitos en diferentes tejidos da lugar a focos de infamacion y necrosis, el compromiso y
gravedad esta determinado por la magnitud de la infeccion determinada por control del sistema inmune.
En el inmunocomprometido pueden romperse los quistes y dar lugar a taquizoitos por reproduccion acelerada
ETAPA SENSIBLE DE INFECCION DURANTE EL EMBARAZO Y 8 SEMANAS PREVIAS A LA CONCEPCION, porque implica
un grave riesgo para la integridad fetal. Igualmente, si la embarazada adquiere la infeccion en una epoca incierta
debe ser monitoreada para cubrir eventuales reactivaciones de la infeccion.
Respuestas Inmunológicas: Las formas parásitas extracelulares son más sensibles que las tisulares al ataque
inmunológico, a diferencia de tejidos como cerebro, y ojos son difícilmente alcanzados por este. El Toxoplasma origina
distintos tipos de anticuerpos, que aumentan hasta el dia 35, y son fundamentales para controlar la infeccion.
IgM es la primera en aparecer y NO atraviesa la placenta, sintetizada por el feto a partir de la 20 semana y su hallazgo en
cordón umbilical nos indica infección prenatal (+20 mg/100ml)
Entre la semana 22 y 28 de gestacion hay un aumento repentino de la capacidad de la placenta en permitir el paso de
IgG a traves de la circulacion materna, pero despues del parto se inicia una desintegracion total hasta el mes 12 de vida.

Tipo de lesiones tisulares. Afectan a cualquier organo de la economia (+SRE, SNC, coriorretina, higado, pulmon y miocardio)
y las lesiones citopatologicas NO son especificas. En período agudo: proceso inflamatorio necrosante focal que terminan con
una reacción cicatrizal con posible infiltración cálcica.
- Formas linfoganglionares: Lesion con aspecto de reticulosis (dx facil cuando hay un pseudoquiste en el centro)
- Linfadenitis nucalis de Piringer- Kuchinka: pequeños focos de reacción epiteloide con hiperplasia folicular.
- Retinocoroiditis necrosante.
- Meningoencefalitis: Granuloma toxoplásmico, a diferencia del granuloma tiene escasas cél. gigantes multinucleadas.

Clinica. Se distingue una adquirida o postnatal y congénita o prenatal

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA. El cuadro depende de la intensidad de la parasitemia y el sistema inmune del H.
-Formas agudas y subaguda y forma cronica de intensidad variada (meses o años)
-Latente: Estado de equilibrio entre el parásito y hospedador, las manifestaciones clínicas dependen de las lesiones
provocadas en el período agudo y subagudo. La única manifestación de la presencia del parásito son los anticuerpos
séricos, puede persistir +20 años y dar lugar luego a recaídas y recidivas.
-Recaídas y recidivas.
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 Caracteristicas generales: Adenopatias cervicales, submaxilares o mesentericas, periodo febril corto, erupcion fugaz,
mononucleosis infecciosa con posible eosinofilia 10%, sintomas GI vagos, mialgias y artralgias, manchas en vision, etc.

El período agudo puede ser asintomático o sintomático, en este último las siguientes formas:
1. Forma ganglionar: común en el adulto joven y adolescente. P. de incubación 3 a 9 días. Fiebre, cefalea, angina roja,
astenia, coriza, tos. Los ganglios son firmes, móviles e indoloros, de evolución lenta y la adenopatía subsiste meses. Solo el
15 % de embarazadas son sintomáticas, el hallazgo de cadenas ganglionares es sugestivo de toxo. Complicacion: rara.
Puede coexistir con retinocoroiditis
2. Formas generalizadas agudas: p incubación 10 días. Fiebre elevada, sudores, escalofríos, mialgias, cefaleas, disnea y
adenopatía. Al sexto día: exantema maculopapular que se extiende por todo el cuerpo salvo cara y palma de manos y pies.
Evolución corta. En inmunodeprimidos puede ser fatal, vísceras invadidas, y 50 % afecta el SNC.
Complicacion: meningoencefalitis (parálisis, agitación psicomotora y coma), miocarditis y neumonía.
3. Forma ocular: Coriorretinitis unilateral (si es congénita es bilateral). Complicacion: hemorragias retinianas y laceración del
vítreo. Las lesiones cicatrizales oculares encierran quistes toxoplásmicos que permanecen sin reacción por largo tiempo,
luego estallan y dan como complicaciones “recidivas o reactivaciones” (frec en lesiones prenatales).
4. Otras formas: Meningoencefalitis, digestiva, neumónica que se complica con alveolitis hemorragica difusa.

TOXO ADQUIRIDA EN EL EMBARAZO. Solo el 10-20% es sintomatica.

• Latente. Contraída en cualquier momento de su vida, antes del embarazo, no presenta riesgo para el feto, ya que
los quistes originarán los suficientes anticuerpos que al atravesar la placenta lo protegerán. La 1/3 de niños nacidos
de madres que adquieren la infección durante el embarazo están infectados
PRIMOINFECCIÓN EN LA EMBARAZADA ES UN RIESGO, SEA O NO SINTOMÁTICA.
La frecuencia de invasión del feto es mayor cuanto más tardía en la gestacion sea la primoinfección materna y a la
INVERSA la gravedad de las lesiones, son más graves cuanto más precozmente esto suceda en ella.

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA O PRENATAL en mujeres con primoinfeccion.

TRIMESTRE PLACENTA ACCIÓN PATÓGENA
No se formó
1 Infeccion por En la mayoría de casos se produce aborto. Pueden nacer niños muy dañados
contigüidad
Tétrada de Sabin completa:
1. Macro o microcefalia
2 2. Retinocoroiditis
3. Calcificaciones cerebrales
4. Trastornos neurológicos (retardo mental, déficit motores, sensitivos, auditivos)
Atraviesa la
Presenta cuatro posibilidades:
placenta
1. Retinocoroiditis
2. Leve déficit intelectual
3
3. Retinocoroiditis y leve déficit intelectual
4. Aparentemente sanos, cuyos quistes adquiridos en la gestación pueden ocasionar lesiones
oculares ante cambios hormonales (pubertad).

RELACION CON SIDA. 10-50% desarrollaran encefalitis toxoplasmica, 50% secuelas neurologicas y 20% mortalidad
esto la convierte en la segunda infeccion oportunista que afecta el SNC en VIH+. Como es una lesion ocupante de
espacio puede manifestarse con sintomas neurologicos focales con hemiparesias, hipertension endocraneana,
definiciencias visuales, etc. La forma ocular caracteristica: Retinitis focal necrotizante (focos blanquecinos borrosos),
es la cuarta causa de desprendimiento de retina detrás de retinitis por CMV, herpetica y candidiasis.

Diagnostico. Clínico: se hace muy difícil por toda la gama de posibilidades que presenta.
Epidemiológico: se realizan encuestas, con el objeto de hallar paralelismo entre la incidencia de la parasitosis y
condiciones climáticas, dependientes de la edad, hábitos, alimentación, etc.
Laboratorio. INDIRECTOS. Búsqueda de Anticuerpos, importante para el dx en la practica: TIF, HAI, AD, ELISA
Algunos pte pueden tener Ig M detectable mas alla de los 12 meses de la infeccion.

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 Para el dx de toxoplasmosis se utilizan tres marcadores serologicos: IgG e IgM especificas y Avidez de IgG
Ig G – Evalua estado inmunologico frente al parasito (Titulos estables: toxo latente; Seroconversion: infeccion reciente)
Ig M – Resultado (-) descarta infeccion reciente y (+) No confima infeccion reciente por las Ig M residuales.
Avidez de Ig G – Util para toxoplasmosis latente y descartar infeccion reciente.
Alta avidez +30 excluye infeccion reciente (+4 meses) y permite diferenciar IgM positivas como residuales.
Ig A – poco disponible. Buen marcador de infeccion reciente, xq tiene bajo % Ig A residuales a diferencia de Ig M.

Directos. Se usan en situaciones especiales para búscar el parásito en tejidos y líquidos orgánicos:
-Examen en fresco y en cortes histológicos (Técnica de Mallory modificada por Pessah)
-Aislamiento mediante inoculación experimental a animales de laboratorio.
-TIF directa.
-PCR
-Sonda genética: captación del ADN del parásito.
Intradermoreacción de Frenkel: inyección Toxoplasmina. (+) solo informa si el pte estuvo o no en contacto con Toxoplasma
Generales: Hemograma, EEG, radiológicos, ECG, Fondo de Ojo

Tratamiento. Debido a que las drogas anti-toxoplasmáticas no penetran al interior de las formas quísticas tisulares del
parásito que son características de la infección crónica, es necesario destacar que el tto específico debe realizarse en:
- Primo-infección en mujer embarazada: espiramicina
- Recién nacido infectado, primo-infección o reactivación en pte inmunodeficientes, retinocoroiditis activa y
reactivación o reagudización de las lesiones.

Profilaxis. Muy importante en mujeres embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos.

1. Carnivorismo. Evitar ingestión de carne o visceras crudas ya que pueden contener quistes. Higiene de las manos
de las personas que manipulan carnes (amas de casa, carniceros). Contaminacion cruzada por tablas, cuchillos.
2. Fecalismo. Lavar verduras y frutas que puedan estar en contacto con heces de gatos. Higienizar las manos
después de remover la tierra donde defecan estos animales (jardineria)
3. Control de artropodos en el hogar, ya que son diseminadores de elementos infectantes (moscas, cucarachas)
4. Control veterinario de gatos (en contacto con otros gatos por fecalismo o carnivorismo cazando ratones o aves)
5. Control serológico de dadores de sangre u órganos, medidas que evitan la infección accidental en laboratorios.
6. Controlar embarazadas seronegativas para la deteccion precoz de la parasitosis.

PALUDISMO O MALARIA Hemohistoparasitosis aguda caracterizada por la triada clinica: Accesos paludicos,
anemia hemolitica y esplenomegalia, y su tendencia a las recidivas. Producida por esporozoarios del g. Plasmodium
spp, transmitidos por inoculacion a traves de la picadura del mosquito hembra del g. Anopheles spp.
Protista - Apicomplexa - Esporozoa - Plasmodium – Vivax, ovale, malariae, falciparum, knowlesi (Asia)

Epidemiologia. Enfermedad potencialmente mortal en regiones +inter y subtropicales, endemica en 97 paises, se hace
quimioprofilaxis a viajeros porque son virgenes a la exposicion parasitaria y no tienen adecuada vigilancia inmune, a
diferencia de residentes en zonas endemicas a traves de sucesivas exposiciones.

Mueren 1 M x año por paludismo en el mundo

El 80% casos ocurren en Africa. En America afecta: +++ Brasil (amazonas) America central y Sur de Mexico.

CADENA EPIDEMIOLOGICA: Mosquito Anopheles con esporozoitos – Hombre malarico gametocitico – Hombre susceptible
§ Agente. 5 especies plasmodios, , en Argentina. VIVAX +frecuente y falciparum +grave
§ Hospedador: Multicausal cantidad, virulencia. Grupos riesgo: niños <5 años, desnutridos, embarazadas, VIH-SIDA, viajeros no inmunes.
§ Ambiente: Humedad promedio +45 %, T +15 ° C, corrientes de agua.
Cambio climatico y tropicalizacion del clima disparan brotes epidemicos y amplia las fronteras del vector.
Vector. ANOPHELES HEMBRA pica al anochecer y amanecer. Vive 6 meses y durante 3 meses los esporozoitos son
viables en sus glandulas salivales. Su ciclo de vida inicia cuando oviponen en el agua luego de alimentarse.

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 ARGENTINA
Región del NorOeste, ENDÉMICA: Anopheles pseudopunctipennis (Salta, Jujuy, Tucumán, y Santiago del E).
Región del NorEste, EPIDÉMICA: Anopheles darlingi (Formosa, Chaco, parcialmente Corrientes y Misiones).
Secundariamente Anopheles albitarsis pero es de baja capacidad vectorial

Grupo 1. Zonas de riesgo bajo-moderado: sensible a cloroquina. (Argentina, America Central, Mexico)
Grupo 2. Zonas de riesgo intermedio.
Grupo 3. Zonas de riesgo alto: parasito multiresistente. (Africa, Asia, Brasil, Bolivia, Peru, Colombia)

INDICES PALUDICOS: Estudios en una zona supuestamente palúdica para determinar la existencia o no de la enfermedad, su
prevalencia y si se trata de zona endémica o epidémica.
1. Indice anophelino: % de mosquitos Anopheles en una zona.
2. Indice ooquístico: % de mosquitos con ooquistes en su estómago.
3. Indice esporozoítico: % de mosquitos anopheles hembras con esporozoitos en sus glándulas salivales.
4. Indice esplénico: % de esplenomegalia en una población determinada
5. Indice endémico de Ross. % que manifiestan su enfermedad por cualquier medio (esplenomegalia o parásitos)
< 10 %------------------------- Zona sana
10 - 25 %-------------------- Endemia baja o moderada
25 - 50 %-------------------- Endemia alta o intensa más del
+50 % --------------------------- Hiperendemia
6. Indice trofozoítico. % de glóbulos rojos parasitados con trofozoitos anulares.
7. Indice gametogónico. % de gametocitos en sangre.

Ciclo biológico indirecto. Se adquiere por inoculacion, via cutanea, de esporozoitos (tmb transfusional y transplacentaria)
H. intermediario: Hombre. ciclo asexual esquizogonico: SRE - HEPATICO - ERITROCITICO
H. definitivo: Mosquito hembra Anopheles. Ciclo sexual esporogonico (cigoto-ooquineto-ooquiste-esporozoitos)

CICLO ASEXUADO ESQUIZOGONICO: El anopheles hembra parasitado pica a un individuo susceptible inoculando esporozoitos
presentes en sus glándulas salivales. Se divide en dos fases:
1. Fase preeritocitaria: esporozoitos circulan por 30 min por el torrente sanguíneo, algunos son fagocitados por el SRE y otros logran
invadir hepatocitos dando lugar a la primera división esquizogonica convirtiendose en trofozoito anular y finalizando con la
liberación de merozoitos, los cuales pueden:
§ Ser fagocitados
§ Permanecer en hepatocitos como hipnozoitos latentes (vivax y ovale)
§ Pasar a sangre e invadir globulos rojos para iniciar el ciclo eritrocitario
2. Fase eritrocitica: los merozoitos al invadir globulos rojos se trasforman en
trofozoitos anulares (citoplasma en forma de anillo y cromatina como su piedra),
crecen e inician la esquizonogonia, se fragmenta su cromátina: esquizontes
inmaduros, se fragmenta su citoplasma: esquizontes maduros, al reventar la
celula (hemolisis) se liberan los merozoitos que salen al torrente sanguíneo y
pueden:
§ Ser fagocitados
§ Invadir nuevos globulos rojos y reiniciar el ciclo eritrocitico esquizogonico
§ Originar gametocitos, los que iniciaran el ciclo sexuado en Anopheles
hembra.

CICLO SEXUADO ESPOROGONICO: los micro y macrogametocitos sobreviven

en el tubo digestivo del mosquito y se trasforman en macro y microgametos
originando el cigoto, el cual luego se alarga y se hace móvil: ooquineto, se dirige a la pared del tubo digestivo enquistándose entre
la musculatura y serosa, transformándose en ooquiste, que en su interior se forman esporoblastos que originaran esporozoitos que
migran a glándulas salivales del mosquito. Este proceso dura de 1 - 4 semanas, si el mosquito no se reinfecta, mantiene el
esporozoito en sus glándulas salivales durante 90 días. El anopheles hembra vive 6 meses.

Patogenia. Hemolisis, hiperplasia del SRE y fijacion de los pigmentos.

Complicaciones mas graves (>5 años): Anemia grave y paludismo cerebral (coma+alta parasitemia)
1. Secuestro y adherencia. Es la union de GR parasitados al endotelio capilar de diferentes organos: Pulmon, corazon, intestino, MO,
riñon. Se rodea de GR no parasitados para evadir el sistema inmune y produce obstruccion vascular, necrosis y alteraciones
funcionales. Es un mecanismo de adaptacion del parasito que impide su paso por higado o bazo, ocultadose del sistema inmune.

14
 Secuestro pulmonar. El endotelio dañado se vuelve protrombotico, y alteracion de la barrera alveolo-capilar, los Ag
estimulan CD8, IL y FNTa (+macrofagos, neutrofilos y CD8 ), produciendo +permeabilidad vascular, EROS y oclusion
trombotica con + presion arteria pulmonar y microembolos = SDRA
2. Formacion de rosetas. GR no parasitados se unen a los infectados , los invaden por contiguidad, dificultando la fagocitosis.
3. + Produccion de factor de necrosis tumoral alfa en monocitos, la produccion temprana es protectora pero niveles elevados y
sostenidos inducen fiebre, hipoglucemia, supresion de medula osea, coagulopatias.
4. Hemolisis. Fagocitosis de GR inducido por el estrés oxidativo que altera la membrana (apoptosis)
- de glóbulos rojos parasitados. Hemolisis directa cuando el parasito finaliza el ciclo eritrocitario con liberacion a circulación
de parásitos jóvenes, pigmentos maláricos, hemoglobina. Hemolisis indirecta por macrofagos, Ac o CD8.
- de glóbulos rojos no parasitados, por perdida de elasticidad y deposito de inmunocomplejos conduce a la disminucion de su
vida media y muerte prematura en bazo.
5. Diseritropoyesis. Medula osea hipercelular con +precursores eritroides pero con maduracion anormal que conduce a una
disminucion de la produccion de GR. (FNT e IL dismunuyen eritropoyetina)
6. Destruccion esplenica de GR parasitados, contribuyendo a la anemia. Hiperplasia de los tejidos del SRE.
7. Maduracion de esquizontes en higado. Destruccion de hepatocitos = Ictericia, ascitis (-albumina), trastornos coagulacion, etc.

Fijación de 3 pigmentos: uno específico palúdico, y dos derivados de la destrucción de la hemoglobina:

hemosiderina color ocre, y hemobilirubina = su combinación da el clásico tinte amarillo terroso de los palúdicos.

CLINICA. Períodos de incubación (intervalo entre infeccion y aparicion de sintomas)

11 días: Falciparum y knowlesi
14 días: vivax y ovale (vivax puede estar meses como “latencia primaria”)
28 días: Malariae
INFECCIÓN (latencia). No hay clínica evidente y sin parásitos en sangre
ENFERMEDAD de evoucion cronica con episodios agudos.
Formas clinicas: Accesos paludicos, forma perniciosa, recaidas y complicada
Triada en todas las especies de plasmodium: Fiebre, anemia y esplenomegalia (estos ultimos dos son infaltables).

1. Acceso o paroxismo palúdico. Prodrómico con dolor torácico y abdominal, artralgias, náuseas, vómitos o fiebre sin
periodicidad. Consta de 3 fases: (Niños en zonas endemicas +digestivos, convulsiones y puede no haber fiebre)
- Fría o escalofrío violento. 1 - 2 hs. Descarga simpática con vasoconstricción periférica. Escalofríos, cefalea frontal,
mialgias, pulso rápido y débil, piel pálida, fría y seca, (cutis anserina), cianosis en labios y dedos.
- Calor o febril. 2 - 6 hs. Sube T 41 °C, intensa vasodilatación, hipotensión ortostática, cefalea intensa, piel ardiente y seca,
cara congestionada, taquicardia, taquipnea, dolor abdominal, náuseas- vómitos, tos, delirio.
- Sudoración: 2 - 4 hs. T° baja hasta límites normales, sudoración y poliuria.

Los accesos paludicos se repiten a intervalos variables en relacion directa con el final del ciclo esquizogonico
eritrocítario de cada especie de Plasmodio, que culmina con la hemolisis y liberacion de formas jovenes a sangre
(entre accesos el pte está asintomático, y en casos por falciparum puede haber fiebre continua)
Los primeros dias los cuadros febriles son atipicos hasta que se sincronicen con el ciclo eritrocitico
INTERVALOS TERCIANAS cada 48 hs para Vivax, Falciparum y Ovale, y CUARTANA cada 72 hs en Malariae

2. Forma estivo-otoñal o perniciosa. FALCIPARUM: único plasmodio que causa la muerte. Fiebre prolongada y complicaciones
viscerales graves. Los trombos intracapilares y +citocinas producen paludismo cerebral: sopor, trastornos del lenguaje y equilibrio,
convulsiones y falla multiorganica (IRA, EAP, shock, coma). Otra forma grave: Fiebre biliosa hemoglobinúrica
3. Secuelas de ataques paludicos. Los accesos paludicos duran 1 mes y sin tratamiento, se intercalan periodos de latencia y recaídas,
la enfermedad se prolonga pero no se cronifica porque hay curacion espontanea al desarrollarse la inmunidad específica en
5 años: Vivax y Ovale - 25 años: Malariae - 1 año: Falciparum, pero fallecen antes de este tiempo
VIVAX Y OVALE pueden permanecer latentes en higado en forma de “hiponozoitos” y originar recidivas por reactivacion de
estos, meses o años luego de la exposicion.
4. Complicada. FALCIPARUM y VIVAX. Cuadro grave con disminucion de la conciencia en cualquier grado: obnubilacion o coma.
Fiebre elevada y alta mortalidad. Convulsiones, anemia severa Hb<5 gL, hipoglucemia <40mgdL, insuficiencia respiratoria,
parasitemia grave +5%, acidosis metabolica grave <7.3 o HCl <15 mmolL, shock, CID.

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 Diagnostico. Clínico (accesos febriles periodicos), antecedentes epidemiológicos y laboratorio:
Directo. Hemoparasitologico (no admite dudas), según su jerarquia:
1. Frotis coloreado con May Grünwald- Giemsa.
2. Gota gruesa coloreada con Giemsa.
3. QBC con fluorocromo naranja permite ver ARN y ADN de plasmodium.
4. Esplenocontracción: previo control de la presión arterial, se inocula por adrenalina subcutánea en 1/1000 con
intención de expulsar los GR acantonados en bazo, se realiza frotis y/o gota gruesa a los 15, 30, 45 y 60 minutos.
Indirectos: TIF y ELISA
Tratamiento: Durante el acceso febril, reposo y tto para bajar la temperatura, cefalea, y malestar general. Además,
se le da drogas antipalúdicas: cloroquina + primaquina

Profilaxis. Lucha antivectorial: Insecticidas, repelente DEET, mosquiteros y ropa protectora.

1. Insecticidas para rociar viviendas en zonas palúdicas, repetir cada 6 meses. La cadena de transmisión se interrumpe
cuando mosquitos alimentados se posan en paredes con insecticidas para hacer la digestión.
2. Plasmodium destruidos por las defensas del organismo en un período de tiempo variable según la especie. Por lo
tanto, no es una enfermedad crónica. Tratamiento farmacologico para curar a corto plazo a los enfermos.
3. Quimioprofilaxis para viajeros a zonas palúdicas (se inicia 1 semana antes de viajar, durante la estadía y hasta 4
semanas después de salir de ella)
4. Educación para la salud.

TRICOMONIASIS Infección del hombre por protozoos flagelados del género Trichomonas, localizada en las
cavidades bucal, digestiva y urogenital, cada una producida por diferentes especies
Etiologia. Trichomonas vaginalis. Solo se conoce el trofozoíto 15 ancho x 30 um largo. Tiene un aparato locomotor
con 5 flagelos para desplazarse, se multiplica por división binaria, y de frecuente observacion en vagina y genitales
masculinos, desarrollandose en un pH 4,9 - 7,5 (óptimo 5,5) . No se desarrolla en vagina normal (pH 4). Tiene gran
resistencia al agua y secreciones vaginales, facilitando las infecciones y reinfecciones.
Transmision extra-venerea es excepcional, a través de aguas termales, utensilios higiénicos (bañera, bidets, lavabos),
toallas o ropa interior. El principal mecanismo de transmisión es el sexual o venereo.
Accion patogena y clinica. 70 % ASINTOMATICOS. Complicacion: +infeccion con otras ITS.

MUJER. Colpitis manifestándose con leucorrea, que en HOMBRE. Dos formas: primoinfeccion y cronica.
formas agudas es blanquecina o amarillento-verdoso y Primoinfección con 3 fases:
en la forma crónica es blanquecina, cremosa con - Fase aguda: p. Incubación 5 días del acto sexual infectante, hay ardor
burbujas de gas y maloliente. Esta leucorrea puede miccional, secreción uretral purulenta, edema prepucial, glande
persistir por meses o años. eritemtoso, erección dolorosa y afección de próstata si no se trata.
vulva congestionada rojiza y edematosa, y vagina que - Fase subcrónica: p. Incubación 1-3 semanas, secreción serosa, luego
es dolorosa al tacto. Cuello uterino congestionado y purulenta con escaso ardor miccional, acompaña nicturia, disuria y
tiene un fino puntillado rojo vivo (cuello en fresa) eyaculación precoz.
Hay un intenso prurito que puede provocar insomnio y - Fase latente. Asintomatico, el parásito esta en la próstata. Esta variedad
otras manifestaciones nerviosas. se presenta en el 70- 100 % de las parejas de mujeres con trichomonas.
Crónica: muy frecuente, después de 10 días del acto sexual presenta discreta
secreción seroalbuminoidea y discreto prurito uretral, disuria, eyaculación
precoz. Próstata comprometida y suele afectarse el epidídimo.
Diagnostico. Examen en fresco de material proveniente de:
Mujer: fondos de sacos vaginales, del meato urinario, se extrae orina de la vejiga por medio de sonda, se centrifuga y
se busca Trichomonas en el sedimento.
Hombre se realizan muestras de orina, secreción uretral, líquido prostático o espermático.
Profilaxis. Solicitar serología para otras ITS. Tratamiento a todos los posibles contactos.
Educar a la pareja sobre las ITS. Usar profilactico correctamente todas las veces que tenga relaciones sexuales
ayudará a reducir el riesgo de contraer o transmitir la tricomoniasis. Sin embargo, los condones no cubren toda el
área y es posible contraer o transmitir esta infección incluso cuando se utiliza uno. Buen aseo genital y micción post
coital, disminuye la frecuencia de infección.
Trasmision extravenerea (menos frec): Limpiar utensilios higienicos, no compartir ropa interior, desinfectar
instrumentos ginecolicos.

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 ENTEROPARASITOSIS
Más comunes en países en via de desarrollo, donde el 40% al 90% de la poblacion estan infectados.
Los más afectados son los niños que padecen desnutrición por déficit de proteínas (por falta de ingesta), o
por inmunodeficiencias primarias que facilita la instalación de todo tipo de infecciones. El desnutrido, no
solo se parasita por vivir en un ambiente contaminado, sino también por estar inmunitariamente
predispuesto. En general, en climas templados, las enteroparasitosis se manifiestan con cuadros
polimorfos inespecíficos, asintomáticos u oligosintomáticos.
En Argentina, se presentan cuadros con poca o nula sintomatología, y se mantiene similar prevalencia
desde hace 60 años, por aumento de áreas marginales por inmigración; expansión de ciudades en forma
explosiva; falta de saneamiento ambiental.
Los agentes etiológicos de las enteroparasitosis pueden ser:
Protozoarios Platelmintos Nematelmintos
Giardia lamblia: Giardiasis Taenia solium y saginata: Teniasis Ascaris lumbricoides: Ascariasis
E. histolytica: Amebiasis Hymenolepis nana: Himenolepiasis Enterobius vermicularis: Enterobiasis
Cryptosporidium: Criptosporidiasis Strongyloides Stercoralis: Strongiloidiasis
Isospora b.: Isosporiasis Diphylobotrium latum: Difilobotriasis Trichuris trichura: Trichuriasis
Sarcosistis: Sarcosistosis Ancylostoma d/Necator a: Uncinariasis
Balantidium coli: Balantidiasis Dipylidium caninum: Dipilidiasis

Elementos infectantes: quistes, ooquistes, huevos larvados, larvas infectantes, larvas quísticas.
VIAS DE INFECCION
DIGESTIVA CUTÁNEA RESPIRATORIA
Es la más frecuente, hay entrada de quistes, ooquistes, Penetración activa de larvas No es en realidad una verdadera vía de
huevos larvados y larvas enquistadas. filariformes infección, una vez inhalado el parásito
pasa a la vía digestiva.
MECANISMO DE INFECCIÓN
FECALISMO CARNIVORISMO CICLO ANO- MANO- BOCA
Por contaminación del suelo, agua y alimentos con Por ingestión de carne bovina, Ocurre en ciclos directos con huevos
heces humanas que contienen formas infectantes. porcina, peces. infectantes desde la postura. Ej.:
La materia fecal se disemina por diferentes factores. enterobiasis e h. nana

Epidemiología: relacionada a la ausencia de letrinas, falta de agua potable, déficit educacional,

desnutrición, precario o nulo saneamiento ambiental, deficiente higiene personal, bajo nivel
socioeconómico. Estos factores, en conjunto en la mayoría de los casos determinan una alta prevalencia de
las enteroparasitosis.
Acción patógena
- Expoliatriz. Sustraen nutrientes del hospedador.
- Traumática. Parásitos que migran y lesionan tejidos.
- Mecánica. Producen obstrucción intestinal o biliar
- Toxica. Por toxinas o metabolitos del parásito
- Inmunoalergica. Por metabolitos del parásito producen reacciones de hipersensibilidad.
Clínica:
§ Alteraciones del apetito: anorexia. Aberraciones del apetito: geofagia, pica. ↓ del peso corporal. Dolor
abdominal: cólico, epigastralgias.Meteorismo. Obstrucción intestinal. Perforación intestinal.
§ Síntomas psíquicos y nerviosos: irritabilidad, bruxismo.
§ Síntomas alérgicos: prurito anal, nasal, vulvar
§ Otros: adinamia, astenia, cefaleas, dermatitis, bronquitis.

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 GIARDIASIS. Infección del intestino delgado superior por un protozoario mastigophodario Giardia lamblia o
intestinalis, es asintomática o varia desde un ligero malestar abdominal hasta diarreas acuosas profusas con heces
malolientes y espumosas de color amarillo o gris pálido
Se adquiere por fecalismo, via digestiva, del Quiste de Giardia Lamblia

Epidemiologia. Cosmopolita. Es la protoparasitosis Morfologia. Unico flagelado intestinal patógeno.

Trofozoíto 20 um. Se reproduce por división binaria. Posee simetría
intestinal mas frecuente en Argentina, +niños y las
personas que practican sexo oral-anal. bilateral, en la mitad de su cuerpo esta el axostilo, y en su cara ventral el
Zoonosis del hombre, perro, castor y bovinos. disco suctorio, 2 núcleos, y un conjunto de blefaroplastos de donde
La mala higiene personal y familiar con un deficit en el emergen 4 pares de flagelos.
saneamiento ambiental son los principales factores de Quistes 10 um ovalados de doble pared. Prequistes con 2 núcleos, luego
por división nuclear se transforman en Quistes con 4 núcleos. Son
mantención y difusión de la enfermedad.
resistentes en el medio externo.

Ciclo biologico directo. El hombre ingiere por fecalismo el quiste, resistentes a la acidez del estómago, llegan a
duodeno donde se desenquistan, se reproducen por división binaria, pueden ubicarse libres en la luz del intestino, o
estar adheridos a mucosa por sus discos suctorios o entre los enterocitos. Al llegar al intestino grueso, el trofozoito
es destruido o se enquista, y luego los quistes son eliminados en materia fecal.

Patogenia y patologia. Factores predisponentes: Mal nutricion, hipoclorhidria, anacidez gastrica, disminucion Ig A (inmunodeficiencia)
Sin factores predisponentes: intestino sin lesiones evidenciables o cambios histopatologicos en una etapa aguda con
edema e infiltración de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y plasmocitos en epitelio y LP, generalmente autoliminada.
Con factores predisponentes en casos avanzados: Inflamacion persistente PMN y linfocitos con cambios en la
arquitectura del enterocito: recambio celular acelerado de enterocitos y enzimas inmaduras con borramiento y
hasta atrofia del ribete en cepillo, y vacuolizacion del citoplasma = Sindrome de mala absorción (de grasas,
vitaminas A, D, E y K, acido fólico, B 12, xilosa y deficiencia de la lactosa). Dx diferencial con Enfermedad celíaca.
Clinica. Periodo de incubacion 1-2 semanas. Puede ser autolimitada o durar 2 a 3 semanas.
AGUDA. 1. Asintomatica y autolimitada
2. Ligero malestar abdominal
3. Variabilidad clinica. Diarrea acuosa profusa con heces gris-claro, espumosas, esteatorreicas de olor fetido
“flotan en el indoro”. Urgencia de defecar por la mañana y despues de las comidas. Dolor abdominal tipo colico.
Otros grupo de pacientes: dolores abdominales sin cambio en la defecación (sin diarrea)
Y otro grupo: flatulencias, eructos, gorgorismo, sensacion de plenitud, distención abdominal, anorexia.
CRÓNICA. Sintomatología intermitente durando años (gastrointestinales que alternan con períodos de remisión) o
desarrollara un SMA con perdida ponderal, deshidratacion y diarreas acuosas profusas con heces esteatorreicas

Diagnostico. Clínico. Se sospecha en los casos de patología intestinal prolongada.

Epidemiológico. +niños, lactantes y personas que practican sexo oral-anal (Buscar otras ITS)
Laboratorio específico: Coproparasitológico seriado directo y concentrado (se buscan: trofozoítos y quistes)
La eliminacion de quistes puede ser intermitente dando lugar a falsos negativos.
- Sondeo duodenal: se buscan trofozoítos.
- General: hemograma.

Profilaxis. 1. Saneamiento del ambiente: Agua potable hervirla (puede ser vehiculo del quiste, el cloro no los
destruye y atraviesa los filtro de agua), adecuada eliminación de excretas y desperdicios (pañales). Cultivos de
verduras y frutas evitando la contaminación fecal y combatir de vectores (moscas, cucarachas).
2. Crear hábitos de higiene personal y familiar, control de la higiene de alimentos y su manipulación.

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 ENTEROPARASITOSIS POR COCCIDIOS Protista – Protozoario – Aplicomplexa – Sporozoario - Coccidio
Infecciones de intestino delgado de sintomatologia leve y autoliminatada en inmunocompentes, pero son oportunistas en
inmunocomprometidos (VIH-SIDA). Se adquieren por fecalismo (Crypto tambien es una ITS: sexual anal-oral)
CYSTOISOSPORIASIS. Cystoisospora belli CRIPTOSPORIDIOSIS. Cryptosporidium parvum, hominis
El unico hospedador es el hombre, siendo el responsable de Los hospedadores son el humano y gran variedad de
la contaminacion ambiental con sus heces. animales, ambos contaminan el ambiente con sus heces.
No existe contagio directo porque el parasito se elimina como Existe contagio directo (ITS) porque el parasito se elimina
ooquiste inmaduro, no infectante. como ooquiste maduro, si infectante.
Vacula parasitofora: Duodeno, intracelular, Vacuola parasitofora: Yeyuno-ileon, intracelular,
intracitoplasmatica extracitoplasmatica.
Patogenia. En inmunocomprometidos: Inflamacion Patogenia. En inmunocomprometidos: Inflamacion
persistente de EOSINOFILOS (Dx: cristales de Charcot-Leyden persistente de PMN, linfocitos y plasmaticas, Atrofia de
en materia fecal) = Sx mala absorcion vellosidades e hiperpasia de critptas = Sind. mala absorcion

CYSTOISOSPIRIOSIS o ISOSPORIASIS. Enteroparasitosis poco frecuente y generalmente de sintomatología

leve, producida por el esporozoario Cystoisospora belli

Epidemiologia. Existen numerosos infectados Morfologia. Ooquistes: ovalados, blanco transparente con una doble
asintomáticos que producen su diseminación. El membrana. Miden 20 um. Cuando se eliminan son inmaduros con un
ooquiste es muy resistente en el medio externo. esporoblasto, luego en el medio externo origina 2 esporoquistes, y cada uno
Areas endemicas en Sudamerica, Sudafrica y Asia da origen a 4 esporozoítos.

Ciclo biologico directo. Se adquiere por fecalismo, via digestiva, del ooquiste maduro
El hombre ingiere el ooquiste maduro que contiene en su interior 4 esporozoitos. Al ser liberados en intestino delgado
invaden las células epiteliales y se reproducen en su interior por esquizogonia: originando esquizontes y luego
merozoitos que invaden otros enterocitos y se reproducen por esquizogonia o inician la gametogonia: convirtiendose
en macro y microgametocitos, macro y microgametos, y cigoto, luego la esporogonia: se forma el ooquiste inmaduro
que es eliminado con heces, en el ambiente exterior con T° adecuada madura dentro de 48 hs = ooquiste infectante

Patogenia. Proceso inflamatorio leve con predominio de eosinófilos, aunque en determinados casos puede producir
necrosis de la mucosa y submucosa.
Clínica: + asintomático. Cuando hay síntomas: leve y transitoria, diarrea, dolor abdominal, vómitos y meteorismo.
En casos de mayor intensidad: Fiebre, anorexia, astenia, y pérdida de peso. Se autolimita cuando todos los
merozoítos se han transformado en gametocitos y son eliminados por las deposiciones.
Diagnostico: clínico, epidemiológico, laboratorio: específico directo: Coproparasitológico seriado (7 días).
Se buscan ooquistes y cristales de charcot leyden. General: hemograma.
Profilaxis (evitar el fecalimo). Adecuada eliminación de excretas. Lavado de manos después de defecar. Higiene de
verduras y frutas con agua segura. Beber agua potable.

CRIPTOSPORIDIOSIS Enteroparasitosis por el esporozoario Criptosporidium spp (parvum, muris). Que cursa
clinicamente como una gastroenteritis generalmente aguda. Se han presentado casos mortales en HIV+.
Epidemiologia. Cosmopolita, +jóvenes y niños. La
infección ocurre por la ingestión de ooquistes a partir Se adquiere por fecalismo o CAMB, digestiva o sexual, de
de heces de animales o de persona a persona a partir ooquiste maduro, Como se eliminan ooquistes maduros al
de las materias fecales. Una vez que ocurre la infeccion exterior es posible la transmision por contacto directo entre
se produce una inmunidad parcial o completa de por
vida, impidiendo las reinfecciones humanos infectados, es una ITS (anilingus).

Ciclo biologico directo. El humano se infecta con ooquistes maduros, en el intestino se liberan los
esporozoitos que invade la superficie de células intestinales, forma la vacuola parasitofora
extracitoplasmatica, y comienza la esquizogonia (o merogonia por su localización en la superficie celular)
formando los merozoitos que luego libera (o merontes). Algunos merozoitos hacen diferenciación a células

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 gametales, dando lugar a la gametogonia y originando finalmente el cigoto, este origina al ooquiste
inmaduro que luego madura in situ y se elimina por heces.
Patogenia y patologia: Infiltracion inflamatoria en mucosa intestinal, atrofia de vellosidades e hiperplasia de criptas.
La especie C. parvum infecta el intestino delgado y es la responsable de la parasitosis en el hombre.
Los humanos adquieren inmunidad parcial o completa una vez que fueron infectados.

Clinica: P. incubacion corto: 5-28 dias

§ inmunodeficientes o con terapia inmunosupresora es grave: diarrea crónica, persistente y mala absorción que puede
terminar en muerte. Las deposiciones varían de 6 a 26 por día. El parásito puede invadir vesícula biliar.
§ Inmunocompetentes es una autolimitada. Hay diarrea acuosa que dura de 3 a 14 días. Dolor abdominal, náuseas,
malestar frecuente y leve pirexia. Alteracion hidro-electrica.
Diagnostico: C + E + Laboratorio: Coproparasitológico directo o previa concentración: se buscan ooquistes.
- Tenica de Ziel. Nelsen: se tiñen rojo brillante sobre fondo azul (identificacion precisa)
- Frotis delgados se ven como “huecos vacios” los ooquistes
Profilaxis: Higiene personal y de los alimentos. Los inmunodeprimidos deben evitar el contacto con animales o
personas con diarreas.

MICROSPORIDIOSIS infección por protozoos intracelulares obligados del Phylum Microspora, + 100 generos y
+ 1000 especies, que afecta a casi todos los mamíferos, aves e invertebrados.
cosmopolita. Producen infecciones locales y sistémicas en inmunocompetentes o inmunodeprimidos, HIV+.
La transmisión en animales es por ingestión de esporas en la carne o por dispersión en el ambiente de las heces y/u
orina. En el H se cree que intervendría el contacto fecal-oral (vía digestiva)

Epidemiologia. La mayoría de casos se registro en países de Morfologia. Protozoos primitivos, ubicados entre procariotas y
eucariotas. Las esporas GRAM +, con doble pared (exo y
Europa, EE. UU, Haití, Sudamérica y Uganda.
endosporium), en su interior está el esporoplasma (elemento
Se supone que en inmunosupresiones o traumatismos resultarían
infectante), citoplasma con 1-2 núcleos y un complejo extrusión.
más susceptibles de padecer esta enfermedad.
Biologia. Son parásitos intracelulares estrictos que se
multiplican primero por división binaria, luego por merogonia
o división múltiple, terminando con una esporogonia.

Accion patogena- clinica. Desde su sitio de ingreso,

generalmente el intestino, los parásitos son fagocitados por los macrófagos y diseminados a todo el
organismo. Provocan una inflamación difusa y limitada con la formación de granulomas que afectarían al
cerebro, riñón, músculo, hígado, glándulas suprarrenales, ganglios, nervios, pequeñas arterias
musculares y córnea.
Clínica varía según el género implicado:
§ Nosema: en inmunocomprometidos con diarrea y mala absorción e infección sistémica.
§ Pleitophora: en HIV+ intensa miositis generalizada, debilidad y contractura.
§ Encephalitozoon: cuadros neurológicos graves, queratitis y conjuntivitis.
§ Enterocytozoon bieneusi: enteropatía asociada al SIDA. Puede haber diseminación sistémica.
§ Microsporidium spp: en HIV+ infeccion corneal produciendo pérdida del órgano.

Diagnostico. Se utilizan preparaciones coloreadas con GRAM (esporas GRAM +). Frotis de materia fecal
coloreada. ME: esporas dentro de vacuola parasitófora en citoplasma de célula hospedadora.

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 RIZOPODARIOS (organo de motilidad: pseudopodos)

AMEBAS DE VIDA LIBRE Parasitación por rizopodarios por los generos Acantamoeba, Naegleria, y Balamuthia,
patogenos emergentes ubicuos, que producen enfermedad en SNC, meningoencefalitis amebiana primaria, con una
mortalidad +95 %, y tanto la forma de trozoito y quiste son infectantes. Se adquieren por ingestion de agua contaminada
de lagunas o estanques y de consumo humano, las amebas se ven favorecidas por el aumento de temperatura del agua.
Género Naegleria Acanthamoeba
Especies Fowleri Astronyxis, castellani, hatchetti

DIFERENCIAS MORFOLOGICAS
NAEGLERIA ACANTHAMOEBA
Tamaño del trozofoito 10-15 um 15-25 um
Tamaño del quiste 7-15 um 10-25 um
Pseudópodos Bullosos Unidireccionales
Flagelos Presentes Ausentes
Quistes Pared delgada, esféricos Pared doble, estrellados
Membrana nuclear Presente durante la división Desaparece durante la división
Ubicación Piscinas sin o con cloro. Aire. Mucosa nasal.
Lagos y lagunas naturales y/o artificiales. Orofaringe. Secreción ótica purulenta.
Piscinas climatizadas. Ulceras corneales.

Son ubícuas (habitan en suelo humedo y aguas dulces y saladas): natatorios, lagunas o estanques
Naeglearia. Afecta +jovenes y niños, produce MAP (meningoencefalitis amebiana primaria) es más frecuente en verano.
El hombre adquiere la enfermedad ingiriendo o inhalando aguas contaminadas, vía mucosa nasal.
Acanthamoeba. Puede formar parte de la flora normal de individuos sanos. Sin embargo, la infección producida por
ellas parece ser del tipo “oportunista” ya que ataca a individuos debilitados o inmunodeprimidos.

Naegleria Acanthamoeba
Antecedentes Niños y jóvenes sanos. Baños recientes en lagos, Inmunocomprometidos: Encefalitis granulomatosa
epidemiologicos estanques o piscinas en la temporada estival. Personas sanas: Queratitis
Mas frecuente en verano. Clima tropical 30 - 45 C Clima subtropical 25 – 35 C.
P de incubación 3-7 días + 10 días
Puerta de entrada Neuroepitelio olfatorio Neuroepitelio olfatorio, piel, conjuntiva, pulmón.
Comienzo Rápido Insidioso
Extensión al SNC Directo Hematógeno
Curso clínico Agudo. Menos de 7 días Subagudo (8-30 días)
Síntomas y signos Cefaleas, fiebre, alteraciones del psiquismo. Fiebre, alt del psiquismo. Alucinaciones. Cefaleas.
Alucinaciones. Coma Convulsiones Meningismo
LCR Purulento (PMN) proteínas glucosa Purulento (linfocitos) Proteínas glucosa
Forma amebiana Solo trofozoitos Trofozoitos y quistes
Patología Meningoencefalitis necrotizante hemorragica. Encefalitis granulomatosa crónica, con necrosis focal
Enfermedad MAP. Meningoencefalitis amebiana primaria Encefalitis granulomatosa amebiana
Se denomina primaria para diferenciarla de la “secundaria”, Queratitis (Fact riesgo: lentes de contacto, trauma
producida por la migración de Entamoeba histolytica, a partir corneal, deportes acuaticos) Dolor, fotofobia, lagrimeo
de su localización intestinal o hepática

Diagnostico. Directo:
§ Estudio en LCR observacion en fresco de trofozoitos
§ Biopsia y tincion tricromica
§ Cultivo en agar no nutritivo
§ Inoculación en cobayos.
Indirectos. Serología: IF directa, PCR
Profilaxis. No bañarse en aguas estancadas. Colocar adecuada cantidad de cloro en las piscinas y limpiar con
frecuencia el fondo y paredes de las piscinas.

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 AMEBIASIS. Disentería amebiana, forma aguda y grave de amebiasis intestinal por el rizopodario Entamoeba histolytica,
cursa con un cuadro de diarrea mucosanguinolentas intensa (10 - 20 deposiciones diarias) con marcado tenesmo, que diferencia
de las otras infecciones intestinales, cursa con fiebre y leucocitosis.

Epidemiologia. Mas casos en verano, +zonas tropicales y subdesarrolladas. La Morfologia. trofozoíto y quiste. Biologia: 2 formas de E. histolytica.
prevalencia aumenta durante el primer año de vida y progresa con rapidez Forma magna: trofozoítos 60 um, invasiva, no forma quistes y no
entre 2 - 4 años. En adultos se mantiene en forma sostenida, sin diferencias de aparece en heces, excepto cuando hay diarrea o disentería.
sexo. una infección amebiana no protege contra reinfecciones. Forma minuta: < 10 um, no invasiva, forma quistes que se
El quiste muere por desecacion, la contaminacion fecal tiene que ser reciente eliminan con las heces de portadores sanos.
para que haya transmision.

Ciclo biologico directo. Se adquiere por fecalismo,via digestiva, del Quiste con 4 núcleos. Los quistes maduros ingresan por
fecalismo o CAMB, evolucionan en intestino grueso dando origen por division binaria a 8 amébulas que pueden establecerse en
ciego o colon. Los quistes y trofozoitos son eliminados al exterior con materia fecal.
Patologia. Lisis tisular por enterotoxinas de E. histolytica, con leve reacción inflamatoria ya que los trofozoítos lisan los leucocitos.
- Intestino y piel : úlceras en un principio pequeñas con forma de “botón de camisa o en matraz”. El tamaño de las úlceras
determina la severidad de la enfermedad. Su localización más frecuente: recto- sigmoide y ciego-colon ascendente.
- Hígado, cerebro y otros órganos causa necrosis como la de los abscesos.
CAUSAS DE MUERTE: Lactantes y niños pre-escolar: perforación intestinal con posterior peritonitis.
Adultos: absceso hepático amebiano.
Clinica. 5 formas. En la mayoría el portador es asíntomatico, no hay anticuerpos, tiene buena respuesta terapéutica.
1. Amebiasis asintomática: 80 % Hay invasión tisular y anticuerpos con pequeñas úlceras en el intestino. Puede ser la
etapa inicial de una enfermedad severa como disenteria o absceso hepatico. Responde bien a quimioterapia.
2. Amebiasis intestinal aguda: puede adoptar la forma de disentería aguda fulminante. Serología +
3. Amebiasis intestinal crónica: alternan períodos de remisión y recidiva: meteorismo, dolor abdominal con la
ingesta, estreñimiento que alterna con diarrea líquida con sangre fresca (Dx diferencial: uncinariasis)
4. Ameboma: pseudotumor inflamatorio, poco comun, en pared intestinal, que cursa con meteorismo, dolor
abdominal y heces sanguinolentas. No se observa en niños. Serología + y hallazgo de amebas en copro.
5. Absceso hepático amebiano: Sindrome febril con hepatomegalia dolorosa.
Complicaciones. Hemorragia y perforación intestinal con peritonitis.
Diagnostico: Clínico, epidemiológico, laboratorio:
Directos: Coproparasitológico directo y Teleman y Ramon Casas. Rectosigmoidoscopia.
Indirectos. HAI, inmunodifusión en gel
Generales. Hemograma, radiografía, laparoscopia en higado.
Profilaxis. Saneamiento del ambiente: potabilidad del agua, adecuada eliminación de excretas y desperdicios.
Combate de vectores mecanicos
Educación sanitaria: crear hábitos de higiene personal y fliar, higiene de alimentos y su manipulación.

BALANTIDIASIS Zoonosis debida a la acción patógena de un protozoario ciliado Balantidium coli cuya
localización es el intestino grueso del CERDO y del hombre.
La infección humana es poco frecuente, pudiendo comportarse el parásito, como comensal o patógeno, en este
último caso produce ulceraciones que pueden perforar la pared intestinal.

Epidemiologia: parásito común entre los cerdos, pero raro en Morfologia. trofozoíto y quiste.
hombres. También en monos. Más frecuentes en los trópicos donde Es el protozoario más grande parásito del hombre.
la mal nutrición es generalizada y los cerdos comparten la vivienda
Quistes. 50 um. Con una gruesa pared debajo de la cual se
humana. Los cerdos son una fuente importante de infección entre
los humanos, aunque puede haber transmisión interhumana. Se ven cilias, el macronúcleo y una gran vacuola.
produce la contaminación del parásito por la mala higiene. Trofozoítos se reproducen por división simple transversal o
intercambian material genético por “conjugación”.

Ciclo biológico directo. Se adquiere por fecalismo, via digestiva de quistes que salen al exterior con las materias
fecales y contaminan el suelo, agua, alimentos y manos.
Clinica. El parásito puede vivir como comensal en el intestino grueso o puede invadir mucosa intestinal. Las lesiones que produce son úlceras
superficiales, pequeñas o amplias y profundas. Una vez que la mucosa ha sido invadida puede haber hiperemia y hemorragia de la misma, sin
formación de úlceras, o bien se forman úlceras con forma de matraz, similar a las de entamoeba histolytica. A diferencia de las amebiasis
intestinales, no afecta a otros organos. Pueden encontrarse grupos de trofozoítos en los tejidos y aún en los capilares y vasos linfáticos.
Diagnostico. Clínico- epidemiológico- de laboratorio: se busca en materia fecal trofozoítos o quistes.
Profilaxis. Aseo de las manos después de defecar y antes de ingerir alimentos. Medidas en aquellas personas que por razones laborales tienen
estrecha relación con los cerdos.
22
 Animalia – Metazoarios - HELMINTOS vermes o gusanos – Platelmintos o Nematelmintos
Metazoarios (pluricelulares, eucariotas con diferenciacion que forman tejidos), moviles y heterotrofos.
Se caracterizan por carecer de aparato respiratorio, circulatorio y de locomoción, se desplazan por contracciones
musculares, pero tienen muy desarrollado su aparato reproductor y un aparato digestivo ausente, incompleto o
completo. Su cuerpo está recubierto por un tegumento liso o estriado transversalmente, blando o duro.
Su ciclo biologico es directo (un hospedador) o indirecto (varios hospedadores). Si es indirecto, estadio adulto se aloja en
el hospedador definitivo y los estadios larvarios en los hospedadores intermediarios.
Son oviparos o viviparos:
En oviparos, los huevos pueden ser embrionados (infectantes) o no embrionados (no infectantes), éstos desarrollan
la forma embrionada en el medio externo adecuado.
En viviparos, los embriones pasan por uno o varios estadios larvarios antes de llegar a adultos.

CLASIFICACION. Platelmintos de cuerpo aplanado y Nematelmintos de cuerpo cilindroideo.

Reino Subreino Phylum Superclases
PLATELMINTOS Animalia – Metazoarios – Helmintos - Platelmintos – Cestodes o Trematodes
Cuerpo achatado dorsoventralmente. Miden de mm a metros. No tienen celoma. En general son hermafroditas,
excepto esquistosomideos y de ciclo biológico indirecto, excepto H. nana.
SUPERCLASES
CESTODA CUERPO SEGMENTADO TREMATODA (DUELAS) CUERPO INDIVISO
CLASE CICLOFILIDEOS (eucestoda) CLASE PSEUDOFILIDEOS (cotyloda) Tubo digestivo casi completo sin ano
- Escólex con ventosas o ganchos. -Escólex con bótrides Se adhieren al exterior u órganos internos por
- Cuello indiviso. - Cuello indiviso ventosas, ganchos o pinzas.
- Estróbila: proglótides que se forman desde el cuello y - Estróbila: proglótides más anchas, con Ciclo biológico: Directo (monogenea)
las terminales son gravidas con huevos embrionados tocostoma (orificio de postura), huevos Indirecto (digenea)
se desprenden por apólisis de a uno o en cadenas. operculados no embrionados en la
Huevos se liberan por disgregación de las proglótides ovipostura. Distomideos: Fasciola Hepatica. Foliáceo, con dos
ventosas. Huevos operculados no embrionados.
Tenia solium y saginata Diphilobotrium latum - Difilobrotiasis Esquistosomideos: hendidura longitudinal.
Himenolepis nana. Unico de ciclo biologico directo Schistosoma (inquilinismo) único de sexo separado.
Echinococcus granulosus - Hidatidosis Ciclo indirecto: copépodos, salmónidos, Especies: Mansoni – Haematobium - Japonicum
Dipilidium caninum - Dipilidiasis anfibios, reptiles, aves y mamíferos

NEMATELMINTOS. Animalia – Metazoarios – Helmintos – Nematoda

Cuerpo cilíndrico y no segmentado (no proglotides) miden de mm a cm, y en general son de sexos separados, con la hembra de
mayor tamaño. Pueden ser parásitos, tener vida libre o alternar entre ambos (Strongyloides).
Tienen ciclos biológico directos o indirecto.
El cuerpo presenta una cutícula elástica que lo reviste (cutícula e hipodermis que se continúa con el revestimiento cuticular de
la cavidad bucal, esófago, recto y conductos genitales)
Poseen un celoma donde está el aparato reproductor y digestivo completo (inicia con la cavidad bucal hasta el ano) y se divide en:
§ Anterior: boca idéntica en ambos sexos con dientes o láminas cortantes, estoma (cavidad entre boca y esófago), esófago.
§ Medio: región anterior secretora y posterior que absorbe el alimento.
§ Posterior (recto). Hembras es recta y en machos enrollada con alas caudales y en estos ultimos es una cloaca donde
desembocan juntos el ap. digestivo y genital.

GEOHELMINTIASIS CON CICLO DE LOOS (ciclo de vida de los nematodos dentro de su hospedador, consiste en las
etapas que llevan a la madurez del parásito en su huésped)
1. Ascaris lumbricoides
2. Uncinarias (necator americanus y ancilostoma duodenale)
3. Strongyloides stercolaris
4. Trichuris trichuria
NUTRICIÓN Y METABOLISMO:
§ De nutrientes en la LUZ del organo: Ascaris y enterobius
§ De la mucosa intestinal o a través de esta con laceracion y sangrado: Uncinarias
§ SIN CAPSULA BUCAL, penetran la mucosa, producen histólisis y absorben sangre-líquidos: Trichuris
§ Viven en TEJIDOS y allí se alimentan con histólisis: Filarias y larvas migratorias

ACCION PATOGENA (COMO?) Me Traumo tu Ex Toxico Inmundo Neoplasico Infeliz (d nada bitches)
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1. Mecánica por su tamaño o numero causan obstrucciones y compresiones. Ascaris en intestino y coledoco – Quiste hidatidico
2. Traumática por migracion de larvas que hacen Ciclo de Loos: Ascaris, uncinarias y Strongyloides.
3. Expoliatriz. D. latum sustrae vitamina B12 (anemia megacariocitica)- A. duodenale y Trichuris: anemia microcitica e hipocromica
4. Tóxica por metabolitos que producen (E. histolytica: enterotoxinas)
5. Inmunoalergica por RHS inmediata o tardia por Ascarias o Enterobius, y granulomatosas por Fasciola.
6. Neoplásica-Metaplásica por Hiperplasia. Schistosoma: cancer de vejiga e higado. Fasciola h.: cancer de vias biliares
7. Infecciones secundarias por bacterianas

Mecanismos de evasión del parásito a la respuesta inmune: Muda de componentes de la superficie de la cutícula
Enzimas antioxidantes - Reubicación en los tejidos - Mimetismo molecular – Reclusión - Inmunomodulación

CLASIFICACIÓN HELMINTOS
PLATELMINTOS: cuerpo achatado, hermafroditas, CB indirecto, mm-metros NEMATELMINTOS: cuerpo cilindrico indiviso, sexo separado,
CESTODES Cuerpo dividido TREMATODES Cuerpo indiviso 1. Ascaris lumbricoides
1. Taenia saginata y solium 1. Fasciola hepatica (distomatosis) 2. Necator americanus y Ancylostoma duodenalis hematofagas
2. Himenolepis nana CB directo 2. Schistosoma sexos separados 3. Strogyloides stercoralis vida libre y bolsa copulatriz
3. Dipilidium caninum pulga perro § Mansoni 4. Enterobius vermicularis prurito
4. Difillobothrium latum copepodos § Haematobium 5. Trichuris trichura Ap. bucal: lancetas (hematofagas)
5. Echinococus granulosus perro § Japonicum 6. Trichinella spiralis vivipara
7. Filarias: Mansonela ozzardi, Wuchereria bancrofti, Brugia
Malawi, Dirofilaria immitis, Loa loa
8. Toxocara canis y catis
Todos ciclo indirecto excepto Strongyloides y Trichinella

ENTEROPARASITOSIS. Protozoarios y helmintos en tubo digestivo pueden ser comensales o si se altera la relacion H-P
convertirse en parasitos propiamente dichos (patogenos) produciendo las enteroparasitosis.
Frecuentes en paises en vias de desarrollo, donde 40-90% estan infectados. Grupo de riesgo: Niños desnutridos que a traves de
la inmunodeficiencia facilita la infeccion viral, bacteriana y predispone a las enteroparasitosis.
La desnutricion es consecuencia de enteroparasitosis graves y es favorecedora de las mismas.
En general, en climas templados y niños eutroficos las enteroparasitosis suelen ser asintomaticas u oligosintomaticas.
Son enfermedades cosmopolitas y endemicas en regiones con bajas condiciones socioeconomicas.

En nuestro medio, mantienen similar prevalencia desde hace 60 años, con probable aumento de estas debido a:
1. Aumento de areas marginales, consecuencia de la inmigracion desde otras provincias y paises vecinos
2. Expansion desordenada de las ciudades sin adecuada planificacion urbanistica
3. Falta de saneamiento o infraestrucutra ambiental basica (agua potable, adecuada eliminacion de excretas y basura)
PROGRAMAS DE LUCHA. Examen de heces y suministro de antiparasitarios. APS: saneamiento y educacion
AGENTE ETIOLOGICO ELEMENTOS INFECTANTES MECANISMO DE INFECCION
PROTOZOARIOS Fecalismo: contaminacion de agua, suelos y cultivos con heces
1. Giardia Lamblia Protozoarios: Quistes y ooquistes humanas o animales con formas infectantes.
2. Entamoeba histolytica § Defecacion al aire libre
3. Cryptosporidium spp Nematodes: Huevos larvados § Uso de letrinas inadecuadas
4. Isospora belli § Drenajes sanitarios defectuosos
5. Balantidium coli Uncinarias y Strongyloides: Larvas § Materia fecal como abono
NEMATELMINTOS infectantes § Deficit de higiene personal
1. Ascaris lumbricoides § Transmisores mecanicos (moscas, cucarachas)
2. Enterobius vermicularis Taenias y D. Caninum: Larvas § Fomites
3. Uncinarias: NA y AD enquistadas Carnivorismo ingesta de carne cruda o mal cocida bovina,
4. Strongyloides stercolaris porcina o peces con larvas enquistadas de cestodes
5. Trichuris trichuria Ciclo AMB. Reinfecciones con en Himenolepys nana y
PLATELMINTOS Enterobius vermicularis. Ambos con ciclo biologico directo y
1. Taenia Saginata y solium huevos infectantes cuando se eliminan.
2. Hymenolepis nana y diminuta
3. Diphylobotrium latum
4. Dipylidium caninum

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 LOCALIZACION. Intestino delgado o grueso
§ Ascaris L. Viven en la luz intestinal sin fijarse a la mucosa y solo la afecta cuando son muchos
§ Cestodes (ventosas y brotrides) y enterobius (expasiones alares) se fijan a la mucosa sin producir gran daño
§ Uncinarias y protozoarios (entamoeba h. y balantidium c.) originan ULCERAS
§ Coccidios generan destruccion celular y giardia lamblia provoca diversos grados de alteracion epitelial (SMA).

ACCION PATOGENA. Fact parasitarios: tipo, n, viru, asociaciones; y H: edad, constitucion, receptividad, resistencia
1. Expolian nutrientes. Desnutricion y Anemia por sustraccion de Vit B12 (D. latum) o hematofagia (A. duodenale y Trichuria)
2. Traumatica. Ciclo de LOOS larvas de nemaotodos con migracion erratica por su paso en pulmon
3. Mecanica. Ascaris L. obstruccion intestinal o biliar por la gran cantidad de p. Enterobius v. colicos apendiculares o
apendicitis agudas por obstruccion y posterior infeccion bacteriana
4. Toxica. Entamoeba h. produce enterotoxinas citoliticas, fermentos proteoliticos y lectin
5. Inmuno-alergica. Los parasitos y sus productos de secrecion-excrecion derivados del metabolismo producen RHS inmediata
o tardia, manifestaciones alergicas por Ascaris o Enterobius v, y reacciones inflamatorias por granulomas en distomatosis.
CLINICA POLIMORFA.
§ Generales. Alteracion del apetito, perdida de peso, adinamia, astenia, cefaleas e irritabilidad, geofagia (trichuris)
§ Digestivos. Trastornos del transito intestinal, dolor abdominal, meteorismo, obstruccion y perforacion intestinal
§ Psiquiatricos y nerviosos. Enterobiasis: irritabilidad, sueño intranquilo, bruxismo. Ascaris o himenolepiasis: convulsiones
§ Alergicos. Enterobiasis: prurito anal, vulvar y nasal.
§ Otros. Uncinarias y Strongyloides: dermatitis local (prurito, edema eritematoso, erupcion y vesiculas)

SINDROME DE LOEFFLER Cuadro clinico caracteristico por el paso de las larvas de nematodes por el pulmon
y se compone de disnea, cianosis, fiebre, tos, roncus, sibilancias, expectoracion mucosanguinolenta y
sombras radiologicas de condensacion que varian de tamaño y ubicación en sucesivos controles
Puede ser asintomaticas, una bronquitis banal o cuadros graves, dependiendo del numero de parasitos y la
respuesta inmunoalergica del H.

Evolucion. En general evolucionan a la cronicidad por perpetuarse, reinfecciones o sobreinfeccion.

Diagnostico
Coproparasitologico seriado. Para todas Macro y microscopico, directo y previo enriquecimiento.
Metodo de Graham y escobillado anal. Enterobiasis
Sondeo duodenal. Estrongiloidiasis (y giardiasis pero en la practica se prefiere repetir copro)
Hemocitologico. Anemia MACROcitica en difilobotriasis y MICROcitica e hipocromica en uncinarias y trichuria
Eosinofilia en ascariasis, uncinariasis y estrongiloidiasis cuando las larvas pasan x pulmon
Leucocitosis con desviacion a la izquierda en absceso hepatico amebiano
Radiologia. Rx de torax en Sx Loeffler y absceso hepatico amebiano. Transito intestinal baritado en ascariasis
Ecografia y TC. En absceso hepatico amebiano
Examenes inmunobiologicos. (hemoaglutinacion, IEF, precipitacion en gel y ELISA) Amebiasis

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1. TENIASIS HUMANA. Animalia – Platelminto – Cestoda – Ciclophilideo – Taenia Saginata o Solium
Enteroparasitosis por cestodes Taenia Saginata o Solium en el hombre, unico hospedador definitivo.
Se adquiere por carnivorismo, via digestiva, de larvas enquistadas.

. Epidemiologia. Cosmopolita. El hombre, único H definitivo, es el responsable de la prevalencia de esta parasitosis

Las infecciones en el hombre se producen por la ingesta de carne cruda o mal cocida contaminada.
Los animales se infectan al ingerir huevos infectantes diseminados por el pasto y el agua por la mala disposición
de excretas. El huevo resiste mejor cuando se encuentra fuera de la proglótide.
En nuestro medio, la frecuencia de infecciones humanas por cisticercosis (de los cerdos) es rara.

Taenia saginata (del bovino) Taenia solium (del cerdo)

Tamaño 6 a 10 metros 3 a 4 metros
Color Blanco amarillento Blanco lechoso.
Escolex Inerme globuloso, 4 ventosas sin ganchos Cuboide globulosa, 4 ventosas y 2 coronas de ganchos
Cuello Indiviso Indiviso
Estrobila (cadena de Poros genitales alternados irregularmente. Poros genitales alternados regularmente.
anillos-proglotides) Hermafrodita. Es más ancho que largo.
Proglotides (unidad Hermafroditas. Es más largo que ancho.
fisio-anatomica) Cuando el útero se llena de huevos emite Ramificaciones laterales gruesas, escasas y dendríticas
prolongaciones finas, numerosas y dicotómicas
Eliminacion de anillos Uno por vez, fuerzan el orificio anal En cadena, no fuerzan el orificio anal.
gravidos
Huevos (son iguales en Con embrión hexacanto (6 ganchillos) pequeños 30- Con embrión hexacanto.
ambas tenias) 40 um diámetro, esfericos, pared gruesa y radiada.
Reproducción. Hermafroditas: el ap. genital masculino se ubica en la cara dorsal del parásito y el femenino en la cara
ventral, que se desarrolla a medida que el anillo madura. El ap. genital masculino desemboca en un órgano común
con la vagina, el atrio o seno genital, donde los óvulos son fecundados por los espermatozoides.
El aparato genital femenino consta de 2 ovarios, oviducto, útero y vagina. Los óvulos fecundados pasan del atrio
hacia el útero donde éste se va llenando de huevos.
Ciclo biológico indirecto
TAENIA SAGINATA TAENIA SOLIUM
H. definitivo: hombre H. definitivo: hombre
H. Intermediario: Ganado bovino H. Intermediario: Ganado porcino
HOMBRE Elemento infectante: Larva Cysticercus bovis Elemento infectante: Larva Cysticercus cellulosae
Mecanismo: Carnivorismo Mecanismo: Carnivorismo
BOVINO/ Elemento infectante: Huevo con embrión hexacanto Elemento infectante: Huevo con embrión hexacanto
PORCINO Mecanismo: Fecalismo. Mecanismo: Fecalismo

1. El hombre de campo parasitado defeca en el suelo contaminando pastos y agua por proglotides
gravidas, que liberan los huevos con embrion hexacanto.
2. El bovino/ porcino, ingiere los huevos y sus jugos intestinales liberan al embrión, este perfora la
pared intestinal hasta llegar a vasos sanguíneos y linfáticos, y es transportado por los mismos hasta
músculos de cuello, miembros, corazón y lengua, donde se detiene, y desarrolla su forma larvada.
3. El hombre se infecta al comer carne cruda o mal cocida contaminada con larvas enquistadas y por
los jugos intestinales, el escolex se desinvagina y fija por sus ventosas en las vellosidades
intestinales, proliferacion su cuello, genera proglotides y en 2 meses elimina anillos gravidos.

Clinica. Generalmente asintomáticas. Sintomas: decaimiento, somnolencia, dolor epigástrico,

diarrea o estreñimiento, pérdida de peso, anorexia o bulimia, nauseas matutinas, etc.
Además, cefaleas por metabolitos del parásito en el SNC, trastornos psicológicos y nerviosismo al descubrir su parasitosis.

Diagnostico. Epidemiologico + Clínico: el pte puede hallar proglótides en su ropa interior lo que lo lleva a la consulta.
+ Laboratorio. Examen macroscópico en cubeta de fondo oscuro con ácido acético que hace translúcida a la
proglótide para evaluar la morfología del útero y sus ramificaciones.
Examen microscópico: Búsqueda de huevos en materia fecal.
Profilaxis
1. Educación sanitaria: Cocinar bien la carne y No defecar al aire libre (buena eliminación de excretas)
2. Tratamiento de los portadores
26
 3. Inspección veterinaria rigurosa de la carne bovina y porcina.
4. Control bromatologico de la carne para consumo humano

2. CISTICERCOSIS HUMANA. Histoparasitosis producida por el enquistamiento del Cysticercus cellulosae en

órganos y tejidos (+subcutaneos, intermusculares, ojo, SNC). Se adquiere por fecalismo o autoinfeccion (ciclo ano
mano boca o antiperistaltismo), via digestiva, del huevo con embrion hexacanto de Taenia Solium.
Epidemiologia. África, Asia y Latinoamérica, + Brasil y México. (Arg: prevalencia baja)
El hombre es responsable de la dispersión de los huevos ya que es una enfermedad exclusiva de él. Morfología: el cisticerco es una
Prácticas de riesgo: vesícula llena de líquido que
-Defecación al aire libre o inadecuada eliminación de excretas.
contiene en su interior un escólex
-Falta de control sanitario de la crianza, faena y comercialización de la carne porcina
-Hábitos de comer la carne poco cocida o cruda contribuyen a la infección.
invaginado
-Mala higiene personal como no lavarse las manos, el consumo de agua sin hervir y de alimentos sin 3 capas: cuticular, celular y reticular
lavar posibilitan la ingestión de huevos.
Hoy se sostiene que es la parasitosis mas frecuente de SNC. 50 mil muertes x año

Ciclo biologico indirecto. El hombre se comporta como h. INTERMEDIARIO ACCIDENTAL

El hombre ingiere huevos de t. solium (eliminados por otro ser humano infectado o por el mismo). En el tubo
digestivo se libera el embrión hexacanto, perfora la pared intestinal llegando a vasos sanguneos y linfaticos, y se
disemina enquistándose en ojo, tej. subcutaneos, intermusculares, SNC.

Clinica. Fase inicial aguda corresponde a la invasión tisular y se manifiesta por fiebre, mialgias, cefalea y eosinofilia.
Pasa desapercibida en la mayoría de los casos. Posteriormente depende de donde se localice la larva:
§ Tejido muscular y TCS: la larva se orienta en sentido longitudinal al músculo. vive durante 3 a 5 años. Cuando
degenera muere, se calcifica causando trastornos funcionales y dolor
§ SNC: crisis convulsivas epileptiformes, hipertensión endocraneana, hidrocefalia.
Evolucion del cisticerco en cerebro: Fase vesicular, coloidal, granular y calcificada
§ Ojo y anexos: la agresión es muy importante, se forma un granuloma desde su inicio hasta llegar a un
desprendimiento de retina afectando todos sus componentes.

Diagnóstico. Clínica + Epidemiológica + Estudios complementarios:

- Localización subcutánea o muscular por radiografía
- Localización en ojo con oftalmoscopio
- Neurocisticercosis: TAC, RMN, estudio de LCR.
Laboratorio indirecto: ELISA, Inmunoelectrotransferencia. La sensibilidad es mayor si la prueba se realiza con LCR.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
ABSOLUTOS MAYORES MENORES EPIDEMIOLOGICOS
- Biopsia: demostración histológica -Neuroimagen sugestiva -Neuroimagen compatible -Teniasis pasada o presente personal o de un
de parasito -Western blot con enfermedad contacto domestico
-TAC, RMN con lesiones quísticas o -Resolucion de lesiones -Clinica sugestiva -Individuos que provengan o residan en áreas
imagen del escólex quísticas con medicamentos -ELISA positivo de LCR endémicas
- Oftalmoscopía: vision del parasito anticisticercosos

Profilaxis. MEDIDAS PARA EVITAR EL FECALISMO

1. Higiene para evitar el circuito ano-mano-boca y así la ingestión de huevos
2. Tratamiento de pacientes portadores de Taenia solium

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 3. HIMENOLEPIASIS Animalia – Platelminto – Cestoda – Ciclophilidea - Hymenolepis Nana y Diminuta
Es la teniasis humana más frecuente y prevalente en niños generando trastornos en el desarrollo corporal, dando
cuadros digestivos y nerviosos, producida por la tenia Hymenolepis nana, con un ciclo biológico directo.
NANA DIMINUTA (tenia de roedores)
Color y tamaño Blanquecino de 10 - 20 mm 20 - 30 cm
Escólex Globular con 4 ventosas y una corona de ganchos. Sin ganchos
Cuello Largo e indiviso -
Estrobila Cadena de proglótides más anchos que largos. -
Proglótide Hermafrodita, c/u un poro genital lateral del mismo lado, idem
proglótide grávida sin ramificaciones laterales.
Huevos Ovalados, 50 x 40 um, doble membrana: externa translúcida e interna Redondeados, 60-80 um.
embriónados que en cada polo tiene un mamelon del cual emergen filamentos que se
extienden a la zona ecuatorial. Indirecto
DIRECTO (es la excepcion en los teniados que es indirecto). Larva cisticercoide
Ciclo biologico Huevo con embrión hexacanto
E. infectante Fecalismo, ano-mano-boca, autoinfección interna Contaminativo (ingestión de artropodos con larva)
Mecanismo Digestiva Digestiva
Via - Artropodos (cucarachas, pulgas)
H. Intermediario - Roedores. El hombre h. definitivo accidental
H. Definitivo
Clinica Dolor abdominal. En infecciones masivas: cefaleas, vértigos, trastornos Invasion masiva: diarreas profusas y dolor cólico
nerviosos, anorexia y vómitos. Ligera eosinofilia. Cosmopolita, afecta a lactantes y preescolares.
Epidemio +Frecuente y cosmopolita +países cálidos y templados. Poco frecuente en nuestro país.
Afecta a < 15 años por la falta de hábitos higiénicos.
Ciclo biologico. (H.nana) Ingresa el huevo con embrion hexacanto, por jugos intestianles se libera el embrion el cual
penetra en vellosidades en las primeras porciones de intestino delgado, donde a las 72 hs se convierte en larva, por
su tamaño esta destruye la vellosidad y cae, fijandose por su ventosa en las ultimas porciones de intestino delgado
donde crece y madura generando proglotides gravidas, las cuales se liberan con las heces pasados los 19 dias.

Accion patogena: Expoliatriz y traumatica. En general no hay lesión aparente, hubo casos de enteritis catarral.
Diagnostico. Clínica + Epidemiológica + Laboratorio: Coproparasitológico directo y seriado
Profilaxis. Nana: Buen lavado o cocción de verduras o frutas, y beber agua hervida.
Diminuta: Evitar alimentos con moscas y cucarachas que pueden transportar los huevos en forma mecánica.

4. DIPILIDIASIS Animalia – Platelminto - Cestoda – Eucestoda – Ciclophilideo – Dipylidium Caninum

Enfermedad de evolución generalmente benigna producida por Dipylidium caninum, en la cual el hombre se comporta como
hospedador definitivo accidental, se adquiere por ingesta de pulgas contaminadas con larva Cryptocistis trichodectes

Epidemiologia. Más Morfologia. Hasta 30 cm longitud. Escólex romboidal, 4 ventosas y 4 coronas de ganchos.
frecuente en niños. Proglótides: forma de granos de arroz.
Huevos con embrión hexacanto: redondeados, pequeños 30 um aprox.

Ciclo biologico indirecto

H. definitivo H. intermediario
Perro, gato, hombre Ctenocephalides canis y felis (pulgas del perro y del gato),
Mecanismo contaminacion (ingesta) Pulex irritans, Trichodectes canis (piojo del perro),
Elemento: Larva Cryptocistis trichodectes Mecanismo fecalismo (las larvas de estos suctorios son coprofagas)
Elemento: Huevo con embrión hexacanto

1. El animal infectado elimina con sus heces proglotides grávidos que en el

exterior liberan huevos embrionados
2. Las pulgas y piojos de perro y gato, ingieren estos huevos por fecalismo y se
desarrolla la larva cryptocistis trichodectes
3. El hombre, perro y gato se infectan al ingerir las pulgas con larvas y en
intestino delgado se desarrolla el estadio adulto que madura y realiza la
ovipostura, iniciando el ciclo.

Accion patógena: infección generalmente benigna y de corta duración.

Si hay sintomas, son GI vagos e inespecificos. En niños mayores:
prurito anal, dolor abdominal y meteorismo

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 Diagnostico. Clínica + Epidemiológica + Laboratorio específico: Coproparasitologico
- Macroscópico: proglótides en materia fecal “forma de granos de arroz”
- Microscópico: huevos o cápsulas ovígeras en materia fecal.
Profilaxis
1. Higiene de la vivienda, control y sanidad ambiental en espacios publicos (retirar deyecciones en patios, calles y plazas)
2. Protección de los alimentos del niño menor
3. tto con pulguicidas y desparasitar perros y gatos (praziquantel a los 4 meses de vida en el perro y 6 meses en gato)

5. DIFILOBOTRIASIS Animalia – Platelminto – Cestoda –Pseudofilideo - Diphullotothrium Latum

Enteroparasitosis por el estadio adulto de Diphyllobotrium latum, adquirido por la ingesta de pescado crudo o mal cocido
que contenga la larva plerocercoide, produciendo anemia megaloblastica o macrocitica por sustraccion de vitamina B12
Epidemiologia. Afecta a 9M de personas en zonas Morfologia. Adulto en intestino delgado puede medir hasta 25 metros.
lacustres del mundo (templados-frios). Escólex con 2 bótrides para adherirse a la mucosa intestinal.
Es más común en adultos, pudiendo ser una Proglótide: ancha, poro genital se ubica en la línea media ventral.
infección familiar. En Argentina y Chile se introdujo Huevos operculados no embrionados en el momento de la postura
al sembrar truchas infectadas en la región de ovalados, 70 x 50 um, verde amarillento, con una envoltura delgada.
grandes lagos.

Ciclo biológico indirecto. Hospedador definitivo: Hombre, perro, gato, focas, entre otros
Primer hospedador intermediario: Crustáceo copépodo del género Ciclops
Segundo hospedador intermediario: Peces (trucha,salmon, lotos, percas)

§ Los huevos no embrionados eliminados por el hombre llegan al agua

con T 30 - 35°, en 15 días originan CORACIDIO (embrión hexacanto
ciliado)
§ Levanta su operculo y nada en busca del crustáceo copépodo, por el
cual es ingerido. El embrion pierde sus cilias y aumenta de tamaño, en 2
semanas se convierte en larva procercoide
§ Los crustáceo son ingeridos por otros peces, donde atraviesan el tubo
digestivo y se enquistan en las vísceras y músculos transformándose en
larvas plerocercoides de 1 cm, visibles a simple vista.
§ El hombre se infecta al comer carne cruda o mal cocina de pescado con
larva plerocercoides enquistadas viables, que se fijan con su escolex a la
mucosa y evolucionan a adulto, que realiza la ovoposición.

Acción patógena. Expoliatriz: sustrae vitamina B12 . Se altera la absorción de folatos, ácido ascórbico, tiamina y riboflavina.
Tóxico-alérgica por metabólicos del parásito e inflamación crónica de la mucosa intestinal.
Clinica: 50 % Inespecífica o nula. En otros casos cursa con anemia megaloblástica, eosinofilia moderada, astenia, palidez,
glositis, depapilación lingual, fiebre, subictericia y hepatomegalia, alternancia de diarrea-constipación, perdida de peso,
anorexia, bulimia.
Diagnóstico: Clínico + Epidemiológico + Laboratorio específico: Coproparasitológico seriado en búsqueda de huevos y
proglótides. Generales: Hemograma.
Profilaxis. Evitar ingesta de carne de pescado cruda o mal cocida: cocinar 55 C por una hora o congelar a -18 C x un dia.
Adecuada eliminación de excretas.

29
 6. HIDATIDOSIS. Animalia – Platelminto – Cestoda – Eucestoda – Ciclophilideo – Taenia - Echinococcus Granulosus
Zoonosis histoparasitaria producida por el estado larvario del Echinococcus granulosus (hidátide), más frecuente en
hígado y pulmones, cuyas formas adultas parasitan al perro a través del cual se infecta el hombre.
Se adquiere por fecalismo o contacto directo con canidos, via digestiva, de huevo con embrion hexacanto
Epidemiologia. Incidencia más alta en comunidades con asociación íntima
Morfologia. Adulto: pequeño 4 mm. Vive en el intestino del
entre hombres, perros y ovejas (debido a que el campesino alimenta al perro con
perro. Tiene escólex, cuello y estróbila-Segmento grávido: hasta
visceras contaminadas del ganado). Se destaca el contacto directo del hombre
800 huevos dentro de las ramificaciones uterinas laterales
con los perros que tienen los huevos adheridos en el hocico y zona perianal. cortas. Se encuentran diferentes cepas (variaciones geneticas).
Es frecuente en países del Mediterráneo, Australia, Nueva Zelanda pero hay Son hermafroditas oviparas.
mayor prevalencia en América del Sur. En Argentina: todas las provincias Huevo embrionados: idem tenia solium y saginata.
sobreCiclo
todobiologico indirecto.
la patagonia. H. Definitivo:
En Córdoba, dpto Sanperro, zorros,
Alberto lobos,
es el más hienas, y
afectado. Quiste hidatidico. 3 Capas: Adventicia, cuticular y germinativa
otros cánidos. (Carnivorismo – protoescolices viables)
H. Intermediario: ganado ovino, bovino, porcino, equino o accidentalmente el hombre (Fecalismo – huevos embrionados)
1. El perro se infecta al ingerir visceras crudas de animales enfermos con
quistes hidatídicos con protoescolices viables, el escólex se fija a la pared del
intestino y se convierte en cestodo adulto, que produce huevos embrionados
a los 45-60 días, y con sus heces contamina agua, suelo, cultivos con
elementos infectantes para el hombre y el ganado.
2. Estos h. intermediarios por fecalismo ingieren los huevos que llegan a
intestino delgado donde se libera al embrión hexacanto, penetra a la pared
intestinal y via hemolinfatica llegan a hígado (primer filtro que los retiene), si
salva esta barrera hepatica llega a corazón derecho y asi al pulmon. Los
embriones producen reacción inflamatoria dentro de los capilares.
3. Se comienza a desarrollar el estadio larvario lentamente en 5 meses y se
forma por reaccion fibrosa del organo parasitado el quiste hidatídico que
puede medir hasta 20 cm de diámetro, luego puede sufrir una necrosis
isquémica y calcificarse. Localizado: 65% Higado, 25% Pulmon y 2% Oseo o
cerebro.

Estructura del quiste hidatídico dos partes: larva y adventicia.

Larva de tipo vesicular (polisomática y policefálica), esfera y unilocular llena de líquido.
CONTINENTE. Tres membranas: CONTENIDO:
1. Membrana externa, periquística o adventicia: reacción del 1. Líquido hidatídico: límpido y transparente “agua de roca”, con
órgano parasitado para aislar a la hidatide. Zona interna: necrosis y propiedades antigénicas (se usa para el diagnóstico).
caseificación. Zona media: conjuntivo-fibrilar. Zona externa: 2. Arenilla hidatídica: vesículas proliferas, escólices normales y en
granulomatosa con células gigantes y linfoplasmocitos. desintegración, y ganchos que quedan en libertad por ruptura de escólices.
2. Membrana media o cuticular: composición química parecida a la 3. Vesículas prolíferas: c/u desarrolla 40 escólices de futuras tenias que
quitina. Es lisa, semipermeable, blanca “clara de huevo coagulada” quedan unidas por pedículos.
3. Membrana interna, germinativa o prolífera: amarilla brillante, 4. Vesículas hijas: tienen la misma estructura que el quiste madre
granulosa y fácil de romper. De ésta brotan vesículas prolíferas donde 5. Escólices con doble hilera de ganchos y 4 ventosas.
se forman los protoescolices. 6. Ganchos: perduran despues de la desintegracion de los escolices y
son el primer orden de diagnostico microscopico de certeza.
Accion patógena. Mecanica y traumatica: Lesion ocupante de espacio que invade, comprime, erosiona y hasta perfora tejidos.
Expoliatriz: Desnutrición local de los tejidos.
Clinica. Fase inicial asíntomatica, y luego dependen de la localización y tamaño del quiste. 2 grupos:
1. Síntomas generales por la sensibilización: exantema urticariano, febrícula, astenia, y rinitis alérgica. A veces silencioso.
2. La del proceso quístico expansivo que actúa como tumor:
§ Higado: hepatomegalia dolorosa, trastornos hepatobiliares (sx coledociano), comunicación hepatobrónquica.
§ Pulmonar: dolor de espalda, disnea, tos seca o con expectoracion mucopurulenta o sanguinolenta.
§ SNC: Vómitos, cefaleas, convulsiones, trastornos sensitivos y motores, reblandecimiento cerebral, coma y muerte.
§ Osea: No hay encapsulación fibrosa, el quiste crece y comprime produciendo atrofia y fracturas.

COMPLICACIONES
- Ruptura interna y diseminación, produciendo la Hidatidosis secundaria a nivel +peritoneal o pleuropulmonar, los
escolices derramados forman multiples quistes secundarios en estas serosas o tejidos.
En la localizacion pulmonar o hepatica con invasion diafragmatica-pleuro-pulmonar, cuando el quiste comprime vasos y
produce necrosis e infarto, erosiona la pared bronquial con abocamiento hacia el exterior del contenido hidatidico

30
 produciendo la vomica hidatidica que puede complicarse con un shock anafiláctico grave y muerte por asfixia
consecuencia del edema de glotis. Esta precedida de accesos de tos y expectoración de líquido claro, blanquecino, salado,
con trozos de sustancia blanca como clara de huevo coagulada e hilos de sangre con mucosidad.
- Infección bacteriana por comunicación de la hidátide con el exterior. Produce SIRS (Sx infeccioso séptico con respuesta
sistemica) La larva muere.

HIDATIDOSIS 1RIA producida por la larva originada de embriones hexacantos que ingresaron por fecalismo (50% higado)
HIDATIDOSIS 2RIA (regresiva) por derrame de contenido del quiste hidatidico en una serosa o tejido (peritoneal)
Diagnóstico
- Directo. Vómica Hidatídica. Examen macroscópico: vesículas hijas o trozos de cutícula en cubeta de fondo oscuro.
Microscópico: vesículas prolíferas, escólices, ganchos, trozos de membrana cuticular.
- Indirecto. Aglutinacion indirecta (hemo), aglutinacion con latex e inmunoelectroforesis.
Técnica de contrainmunoelectroforesis: Una fracción antigénica del líquido hidatídico es responsable de la
formación de una banda de precipitación característica Arco 5 capron, de alta especificidad
Intradermoreacción de Casoni: se inyecta en la cara anterior del antebrazo 0,1 cc de líquido hidatídico (antígeno). Si es positiva aparece una mácula o
pápula. Reacción precoz: 10 minutos. Reacción tardía: varias horas.
Otros. Hígado (ecografia), Pulmón (radiografías, TAC, broncografía), Hueso (Centellografía).

Profilaxis 3. Es de notificacion obligatoria (Ley 15.465), lo que permite su vigilancia epidemiologica.

§ Perro: Desparasitación obligatoria con praziquantel, evitar la ingestión de vísceras crudas con quiste.
§ Ganado: Inspección veterinaria obligatoria, destrucción de vísceras con quistes por incineracion o su desecho adecuado.
§ Hombre de campo: Educación sanitaria, propagandas (mural en escuelas, radio y TV, conferencias), medidas punitivas.

Tratamiento 3. Medico con albendazol o praziquantel - Cirugia convencional - PAIR (pte inoperables con quiste hepatico,
guiada por ecografia, se hace puncion percutanea y se aspira el contenido del quiste e inyecta sustancia protoescolicida)

TREMATODES. Platelmintos, de cuerpo aplanado y indiviso, dentro de los cuales se encuentra:

Evolucion. Huevo ------ Larva (L1: embrion?)---- Adulto
Distomideos Esquistosomideos
Disgenia (1 o + hospedadores intermediarios) Disgenia
Forma de hoja (foliaceos) Forma de cinta
Hermafrodita Sexos separados
Ventosas Hendiduras longitudinales
Duela hepáticas Duela sanguinea

1. DISTOMATOSIS HEPATICA O FASCIOLASIS. Animalia – Platelminto – Trematoda - Fasciola Hepatica

Zoonosis histoparasitaria producida por Fasciola hepática, caracterizada por un cuadro febril con hepatomegalia dolorosa y
eosinofilia marcada. Se adquiere por ingesta de berros silvestres contaminados con metacercarias infectantes de F. hepatica

Epidemiologia. En America, +Chile, Perú, Cuba y Morfologia. Duela hepatica indivisa, hermafrodita, con forma de hoja (ancho
Argentina. (Cordoba: Rio Cuarto, Calamuchita, San adelante y romo atras) de 3 cm largo y dos ventosas.
Javier, San Alberto, Pocho, Minas, Punilla, Cruz del Huevos grandes elípticos, 140 x 70 um, pardos amarillentos con un opérculo en
Eje). La infección del ganado afecta la producción de uno de sus polos. No embrionados en el momento de la postura.
carne, leche, lana.
Ciclo biológico indirecto. H. definitivo: Hombre y ganado ovino, bovino, caprino y porcino
H. intermediario: Caracol Limnea viatrix (de agua dulce)
1. El ganado y hombre infectado eliminan huevos no embrionados al medio ambiente con sus heces con bilis, para que el ciclo
continue el huevo debe caer en un lugar húmedo, cercano a un arrollo con T 10-30° y en 2 semanas se origina el miracidio
ovalado y ciliado (huevo embrionado), que nada y en 24hs debe encontrar a su hospedador intermediario: Caracol Limnea
Viatrix (5 mm de longitud), atraído a este por sustancias que expulsa

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2. Ingresa al mismo y en su pulmon se tranforma en esporoquiste, que en 7 días evoluciona formando 8 redias, que se dirigen al
hepatopáncreas donde forman las cercarías (por cada miracidio que ingresa se forman 500 cercarias) que abandonan el caracol
y buscan plantas acuáticas donde se enquistan formando metacercarias.
3. El hombre o ganado, al ingerir estas plantas contaminadas (berro
silvestre) adquiere la metacercaria que disuelve su envoltura
liberando su forma juvenil Dístoma, este atraviesa la pared
intestinal, permanece en cavidad peritoneal 3-15 dias y avanza por
este hasta perforar la capsula de glisson y migra por el parenquima
hepatico hasta conductos biliares donde desarrolla su estadio adulto
3 meses despues, y este elimina huevos por la bilis.

Relacion agente- huesped. Los miracidios, esporoquistes y

redias viven en un numero limitado de especies
estrechamentes relacionadas. Los adultos pueden
desarrollarse en un gran n° de hospedadores.
El miracidio es atraído hacia el molusco por un factor del
hospedador (sustancia en la hemolinfa del molusco eliminada
por el caracol durante la diapédesis).

Accion patogena. Expoliatriz: los parásitos se nutren de bilis y

sangre. Mecánica: obstrucción mecánica con estasis biliar. Irritativa: hiperplasia y metaplasia de los conductos
biliares. Tóxica: sustancias segregadas por el parásito.

CLINICA
Período de invasión Período de estado
Entre la ingestión de las metacercarias y la llegada de Comienza con la parasitación de la vía biliar por los distomas
los distomas jóvenes a los conductos biliares adultos
Hepatomegalia dolorosa. Hepatomegalia: más acentuada que en el período anterior.
Dolor en hipocondrio derecho, de tipo cólico biliar. Dolor en hipocondrio y hemitórax derecho.
Fiebre frecuente y variable. Fiebre en forma de brotes.
Urticaria: grandes placas pruriginosas, de duración Ictericia obstructiva por el paso de parásitos al colédoco
fugaz. Trastornos digestivos: dispepsia de tipo biliar, anorexia,
¡Dura 3 meses y puede estar ausente! plenitud abdominal, flatulencia, náuseas, vómitos, intolerancia
alimentos.

Complicaciones: Colecistitis agudas, empiemas vesiculares y obstrucciones coledocianas.

Es frecuente la asociación entre litiasis y fascioliasis.

Diagnostico: Clínico + Epidemiológico + Laboratorio:

Directo. Coproparasitológicos: Ramon Casas, Telleman modificado y Copa de Lumbreras.
Indirectos: IF, ELISA, IDR a la distomatina, Pruebas de precipitación (inmunoelectroforesis).
Complementarios: Hemocitológico, endoscópia de la cavidad peritoneal, TAC, RMN, sondeo duodenal (método Fontana)

Profilaxis
1. Educación Sanitaria (no beber agua de arroyos y vertientes, comer berro solo de viveros sin contaminación)
2. Tratamiento de los animales parasitados
3. Medidas de saneamiento de las aguas. Lucha contra los caracoles.

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2. ESQUISTOSOMIASIS Animalia – Platelmintos – Trematoda – Schistosoma - Mansoni, Japonicum y Haematobium.
Enfermedad causada por esquistosomas, cuyo hábitat son los vasos sanguíneos del sistema porta, vénulas
mesentéricas del intestino delgado o grueso, y las del plexo vesical.

Morfologia. Macho: 6 a 9 mm, más ancho que la hembra. Tiene ventosa anterior y ventral.
Hembra: 7 a 14 mm. En el útero tiene un solo huevo por vez. Estan en copula permanente.
HUEVOS
S. MANSONI. S. HAEMATOBIUM. S. JAPONICUM.
Embrionados, 120 a 170 um largo x 60 ancho. Son Embrionados, 120 a 170 um largo x 60 Embrionados, 80 um largo x 60 ancho. Son
ovales, con espícula lateral. ancho. Son ovalos, con espícula terminal. redondeados, con espícula subterminal
Eliminan 150 x día con las heces. Eliminan 30 x día con la orina. rudimentaria. Eliminan 200 x día con las heces.
H. intermediario: caracol g. Biomphalaria. H. intermediario: caracol g. Bulinus H. intermediario: caracol g. Oncomelania.

Epidemiologia. “El mal de las represas”. Endémica de 79 países en desarrollo. Brasil uno de los focos más grandes del mundo con 12
millones de infectados. Schistosomiasis intestinal: Mansoni en (America, Brasil y litoral), Haematobium (Africa) y Japonicum (Asia).
Los criaderos de moluscos son agua estancada en general, lagunas, pozos, pantanos, acequias.
Enfermedad no autóctona de Argentina, pero con alto riego de serlo. L a zona mas afectada es la Mesopotamia y 2 represas
construidas en Cuenca del Plata: Yacyreta (sobre Rio Parana) y Salto grande (sobre Rio Uruguay)
Se adquiere por penetracion activa inoculacion, via cutanea, de furcocercarias

Ciclo biológico indirecto. H. definitivo: Hombre

H. intermediario: Caracol de agua dulce del género Biomphalaria glabrata en S. Mansoni
1. El hombre elimina huevos embrionados con las heces, que son arrastrados por la lluvia hacia charcos, canales de riego,
arroyos, con T 30° y luz solar, eclosionan liberando al miracidio, nada hasta encontrar al caracol (biomphalaria glabrata)
2. En hospedador intermediario se forma el esporoquiste primario,
luego por multiplicación el esporoquistes secundarios que se
tranforman en furcocercarías y abandonan el caracol volviendo al
agua
3. Las furcocercarias penetran la piel del hombre, y en la submucosa
pierde la cola tranformandose en esquistosomulo y llegan a
circulación venosa hasta alcanzar pulmones, corazón y luego
capilares mesentéricos, sistema porta e hígado donde crecen a
adultos hembra y macho que se acoplan (inquilinismo). A los 40 días
la hembra abandona al macho y coloca sus huevos en submucosa del
recto, y estos atraviesan el endotelio, llegando a luz intestinal y solo
el 30 % se eliminan por heces.

Patogenia y patologia. Lesión fundamental: granuloma que se forma

alrededor de los huevos, debido a que pueden no eliminarse por las
heces, vuelven por la porta a hígado, y luego pulmón o SNC, en estas localizaciones da la clínica.
El huevo puede calcificarse o desaparecer, y estos granulomas retenidos en vénulas producen obstrucción de flujo
sanguíneo, congestion, hipovolemia, necrosis y fibrosis cicatrizal. A nivel hepático: hipertensión portal (con varices
esofágicas, que si se rompen producen shock hipovolémico)
Clinica. Aguda
§ Asintomática
§ Sintomática leve: febrículas, astenia, anorexia y diarrea.
§ Sintomática severa: Fiebre 41 °C, escalofríos, debilidad, mialgias, vómitos, linfoadenopatías,
hepatoesplenomegalia, urticaria y eosinofilia.
Crónica: Hemorragias digestivas, diarreas, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia. En casos terminales ictericia.

Diagnostico. Antecedentes epidemiologicos: viajes o radicar en zonas endemicas y realizar actividades de riesgo (nadar en..)
Laboratorio: Hemograma en etapa aguda: eosinofilia + 80% y en etapa cronica: Anemia y trombocitopenia
Directos. Coproparasitológico seriado en busca de huevos, biopsia o raspado rectal.
Indirectos: ELISA, Hemoaglutinación, pruebas intradérmicas.
Complementarios: Rx torax (etapa aguda: infiltrados en pulmon), Ecografia abdominal y pelvica.

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 Profilaxis:
1. Educación Sanitaria: uso de calzado en trabajodores rurales en zonas endemicas (terrenos humedos)
2. Abastecimiento de Agua: filtración, cloración, el calentamiento a 50 °C destruye la cercaria.
3. Correcta eliminacion de excretas
4. Tratamientos de aguas servidas: sedimentacion, cloracion, destruccion de planorbidos.

GEOHELMINTOS: Productores de enteroparasitosis frecuentes en Argentina, maxima expresion de pobreza y

deficit en el saneamineto ambiental (proveer H2O potable, buena deposicion de excretas y eliminacion de residuos).
Son parasitos intestinales que se transmiten desde el suelo donde cumplen un periodo del ciclo biologico parasitario.
Ascaris , Trichuris, Ancylostoma, Necator, y Strongyloides. (NO ENTEROBIUS)
La tierra (suelo) debe tener sustancias organicas, clima tropical, subtropical, HUMBROSIDAD (sombra para que no se
desequen los huevos.). Factores que favorecen en su difusion: CONTAMINACION FECAL DEL SUELO.
PREVALENCIA DE LAS ENTEROPARASITOSIS:
1. Inalterable en el tiempo
2. Endemicidad estable
3. Consecuencia de un proceso dinamico de REINFECCIONES REITERADAS por presion de infeccion (ambiental
y socioeconomico) y susceptibilidad del huesped (inmunidad natural, nutricion y factores geneticos).
Son enfermedades tropicales olvidadas porque NO son de denuncia obligatoria (como chagas e hidatidosis)

NEMATODES
1. ASCARIASIS. Geohelmintiasis por Ascaris lumbricoides, afecta +niños dando cuadros pulmonares pasajeros y
digestivos inespecíficos, RHS y complicaciones graves.
Se adquiere por fecalismo (CAMB, moscas, cucarachas) via digestiva, huevo con larva L2.

Epidemiologia. Cosmopolita, +templados Morfologia. Hembra: 40 cm y Macho: 20 cm.

y húmedo. Endemica en areas de pobre Nematoda blanco o rosado anacarado, con boca trilabiada.
educación e infraestructura sanitaria Extremo posterior en Macho: enrollado y hembra: recto.
Predomina en niños de edad preescolar que Ap. Digestivo termina en la cloaca sexual en el macho y en la hembra en el ano.
juegan con tierra y tienen hábitos Ap. Reproductor. Macho muy desarrollado, con 2 espículas que dilatan la vulva en la cópula.
higiénicos deficientes. - Se eliminan 200 mil/dia huevos no embrionados, pequeños 40 um y parduscos, unica celula
1 billon de infectados (CDC 2020) envuelta por una cascara de doble membrana aplicada sobre una membrana albuminoidea
mamelonada.
Ciclo biologico directo: Hepato-cardio-neumo-entérico o CICLO DE LOOS. El
Ascaris vive 1 año y a los 2 - 3 meses de la infeccion se comienzan a eliminar
huevos con las heces del hospedador.
1. El hombre ingiere huevos con larva L2, en intestino, la larva rompe la membrana del
huevo liberándose y penetra la mucosa intestinal y por circulación venosa-linfática,
llega a hígado, corazón derecho y pulmones.
2. Quedan atrapados en capilares pulmonares donde mudan a L3
3. Rompen los vasos y en alveolos mudan a L4, ascienden por epiglotis hasta faringe
donde pueden ser eliminadas por un acceso de tos o deglutidas llegando a duodeno
para trasformarse en adultos sexualmente diferenciados, y 2 meses despues la
hembra fecundada elimina huevos no embrionados (200 mil) eliminados por heces
4. En el medio externo (calido y húmedo) los huevos desarrollaran en su interior el
embrión para trasformarse de larva L1 a L2

Accion patogena.
Larvas migratorias. Traumática. La ruptura de alveolos y capilares, desencadena un proceso de hipersensibilidad de tipo
alérgico, que consiste en un exudado inflamatorios con infiltrado fugaz eosinofílico (de Löeffler). Estos procesos van desde
una infiltración leucocitaria hasta formas broncopulmonares graves. Los individuos expuestos a constantes infecciones
presentan síntomas de irritación bronquial crónica.
Parásitos adultos. Expoliatriz: se nutre del quimo (noooo son hematofagas)
Tóxico-Alergica: sus extractos tienen acción irritativa provocando urticaria. (es más alérgica que tóxica).
Traumática: los labios sobre la mucosa permite entrada de gérmenes = microabscesos de la pared intestinal.
Mecánica: su número exagerado de parásitos puede provocar obstrucciones parciales o totales en intestino (+íleon).
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 Los Ascaris tienden a migrar sobre todo ante fiebre, diarrea, etc, y en colédoco, cístico, Wirsung, apéndice producen
obstrucción y perforación con la consiguiente peritonitis.
Complicaciones: Asfixia, sx coledociano, pancreatitis, apendicitis, peritonitis
Clinica. +Asintomática.
§ Síndrome de Löeffler por el paso de las larvas por pulmón: Disnea, fiebre y expectoración sanguinolenta (pueden
hallarse larvas). Rx: imagen de condensación que en sucesivos controles varía de tamaño y localización.
§ Digestivo: cólicos, vómitos, diarreas alternadas con períodos de normalidad, nerviosismo, irritabilidad.
§ Estados alérgicos como prurito anal, nasal, urticarias, eczemas, etc.
Diagnóstico. Clínica + Epidemiología + Laboratorio + Complementarios
§ Coproparasitológico con técnica de Willis (se observan los huevos con facilidad por su n°, color y forma).
§ Rx torax: se buscan sombras radiológicas pulmonares características.
§ Rx abdominal con contraste para visualizar los vermes.
Profilaxis
1. Prevenir contaminación fecal del suelo con eliminación adecuada de excretas y no abonar sembrados con heces humanas.
2. Lavado de frutas y verduras utilizando agua potable.
3. Buena higiene de manos en niños y personas que trabajan la tierra.

2. UNCINARIASIS Geohelmintiasis anemizante y astenizante, con reacción eosinofílica, producida por nematodos
hematofagos: Ancylostoma duodenale y Necator americanus, que penetran activamente por piel o mucosa bucofaringea (si
son ingeridas), en forma de larvas estrongiloides infectantes, cumplen un ciclo hemo-cardio- neumo- entérico.
Epidemiologia. Cosmopolita con mayor prevalencia en climas templados y humedos precipitaciones pluviales, y T° 20- 30 °C.
Se disemina por arrastre de la lluvia, aunque este destruye gran n° de ellas. Las tierras arenosas con buen drenaje y
vegetación con sombras son un excelente medio de cultivo.
Riesgo ocupacional: cosechadores de cafe, cacao, banana, y minas de carbón. La cosecha de café es de las más peligrosas xq
trabaja toda la familia. Predomina a 20 y 30 años.

Ancylostoma duodenale Necator americanus

Tamaño adultos ♀12 mm y ♂ 9 mm. ♀ 10 mm y ♂ 7 mm (mas pequeños)
Robustos Delicados
Extremo anterior Recto o ligeramente curvado. Fuertemente incurvado.
Cápsula bucal: 2 pares de dientes Cápsula bucal: 2 placas cortantes
Extremo posterior Forma de campana con espículas divergentes Forma de campana con espículas paralelas.
Bolsa copulatríz (macho) Corta Alargada
Huevos ovalados y Coloca + 20 mil huevos de 50 um y Hasta 10 mil huevos de 70 um (mas grandes )
medianos, membrana lisa y con 4 células blastoméricas con 6 o mas células blastoméricas
transparente
Distribución: Tucumán, Salta, Jujuy Zona industrial de BsAs, Río de la Plata y Litoral

Ciclo biológico directo. HEMO-Cardio-Neumo-Entérico o Ciclo de Loos.

1. Los huevos son eliminados por heces y en 24 hs liberan la larva rabditoide, en 48 hs muda a larva estrongiloide
(mayor tamaño y movilidad). Luego de 4 días se volverá infectante, al encontrar al hospedador se adhieren a la piel
y via cutanea ingresan por penetracion activa.
2. Por vía venosa se dirigen a corazón derecho y de allí a pulmón, se alojan en alveolos donde perforan la pared de
vasos sanguineos llegando a bronquios, las cilias lo impulsan hacia traquea, luego epiglotis y faringe. Por un acceso
de tos puede eliminarse o ser deglutidas llegando a duodeno, donde se convierten en adulto y se fijan a la pared,
se alimentan succionando sangre (solo utilizan O2 y elementos del plasma) y viven en copula permanente.
Al mes comienza la ovipostura.

Características de larvas
§ Larva rabditoide: 250 um largo. Cápsula bucal, esófago que forma un bulbo esofagico, intestino primordial y ano.
§ Larva estrongiloide: 400 micras, con mayor movilidad y cápsula bucal más prominente.
§ Larva estrongiloide infectante: Disminuye de tamaño, la cápsula bucal es reemplazada por una entrada ciega
por la cual no penetra el alimento (vive de sus reservas de glucógeno y grasa). Tiene movilidad activa y una
envoltura resistente. Cuando ésta llega al intestino del hombre origina una cápsula bucal provisional.

Accion patogena: Traumatica en la mucosa intestinal y Expoliatriz por consumo del O2.
35
 Clinica
§ Cutanea: Prurito con máculas purpúricas similar a picadura de insecto. La lesión puede contaminarse.
§ Aparato Respiratorio: Faringitis, catarro con fiebre, dolor de garganta, tos seca o productiva y simular a veces una
neumonía y haber infiltrados fugaces de Löeffler.
§ Aparato digestivo (3° - 5° semana de la infeccion): Astenia, epigastralgias, vómitos por aumento de acidez gástrica,
melena y notable pérdida de peso, enteritis por irritación o laceración de mucosa intestinal por acción directa del
verme. La eosinofilia puede llegar al 90 %.
§ Anemia hipocromica, microcitica, ferropenica. por pérdida de sangre provocada por laceraciones en la mucosa
intestinal. Esta anemia que puede producir aplasia medular: debilidad, astenia, indolencia (torpeza y fatiga), disnea,
cefalea, palpitaciones (hipotensión- taquicardia), hemorragias retinianas, fiebre y nefritis. La falta crónica de oxígeno
conduce a la hipertrofia cardíaca y anoxia cerebral puede llevar en niños al retraso mental.

Diagnostico: Coproparasitologico para hallar huevos con Telleman, Flotación de Willis.

Profilaxis
1. Educación sanitaria: Uso de calzados en el trabajo y escuelas.
2. Saneamiento ambiental: Instalación de letrinas.
3. Medicación combativa en masa (mebendazol)
4. Destrucción de larvas presentes en el suelo.

3. ESTRONGYLOIDIASIS. Parasitosis crónica producida por el Strongyloides stercoralis, manifestandose con alteraciones
cutáneas, broncopulmonares, GI y sanguíneas. Se caracteriza por tener ciclo de vida libre.
Se adquiere por penetracion activa, via cutanea, de larva estrongyloides infectante
Epidemiologia. Cosmopolita (+tropical) Menor incidencia que Ancylostoma. En Argentina: Litoral, Salta y Jujuy.
Larvas de poca resistencia y raramente halladas en el suelo de zonas con altas incidencias humanas. Los parásitos tienen vida corta en el intestino
humano, aunque pueden permanecer 10 a 15 años por autoinfección. Hay mayor incidencia en jóvenes que en adultos por adquirir éstos inmunidad
con el tiempo. Es más grave en inmunocomprometidos (desnutridos, embarazadas) e inmunosuprimidos (SIDA, trasplantados, antineoplasicos)

Morfologia
FORMAS PARÁSITARIAS FORMAS DE VIDA LIBRE
- Macho en luz intestinal, 1 mm, extremidad posterior doblada en gancho. Hembra fusiforme, 1 mm. Extremido anterior más
- Hembra en mucosa intestinal, de 2 mm, alargada y extremidades afiladas romo. Estas fecundadas ponen huevos embrionados que
Ap. digestivo completo con boca trilabiada. Son ovovivíparas (huevos retenidos en pocas horas dan salida a larvas rhabditoides.
en vías genitales hasta la eclosión). Huevos embrionados elipsoides medianos Machos: similar a forma parásita.
50 um, con cáscara delgada transparente, Estos puestos en la mucosa dejan
escapar al poco tiempo una larva rhabditoide que pasa al exterior con las heces.

Larvas rhabditoides: 400 um, ágiles, con bulbo esofágico, digestivo completo y esbozo de órganos genitales.
Larvas filariformes o Strongyloides infectantes: 700 um, no se alimentan, esófago cilíndrico (carece de bulbo).
Tiene tres tipos de ciclo vital: Directo, de vida libre y por autoinfección
§ Ciclo directo. Hemo-cardio-neumo-enterico o ciclo de Loos
1. Se eliminan Larvas rhabditoides con las heces contaminando el suelo, donde con humedad y T 15 - 20° crecen y se convirtien
en larvas strongyloides o filariformes infectantes, permaneciendo en suelo hasta hallar un hospedador favorable.
2. Ingresa en el hombre por penetración activa de piel, entrando a circulación venosa para llegar a corazón derecho y luego
pulmón, alcanzando los alveolos, rompen los capilares septales y ascienden hasta glotis para ser eliminados por accesos de
tos o deglutidos, llegan a intestino donde desarrollan su forma adulta. La hembra comienza la ovoposición a los 28 días
dentro de la mucosa intestinal (partenogenicas). Las larvas rompen la cascara del huevo y salen del mismo dentro del
intestino, y son eliminadas con las heces.
§ Ciclo de vida libre. Las larvas rhabditoides llegana al suelo con heces, crecen rapidamente y mudan a machos y hembras de vida
libre, se acoplan y la hembra pone huevos de larvas rhabditoides, las cuales pueden según las condiones del medio mudar de
forma indefinida a adultos de vida libre o transformarse en larva filariforme infectante y buscar un hospedador.
§ Autoinfección. Las larvas rhabditoides pueden no salir al exterior y evolucionan a infectantes en el intestino , penetran la pared y
llegan a pulmones. Se da en inmunocomprometidos con parasitosis intensas. Tambien las larvas rhabditoides pueden desarrollarse
en residuos fecales en márgenes del ano y penetrar por la región perianal una vez convertidas en filariformes.

36
 Clinica. En relacion a la parasitosis y receptividad del hospedador.
1. Cutáneas: Lesiones urticariantes pruriginosas en el sitio de penetración. Acompaña eritemas, edema, petequias.
2. Broncopulmonares: Las larvas al romper capilares septales y penetrar en alveolos-bronquiolos provocan el Síndrome
de Löffler (disnea, fiebre y expectoración sanguinolenta). Puede haber dolor toracico.
3. Gastrointestinales: Las hembras al penetrar la mucosa para colocar sus huevos y asegurar su nutrición, producen
congestión, esfacelo de la mucosa y ulceraciones con hemorragias. Por acción traumática y tóxica hay diarreas
mucosas de variada intensidad, dolor abdominal, fiebre, adelgazamiento, perturbación del quimismo intestinal y
caquexia que termina en muerte. Además, puede haber un Síndrome de mala absorción.
4. Sanguíneas: en periodo de incubación e invasión hay anemia, eosinofilia e intensa leucocitosis (25.000 por mm3). En
el período crónico hay leucopenia con eosinopenia.

SINDROME DE HIPERINFECCION en inmunocomprometidos por diseminacion de larvas filariformes por distintos tejidos, cuya
localizacion mas frecuente es el pulmon (tos, hemoptisis, infiltrado intersticial y alveolar difuso, cavitaciones). Puede evolucionar
a un sindrome de distress respiratorio (broncoespasmos, NO usar corticoides) y haber sobreinfecciones bacterianas (neumonia,
septicemia, meningitis). Generalmente inicia con dolor abdominal intenso, vomitos y diarrea. Las complicaciones son mortales.

Diagnóstico. Clínica + Epidemiológia + Laboratorio

Directos. Coproparasitologico seriado (minimo 3 examenes) microscopico buscando larvas rhabditoides.
-Examen de líquido duodenal cuando hay alta parasitosis.
-Examen de esputo (en manifestaciones intensas) buscando larvas rhabditoides, filariformes y hembras adolescentes.
Indirectos. Test de IF: su negativización sería correlativa con cura de la enfermedad. ELISA, Test de piel.
Intradermorreacción con antígeno de S. ratti (vermes de rata) en cara anterior del antebrazo. (+) pápula de 1,2 cm o más.
Profilaxis
1. Educacion sanitaria: Uso de calzado
2. Adecuada eliminacion de excretas
3. Tratamiento del infectado o en masa en las poblaciones infectadas (ivermectina o albendazol)

4. ENTEROBIASIS Infección de tipo familiar producida por Enterobius (oxiurus) vermicularis, caracterizada por
prurito (anal, nasal y vulvar), trastornos gastrointestinales y nerviosos.
Se adquiere por CAMB, inhalación, autoinfección y RETROinfección, de huevo embrionado con L2
Epidemiologia. Cosmopolita, +climas templados. Morfologia. Pequeño, filiforme y blanco, boca trilabiada.
Su prevalencia se debe a malos hábitos higiénicos. Predomina Macho 5 mm, extremo posterior incurvado y con una espícula.
en la primera infancia, en la pubertad +varones y en adultos es Hembra 12 mm, extremidad posterior afilada y larga
semejante en ambos sexos. Huevos embrionados medianos 50 um. De perfil muestra una cara plana y otra
Es más frecuente en colegios, orfanatos, flia numerosas. convexa, 2 membranas: externa albuminoidea e interna lipídica embrionaria, que
Los huevos pueden estar en los muebles, picaportes, ropa de se unen en un polo del huevo.
cama. Parasito exclusivo del hombre.

Ciclo biologico directo o monoxénico. Parásito del ciego, ileon, apéndice cecal y colon ascendente.
El hombre ingiere los huevos embrionados, estos llegan a Ileon dejando en libertad las larvas que mudan y se
trasforman en adultos sexualmente diferenciados y copulan, el macho es eliminado con heces y la hembra se fija a
nivel del ciego para acumula huevos en el utero hasta desprenderse de la mucosa y desplazarse hacia porciones
inferiores del colon, atraviesan el esfínter anal y en medio exterior expulsa los huevos rodeados por un magma
gelatinoso quedando adheridos a los margenes del ano, esto produce intenso prurito anal, luego de la postura la
hembra muere. Los huevos en la postura están en primer estadio, a las 6 hs mudan a estadio L2 infectante.

Acción patógena
Traumática por acción de los labios del parásito sobre la mucosa intestinal.
Tóxica por metabolitos del parásito = estado de hipersensibilidad (prurito, síntomas nerviosos con trastornos sueño)
Inmunoalérgica por antígenos de excreción- secreción liberados por el parásito.
Obstructiva +apéndice cecal = apendicitis.
En niñas, la hembra grávida a partir de la vagina (colpitis), puede ascender por los órganos genitales femeninos, caer
a peritoneo y originar a una peritonitis localizada

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 Clinica
§ Prurito anal, nasal y vulvar. El prurito anal +nocturno por la mordedura de las hembras. Prurito nasal
frecuente y violento, y el prurito vulvar puede acompañarse de leucorrea por vulvovaginitis.
§ Nerviosos: alteraciones del sueño, bruxismo, insomnio, pesadillas.
§ Digestivas: dolor abdominal, trastornos del tránsito intestinal. Proctitis.
Diagnostico. Examen de materia fecal es de bajo rendimiento en esta parasitosis.
Método de Graham e hisopado anal. Se recogen huevos de los márgenes del ano mediante cinta scotch por la mañana
Profilaxis
1. Tratamiento de enfermos y sus grupos familiares (mebendazol)
2. Medidas higiénicas personales: lavado de manos después de defecar y antes de la comida, corte de las uñas (evitar
la onicofagia), el día del tto se debe hacer un baño general del grupo familiar, cambio de ropa de cama e interior.
3. Medidas higiénicas generales: aseo de paredes, utensilios, muebles, aireación de habitaciones, aulas, etc.

5. TRICHURIASIS O TRICOCEFALOSIS Geolhemintiasis producida por el Trichuris trichiura, nematelminto del intestino
grueso, habitualmente comensal, capaz de producir una sintomatología grave, cuando se encuentra en grandes cantidades
en niños desnutridos. Se adquiere por fecalismo, via digestiva, de huevo embrionado (puede vivir varios años)

Epidemiologia. Cosmopolita, Morfologia. Lombriz látigo. Color blanquecino

frecuente en regiones cálidas y ♀ 5 cm La porción anterior agudo y posterior es incurvado.
Ap. digestivo: boca inerme, esófago, intestino, recto y ano.
húmedas. Es igual que el Ascaris.
♂ 3 cm. Extremo anterior agudo y posterior enrollado en espiral. digestivo: termina en la cloaca, no en el ano.
Huevos 40 um, aspecto de limón, con tapones albuminoideos en sus polos. En la postura no embrionados.
Ciclo biologico directo
1. Los huevos no embrionados son eliminados por la hembra localizada en el intestino grueso, llega al exterior
con las heces y contamina tierra, agua y alimentos, donde se van a convertir en infectantes
2. Cuando son ingeridos, llegan a tubo digestivo y liberan los embriones. Estos continúan su desarrollo hasta su
estadio adulto dentro del intestino.
Patogenia. Tóxica: se evidencia por profunda anemia microcitica e hipocromica.
Traumática: lesiones en intestino grueso → prolapso rectal.
Clinica: Asintomática la mayoría. La Trichuriasis masiva se da en niños desnutridos de 2 - 5 años:
Síntomas GI: dolores, deposiciones mucosanguinolentas, meteorismo. Al examen se ven parásitos en mucosa rectal.
Síntomas generales: palidez y astenia por la anemia, por factores del hospedador (grado de desnutrición) y por
factores del parásito (n° de parásitos y grado de hematofagia).
En niños hay geofagia (o pica) que desaparece al curar la enfermedad.
Diagnóstico. Examen macro y microscópico de las heces: en busca de parásitos o sus huevos.
Rectoscopía: para ver parásitos en la mucosa rectal.
Profilaxis.
1. Adecuada deposición de excretas.
2. Hábitos de higiene personal (sobre todo en niños).
3. Lavar bien frutas y verduras.

6. ENFERMEDADES LARVARIAS
Enfermedad larvaria VISCERAL. Infecciones del hombre producidas por larvas de Enfermedad larvaria CUTANEA:
nematodos de animales domésticos (perros y gatos) que se ubican en tejidos LARVA MIGRANS CUTÁNEA por Ancylostoma-
profundos dando eosinofilias elevadas. Etiologia: Toxocara canis, cati y leonina, braziliense o caninum. Penetran via cutanea
Dirofilaria immitis, etc.
Enfermedad por larvas filariformes de Uncinarias
TOXOCARIASIS por Toxocara canis o cati (Ascaris del perro). (parásitos naturales del perro y gato) penetran a
Se adquiere por fecalismo, vía digestiva, de huevos larvados través de la piel del hombre y migran durante
Ciclo biologico: el perro se infecta por huevos larvados y en este evoluciona el varias semanas por DERMIS = lesión eritematosa
estadio adulto pero si el hombre se infecta accidentalmente tmb ingiriendo estos intensamente pruriginosa.
huevos como No es h. específico no llegan a la adultez y la larva es la que produce la El trayecto de las larvas en la piel dura meses es
enfermedad como focos inflamatorios de tipo granulomatoso en los organos afectados. errático, serpiginoso, eritematoso, pruriginoso.
Clinica. dependen de la carga de larvaria que ha producido la infección. Más Puede alcanzar 10- 20 cm. longitud
frecuente en niños < 5 años: elevada eosinofilia e hipergammaglobulinemia. Fiebre,

38
 astenia, anorexia, y hepatomegalia. La larva no se profundiza en la dermis, ni
En niños mayores +pulmonares: tos, disnea e infiltrados que cambian entre un evoluciona a otros estadios.
control radiológico a otro, urticaria y eritema.
Por el rascado aparecen infecciones bacterianas
Esta enfermedad evoluciona lentamente hasta la curación.
secundarias. Hay casos de enteritis eosinofílica,
En adolescentes: Granulomas pseudotumoral en retina y SNC dando signos de
cólicos, diarrea e hipereosinofilia circulante.
meningoencefalitis y convulsiones.
Diagnostico. Clínico: Sospechar en niño presenta eosinofilia elevada, Se la encuentra en playas de Brasil y Uruguay.
hipergammaglobulinemia, hepatomegalia y/o signos de neumonitis.
Inmunobiológico. ELISA y wb Profilaxis. Desparasitación de animales
Profilaxis. Combatir parasitosis del perro. Mejorar higiene en los niños. domésticos.
Mantener limpias las playas, plazas y lugares públicos donde juegan niños.

7. FILARIASIS Animalia – Nematoda – Familia Filaridae – Genero y especies varias.

Etiologia. Mansonella ozzardi, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Dirofilaria immitis, Loa loa, Onchocerca volvulus, Dracunculus medinensis.
Infeccioones transmitida por insectos dípteros hematófagos y producidas por nematodos cuyos estadios adultos se
localizan en vasos linfáticos, TCS y en cavidades o tejidos periviscerales.
Morfologia.
Adulto - Microfilaria (prelarva) - Larva rabditoidea y filariforme.
Hembra: de mayor tamaño. ovovivíparas.
H. definitivo. Hombre, en el se desarrollan el estadio adulto y microfilaria
- Macho: tienen espículas desiguales.
H. intermediarios: Dípteros hematófagos, contienen estadios larvarios

Ciclo biologico.
1. Los dípteros hematófagos se infectan al succionar sangre del hombre
parasitado con microfilarias circulantes
2. Estas microfilarias dentro del diptero evolucionan al estadio larvario
que luego de sufrir 2 mudas se convierten en filariformes infectante
al cabo de 1-2 semanas, y migra a la prosbocide del insecto.
3. Este diptero cuando hace su repaso sanguíneo, esta larva por escape
penetra por la piel del hombre, se desarrolla el estadio adulto en en
vasos y ganglios linfaticos, se reproducen y a los 6 - 12 meses de la
infeccion las microfilarias circulan por sangre.

La patologia y sintomatologia es variable, depende de cada especie y la hipersensilidad del hospedador al parasito.
90% BANCROFTI BRUGIA MALAYI MANSONELOSIS ONCOCERCOSIS LOASIS DRACUNCULOSIS DIROFILARIASIS
Wuchereria bancrofti Mansonella ozzardi “Ceguera de los rios” Loa loa Drancunculus medinensis. por varias especies
Junto con la
Cosmopolita Solo en América. Cutánea por África Cosmopolita
anterior se
Culicideo o anofelino Arg: Filaria tucumana Onchocerca volvulus Transmisión al ingerir Dirofilaria immitis:
denominan Tábano
Linfangitis y Culicoides y Simulidos América central, África y agua contaminada con parásito del perro se
Filariasis Adulto en TCS
Estadio adulto en arábia. crustáceos g. Cyclops. transmite al hombre
linfadenitis = linfáticas o Tumefacciones
obstrucciones cavidad torácica y Simulidos Hembra 70 cm, vive en por Culiciadae
elefantiasis cutáneas
abdominal, 3 - 8 cm. Adultos en TCS forman TCS de miembros Trombo en pulmon(rx)
linfangiectasia, eritematosas, y
La patogenia y Adenopatías y nódulos fibrosos sobre inferiores produce una
linforragia y pruriginosas en
clínica son linfedemas. prominencias óseas lesion como una “vena Dirofilaria tenui:
elefantiasis. Urticaria. tronco y
similares a la Clinica (trocánter, cóccix, cresta varicosa” y elimina nódulos subcutáneos
extremidades,
Clinica: Brotes anterior. +asintomatica. ilíaca, costillas). microfilarias a través de dolorosos.
transitorias y
intermitentes de Fiebre, cefalea, Microfilarias en dermis al la piel del tobillo.
Afecta más a migratorias (edemas
linfagitis en astenia, mialgias, morir producen dermatitis Dirofilaria repens:
las piernas de Calabar)
extremidades urticaria. cronica, viven 2 años y Clinica: Urticaria, nódulos subcutáneos y
Ojo: lagrimeo,
inferiores, inguinal, adultos 20 años. edema angioneurótico, en la órbita.
prurito, fotofobia y
brazo (1/3 sup), Diagnostico Microfilarias responsables fiebre, vómitos,
edema bipalpebral.
mamas y cordón Directos: de la clínica: nauseas. Artritis
LCR: cuadro Diagnostico
espermático. Luego hemoparasitologico Dérmicas: prurito, y Vesículas dolorosas y
meningoencefálico. Microfilarias en sangre.
linfedema crónico Microfilarias. exantema papular con pruriginosas (ulcera)
irreversible y Indirectos: ELISA, IDR, excoriaciones .
Diagnostico
elefantiasis. IF, hemaglutinacion Oculares: afecta polo
Microfilarias en
anterior y posterior del Diagnostico
Diagnostico Hemograma: sangre.
ojo. Observacion del
Microfilarias en eosinofilia elevada. Diagnostico parasito a simple vista
sangre (periodicidad
Biopsia en piel buscando
nocturna)
microfilarias.
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 8. TRIQUINOSIS Animalia – Nematoda – Trichinella - Spiralis, pseudospiralis, nelsoni, nativa (todas excepto
Zimbawuensis )
Infección parasitaria producida por nematodos del género Trichinella, transmitida por ingestión de carne cruda o mal
cocida de cerdo y caracterizada por la triada clinica: Fiebre, mialgias y eosinofilia elevada.
Se adquiere por carnivorismo, via digestiva, de larva enquistada viable en carne de cerdo

Epidemiologia. Cosmopolita. Argentina en todas las provincias: + BsAs, Santa

fe, Córdoba (sur y centro) y patagonia. Se da periódicamente en forma de Morfologia. Pequeños blanquecinos. Adultos parásitan
brotes epidémicos. Se adquiere por ingestión de carne de cerdo mal cocida o intestino delgado y larvas el tejido muscular estriado.
en embutidos. Las larvas no mueren cuando son sometidas a salazón y/o Machos: 2 mm.
ahumado, para que mueran 30 min cocción como mínimo. Hembra: 4 mm. SON VIVIPARAS.
- Enfermedad NO transmisible de origen alimentario y cuyo ciclo biológico se Embriones. 100 um con forma de cigarro.
cumple íntegramente en cada una de las especies involucradas
Cuando la larva llega al músculo se dan en el organismo reacciones
- Focos domésticos: cinturones que bordean grandes ciudades y núcleos
urbanos rurales donde se radican los criaderos celulares y tisulares de defensa que tienden a enquistarla
- BASURAL A CIELO ABIERTO atrae a estos animales y se integra ciclo biológ (hipertrofia de fibra muscular, hiperplasia histiocitaria y conjuntivo
- Tendencia la endemicidad y falta de vigilancia epidemiológica nivel de la intersticial, y exudación leucocitaria a predominio eosinofílico)
cría, su manufactura y comercialización. Quiste. 400 um, se constituye con una sola larva enrollada en
espiral, pudiendo haber casos con 2, 3 y 4 larvas.
Ciclo biologico directo con varios hospedadores “directos”
Hombre y numerosos mamíferos (cerdo, ratas, perros, zorros, osos) aves y reptiles
Hay 3 actores que deben estar
- Roedores: perpetúan enfermedad porque ejercen el canibalismo (se comen entre misma especie)
- Cerdo: propaga en basurales, son omnívoros comen los roedores muertos infectados.
- Hombre adquiere la enfermedad

Consumo de la larva enquistada, se libera en la luz intestinal y se desarrolla a

estadio adulto diferenciandose en machos y hembras. La hembra vivipara
fecundada genera acumula EMBRIONES en su cavidad uterina, penetra a la
pared intestinal y efectúa la vivipostura en la mucosa y submucosa intestinal.
Los embriones se dirigen a circulación venosa o linfática, llegan hasta la
musculatura esquelética de preferencia: intercostales, diagragma, del cuello
y del ojo. A las 2 semanas ya es posible encontrar larvas en sus envolturas.
Cuando estas mueren (5 años) y degeneran, el interior del quiste es invadido
por macrofagos y leucocitos produciendo su calcificación.

Proceso enquistamiento en celula nodriza: necrosis- inflamación- fibrosis- calcificación.

Patogenia.
§ Fenómenos tóxicoalérgicos. Duran 1 mes y termina cuando se establece el
equilibrio entre H – parásito, se debe a la invasión de la mucosa intestinal,
penetración de embriones en vasos sanguíneos y su diseminación e invasión la musculatura = sindrome infeccioso y signos
oftalmopalpebrales
§ Hembras grávidas al invadir la pared intestinal = enteritis superficial responsable de los síntomas GI.
§ Embriones maduran en fibras musculares estriadas = Fenómeno de adaptación y modificando cada célula muscular invadida= Célula
NODRIZA donde la larva desarrolla su estadio infectivo. Mialgias se explican por las miositis aguda producida por las larvas
enquistadas, luego se necrosan, y fibrosan alrededor. A 6 meses calcifican
Celula nodriza: Es la transformacion de la celula huesped inducida por la presencia de la larva de T. Spiralis, mediante secrecion y
excrecion de sustancias producidas por las celulas del esticosoma. Es un microambiente, una unidad morfo-fisiológica especializada e
independiente, que le permitira vivir alis. dentro de la cual se mantiene vivo el parásito.
Complicaciones: miocarditis y encefalitis debido al proceso inmune grave y no por la acción directa el parásito. causas de muerte:
ICC y/o arritmias graves (fibrilación ventricular) no por la parasitación directa sino por la toxemia generalizada.

Respuesta inmune. La Triquinosis cursa con un aumento de Ig G y eosinófilos en sangre periférica.

Ig M aumenta en el período de migración larval y luego desciende.
Ig E aumenta en el período de encapsulamiento, siendo inducida su aparición por los antígenos presentes en
los productos de las larvas que pasan a través de la cápsula que las rodea.

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 Clinica. Hay tres grandes períodos.
Período incubación. 7 y 14 días Período invasión: Reproducción de parásitos en Periodo de estado y crónico: Proceso de
Desde la ingestión de carne con intestino, postura de larvas y su diseminación. enquistamiento larvario, si hasta este
larvas enquistadas y viables, Síndrome infeccioso: Fiebre, mialgias cefalea, momento la enfermedad ha sido subclínica
hasta la aparición de los astenia, mal estado general. aparece el síndrome infeccioso, y si ya se
síntomas de comienzo. Sintomas oftalmopalpebrales: manifestó se acentúa dicho síndrome.
-Edema bipalpebral brusco y simetrico bilateral Las mialgias son más importantes y
Asintomatico -Inyección conjuntival sensación de cuerpo extraño especialmente por los movimientos de
-Dolor al movimiento de globo oculares por respiración, masticación, fonación,
compromiso de musculos extrinsecos. deglución, TRISMUS
Sintomas intestinales: Colicos y diarreas o constipación. Hay manifestaciones gastrointestinales.

Diagnóstico. En brotes epidémicos con síntomas comunes en un grupo de personas sospechar de la enfermedad.
Laboratorio. Hemograma: leucocitosis con eosinofilia acentuada, o con eosinofilia discreta pero con eosinófilos
inmaduros. Aumentan enzimas musculares CPK. En cuadros severos la eosinoPENIA orienta a un mal pronóstico.
Reacciones inmunobiológicas:
IDR de Bachmann: se inyecta de antígeno. Reacción precoz: 30 min. pápula rodeada de halo eritematoso, de
doble tamaño que el original. Es (+) a los 10 días de la infección. Reacción tardía: 12 - 24 horas.
Reacción de Precipitinas: (+) despues de las 2 semanas después de la infección.
Reacción a la Bentonita: (+) en la 4 semana de la infección.
Reacción de IF: más sensible que las anteriores, (+) en la 4 semana de la infección.
ELISA (+usada): busca IgG, se positiviza a las 2 semanas y su sensibilidad es del 100 %.
Métodos directos. No se hace en la practica la biospsia de musculp es muy cruel e invasivo.
- Biopsia: se busca el grupo muscular más accesible y doloroso (gemelos, deltoides).
- Xenodiagnóstico con ratas.
Pronostico. Depende de número de larvas ingeridas, sensibilidad del pte, edad, defensa, enfermedades crónicas.
Profilaxis
1. Cerdo. Crianza lejos de ratas y basurales que contengan restos de animales y roedores. Control de roedores.
2. Hombre. Educación: inculcar hábito de ingerir carnes de cerdo bien cocida, para dar a conocer que el ahumado, secado y
salazón no destruyen la larva por lo q se debe utilizar carne de cerdo probadamente no Triquinosa.
Congelar la carne de cerdo de forma brusca -30 °C x un dia (o -5 durante un mes) o irradiar la carne con Cobalto 60 (caro).
3. Triquinoscopía- Fototriquinoscopía: se observa músculo de cerdo sospechoso en un microscopio de pequeño aumento.
(Triquinoscopía) o a través de una pantalla (Fototriquinoscopía).

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMEDADES PARASITARIAS

CLÍNICO (Anamnesis y examen físico) + EPIDEMIOLOGIA + LABORATORIO y MET COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio:
- General. Hemograma, eritrosedimentación (VSG), orina, enzimas, etc
- Específicos. DIRECTOS (examen macroscopico y microscopico) e INDIRECTOS

DIRECTOS - METODOS PARASITOLÓGICOS

COPROPARASITOLOGICO: Preparacion del enfermo, obtencion de muestras, examen macroscopico (fondo oscuro) y microscopico.
EXAMEN MICROSCOPICO para enteroparasitosis
- DIRECTO. Gota de materia fecal entre porta y cubre, y se observa al microscopio
- PREVIO ENRIQUECIMIENTO. Permiten concentrar mas cantidad de parasitos en una porcion de la muestra
- SEDIMENTACIÓN. Telleman modificada y Ramón Casas.
- FLOTACIÓN. Willis y Copa Lumbreras
HEMOPARASITOLOGICO
- DIRECTO. Examen en Fresco y Frotis (Téc. May Grunwald-Giemsa)
- PREVIO ENRIQUECIMIENTO. Gota gruesa y Hemoconcentraciones: Martín- Leuboeuf (triple), Strout y MicroStrout. QBC
Otros: xenodiagnóstico, cultivos, biopsias, Método de Graham, Mét hisopado anal.

INDIRECTOS - METODOS INMUNOBIOLÓGICOS

1. Reacción fijación del complemento (RFC)
2. Reacción de aglutinación: de hemoaglutinación, con látex, de floculación con Bentonita.
3. Reacciones de precipitación: en líquido o en gel (agar): Doble difusion, CIEF,
4. Reacción de Inmunofluorescencia (RIF) directa o indirecta
5. Prueba de Inmunoadsorbencia (ELISA)
6. Intradermoreacciones.
41
 COPROPARASITOLÓGICO METODO DIRECTO.
MUESTRA. SI EL PACIENTE TIENE: Preparación del pte.
- Diarrea. 3 deposiciones en frasco con solución fisiológica Suspender carbón, bismuto y bario.
- Constipado. Método seriado Vanni-Deschiens: 15 píldoras bilis de buey x 3 días Dieta blanda
(1 desayuno, 2 almuerzo y 2 cena) al cuarto día tomar purgante salino, no oleoso. Deposiciones en frascos de boca ancha
esteril y libres de orina
Durante tto recoger 1 muestra de c/ deposición + 2 dsp del purgante. En Frasco con formol-sal
- Deposiciones normales. Recoger material durante 3 días.
En todos los casos si encuentra elementos blanquecinos y consistentes, lo coloca en frasco aparte con agua y alcohol, 50 y 50, sin heces.
Soluciones conservadoras y fijadoras: Formol-Sal, alcohol polivinílico (PVA) . Colorantes para preparaciones frescas: Lugol o yodo-yodurada.
HOMOGENEIZAR- TAMIZAR- FILTRADO- CENTRIFUGA- PORTAOBJETO
SEDIMENTACION FLOTACION
TELLEMAN MODIFICADA RAMON CASAS DE WILLIS COPA DE LUMBRERAS

1. Heces fijadas formol-sal, se la diluye 1. Homogeneizacion. Huevos UNCINARIASIS (NaCl), Huevos FASCIOLA HEPATICA en
y HOMOGENEIZA la mezcla 2. Colocar en tubo ensayo, ASCARIS (ZnS) y Ooquistes coccidios heces y bilis
2. TAMIZAR a través de gasa humeda y completar con AGUA 1. Homogeneizacion. Solución: Detergente, Alumbre 1% y
doblada en 4. CANILLA y mezclar. 2. TAMIZAR a través de gasa en 4. Agua tibia
3. TAMIZAR gasa en 4. 3. FILTRADO en 1/3 tubo centrífuga + 1. Sobre la copa, colocar un colador
3. FILTRADO en 1/3 del tubo centrífuga.
4. FILTRADO en tubo de solución saturada de NaCl o ZnS de alambre, y encima una gasa en 4
En 2/3 restantes: formolsal, ácido
centrífuga y hasta 1 cm del borde. Mezclar y 2. Sobre la gasa depositar 50g heces
acético 5% y 2 ml éter
CENTRIFUGAR 2500 rpm x colocar en gradilla + solución hasta o bilis + solución y revolver para
4. Tapar, agitar y CENTRIFUGAR 1800
5 segundos, sigue como que se forme un menisco. facilitar filtrado.
rpm x 5 min. Al finalizar 3 capas: 3. Cuando la copa se llena con 2/3 del
tapón graso, líquido sobrenadante y en Telleman modificada 4. Sobre el tubo se coloca un
cubreobjeto x 30 min en reposo. filtrado se retira el colador y se
sedimento.
5. Con la gota pendiente se lo deposita agrega solución.
5. Sacar tapón graso y sobrenadante.
sobre portaobjeto y al MO. 4. Reposo 30 min para que actúe
Queda el SEDIMENTO con pipeta
detergente y alumbre = Sedimento
Pasteur extraer 2 gotas, colocar una
con pipeta Pasteur se toma 1 gota y
en c/ extremo del portaobjeto, a 1 se
agrega gota MIF o lugol y la otra se coloca en un porta coloreandola
queda sin colorear. con MIF y al MO.
Colocar cubreobjeto y al MO

HEMOPARASITOLÓGICO DIRECTO
EXAMEN EN FRESCO FROTIS
Para ver motilidad parasitaria de formas extraglobulares: Coloca una gota sangre en portaobjeto y extender con otro portaobjeto en 45 grados,
TRIPANOSOMAS, MICROFILARIAS dejar secar al aire y colorear con May Grunwald- Giemsa.
1. Extraer sangre del dedo, lóbulo oreja o talón en RN. Técnica MAY GRUNWALD-GIEMSA:
2. Coloca una gota sangre con otra de Citrato Na 2% § Cubrir frotis con solución May Grunwald x 3 min
(anticoagulante)entre cubre y porta § Agregar igual cantidad de agua destilada x 1 min y lavar con agua destilada
§ Cubrir con Giemsa normal (1 gota en 1 ml agua destilada) x 30 min
§ Lavar y dejar secar y MO (parásitos con citoplasma azul y núcleos rojos)

PREVIO ENRIQUECIMIENTO. GOTA GRUESA para TRIPANOSOMAS, PLASMODIOS, LEISHMANIAS, MICROFILARIAS

1. Colocar gota de sangre (dedo, oreja o vena del codo) en porta con el vertice de otro portaobjeto EXTENDER en FORMA CIRCULAR
2. Colocar en el mismo lugar 4 gotas mas y repetir el extendido.
3. Luego de 4 horas se colorea: GD- AGUA-GN-AGUA
§ Cubrir con Giemsa diluido (1 gota en 2 ml agua destilada) para deshemoglobinizar x 15 min
§ Lavar con agua destilada
§ Cubrir con Giemnsa normal x 30 min
§ Lava con agua destilada y deja secar al aire

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 HEMOCONCENTRACIONES
TRIPLE CENTRIFUGACION MARTIN- LEBOEUF DE STROUT MICROSTROUT
T.CRUZI Y MICROFILARIAS T. CRUZI T. CRUZI EN NIÑOS
1. Extraer 9 ml S de vena codo (jeringa con Citrato Na 20%) 1. Extraen 5 ml. S venosa y dejar coagular 1. Llenar 6 capilares heparinizados con S periférica.
2. Colocar en tubo centrífuga 5 min a 800 rpm.
al medio ambiente
2. Centrifugar 45 seg a 5.000 rpm
Queda: Sedimento (GR) y Sobrenadante: parásitos, plasma, 2. Recoger suero y 3 min a 500 rpm para 3. Se liman y quiebran entre la capa de leucocitos
plaquetas y GB. eliminar GR. y eritrocitos.
4. La fracción de GB se vierte entre porta-cubre
3. Sobrenadante a otro tubo 10 min a 1200 rpm 3. Sacar suero y 1 min a 1500 rpm (donde se hallarian los T. Cruzi).
Queda: Sedimento (GB) y sobrenadante (plasma y parásitos) 4. Examinar sedimento entre portacubre.
4. Sobrenadante a otro tubo 15 min a 2500 rpm. También puede colorearse una gota
gruesa.
Queda: Sedimento (parásitos) y sobrenadante.
5. Examinar sedimento colocando una gota entre cubreporta;
o por una gota gruesa se tiñe con Giemsa x 30 min

QBC. Tubos capilares recubiertos de anticoagulante, se colorea con fluorocromo naranja para ADN y ARN de
PLASMODIOS, despues se microcentrifuga la sangre y se lee en MO con luz ultravioleta con condensador de campo oscuro

HUEVOS de ENTEROBIUS VERMICULARIS

DE GRAHAM HISOPADO ANAL
3 portaobjetos con cinta scotch en una de sus caras. 5 hisopos de algodón. Por la mañana, previa higiene, el pte realiza
El pte por la mañana antes de higienizarse la zona anal debe toques en la región anal con un hisopo humedecido con agua destilada.
realizar toques con la cinta y pegarla en el portaobjetos, durante Se colocan hisopos en un frasco con solucion fisiológica, se centrifuga
3 dias seguidos. 1800 rpm x 5 min y se examina al MO el sedimento obtenido.

METODOS INDIRECTOS
REACCION DE AGLUTINACIOŃ. Se usan Ag solubles unidos a una célula (reacción de hemoaglutinación) o unidos a partículas inertes (con látex
o floculación con bentonita), lo que facilita la visualización de la reacción.
HEMOAGLUTINACION (RHAI) AGLUTINACION LÁTEX DE FLOCULACION CON BENTONITA
TOXO, PALUDISMO, CHAGAS, TOXO, CHAGAS, TRIQUINOSIS O TRIQUINOSIS
HIDATIDOSIS Y ESQUISTOSOMIASIS HIDATIDOSIS. Emplea partículas de bentonita
El Ac (en suero problema) aglutina partículas sensibilizadas con el Ag, que en contacto
Es semicuantitativa. Se usa de látex cubiertas con con el suero de individuos infectados, se
como soporte eritrocitos, humanos o de antígeno. La reacción + se visualiza como un aglutinan. 1) Inactivar sueros problemas
carnero tratados con ácido tánico lo que acúmulo de grumos. 2) Diluir en solución salina
permite la adsorción del Ag. 3) Colocan en placa de aglutinación 1 gota
1) Inactivar suero a baño María a de partículas de bentonita sensibilizada con el Ag
-Resultado + : se forma capa difusa de 56°C x 30 min. y 1 gota de suero problema.
contornos irregulares o sin contorn -Resultado 2) En placa de aglutinación se 4) Mezclar en forma rotatoria x 15 min 5)
-: se forma sedimento compacto de eritrocitos colocan: 0,02 ml. suero diluido y 0,02 ml. ver al MO.
reactivo látex sensibilizado. 3) Mezclar por Resultado +: aglutinación partículas de
rotación x 8 min 4) Leer sobre fondo oscuro. bentonita. Resultado - : particulas en
Resultado +: Aglutinación de las partículas suspension
de látex.
Resultado - : las partículas de látex
permanecen en suspensión.

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 Reino Animal – Metazoarios – ARTROPODOS – Aracnidos, Insectos, crustaceos
Metazoarios de simetría bilateral, protostomos, con tegumento quitinoso o exoesqueleto constituido por
proteínas, lípidos, quitina, y es rígido por la presencia de sales minerales (predomina carbonato de calcio), y en su
desarrollo poseen, apéndices pares formados por segmentos o artejos articulados entre sí.
Tiene el cuerpo metamerizado (segmentado en su eje axial) con tendencia a la fusión de algunos metámeros para
formar diferentes regiones o somitos. Cada metámero tiene, si no se ha reducido, un par de apéndices articulados.
En su constitución interna presenta un canal alimentario completo que comienza en la boca y termina en el ano (o
esta atrofiado), un sistema nervioso periesofágico, un sistema circulatorio que carece de organos y tiene una
cavidad que se llama hemocele. Algunos artrópodos son terrestres y otros acuáticos. Los terrestres presenta
tráqueas (tubos) que transportan aire desde la superficie hasta los tejidos del cuerpo por espiraculos, y tienen
glandulas de secrecion externa (seda, cera, sutancias ponzoñosas u olorosas) y secrecion interna para el desarrollo
post-embrionario, postura de huevos y cambio de color.

MUDA O ECDISIS. Proceso de desprendimiento de la vieja cutícula y aparición una nueva. Antes de la muda real, la
hipodermis secreta una enzima que disuelve la base de la vieja cutícula, separándola así de la hipodermis, luego
secreta componentes que darán origen a una nueva cutícula. Una vez formada, el animal se desprende de su viejo
exoesqueleto, el cual queda abandonado recibiendo el nombre de exuvia o pelecho.

Biología. Formas de reproducción variadas. La mayoría de sexos separados, algunos hermafroditas, otros realizan la
partenogénesis. La mayoría son ovíparos, pero se encuentran también casos de viviparidad.
METAMORFOSIS. Transformaciones morfológicas, fisiológicas y biológicas que presentan desde la formación del
huevo hasta llegar al estado adulto. (fenómeno mejor conocido en insectos). Es un proceso gradual pero que puede
exteriorizarse bruscamente, en determinados momentos de la vida.
✓ Hemimetábolos o de metamorfosis incompleta: el insecto que sale del huevo se parece mucho al adulto, tanto
morfológica como biológicamente, hay crecimiento del cuerpo, y en algunos aparecen alas. Los cambios son
graduales y a las formas jóvenes se les llama ninfas.
Huevo----------------- Ninfas----------------- Adultos
- Pseudoametábolos (piojo) No llegan a tener una metamorfosis completa, entre un estadio ninfal y otro, solo
existe aumento de volumen o tamaño
- Paurometábolos (vinchuca) la diferencia entre ninfas y adultos es que éstos adquieren alas o patas.

✓ Holometábolos o metamorfosis completa: desde que nacen hasta llegar a adulto, pasan por etapas morfológicas
y biológicas muy diferentes (ej: mosquitos, moscas, pulgas, etc.)
Huevo--------------- Larva-----------------Pupa--------------- adulto.
En estadio de pupa no se alimentan.

ARTROPODOS DE IMPORTANCIA MÉDICA

Los artrópodos de importancia médica actúan como PRODUCTORES o TRANSMISORES de enfermedades.
1. INSECTA o Hexápoda (Insectos): Cuerpo dividido en cabeza, tórax y abdomen. 3 pares de patas y un solo par de
antenas. Algunos carecen alas (ápteros), otros tienen un par (hemípteros), y otros dos pares (dípteros)

2. ARACHNIDA (Arácnidos): Cuerpo dividido en cefalotórax y abdomen (escorpiones y arañas), o sin divisiones
(garrapatas y ácaros). Poseen 4 pares de patas en estado adulto, y en vez de antenas tienen quelíceros.

3. CRUSTACEA (Crustáceos): Cuerpo dividido en cefalotórax y abdomen. Poseen por lo menos 5 pares de patas y dos
pares de antenas.
- Los copepodos el primer hospedador Intermediario del Diphyllobotrium latum , luego ingeridos por salmon/trucha.
- Los del genero Cyclops. ingieren microfilarias (drancunculus m.) y desarrollan larva filariforme (EI.)

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 ARACNIDOS. 4 pares de patas INSECTOS 3 pares de patas
CUERPO DIVIDIDO CUERPO INDIVISO HOLOMETABOLOS (pupa-larva) HEMIMETABOLOS (ninfas)
ARAÑAS GARRAPATAS SUCTORIOS PULGAS HEMIPTEROS Vinchucas y chinches
ARANEOMORPHAE 1. Ixodidae “duras” 1. Tunga penetrans -Flia. Reduvidae: Pastrongylus,
1. Loxoceles 2. Argasidae “blandas” 2. Pulex irritans Rhodnius y triatoma
2. Latrodectus 3. Xenopsylla cheopis -Flia. Cimicidae: Cimex lectularis
3. Phoneutria ACAROS 4. Ctenocephallides canis y felis
4. Lycosa 1. Sarcoptes scabies var hom ANOPLUROS PIOJOS
2. Dermatophagoides farinae DIPTEROS 1. Pediculus humanus capitis
MYGALOMORPHE y pteronyssinus Ciclorrafos MOSCAS - Braquiceros 2. Pediculus humanus vestimenti
3. Demodex: demodicidiosis 1. Flia. Muscidae. Mosca domestica 3. Phthirus pubis
ESCORPIONES 2. Flia. Calliphoridae. Chrysomya
Tytius trivitatus 3. Flia. Cuterebridae. Dermatobia h BLATARIOS CUCARACHAS
Bothriurus bonariensis 4. Flia. Sarcophagidae 1. Periplaneta americana
5. Moscas punzantes. Stomo y Glossi 2. Blatella germanica
Ortorrafos 3. Blatta orientalis
-Braquiceros. Tabanos
-Nematoceros
1. Flia Psychodidae. Lutzomyia
2. Flia. Simulidae
3. Flia.Ceratopogonidae. Culicoides
4. Flia Culicidae. Anophels, Aeds y Culex

Enfermedades producidas por artrópodos:

Artropodos como verdaderos parasitos:

Pediculosis, phitiriasis, Miasis y Sarna

Aquellas por contacto pasajero o acercamiento:

- Accidentes por picaduras o contactos
- psicosis como entomofobias
- Lesiones accidentales de órganos de la visión y
audición por introducción de ellos, etc.
- Alergia

ENFERMEDAD METAXENICA. Enfermedades transmitidas por artrópodos que responden a la FÓRMULA DE

BOYD: AV + AF + PG + IS = EM
AV. Artrópodo vector del agente AF. ambiente favorable PG. portados de gérmenes IS. Individuo sensible a la
patógeno para ese vector donde obtiene el agente infección.
Triatomineos infestans (T. Cruzi) T adecuada y rancho Hombre chagasico y Hombre
T 25 reservorio animales
Anopheles (Plasmodium spp)
Hombre paludico
Lutzomyas y Flebotomos
(Leishmania) Hombre, perro, silvestres

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 VECTOR. Todo ser que por sus hábitos de vida es capaz de llevar un agente infectante desde la fuente de infección
hasta un hospedador susceptible.
V. MECÁNICO: agente infectante no experimenta cambios en este (no se multiplican ni evolucionan). El vector no es la vía
principal de transmisión, no es indispensable para la sobrevida del patogeno, no hay especificidad de especie.
V. BIOLÓGICO: el agente patógeno experimenta cambios, multiplicándose o pasando por diferentes fases evolutivas
en el mismo. Por lo general hay especificidad entre agente etiológico y vector. Ej. Plasmodium con Anopheles,
Tripanosoma cruzi con Triatoma infestans.

MECANISMOS DE INFECCION. Procesos por medio de los cuales los patógenos pasan desde el artrópodo hasta el
hombre o animales. Son dos los mecanismos principales:
INOCULACIÓN: durante la alimentación del CONTAMINACIÓN POR: R-E-D-A-L-I
artrópodo, siempre hematógeno. 1. Regurgitación: Moscas, que para alimentarse, necesitan mojar con saliva
Distinguimos dos tipos: los alimentos, y por sus hábitos pueden posarse sobre materias fecales,
- de formas evolutivas: el agente cumple un esputos, basurales, alimentos, y transmitir enfermedades.
ciclo en el artrópodo, sufre transformaciones 2. Escape: Filariasis
y se multiplica (Paludismo) 3. Aplastamiento: Fiebre Recurrente por borrelia (pediculus h. vestimenti)
- por regurgitación: agentes se multiplican 4. Ingestión: Dipilidiasis
en el canal alimentario (no necesariamente 5. Deyecciones: Chagas
cumplen un ciclo). Ej peste bubonica por 6. Líquido coxal: Garrapatas transmisoras de Borrelias, son eliminadas por la
yersinia pestis glándula de este artrópodo.

CRUSTACEOS Especies que sobre el exoesqueleto se depositan sales calcáreas que les proporcionan una gran
dureza. La mayoría son acuáticos. Caracteres generales: tienen cinco pares de patas, dos pares de antenas, un par
de mandíbulas, dos pares de maxilas y respiran por branquias u órganos de respiración aéreos. Tiene el cuerpo
dividido en cefalotórax y abdomen. Todos los apéndices (cefálicos, torácicos y abdominales) son bífidos (divididos en
dos). La reproducción es en general mediante sexos separados, y la fecundación interna o externa.
Copépodos: crustáceos con muchas especies de agua dulce y marinas. Miden 2 mm, sin caparazón.
Importancia médica: Los copépodos participan como hospedadores intermediarios en dos enfermedades
parasitarias: en Difilobotriasis producida por Diphyllobotrium latum y en Dracunculiasis, producida por
Drancunculus medinensis.

CALENTAMIENTO GLOBAL. ARTROPODOS Y SU IMPACTO EN LA SALUD.

El efecto invernadero se produce cuando el calor exterior es retenido por las atmosfera. La actividad humana genero
una cantidad cada vez mayor de fases que alteraron el grosor de la capa original e impiden que la energía solar sea
liberada al espacio = CALENTAMIENTO GLOBAL, gases responsables:
1. Dióxido de carbono: Quema de combustibles fósiles, incendios forestales, deforestación
2. Metano: descomposición de la materia orgánica, basurales sin tratamiento y cultivos de arroz
3. Halocarbonados: propagadores de aerosoles
4. Oxido nitroso: producción de nylon, productos agrícolas y procesos biológicos en océanos y suelos

Ruptura del ecosistema por el calentamiento global

Emergencia y control de plagas: Mosquitos (dengue), Aves (virus Nilo Occidental), Alérgicas (ácaros del polvo y cucarachas)
Reemergencia de Cimex lectularius y control de la infestación
Abejas africanas
Insecticidas

La sanidad se enfoca hacia todos y cada uno de los aspectos del entorno del sujeto y también a reducir los factores
tóxicos y estresantes provenientes del medio.
Se necesita un programa que tenga las siguientes medidas: (vér pag 20).
Uno de los temas más importantes es la emergencia de plagas (por la capacidad de generar enfermedades) y estas
plagas son transmitidas por artrópodos (que se van adaptando a las condiciones del calentamiento global).
El aumento de tº lleva al aumento de las poblaciones de insectos, y los árboles atemperan los efectos del
calentamiento global… por eso la vida del planeta depende de la conservación de los bosques. Porque:
• Absorben co2 (si no estarían, las grandes concentraciones de co2 elevarían abruptamente la tº).

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 • Metabolizan contaminación liberada por vehículos.
El calentamiento global y el avance del sector agrícola han llevado a la colonización urbana de insectos.

MOSQUITOS Y ENFERMEDADES QUE TRANSMITEN. El aumento exponencial del comercio (ej: neumáticos
producidos a gran escala y que son almacenados en la intemperie colonizando especies de mosquitos) y el
transporte de todo tipo, generó la migración y distribución de los mosquitos por todo el planeta. También el
calentamiento global llevo a que aparezcan mosquitos en áreas donde ya estaban erradicadas.
DENGUE. Es la enfermedad viral humana más importante transmitida por Aedes aegypti pero la presencia de Aedes
albopictus (tigre asiático) arroja un peligro extra ya que este es muy eficiente VECTOR del virus. Hay 4 serotipos
diferentes pero que están relacionados. Despues de infectarse, se adquiere inmunidad de por vida para ese agente y
la inmunidad parcial para los otros 3 serotipos. Distribuída en ÁREAS TROPICALES Y SUBTROPICALES de Asia, África,
Australia y América del Sur y en áreas URBANAS Y SEMIURBANAS.
Reservorio: humanos (el aedes adquiere el virus cuando se alimenta de una persona infectada).
- El virus circula entre 2 a 7 días en sangre (tiempo que tiene el aedes para adquirirlo cuando se alimenta).
Clínica: Fiebre, cefaleas, dolor retroocular, dolores musculares, articulares y exantemas (marcados en lactantes).
Complicaciones. DENGUE HEMORRÁGICO “DH”, se caracteriza por: Fiebre 41ºC, convulsiones, dolor abdominal
(hepatomegalia), vómitos y hemorragias. En las formas graves, la Tº desciende bruscamente y aparecen signos de
IC, shock y muerte en 12 a 24hs. Puede evolucionar a la recuperación.
- NO HAY UN TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA DENGUE.
- IMPORTANTE!!! MANTENER LA VOLEMIA EN UN PACIENTE CON DH
Profilaxis:
• Evitar acúmulos de agua y en la basura dejar recipientes que lo hagan (frascos, tarros, etc).
• Buen procesamiento de la basura.
• Fumigación.
• Lucha biológica 1: peces, virus, bacterias y caracoles que atacan mosquitos.
• Lucha biológica 2: esterilización de machos para que cuando copulen, la hembra no quede embarazada.
• Desinfección de aviones y transportes.
Similares preocupaciones es con el PALUDISMO, el contagio de sujetos infectados que son reservorios del agente y
viajan a Europa (sumado a la presencia de Anopheles en este lugar).
Profilaxis: numerosa desinfección de aviones.
Medidas de control. Interrumpir su reproducción: evitar colecciones de agua. Fumigar.
OMS sugiere CONTROL BIOLÓGICO: peces, virus, bacterias y caracoles que atacan mosquitos.

ARACNIDOS Abarcan las arañas, escorpiones, ácaros y garrapatas.

ARAÑAS. Phlylum Artropoda – Clase Aracnida – Suborden: Labidognatha y Orthognata– Generos: Phoneutria,
Latrodectus, Lycosa y Loxosceles
El cuerpo está dividido en Cefalotórax y abdomen. La metamorfosis es incompleta. La mayoría tienen glándulas que
segregan seda, con la que fabrican telas, y glándulas secretoras de veneno con que
paralizan a sus presas.
- Cefalotórax: quelíceros con ganchos inoculadores, pedipalpos e internamente la
glándula venenosa. Tienen 4 pares de patas.
- La unión con el cefalotórax y abdomen llama pedicelo.
- Abdomen en su cara ventral: estigmas pulmonares, orifico genital, órganos
reproductores, glándulas hilanderas de seda (seis) y ano.

A las arañas se las divide en dos grandes grupos según los quelíceros:

Labidognatha Orthognatha
Infraorden: Araneomorphae Infraorden: Mygalomorphae
Queliceros se abren y cierran en Queliceros PARALELOS
forma de tenazas juntadose Estos artropodos son productores de
Arañas peligrosas venenosas Veneno no peligroso enfermedad en forma indirecta por
contacto pasajero = Envenenamientos

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 PHONEUTRIA LOXOSCELES LYCOSA LACTRODECTUS
Bananera, errante, armedeira Violinista, del rincon, domiciliaria Tarántula, araña del jardin Viuda negra, rastrojera, culonas (campo)
Desde Costa Rica hasta Argentina, Es la mas frec en Arg. especie L. Laeta Argentina, especies mas conocidas: Argentina, 7 especies: geometricus en Cba.
entran a nuestro pais importada en Cuerpo con patas extendidas 1 - 4 cm L. pampeana y raptoria. Hembra con patas extendidas 4 cm. Son de
cajones de bananas de Brasil. Mancha con forma de violin Cuerpo 3 cm, color castaño oscuro abdomen globuloso y cefalotórax pequeño, de
Cuerpo con patas extendidas hasta 18 cm Sólo muerden cuando se las comprime con linea que contrasta en su dorso. color negro o pardo con una mancha que
recubierto de pelos color gris-marrón Se refugiadas entre ropas o toallas. contrasta en forma de reloj de arena.
y manchas claras dispuestas en filas La hembra muerde al ser comprimida contra
longitudinales y oblicuas. el cuerpo.

VENENO CON ACCION: (Fraccion A) Con actividad crepuscular o nocturna

- Dermonecrótica destruye los tejidos Frecuente en jardines, se aconseja no
hasta el hueso. Esfingomielinasa D matarla ya que come los insectos.
- Hemolítica destruye GR, anemia con La hembra se caracteriza por cargar
Carácter irritable y agresiva, levanta sobre su dorso las ootecas durante VENENO NEUROTÓXICO DEL SN VEGETATIVO
las patas de adelante mostrando los desechos depositados en glomérulo =
su incubacion (grupo de huevos a-Latrotoxina: +exocitosis de neuronas y cel.
queliceros cuando va a atacarTE gg insuficiencia renal y muerte
recubierto por un tejido resistente). endocrinas, masiva liberacion de NT: Ach y
- Agregacion plaquetaria y daño endotelial
catecolaminas bloqueo de transmision
produce CID.
VENENO NEUROTÓXICO DEL SNC VENENO NECROTOXICO. nerviosa y paralisis muscular.
Histamina, serotonia y toxinas que CLINICA Es el menos toxico de todos Mayor riesgo de complicaciones: < 7 años,
produce masiva libera Ach y catecolam Loxoscelismo cutáneo. Más frecuente. Hialuronidasa, histamina y serotonina gerontes o adultos con cardiopatias.
En el sitio de la mordedura hay Eritema Síntoma local. 90% Dolor que aumenta con
CLINICA se produce por un disbalance inespecífico, dolor como quemadura de CLINICA el paso de las horas, sudoración local,
adrenergio/colinergico. cigarrillo, Edema y Equimosis (placa Dolor local, prurito, edema y con hipertermia, prurito y edema.
Local: Dolor, edema, hipertermia, marmórea). A los 7 días aparece una costra una zona de necrosis como una Sintomas sistémicos 20%. Muy variados.
sudoración. y debajo una ulcera que puede persistir quemadura de primer grado, que se Sudoración, fiebre, vómito, diarrea, trismus,
Sistémica: taquicardia, hta, bradicardia, hasta 8 semanas. Hay mionecrosis. va descamando progresivamente insomnio, delirio, parestesias, temblores,
vómito, diarrea, priapismo, hasta desaparecer. Rara vez hay hipotensión inicial y luego hipertensión,
hipotensión, arritmia cardíaca, estupor Loxoscelismo reaccion anafilactica broncoconstricción, disnea, disuria, fotofobia,
85 % son casos leves cutáneo- visceral. anorexia, edema periorbital, bradicardia o
La muerte es extremadamente rara, Poco frecuente. Tto: antihistaminicos y anestesicos taquicardia, retención urinaria secundaria a
pero puede darse por edema Signos sistémicos locales espasmo del esfínter vesical, entre otros.
pulmonar o al shock dentro de las 24
hs, causados por las alteraciones La muerte es rara, pero puede darse por
Tto en casos mod-grave: ANTISUERO, hematológicas y renales. edema pulmonar, edema cerebral o
hospitalizar, analgesia, antiemeticos, Causa de muerte: Insufiencia renal aguda trastornos cardiovasculares.
hidratar, O2. por hemolisis y CID por accion en el sistema
de coagulacion

MYGALOMORPHAE. Araña pollito. Es inofensiva, de cuerpo velloso que mide hasta

25 cm de longitud total. Solo cuando se sienten amenazadas, muerden o se frotan
sus vellos para lanzárlos al aire y provocar en su adversario irritación de piel y vías
aéreas superiores, o por su mordedura provoca síntomas locales como dolor,
edema, eritema y a veces adenopatías regionales.
Tto: analgésicos y antihistamínicos.

Alacranes o ESCORPIONES. La hembras es VIVIPARAS, las crias se desarrollan en el utero y nacen vivas.

Viven en total hasta 6 años.

Mide 6 cm de largo, castaño rojizo u oscuro.
Morfologia:
- Cefalotórax: ojos, 4 pares de patas, dos pares de
pedipalpos terminados en pinzas, queliceros
- Preabdomen con 5 segmentos
- Posabdomen (cola) 5 segmentos que termina en
un 6 segmento bulboso “telson” con 1-2 aguijónes
y contiene un par de glándulas venenosas.

Tiene hábitos nocturnos y es capaz de soportar altas temperaturas. En áreas urbanas es posible encontrarlos en terrenos
baldíos, galpones, lugares donde se acumulan escombros, en el interior de las viviendas, en lugares donde hay cucarachas,
grillos, arañas que le sirven de alimento, entre otros.

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 En Argentina encontramos 2 tipos de alacranes:
TYTIUS TRIVITATUS BOTHRIURUS BONARIENSIS (se lo encontró en Bs As)
VENENO PELIGROSO VENENO NO PELIGROSO para el humano
Pinzas largas y delgadas “esbeltas” Pinzas cortas y redondeadas globulosas
Lineas paralelas longitudinales en dorso (no siempre) Color negro o marron claro
Cola con aguijón y púa Cola con aguijón simple
Puede ser mas frecuente encontrarlo en ciudades Puede ser mas frecuente en el campo

ALACRANISMO: intoxicación aguda por la picadura causada por escorpiones con veneno peligroso.
EL VENENO ES NEUROTOXICO, existe un amplio espectro de manifestaciones, desde dolor local hasta colapso
vascular, falla cardíaca y muerte que ocurre sobre todo en < 10 años.
Ls peligrosidad del veneno depende de diferentes factores como su estado nutritivo, época del año, cantidad de
veneno inyectado, etc. Clasificacion del escorpionismo según la INTENSIDAD DE LOS SÍNTOMAS:
Leve: síntomas locales (dolor en el sitio de la picadura con ardor, Observacion 6 – 12 hs en < 7 años
parestesias ypuede irradiarse a la raíz del miembro) + taquipnea, Analgesicos y antiemeticos
taquicardia leve y vómitos esporádicos.
Moderado: taquicardia y taquipnea se acentúan + sudoración Observacion 12 – 24 hs
profusa, sialorrea y HTA. Antihistaminicos y corticoides previo a sueroterpia
especifica (2-4 ampollas)
Grave: vómitos profusos, a veces acompañados con dolor Internacion en unidad de cuidados intensivos (UCI)
abdominal intenso, hipotermia, palidez, temblores. Puede Sueroterpia especifica (5-10 ampollas endovenosas
evolucionar al colapso circulatorio, edema agudo de pulmón, sin diluir por goteo lento 20- 30 minutos.)
bradicardia y muerte. Medicacion de soporte

Medidas de prevencion:
1. Mantener limpios y libres los escombros, áreas peridomiciliarias, jardines, patios, etc.
2. Combatir las cucarachas e insectos que son le sirven de alimento.
3. No andar descalzo en lugares donde aparecen frecuentemente alacranes, sacudir sabanas, zapatillas u otro sitio de
refugio, abrir con precaucion estantes o al mover muebles. Observar piso del baño antes de entrar.
4. En casos donde hay niños pequeños, proteger las patas de las camas o cunas con frascos de vidrios o similares, ya
que estos arácnidos tienen dificultad para trepar superficies lisas.

ACAROS. Artropodos – Aracnidos – Acaros

Acaros Ambientales. Dermatophagoides farinae y pteronyssinus
Escabiosis o sarna. Sarcoptes scabiei variedad hominis
Cuerpo sin divisiones, 4 pares de patas, palpos y quelíceros. Tamaño varía 300 um hasta 10 mm.
- Gnatosoma o capítulo donde estan las piezas bucales: quelíceros o pinzas y palpos con funciones
sensoriales.
- Idiosoma con el escudo con espinas o setas en la cara dorsal y en su cara ventral las patas y orificio
genital.
Son de sexo separado y ovíparos u ovovivíparos, son de metamorfosis paurometabólica.

ESCABIOSIS o SARNA. Dermatosis pruriginosa ectoparasitaria que afecta al hombre en todas las
edades y sexo, producida por Sarcoptes scabiei variedad hominis, ácaro pequeño hembra <500 um
y macho 150 um, de forma oval y globuloso con su dorso cubierto por cerdas y espinas quitinosas.

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 Ciclo biológico en el hombre, en el lapso de 1 – 3 semanas. La hembra una vez fecundada excava una galería en la
capa córnea de la epidermis donde deposita 80 huevos durante los 40 días que puede llegar a vivir, por sus espinas
quitinosas no puede abandonar la galería y una vez que finaliza la oviposición muere. A los 4 días de la ovipostura,
los huevos eclosionan y emergen pequeñas ninfas hexápodas que abandonan la galería y salen a la superficie de la
piel, donde maduran y en 15 días, crecen pasando por las etapas de 1° y 2° ninfas octópodas y llegan al estado
adulto, las hembras en estado ninfal son fecundadas en la superficie de la piel o en el inicio de las galerías de refugio.

EN EL HUÉSPED PARASITADO HAY 2 TIPOS DE POBLACIONES:

SUPERFICIAL. Formas juveniles ninfales, responsables PROFUNDA. Hembras fecundadas responsables de la
de la transmisión de la enfermedad patología provocada por la parasitosis.

Epidemiología. Cosmopolita, pero más frecuente en zonas templadas y frías, +niños y adolescentes. El contagio se
debe al contacto directo y prolongado entre infectados y sanos. La forma más frecuente de adquirirla es dormir o
sostener relaciones sexuales con una persona enferma.

Patogenia y clinica representada por dos tipos de lesiones:

Directas por las GALERÍAS horadadas por la hembra fecundada. Indirectas por lesiones debido a la SENSIBILIZACIÓN general
Surcos acarinos patognomonicos, no siempre presentes. Erupción micropapulosa, folicular, con reacción
Hiperqueratosis, acantosis y vacuolas serosas, las que al adquirir hiperqueratósica, con PRÚRIGO ACARINO y rascado provocan
mayor tamaño son vesículas perladas de Bazín. Localizacion infecciones bacterianas secundarias, piodermitis, foliculitis,
(intertrigos): pliegues corporales (muñecas, codos y genitales, impetiginizacion, eczematizacion.
espacios interdigitales en manos, axilas, surco submamario)

Clínica. P. de incubación de 3 semanas y en la reinfección es de 1- 3 días.

Lo principal es el prurito generalizado +nocturno de intensidad variable. Es típica la localización: areolar en mujeres -
Genitales externos en varones - Palmoplantares en lactantes y niños pequeños (zonas respetadas en adultos)
Los surcos son galerías de hasta 2 cm de longitud que aparecen como finas líneas serpiginosas.
Los pacientes que han estado afectados durante períodos largos de tiempo, pueden desarrollar inmunidad, que
conduce a la disminución del número de parásitos o incluso a la curación espontánea.
VARIANTES CLÍNICAS DE LA SARNA:
1. NORUEGA O COSTROSA: altamente contagiosa por costras llenas de acaros. Erupción compuesta por placas psoriasiformes
simétricas, adherentes y costrosas, hiperqueratósicas, amarillas-grisáseo, de predominio en manos y pies.
Erupción eritematosa descamativa en cuero cabelludo, cara, cuello y tronco (zonas habitualmente respetadas por la sarna).
El prurito no intenso y es excepcional la presencia de surcos. Complicaciones frecuentes: eczematización, impetiginización,
émbolos sépiticos. Desde la pandemia del SIDA, la sarna es una infección emergente. El dx es difícil.
2. PENFIGOIDE AMPOLLOSO. Erupcion papular y ampollas. Adopta la forma clinica de la enfermedad autoinmune.
3. INCÓGNITA simula otras entidades clinicas
4. EN NIÑOS. Infecciones secundarias con pústulas, ampollas y costras severas. +cabeza, cuello, palmas y plantas.
5. EN ANCIANOS: prurito intenso, la espalda suele afectarse xq estos permanecen mucho tiempo en cama.
6. SEXUAL: cuando esta junto a otras ITS. En lesiones genitales de sarna, es obligatorio descartar sífilis, gonorrea y SIDA.
7. COMO VASCULITIS: Lesiones en extremidades inferiores que simulan una vasculitis
8. LOCALIZADA. Axilas o gluteos

Diagnóstico. Clínico (lesiones, topografia, prurito) DX FUNDAMENTALMENTE CLINICO.

- ACARO TEST: Raspado de los surcos con bisturi con KOH y al MO: acaros, huevos o deyecciones (un resultado
negativo no descarta diagnostico de sarna)
- TEST DE TINTA. Tinta en las lesiones para teñir surcos, el cual se coloca en un portaobjeto y al MO.
- Biopsia. No se utiliza de rutina.
Dx diferencial: dermatitis atopica, de contacto, seborreica, etc.

Profilaxis. Evitar contacto piel-piel o dormir con persona infectada, lavar regularmente ropa, sabanas y toallas (no
compartir en campamentos o residencias). Ventilar habitaciones. Para prevenir infecciones secundarias: correcto
lavado de manos y tener uñas limpias y cortas.

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 ACAROS AMBIENTALES Y ALERGIA. Dermatophagoides Farinae y Pteronyssinus
Existe una alta prevalencia de sensibilización mediada por Ig E contra alérgenos específicos entre asmáticos.
Los cinco desencadenantes alergénicos del asma más importantes son:
ácaros del polvo doméstico, cucarachas, animales, pólenes y hongos.
Los alérgenos son capaces de producir en pacientes susceptibles: Inflamación bronquial, hiperreactividad bronquial
y broncoespasmo, que son los tres hallazgos que caracterizan el asma bronquial.

Ácaros del polvo doméstico del género Dermatophagoides spp. de unas 300 um, vive en las alfombras y tapizados
de los muebles, almohada, colchón y ropa de la cama, ya que ahí encuentra los tres factores que necesita:
Humedad y calor (de la transpiración del pte cuando duerme) y comida (escamas de piel humana).
Sus partículas fecales son la principal fuente de alérgenos. Los niveles críticos de ácaros que poseen un factor de
riesgo para el asma se encuentran entre 100 - 500 ácaros por gramo de polvo.
Los ácaros tienen mucha más importancia como fuente crónica y acumulativa de alérgenos que causan inflamación-
hiperreactividad bronquial que como desencadenantes de crisis agudas de asma.
Medidas para reducir la exposición a los ácaros:
1. Quitar alfombras de la casa, especialmente del dormitorio y salón de estar.
2. Poner cubiertas especiales anti-ácaros (herméticas) para los colchones y almohadas
3. Lavar la ropa de cama con agua caliente 60 C, cada 12 dias. (mata los ácaros)
4. Reducir la humedad relativa del aire de la casa con deshumificadores y ventilacion en dias secos.
5. Acaricidas

DEMODICIDOSIS. Infección por Demodex folliculorum (viven en folículos pilosos) y D. brevis en glándulas sebáceas.
Se comportan habitualmente como saprófitos y predominan en el CAE y pliegues nasolabiales.
Clínica. Si el número de ácaros es elevado hay blefaritis con prurito y descamación del borde, costras y pérdida de
pestañas, lesiones papulosas y eritematosas, foliculitis, piel seca y máculas pigmentadas y acrónicas.
Diagnóstico. Extraer pestañas o utilizar cintas adhesivas en otras localizaciones cutáneas.

TROMBIDIASIS. ácaros Neotrombicula autummalis, Eutrombicula que producen dermatitis y transmiten el tifus
acarino por Rickettsias.. Son habituales en climas cálidos. Afectan a campesinos cazadores, etc.
Producen un intenso prurito y pápulas violáceas que perduran unas semanas. Se introducen por debajo de los
pantalones trepando por las piernas y quedando detenida en los pliegues de la ropa.

Otras acaridiosis: Ñesiones producidas por ácaros de las aves como palomas, gallinas, etc. Los agentes responsables
son Dermanyssus gallinae y D. avium. Suelen ser responsables de cuadros de urticaria papulosa en niños. Las
lesiones son combinaciones de pápulas y vesículas.

GARRAPATAS . Son acaros ectoparásitos hematófagos que parasitan distintas especies de mamíferos, aves y
reptiles. Son de interés médico y veterinario por ser productores y transmisores de enfermedades de animales y hombre.
FAMILIA IXODIDAE FAMILIA ARGASIDAE
Garrapatas duras, con un escudo dorsal que cubre el Garrapatas blandas porque no presentan escudo dorsal.
cuerpo, grande en machos y pequeño en las hembras. No es posible visualizar desde su cara dorsal su gnatosoma ventral.
Gnatosoma (cabeza), visible desde el dorso, terminal en su No tienen areas porosonas.
extremo anterior. En la base del gnatosoma las hembras Dismosfismo sexual ausente. Las hembras colocan 100- 200 huevos por
presentan areas porosas. vez, (parcelada) luego de cada repaso alimenticio.
Dismorfismo sexual acentuado (machos mas pequeños). Tienen 2 o mas estadios ninfales
Las hembras colocan 10.000 huevos de una sola vez
aglutinados. Tienen un solo estadio ninfal. Argasideos, son un tipo más primitivo con menor actividad parasitaria
que los Ixodideos. Su desarrollo en el hábitat de sus hospedadores los
Ixodideos son un tipo más preserva de agentes biológicos y climáticos
altamente evolucionado, con desfavorables sufriendo muy escasas pérdidas. Su
una actividad parasitaria más resistencia a los ayunos es extraordinaria. A pesar
específica y constante. de poner un número menor de huevos, su
Su vida es mucho más breve. perpetuación se encuentra fuertemente
asegurada.

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 Ambas familias presentan: Cabeza, cuerpo y patas.
Cabeza: Quelíceros terminan en ganchos para perforar la piel del hospedador, el
hipostoma que es el aparato de fijación al hospedador y los palpos (órganos táctiles)

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS

Fiebre botonosa mediterránea Fiebre manchada de las Montañas Rocosas Fiebre Q

+países de la cuenca del Mediterráneo. Zoonosis producida por Rickettsia Cosmopolita. Producida por Coxiella burnetti (ricketsia) y
Zoonosis producida por Rickettsia conorii y rickettssi, y transmitida por g. Ixodidas transmitida por garrapatas. Los animales infectados
transmitida por garrapata del perro Periodo de incubacion 2 - 14 días. excretan un largo tiempo gérmenes en sus secreciones
(Ripicephalus sanguineus) Cefalea, malestar, fiebre, mialgias, (orina, heces, leche, productor del parto), que forman aerosoles
anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor e ingresan al organismo por inhalación, se reproducen en
Se manifiesta como un Sindrome febril abdominal, fotofobia, tos y exantema. pulmón, y diseminan a hígado, endocardio, médula ósea,
agudo con cefalea, artromialgias, En el 25 % conjuntivitis, insuficiencia cerebro. 50 % Asintomática. P. Incubacion 2 - 4 semanas.
exantema maculopapular y una lesión de respiratoria o renal, ictericia, afección del Forma aguda. Fiebre 40 °C, escalofríos, cefalea intensa,
inoculación (mancha negra: ulcera con una SNC, miocarditis mialgias. Puede haber neumonía, hepatitis granulomatosa.
escara negra y halo eritematoso). Forma crónica más común: Endocarditis.
BORRELIOSIS. Enfermedades humanas Infecciones por Babesia Ehrlichiosis
por el género Borrelia. Zoonosis de animales domésticos y Producida por microorganismos del género Ehrilchia.
Fiebres recurrentes por Borrelias salvajes, transmitidas por garrapatas.
La enfermedad de Oriente por E. sennetsu y se manifiesta
hispanica, hermsii, parkeri, transmitida por Producida por protozoos del g. Babesia
como un Síndrome mononucleósico (fiebre, faringitis,
garrapatas del g. Ornithodoros. spp, parásitos intraeritrocíticos
adenopatia, esplenomegalia, erupcion cutanea)
Clinica. Períodos de fiebre y apirexia. (diferenciar de plasmodios).
Clínica. Hemólisis, cuya gravedad La enfermedad de Occidente por E. chaffeensis cursa como
Enfermedad de Lyme por Borrelia depende de la especie del parásito y de una enfermedad sistémica, semejante a Fiebre Q con
burgdorferi, trasmitidas por garrapatas del que el paciente esté o no afectación de células hematopoyéticas.
g. Ixodes, es multisistémica con esplenectomizado.
manifestaciones cutaneas, reumáticas,
neurológicas y cardíacas. Es característica su
lesión cutánea: eritema migratorio.

PARALISIS CAUSADAS POR GARRAPATAS por numerosas especies y géneros, se caracteriza por una parálisis flácida
motora aguda (disminuye liberacion Ach dañando los receptores de la membrana). Se cree que es causada por una
toxina. Si se diagnostica a tiempo hay recuperación completa.

Profilaxis. Quema de pastos, uso de garrapaticidas, shampoo y collares garrapaticidas, desparasitacion del animal.
USO DE GARRAPATICIDAS. 5 Requisitos. Baja toxicidad, eficacia sobre garrapatas residentes, buen poder residual, alta
estabilidad en baños, dosificacion economica.

INSECTOS
Artropodos con respiracion traqueal y un cuerpo dividido en tres regiones: caveza con un par de anternas, torax con tres pares
de patas y sin o uno o dos pares de alas, y un abdomen desprovisto de apendices locomotores.
En la cabeza sus apendices bucales se diferencian según el regimen alimetario:
Masticadores (cucarachas), chupadores (mosca domestica) y sucto-picadores (mosquitos).
Biologia: tienen copula completa y pueden ser: oviparos (huevos sin desarrollar), ovoviviparos (huevos embrionados), viviparos
(eclosionan en utero y salen: larvas o pupas)
Importancia medico sanitaria: Entomofobias, reacciones alergicas, actuen como verdaderos parasitos, vectores
mecanicos o biologicos de agentes patogenos

BLATARIOS (Cucarachas). Artropodos – Insectos – Hemimetabolos (ninfas) – Paurometabolos - Blatarios

Insectos achatados dorso-ventralmente, tamaño 15 - 50 mm según especie. Poseen antenas finas y más largas que el total
del cuerpo. Aparato bucal masticador. Las patas son delgadas y adaptadas para correr. Algunas especies poseen dos pares
de alas, en otras, las hembras son ápteras y machos braquípteros (alas cortas)
Biología. Ovíparos, los huevos se colocan en grupos y en ootecas. Son hemimetábolos del tipo paurometábolos.
Viven en cañerías de las cloacas, cámaras sépticas, resumideros, tachos de basura, etc.

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 IMPORTANCIA MÉDICA. Son vectores mecanicos, capaces de diseminar, por adherirse a su cuerpo, una gran
variedad de agentes patógenos: virus, bacterias, quistes de protozoarios y huevos de helmintos, desde zonas
contaminadas hasta utencillos de cocina, baño, comida.
Se debe mantener limpieza, orden y desinfección regularmente. Además usar rejillas para resumideros (tela
mosquitera). Tienen la particularidad de correr en línea paralela a los zócalos (para poner insecticidas

PERIPLANETA AMERICANA (voladora) BLATELLA GERMÁNICA (alemana) BLATTA ORIENTALIS

Lugares húmedos y oscuros Común en casas, hoteles, restaurantes. (cucaracha negra o de agua)
37 mm, color rojizo, ambos sexos con alas. 1,5 cm color café claro 30 mm marron muy oscuro.
Macho. Las alas sobrepasan el abdomen Ninfas. Alas mas pequeñas, casi negras. Tienen alas pero no vuelan
Hembra. Alas misma longitud que abdomen. Hembra carga ooteca, membrana marrón Hembra +ancha y pesada que macho
Ovipostura semanal 15 - 90 ootecas (15 huevos claro, que si se desprende, mueren larvas.
c/u), las cuales son pegadas a superficies. Por semana carga 8 ootecas con 40 larvas
Ninfas nacen 50 días, color café, mudan 11 veces c/u, tardan 28 días en eclosionar. 6 mudas
hasta madurar. Viven hasta 15 meses ninfales hasta madurar
Necrontofagas: se alimentan de materiales en Adultos 1 mes sin agua (ninfa 10 días)
descomposición, pegamentos, papeles, telas, Habitos nocturnos, reposan durante el
dulces, entre otros. Gran resistencia al ayuno, día. Atraídas por alimentos fermentados
viven sin comer 3 meses y 1 mes sin agua. o restos de bebidas como la cerveza.

ANOPLUROS. Artropodos – Insectos – Hemimetabolos (ninfas) – Pseudomentabolos – Anopluros (piojos)

Ectoparásitos hematófagos ápteros de cuerpo achatado en sentido dorsoventral, ovíparos, con 2 antenas y aparato
bucal sucto-picador para la succión de sangre con 3 estiletes perforantes y patas terminan en una fuerte uña.
PRODUCTORES DIRECTOS DE ENFERMEDADES
Pediculus humanus capitis Pediculus humanus vestimenti- Phtirus pubis
corporis
Pediculosis de la cabeza Productor de la enfermedad de los Productor de Ladilla o Phtiriasis (ITS)
Piojo adulto 4 mm. Hembra vive 1 mes vagabundos (manchas 2 mm y robusto, patas terminan en garras fuertes (tenazas)
Pone 10 huevos por dia, en el melanodérmicas por toxina del Lento y sobrevive 48 hs lejos del H
nacimiento de los cabellos y los incuba insecto, prurito intenso) Se localiza en zonas de menor densidad pilosa y vellos
10 días por el calor de la cabeza. Piojo de similar tamaño que el gruesos (pubis, perianal, axila, pestañas, barba, tronco
Es movil, sobrevive 48 hs lejos del H. anterior o mas grande. Vive en la en varones)
Adultos viven 1 mes. Hembras ponen 30 huevo
Huevos (liendres) adh al pelo por sust ropa, los huevos se adhieren a la
Huevos se incuban 10 dias.
cementante y camuflados x pigmento fibra de la tela Ninfas (3) y tardan 15 dias en madurar.
del color del pelo. Los huevos vacíos se Pone 30 huevos en toda su vida prurito intenso, se adquiere +meses frios por
distinguen x su color blanquecino. contacto directo o intimo.
Ninfas (3 mudas) crecen por 10 días, Es transmisor: 30% asociada a otras ITS.
copulan y hembras eliminan huevos. - por deyecciones: Tifus Niños: pestañas, phthiriasis palpebral con blefaritis
Sin tratamiento, este ciclo puede exantémico epidémico (Rickettsia pruriginosa asoc a conjuntivitis folicular.
repetirse cada 3 semanas. prowazekii) (Alerta de abuso sexual)
- por aplastamiento: Fiebre casos crónicos: manchas melanodérmicas (cerúleas).
PRURITO INTENSO +nocturno. recurrente (Borrelias)
Lesiones papulosas y eritematosas
Complicacion: impetiginizacion

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 PEDICULOSIS CAPITIS. Los piojos no saltan ni vuelan, se arrastran por lo que la transmisión es por contacto directo
con la cabeza de un individuo infestado. Las lesiones en cuero cabelludo son pápulas eritematosas que provocan
intenso prurito. El rascado lesiona piel y cuero cabelludo = infecciones bacterianas secundarias (impetiginizacion).
En infestasiones masivas, aparecen cabellos atestadas de liendres y piojos aglutinados por exudados inflamatorios
formando una verdadera coraza dura maloliente PLICA PALÓNICA (polonesa o polónica).
Epidemiologia. Cosmopolita y epidemica durante catastrofes: terremotos, inundaciones, guerras que conducen al
hacinamiento humano, o en situaciones de pobreza, guarderias, carceles, campamentos.
La infestacion NO esta influenciada por longitud del cabello, ni por lavado o peinado frecuente.

Tratamiento. Tres pilares en tto integral del agente, huesped y ambiente.

Interrumpir la cadena epidemiologica con la eliminacion de todas las formas evolutivas del piojo
§ Liendres, eliminar por decontaminación manual DESDE LA BASE del cuero cabelludo (una por una con peine fino),
previamente hacer emulsion del pelo con vinagre tibio (ac. acetico ablanda la quitina que cubre la liendre) y
acondicionador (para desenrredar el pelo con mayor facilidad antes de pasar peine fino). Lavado de ropa blanca:
sabanas, toallas. Difundir normas higiénicas y acciones de prevención en la comunidad y escuela, carceles, etc.
§ Piojos adultas con ectoparasiticidas de uso externo (permetrina/piretroides) en forma de champúes, lociones, NO SON
PREVENTIVOS, SOLO SE USAN CUANDO HAY PIOJOS DETECTADOS.
Tratamiento oral con ATB (TMS) + antihelminticos (ivermectina) en ciertos casos.

Prevencion. Roles importantes en la prevencion de la pediculosis:

Escuela. Capacitacion de la comunidad escolar, maestras, estudiantes
Personal de salud. Acciones de difusion y educacion
Familia. Control diario de la cabeza del niño
1. Saneamiento ambiental (pueden sobrevivir 48 hs. en el suelo): escuelas, transportes.
2. Uso de cabello corto o recogido para disminuir la exposición.
3. Higiene de manos y uso de uñas cortas para evitar sobreinfecciones.
4. Peines y sujetadores deben ser de uso personal, y conservarlos con rigurosa higiene

HEMÍPTEROS. Las alas del primer par presentan la mitad basal más endurecida que la mitad distal (hemiélitros).
Cuando están en reposo protegen al segundo par que es membranoso.
Según alimentación son fitófagos, hematófagos, predadores.

Fitofago. Se alimentan de jugos vegetales, poseen una trompa fina y tan larga como el cuerpo del insecto
Predatoras. Se alimentan de hemolinfa de otros insectos, con una trompa corta, curvada en hoz, largo similar al largo de la cabeza
Hematofagas. Se alimentan de sangre, con trompa corta, recta, cuya longitud es igual o un poco mas que el largo de la cabeza

FAMILIAS
REDUVIDAE vinchucas o chinche pila CIMICIDAE
Generos Pastrongylus, Rhodnius y Triatoma (hematofaga) Cimex lectularis, Cimex hemipterus, Leptocimex
Triatomineos. Cabeza alargada, rostro triarticulado, en reposo debajo de la cabeza, con un par de boueti
ojos compuestos, por delante se implantan las antenas y por detrás un par de ojos simples. Adulto marrón aplanado-oval, aptero, miden 5
Torax trapezoidal con 2 pares de alas (hemielitro y membranoso), y 3 pares de patas de tipo mm en ayuno. Son hematofagos, al alimentarse
caminador, y primer anillo toracico. su acuerpo recubierto de pelos se abomba color
Abdomen marginado por el conectivo q puede o no tener manchas. Macho: extremo abdominal rojizo. En ropa de cama, colchones, grietas y
convexo y liso. Hembra: escotadura en W. fisuras de pared, bajo papel de pared. Habitos
La mayoria son especies silvestres, pero se han adaptado a la vida domiciliaria como especies nocturnos, detectan calor y CO2 del húesped
domésticas. Son hematófagas, de hábitos nocturnos, son muy resistentes al ayuno prolongado y Dos aguijones: uno para saliva con
cuando pican o repaso sanguineo, lo hacen a repleción total (defecan inmediatamente despues), anticoagulante y otro para succionar sangre. Al
alimentandose de mamíferos y aves en todos sus estadios evolutivos (desde la primera ninfa). A picar con mayor frecuencia en brazos y hombros,
los 20-30 dias de la copula, la hembra pone +200 huevos blanquecinos-rosados. P. incubacion producen pápulas edematosas y ovales con un
variable 20 dias aprox. Nace de cada huevo una ninfa aptera libre de infección, y luego de punto hemorrágico central, cursa con prurito,
cumplir 5 estadios ninfales, se convierte en adulto con la aparicion de las alas. urticaria.

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 Triatomineos infestans. Hematófagos, su picadura es indolora, xq en la saliva poseen
anticoagulante y anestésico. Producen una reacción alérgica= pápula eritematosa pruriginosa Productoras de enfermedades: Peste bubónica,
Especie mas importante como vector biologico del Tripanozoma Cruzi, cuyo estadio infectante es Tularemia, Fiebre Q y fiebre recurrente,
el Tripomastigote metaciclico infectante. Hepatitis B

DÍPTEROS. Son insectos que poseen unicamente un primer par de alas, el segundo par es transformado en
pequeños balancines o halterios. El aparato bucal puede ser de tipo chupador
(mosca común), suctopicador (mosquitos) o estar atrofiado. Poseen un par de
antenas, que según el número y forma permiten su clasificación.
Cabeza: ojos compuestos, 1 par antenas y aparato bucal-chupador o sucto- picador
Tórax: 3 pares de patas y dos pares de alas: membranosas y balancines
Abdomen: segmentado
Holometabolos. Huevo – Larva – Pupa – Adulto
Larvas ápodas y eucéfalas o acéfalas
Pupa con movimientos propios o inmóviles.
CLASIFICACIÓN, se tienen en cuenta 2 criterios:
Forma en la que abren el saco pupario Número de segmentos de las antenas
Ortorrafos: abren la pupa en forma de letra T Braquíceros: < 10 segmentos
Ciclorrafos: Abren la pupa en forma de letra C u O Nematóceros: 10 o más segmentos

CICLORRAFOS: Todos braquíceros ORTORRAFOS

Larva (3 estadios) sin cabeza aparente con fuertes dientes = MIASIS Braquíceros. Larva con cabeza poco desarrollada y Adulto
Adulto con alas muscoide aparato bucal suctorio con alas anchas tabanoide. Tábanos: vectores mecánicos del
carbunco (cutáneo).
Nematóceros. Larva: cabeza desarrollada y Adulto: alas
mosquitoide
1. Muscidae. Mosca domestica. Color gris. 1. Psychodidae: Flebótomos y Lutzomias (Leishmania)
2. Calliphoridae. Cochliomya hominivorax (10 mm, 2. Simulidae: Jejenes
color metalico verde o azul). Necrobiontofagas 3. Ceratopogonide o Culicoides o polvorines
4. Culicidae (mosquitos): Anopheles, Aedes, Culex
3. Cuterebridae. Dermatobia hominis (Grandes, torax
oscuro y abdomen azul brillante) L. Biontofagas. LA MAYORIA SON VECTORES DE FILARIAS
Fenomeno Foresia

4. Sarcophagidae “de la carne” (Grandes y grises, con

abdomen en tablero de ajedrez”. Necrofagas

5. Moscas punzantes. Stomoxys y Glossina (Tse-Tse)

Importancia medica. Son vectores mecanicos (filarias, huevos de

helmintos, quistes de protozoarios, bacterias, virus como el dengue),
biologicos (leishmania, plasmodium) y algunos productores de miasis.

Fenomeno foresia

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 MIASIS producida por la parasitación de larvas de moscas, en tejidos u órganos del hombre
y animales. El cuadro clínico puede mortal por la voracidad de las larvas, con destrucción de
tejido cartilaginoso y óseo.
Según el grado de necesidad del parasitismo:
- Miasis obligadas: por dípteros parásitos obligados que necesitan de un hospedador para el
desarrollo de sus fases larvarias. Se nutren siempre de tejidos vivos.
- Miasis accidentales: por dípteros parásitos facultativos, normalmente éstos invaden cadáveres,
en ocasiones, de forma facultativa invaden tejidos vivos.
- Miasis temporales
CLÍNICA y TOPOGRAFÍA:
MIASIS CUTÁNEAS Miasis de las HERIDAS: Miasis CAVITARIAS Miasis GASTROINTESTINAL
Afectan piel y TCS SANOS. Depositan sus huevos en Cavidades naturales Accidentales, por larvas
La tipo forunculosa es la bordes de heridas, en 12 hs (Otomiasis, Rinomiasis, que contaminan agua y
más frecuente: Nódulo nacen las larvas y después oftalmomiasis, colpomiasis) o alimentos (carne, quesos).
cutáneo doloroso con un de 4 días descienden para heridas o úlceras infectadas. Muscide
punto central que drena convertirse en pupas en la Larvas biotófagas o Calliphoride
liquido. Producida por tierra. Poblacion de riesgo: necrobiontófagas de Sarcophagide.
larvas biontófagas de personas en situacion de Cochliomyia hominivorax
Dermatobia hominis, calle, alcoholicos. Las larvas Mosca doméstica
+Litoral argentino. son necrobiontofagas del +++ Norte argentino, zona
Fenomeno de foresia Cochliomya hominivorax subtropical.

Diagnóstico: Clínico: observación directa de las larvas en la piel, heridas o cavidades del hombre.
Cultivo: para la identificación de la especie.
Tratamiento: de la forma forunculosa consiste en la extirpación de la larva por una incisión, también puede cerrarse
el orificio de respiración de la larva con goma de mascar o un trozo de tocino y así se la extrae adherida al mismo. En
las otras formas clínicas se anestesia y se la extrae tratando de que no se profundice en los tejidos o destruya.

Profilaxis. Evitar la llegada de moscas a las heridas o cavidades con secreciones. Se observan en pacientes con gran
deterioro psicofísico, es frecuente en alcoholistas crónicos, vagabundos

SUCTORIOS (PULGAS) Insectos apteros de cuerpo comprimido lateralmente con aparato

bucal suctopicador. Ovíparos y hematófagos, miden 4 mm y saltan aprox 30 cm.

Huevos depositados en lugares de refugio o entre pelos y plumas de hospedadores, pero que
luego caen al suelo. Luego de una incubación de 2 - 16 días nace una larva ápoda vermiforme, con aparato bucal
masticador, que se alimenta de detritus orgánicos (coprofaga), especialmente de excretas de pulgas adultas o de
hospedadores. La larva sufre 2 mudas, pasa a estadio de pupa que dará origen al adulto o imago. (Hemimetábolos).
Tunga penetrans: Tungiasis Pulex irritans: Pulicosis Xenopsilla cheopis Ctenocephalides canis y felis
Hospedadores +hombre y cerdo. Hospedadores múltiples pulga de la rata pulgas del perro y gato.
< 1 mm, es la más pequeña
Pápula con centro Son hospedadores intermediarios de
Hembra después de la cópula penetra Dypilidium caninum e Hymenolepis
en la piel de miembros inferiores, hemorrágico en zonas
diminuta.
+debajo de las uñas, se alimenta expuestas MMII,
Producen dermatitis alérgica en el
aumentado de tamaño y maduran los antebrazos, abdomen. Cursa animal, se rascan, muerden, y lamen
huevos con la ovipostura: caen al suelo con prurito y se complica (prurito). El grado de alergia puede ir
Cursa intenso prurito y se complica con sobreinfecciones cediendo a medida de más
bacterianas. Transmiten la peste por exposición y a medida que enveceje
con infecciónes regurgitación de sangre el animal.
secundarias. coagulada con Yersinia pestis Produce pápulas, costras, eritema,
Huevos se depositan en
grietas, alfombras, sillones, Además transmiten: alopecía, liquenificación,
camas Tularemia: Francicella tularensis hiperpigmentazción.
África y América Tifus: Rickettsia
Transmite la peste producida
Central en climas Fiebre Q: Coxiella burneti Sobreinfección con Staphylococcus
por Yersinia pestis intermedius y Malassezia: olor
calidos, secos, arenosos, zonas
tropicales. En chiqueros – rancho.

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 MICOLOGIA
Ciencia que estudia los hongos. Son seres vivos eucariotas que pertenecen al Reino Fungi.
MICOLOGIA MEDICA. Rama de microbiologia estudia enfermedades producid por hongos y los hongos que las producen.
Fenomenos biologicos que involucran hongos:
§ Desintegracion de materia organica: Rol ecologico (humus)
§ Enfermedades en plantas, animales y humanos: Repercute en la economia
§ Comercial: sustancias industriales y medicamentos (ergotamina, cortisona, atb)
§ Industriales: fermentacion pan, vino, cerveza y queso azul o cambert
§ Alimentacion humana: champiñiones, trufas, mizcalos (Lactarius deliciosus)
§ iNvestigacion: ciclo vital rapido, facil reproduccion y con frecuencia son haploides

Hongos en la elaboracion de productos

- Saccharomyces cerevisiae: Levadura de cerveza (panificacion)
- Penicillum roquefortii o camberti: Quesos
- Penicillum nonatum: Penicilina
- Cephalosporium: Cefalosporinas
- Rizopus oligosporum: salsa de soja

IMPORTANCIA MEDICA: MICOPATOLOGIAS

1. MICOSIS: Hongos como agentes etiologicos de enfermedades en humanos
2. MICETISMOS: ingesta de setas o macromicetos. Venenosos, psicotropicos, alucinogenos
§ Amanita phalloides = Faloidismo (gastrointestinales hasta la muerte)
§ Otras. Amanita muscaria (sx colinergico), Lepiota helveola (parafaloidismo), Psilocybe m.
Amanita phalloides
3. MICOTOXICOSIS: Intoxicacion por micotoxinas contaminantes (digestiva, inhalacion, cutanea)
§ Aflatoxinas de Aspergiullus y fusarinas de Fusarium = cancer hepatico
4. ALERGIA A HONGOS: Reaccion de hipersensibilidad tipo 1 (manifestaciones cutaneas y respiratorias)
§ Penicillum o Aspergillus: rinitis o asma en personas atopicas o normales
Clasificacion de hongos productores de micosis, son hongos microscópicos:
Eumycetes u Hongos verdaderos - Reino Fungi Schizomycetes o Actinomicetales - Reino monera
Células eucariotas. Pared celular gruesa (85% quitina y Biologicamente son bacterias pero se ven y comportan como
celulosa), membrana citoplasmática (ergosterol) con hongos por su crecimiento filamentoso ,y tambien producen
mesosomas; citoplasma, ribosomas; mitocondrias, RE, enfermedades cronicas.
núcleo y enzimas hidrolíticas que degradan sustancias Celulas procariotas. Pared celular, membrana citoplasmática,
complejas e incorporar elementos simples (aa, sales) citoplasma, ribosomas, acidos nucleicos sin membrana
nuclear y carecen de mitocondrias.
Sin diferenciacion tisular
Unicelulares (levaduras) o pluricelulares (moho-hifas)
Ambos son heterotrofos. Pueden obtener su alimento por:
- Saprofitismo: Descomponen restos de animales o vegetales muertos, o de sus excrementos
- Parasitismo: de seres vivos provocandoles enfermedades
- Simbiosis: forman asociaciones con algas o vegetales (solo eumycetes?)

EUMYCETES. Algunas levaduras y mohos, hongos dematiaceos, presentan paredes celulares melaninizadas por un
pigmento marron o negro. Algunos estudios lo vinculan con la virulencia.
Asociaciones para nutrirse mutuamente con otros organismos:
LIQUENES: con algas y MICORRIZAS: con raices de plantas
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 CLASIFICACION EUMYCETES. Según la espora sexual definen CUATRO PHYLUM
1. ASCOMYCOTA: Reproduccion sexual. Celula fertil “asco” que contiene esporas: Ascosporas (interno)
2. BASIDIOMYCOTA: Reproduccion sexual. Celula fertil “bacides” y esporas: Basidiosporas (externo)
3. ZYGOMICOTA: Reproduccion sexual por zygosporas; y asexual por esporangios en cel. fertil: Esporangiosporas (interno)
4. Chytridiomycota: No patogenos para el ser humano
Fungi imperfecti (no clasificable). Hongos anamorficos, no se conoce su forma sexual.

Phylum Reproducción

ESPORAS ASEXUALES = CONIDIAS son producidas por Ascomycetes, Basidiomycetes y Zygomicetes

MORFOLOGIA – MACROSCOPICOS. Mohos - Setas (venosos o comestibles) - Colonias (cultivos)

- MICROSCOPICOS. Micelios (producen de las micosis) Esta foto de Autor

desconocido está bajo licencia
EL CUERPO DEL HONGO SE LLAMA MICELIO (termino correcto) O THALLOCC BY-NC
MICELIO VEGETATIVO. Unicelular (levadura). Células ovoides separadas entre sí. Se reproducen por brotación,
Funcion de crecimiento local y tabicamiento y un proceso intermedio (el brote se separa por un tabique).
nutricion (obtención de Pseudomicelio. Micelio unicelular que emite brotes largos que simulan falsas hifas.
nutrientes a partir de un Filamentoso (Moho). Células agrupadas formando tubos cilíndricos = Hifas septadas o
sustrato sobre el cual actúan continuas, que se ramifican hasta formar una trama macroscopicamente visible. Estas
fermentos del hongo) ramificaciones son las hifas. No forman tejidos ya que cada una conserva vida independiente
MICELIO DE FRUCTIFICACIÓN. Constituido por ESPOROS que crecen de HIFAS FÉRTILES o esporóforos:
Formación especializada para Asexuadas: Conidias (externas) y Esporangiosporas (internas)
la propagación y reproducción Sexuadas: Basidiosporas (externas) y Ascosporas (internas)
a distancia. “las que comienzan con vocales son internas”

ELEMENTOS DEL MICELIO VEGETATIVO:

• DE RESISTENCIA. Se producen cuando las condiciones del medio no son adecuadas
Unicelular. Células Durables de pared gruesa y citoplasma condensado por inclusiones de reserva
Filamentosos y pseudomicelio. Clamidosporos células de mayor tamaño.

• DE PROPAGACIÓN LOCAL en la vecindad. Forma Thallosporos

Unicelulares. Blastosporos. Brote de la célula madre que se separa por estrangulamiento o tabicamiento

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 Filamentosos. Artrosporos. Se originan de hifas que se segmentan y separan.

Patron de crecimiento: Levaduras (unicelulares: se reproducen por fision o gemacion)

Mohos (pluricelulares: crecen por filamentos llamados Hifas)

Los hongos se pueden reproducir sexualmente o asexualmente, y estas formas telomorfas o

anamorfas de un mismo hongo pueden tener nombres diferentes.
FORMA SEXUAL: Estado TELEOMORFO. Las levaduras se reproducen por BASIDIOSPORAS
FORMA ASEXUAL: Estado ANAMORFO. Las levaduras se reproducen por BLASTOSPORAS
Ejemplos en hongos levaduriformes
Candida spp Hongo levaduriforme endogeno. Solo se conoce la forma anamorfa, fructificacion por BLASTOSPORAS
Crypotococcus spp Hongo levaduriforme exogeno. Forma anamorfa (Cryptococcus neoformans) es la patogena para el humano
y teleomorfa (filobasidiella neomorfans). Fructificacion por BASIDIOSPORAS

MICOSIS Enfermedades humanas o animales producidas por hongos microscopicos que pueden afectar a cualquier
parte del organismo.
DIFASICOS. FASE SAPROFITICA (exogena o endogena) y FASE PARASITARIA (cuando invade al organismo)
DIMORFICOS. Tienen dos formas microscopicas: Micelial-Filamentosa (saprofitica) y Levaduriforme (parasitaria)
Dimorfismo fungico: Fenomeno reversible por el cual un hongo microscopico puede pasar de una forma micelial a
una levaduriforme, según este en su fase saprofitica o de vida parasitaria respectivamente.

CLASIFICACION DE LAS MICOSIS

ORIGEN. Exogenas y Endogenas (portadores sano hasta que inmunosupresion-dbt-atb)
LOCALIZACION. Superficiales, subcutaneas o profundas (sistemicas o viscerales)
SUSCEPTIBILIDAD. Oportunistas

SUBCUTANEAS: Micetoma, esporotricosis, cromomicosis, lobomicosis, rinosporidiosis

SISTEMICAS: Histoplasmosis, coccidiodomicosis, paracoccidioidomicosis, blastomicosis
OPORTUNISTAS: Candidiasis, aspergilosis, neumocistosis, criptococosis, cigomicosis, PENICILIOSIS y MUCORMICOSIS

MICOSIS
SUPERFICIALES o CUTANEAS PROFUNDAS: VISCERALES o SITEMICAS
Afectan capa córnea de la piel, faneras y mucosas Invaden organos y tejidos
Hongos actuan como parásitos absolutos Hongos difásicos (exogenos en su reservorio telurico)
Infeccion por contacto directo. Infeccion por inhalación de esporas o inoculacion en heridas con
Principales agentes: Dermatofitos fragmentos vegetales que los vehiculizan, o ingestion.
No hay contagio interhumano.
Epidémicas y cosmopolitas +calidos y humedos Endémicas y regionales
Benignas +jovenes y niños + Graves (hasta mortales). Adultos 20-50 años
Curan con tratamiento Tratamiento dificultoso

Hay hongos oportunistas que colonizan el humano produciendo

enfermedad cuando hay una alteración en el organismo
SUBCUTANEAS. Afectan capas profundas de la piel (dermis), TCS, musculo y fascia. La infeccion se adquiere via cutanea
por penetracion o inoculacion traumatica. Las lesiones son localizadas, +ulceras y abscesos que pueden drenar a traves
de fistulas. Se diseminan con poca frecuencia.

EPIDEMIOLOGÍA GENERAL. La mayoria de hongos no requiere parasitar a otros organismos para su superivivencia ya que
disponen de un nicho ecologico al que estan adaptados donde viven su fase saprofitica (reservorio telurico: suelo
enriquecido con materia organica y compuestos nitrogenados de excrementos y restos animales).
Enfermedades laborales: Trabajadores rurales y veterinarios
Factores predisponentes: Edad, sexo, vestimenta, condiciones socioeconomicas y hacinamiento

§ Lactantes: Micosis de intertrigos, Candisiasis piel y muguet (mucosa oral), dermatitis del pañal.
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 § Niños y adolescentes: tiñas microspóricas y tricofíticas en cuero cabelludo y piel lampiña
§ Jovenes y adultos: Micosis profundas, salvo actinomicosis e histoplasmosis, que tmb afectan a niños.

SUPERFICIALES Producidas por hongos que afectan capa córnea de piel, faneras y mucosa
POR LOCALIZACION
Porción extrafolicular del tallo piloso Capa cornea (epidermis) con Piel, pelos y uñas, con marcada
POR ETIOLOGIA escasa respuesta inflamatoria reacción inflamatoria
EUMICOSIS Piedra negra: Piedraia hortae Pitiriasis versicolor: Malassezia sp Dermatofitosis (Tiñas):
Micosis Piedra blanca: Trichosporon beigelii Tiña nigra palmaris: Exophiala Epidermophyton, Trichophyton
verdaderas werneckii y Microsporum,
Candidiasis: Candida albicans
PSEUDOMICOSIS Tricomicosis axilar: Eritrasma: Corynebacterium
Actinomycetes Corynebacterium (antes nocardia) tenuis minutissimum
Queratolisis punteada: Coryneb.,
Micrococcus, Dermatophilus

DERMATOFITOSIS: Conjunto de infecciones producidas por hongos queratofilicos

Distribucion ecologica Util para seguimiento epidemiologico (variacion regional y dentro de la misma con el tiempo)
§ Geofilos (suelo). Microsporum gypseum
§ Zoofilos (animales). Microsporum canis, trichophyton mentagrophytes
§ Antropofilos (hombre). Trichophyton tonsurans, rubrum o schoenleini
Patogenia de las dermatoficias. Factores que favorecen la infeccion: Traumatismos y maceracion
Proceso infectivo por contaminacion – incubacion (3 dias) portador sano – Expansion y diseminacion de las lesiones
(sem-meses) – involucion de lesiones – Periodo refractario
Mecanismos en la patogenia.
-Endocrinos. Glandulas sebaceas con secrecion de ac. Grasos saturados de cadena larga tienen accion fungistatica y
fungicida. Por eso en adolescentes se resuelven.
-Inmunologicos. RHS tipo 4, escasa respuesta humoral y reacciones secundaria a distancia “dermatofitides”

TIÑA CAPITIS. Microsporum y trichophyton, definen cuadros clinicos llamados tiñas microsporicas o trichofiticas. Es
la infeccion del pelo y cuero cabelludo. MUY PRURIGINOSA y con frecuencia alopecia.
FORMAS CLINICAS:
TONSURANTES (no inflamatoria) INFLAMATORIAS FAVICA L
MICROSPORICAS o TRICHOFITICAS “Querion de celso” Tiña trichofitica: T. schoenleinii
Afecta a cuero cabelludo o barba Limitada al cuero cabelludo
Alopecia residual o cicatricial (permanente)

PROFILAXIS. SON ENFERMEDADES MUY CONTAGIOSAS.

1. Evitar tocar areas afectadas de otras personas o animales infectados (gatos o perros con placas sin pelo) y lavar
manos despues de tocarlos.
2. Mantener piel limpia y seca
3. Deporte. Lavar regularmente la ropa utilizada y ducharse siempre despues porque los dermatofitos se depositan en
piel y proliferan con el sudor (calor y humedad)
4. Usar ropa y calzado adecuado. No andar descalzo en zonas publicas
5. Evitar compartir elementos de cuidado personal (prendas, peines, gorros u otros)

Diagnostico. Directo. Se recogen escamas de piel y se las trata con KOH 10 % para clarificarlas ya que tienen queratina.
Cultivo en Agar glucosado de Saboreaud con atB.
Diagnosticos diferenciales:
- Cuero cabelludo: alopecia areata en estres (sin descamacion), dermatitis seborreica, psoriasis
- Piel: Herpes

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 MICOSIS SUPERFICIALES
PIEDRA BLANCA PIEDRA NEGRA TRICOMICOSIS AXILAR PITIRIASIS (TIÑA) VERSICOLOR ERITRASMA
AFECTAN PORCION EXTRAFOLICULAR DE TALLO PILOSO AFECTAN EPIDERMIS CON MINIMA REACCION INFLAMATORIA
TRICHOSPORON BEIGELII PIEDRAIA HORTAE FLAVA. Corynebacterium EUMICOSIS PSEUDOMICOSIS
Cosmopolita +tropicales Subtropic y tropical tenuis (CT) Malassezia Furfur. Corynebacterium Minutissimum.
Se aíslan de suelo, agua, Se aisla del suelo. RUBRA. CT + Areas corporales Placas definidas marrones-rojizas
alimentos en descomposicio y Micrococcus castellani SEBORREICAS (Tx, MS, en intertrigos (pliegue genitocrural,
flora cutánea: escroto y axila Cuero cabelludo: NIGRA CT + cara, muslos y genital). axilar y submamario) o a nivel de
+ DBT e inmunodeprimidos Nódulos negros, Micrococcus nigrecens Maculas hipo, hipercromicas o rosadas, espacios interdigitales en pies
Afecta a barba, bigote, duros y fuertemente descamativas. Asintomática o leve prurito donde hay maceración y fisuras
cejas, pestañas y púbico: adheridos Pelo de axilas y pubis Clima tropical a cualquier edad +jóvenes. entre 4 y 5 dedo.
Nódulos blancos, blandos y Concreciones FP: Hiperhidrosis, piel seborreica e inmuno + tropicales y masculino
fácilmente desprendibles ED. pseudoparenq nodulares alrededor Dx: Luz Wood emite fluorescencia amarillo Dx. Luz Wood: Rojo coral
Cultivo: SI crece en del tallo de colorido verdosa en piel afectada. M. Directo: escamas. Gram +, no
ED. Estructuras organizadas ciclohexamida según agente Micológico Directo. Muestra: escamas o esporuladas. Cultivo permite Dx.
cultivo: NO crecen cinta adhesiva transparente, se trata KOH Dx diferenciales: tiña ungueal,
cicloheximida Dx diferencial: Adultos en zona 20% mezcladas en partes iguales con tinta candidiasis cutánea
tiñas y foliculitis troplical. FP: Calor y de Parker o PAS y al MICRO. Cultivo Agar
Dx diferencial: pediculosis humedad Saboureaud enriquecida con lípidos
Dx diferencial: vitíligo, sífilis secundaria,
dermatitis seborreica

MICOSIS SUPERFICIALES CON INFLAMACION DE TEJIDOS ADYACENTES: TIÑAS o DERMATOFITOSIS

Generos y - Epidermophyton: Flocossum (Piel lisa)
localizacion - Microsporum: Canis (Piel lisa, pelo y cuero cabelludo)
de las
lesiones
- Trichophyton: Rubrum, mentagrophytes, schoenleinii (Piel lisa, pelo y cuero cabelludo, barba-bigote y uñas)
Epidemiologia. Clima calido y humedo. MUY CONTAGIOSAS, se adquieren por contacto directo, fomites, etc.
CAPITIS CORPORIS CRURIS o INGUINAL. Eczema marginado de PEDIS UNGUIUM
PIEL LAMPIÑA hebra o prurito de los jinetes PIE DE ATLETA ONICOMICOSIS
Microsporum y Trichophyton TR, TM y EF EF, TR y TM TR, TM y EF TR y TM interdig
Afecta al cuero cabelludo Cuello, brazos, hombro, y Región inguinal, perianal y perineal Pliegues interdigitales de Afección crónica de
Casi exclusivo en niños, pico: 11. Adultos tronco Placas eritematosas descamativas de manos y pies, planta, uñas en manos y
asociado a inmunosupresión o pato que Placas eritemato escamosas límites precisos, sobreelevadas y borde y talones pie pies
alteran prod de sebo, posmenopáusicas redondeadas con bordes papulovesiculosos con centro pardo- Placa descamativa en Acompaña tiña
Arg. M. cannis y T. mentagrophytes por microvesiculoso y curación rojizo cubierto por escamas 3 - 4 espacio pedis.
contagio de gatos y conejos. central. Siempre furfuracea. Se puede extender a zona interdigital en pies que A nivel subungueal
Tiña tonsurante. Alopecia en placas PRURIGINOSAS púbica, perianal, nalgas, muslos y se profundiza = grieta distal, proximal o
redondeadas o canchas: abdomen inferior, y afectar escroto y eritematosa con como leuconiquia
vulva. Prurito moderado- intenso colgajos de epidermis. superficial,
LEVE PRURITO aspecto de
mancha blanca,
uñas engrosadas y
- Microsporica: Pocas y grandes 5 cm
Frecuencia global alta, desgastadas
con pelos cortados a diferentes
niveles, fácil extracción y sin brillo. sobre todo en niños en
contacto con perros, gatos Transmision por contacto directo,
Superficie del cuero cabelludo fomites o autoinoculación de focos a
escamoso grisaceo (M.canis) y conejos. “Pte con lesiones
Adultos: TR, EF y TM distancia: tiña pedis. descamativas en manos.
- Trichophitica: Múltiples y pequeñas + Jóvenes varones. FP: Fricción,
variante interdigitale Mirarle pies”
de mm diám en donde se alterna pelos hiperhidrosis, vestimenta oclusiva de
parasitados doblados en M o Z con Dx micológico y cultivo
lycra-nylon que evitan la evaporación Adultos masculino Adultos
pelo sano. de sudor (jinetes y ciclistas) Asociado a deportes,
Dx diferencial: Eczema,
Tiña inflamatoria-supurativa querion ONIXIS SIN
sífilis 2, eritemas anulares, Complicaciones. Liquenificacion y/o gimnasio y colegios
de celso: granuloma por RHS al sobreinfección bacteriana Dx dif: FP. Hiperhidrosis, PERIONIXIS
dermatitis seborreica,
hongo. Cuero cabelludo con proceso pitiriasis rosada eritrasma, candidiasis, psoriasis, maceración y calzado (Diferencia con
inflamatorio. Tto: corticoides dermatitis contacto y seborreica cerrado candida)

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 CANDIDIASIS SUPERFICIALES. Micosis oportunista producida por levaduras del genero Candida. Puede restringirse a piel y
mucosas o invadir comprometiendo la vida del paciente. Hay 81 especies: Albicans, parapsilosis, tropicalis, glabrata, krusei,
son parte de la FLORA NORMAL del tubo digestivo, vagina y piel, que frente a situaciones de inmunodepresion proliferan
convirtiendose en patogenas, los neutrofilos son la defensa primaria contra la invasion y diseminacion.
Factores predisponentes: humedad, alteracion pH, trauma, malnutricion, dbt, embarazo, ACO, neoplasias, extremos de la vida.
FORMAS CLINICAS Cutaneas: Intertrigos, paroniquia y onicomicosis, candidiasis del pañal
Mucocutaneas: Muget, digestiva, vaginitis y balanitis, bronquial y pulmonar

Micosis SUBCUTÁNEAS Invaden epidermis y dermis, ocasionalmente tejidos extracutaneos. 5 “M-E COMO LA RINO DE UN LOBO”
ESPOROTRICOSIS. Micosis subcutánea y granulomatosa de evolucion subaguda o crónica, causada por un hongo
dimórfico y exogeno: Sporothrix schenckii variedad Lurueri, que ingresa al organismo por inoculación traumática, y rara
vez por vía respiratoria, extracutánea o sistémica. Afecta +extremidades superiores, luego inferiores y cara.
Manifiestandose con lesiones linfangiticas nodulares, gomosas, vegetantes, unicas o multiples.
Fuente de Infección: vegetales y plantas (espinosas), astillas, madera, suelo, roedores
Epidemiología. Cosmopolita +tropical (25 C y Humedad Fase Saprofítica Micelio con ramificaciones (Hifas)
relativa ↑90%). Sudáfrica, India, Japón, Australia y Fase Parásitaria Levadura globosa, rodeada por una corona de
América (desde USA hasta Argentina). +++ México. material eosinofílico, dando el aspecto de una estrella (cuerpos
Es una zoonosis en gatos domésticos (cazan roedores), asteroides), “Fenómeno de Splendore – Hoeppli”
perros y caballos.
Riesgo ocupacional: campesinos, jardineros, floristas, Lesión histopatológica: Granuloma. Etiopatogenia: Reacción
horticultores, excursionistas, cazadores, veterinarios.
granulomatosa inespecífica con hiperplasia pseudoepiteliomatosa.
Afecta a cualquier etnia, raza, edad +niños y jóvenes.
Zona central supurativa crónica con PMN y necrosis (con cuerpos
asteroides), rodeada por zona media con células epiteloides, infiltrado linfocitario, y cél. gigantes multinucleadas y
una zona externa con linfoplamocitos, fibroblastos y neoformación de vasos.
Clínica. Período incubación: días o meses. En inmunocompetentes la forma primaria → Chancro
de inoculación (esporotricótico) único o múltiple, y a la 1 - 2 semanas aparecen lesiones que
siguen los vasos linfáticos.
1. Cutanea:
§ Fija o Localizada en el sitio de inoculación: Placa indolora, infiltrada y eritematosa, de forma
semilunar, verrugosa o ulcerada. Variedad: Dermoepidérmica con lesiones satélites como
pápulas, nódulos, o pustulas
§ Linfangítica. Es la más frecuente, en el sitio de inoculación (+miembros sup) Pápula indolora →
Ulcera → Chancro esporotricótico → Nódulo o goma → Cicatrización. Luego aparecen nódulos
secundarios en sentido proximal del trayecto de los linfáticos. Los chancros múltiples y la rta inflamatoria producen
formas micetomatoides.
§ Recurrens cicatrisans: Lesiones forunculoides con tendencia a la cicatrización.
2. Mucocutanea. (excepcional) Afecta boca, faringe, cuerdas vocales, senos etmoidales, nariz. Lesiones granulomatosas,
papilomatosas, dolorosas, que tienden a sangrar.
3. Extracutáneas (raras).
§ Ósea. Lesiones osteolíticas, periostitis, osteomielitis.
§ + Articular. Artritis séptica, tenosinovitis. Afectan +Rodilla, interfalánges, codos, muñeca, metatarsianos y
tobillo. La artritis es monoarticular, dolorosa, inflam. Artrocentesis: líquido sinovial abundante y turbio
§ Pulmonar. Tos productiva, esputo purulento, con o sin hemoptisis, adenomegalias, disnea, fiebre, pérdida
de peso, sudor nocturno. Rx cavitaciones crónicas (símil TBC)
4. Diseminada: Cutanea y Sistemica. Infección oportunista grave en inmunodeprimidos. Cursa con fiebre, mal estado general,
pérdida pondural, anemia, VSG acelerada, leucocitosis.
SNC. Meningitis o meningoencefalitis grave, crónica caracterizada por cefaleas, depresión del
sensorio, confusión, signos de foco neurológico (símil meningitis x TBC).
Pulmón: Similar a TBC. Mal estado general. Neumopatía.
Genitourinaria y Otros: Tubo digestivo, páncreas, bazo, miocardio, tiroides, cualquier órgano.
Diagnóstico. - Examen directo: No es práctico casi siempre es (-). Cuando se encuentran se ven las levaduras ovales,
alargadas, y muy raro ver los cuerpos asteroides. Los frotis se tiñen con Gram, PAS, Grocott.
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 • Cultivo: al ser un hongo dimórfico y difásico se incuba a dos temperaturas para el desarrollo de fases saprofítica y
parasitaria. Las colonias crecen a 25 – 30 C, en 3 a 5 días, en Agar Saboreaud solo o +atb y Agar sangre a T ambiente.
Colonias levaduriformes húmedas, cremosas, blanquecinas y brillantes. MO: hifas hialinas, delgadas 1 μm, septadas
• Intradermoreacción: Esporotricina (+) induración +5 mm.
• Serología: Aglutinación con látex 100% sensible y específica, incluso en LCR, títulos de 1/80 o mas: infección activa.
Inmunodifusión: (+) 80%. IEF e IET (Western – Blot).
• Complementarios: Rx. TAC. RMN.
Tratamiento. Depende de las formas clínicas y estado del paciente. Forma cutánea: yoduro de
k+, itraconazol, terbinafina y fluconazol. Diseminadas: Anfotericina B.

MICETOMAS. Síndrome anatomoclínico inflamatorio crónico, se adquiere por inoculación traumática exógena
de hongos (eumicetoma) o actinomicetos aerobios (bacterias con tallo filamentoso y ramificado).
Clinica. PI: dias, meses años. La localizacion +PIE, el cual aumenta su volumen, deforma y fistuliza
drenando exudado seroso o purulento formando los granos de azufre, puede haber ulceraciones y costras
melicéricas. Aparecen cicatrices retráctiles, fibrosas, hipo-hiperpigmentadas.
Evolución lenta y progresiva, sin regresion espontanea. Se extienden en planos superficiales y profundos, TCS,
músculos y huesos. Los micetomas mediodorsales invaden columna y médula, y laterodorsales pleura y
pulmón. Complicaciones: Sobreinfecciones bacterianas, invasión visceral, y muerte.
ACTINOMICÓTICO por actinomicetomas MADUROMICÓTICO o Pie de madura (eumicetoma)
Etiológicos y 30 % Nocardia brasiliensis: Gránulos blanco amarillentos. 20 % Madurella mycetomatis: Gránulos negros
frecuencia 9 % Actinomadura pelletierii y madurae: Gránulos negros Pseudoallescheria boydii: Gránulos Blancos
7 % Streptomyces somaliensis: No se tiñen
Etiopatogenia 10 especies de Actinomicetos, predomina el género Nocardia. 23 especies de hongos verdaderos
Viven como saprófitos en suelo o vegetales.
Epidemiología Latinoamérica: Brasil, Venezuela, México África y Asia (+India)
Varones 4:1, en más del 60% de campesinos descalzos o que usan sandalias.
Edad promedio: 16 a 45 años. Evolución 2 - 3 años.
Vía y Cutánea por traumatismo con espinas, astillas de madera, piedras, instrumentos metálicos, picaduras de insectos,
mecanismo mordedura de animales, tierra contaminada. Localizacion: +PIE
Lesión Nódulo o pústula indolora e indurada que se abre espontáneamente, fistulizan y Pápula → Nódulo profundo → absceso → fistuliza y
histopatológica drenan material serosanguinolento con gránulos pigmentados como de azufre drena material purulento con gránulos
Diagnóstico Examen directo: Granos A. madurae se ven a simple vista. Los otros se Examen directo: Granos eumicóticos se ven a
colocan en Lugol y al MO: Hifas microsifonadas simple vista (hifas macrosifonadas).
Cultivo Lowenstein-Jenssen (=micobacterias) a temperatura ambiente.
Biopsia: La histología es inespecífica pero orientadora.
Granos blandos: Abscesos de PMN, fibrosis y vasodilatación.
Granos duros se forma granuloma tuberculoide.
Nocardia spp. Granos pequeños ↓200 μm, ambófilos, multilobulados o vermiformes y Filamentos anchos de 4 a 5 μm de
Características con clavas periféricas. diámetro con hifas anchas
de los granos A. madurae. Granos grandes 1 a 3 mm, púrpuras, hematófilos, con contornos cartográficos
con H/E. (macrosifonadas) y dilataciones
y pseudoclavas periféricas. (clamidosporos)
A. pelletieri. Granos grandes, rojos violáceo, se fragmentan en “plato roto”.
Streptomyces somaliensis. Granos de 1 mm que casi no se tiñen, redondeados y duros, al
cortarlos con micrótomo presentan estrías.
Diagnostico Se recoge el material secretado por las fístulas y se observa al MO. Laboratorio: Leucocitosis, VSG acelerada.
ELISA para dx serológico de rutina cuando se usa el Ag. p24.
Rx. Cambios de densidad de tejidos blandos, periostitis, osteólisis, osteoporosis, y geodas (cavidades) en el hueso.
Ecografía: puede demostrar lesiones tempranas. Otros: Eco Doppler, TAC y RMN.
Tratamiento Antibacterianos. En N. brasiliensis se usa TMP/SMX y combinaciones de Antimicóticos (Azoles): ketoconazol,
sulfonamida con estreptomicina, clofazimina, rifampicina, doxiciclina, itraconazol. También griseofulvina o
minociclina o isoniazida. Anfotericina B.

63
 MICOSIS SISTEMICAS
HISTOPLASMOSIS. “Enfermedad de Darling, de las cavernas, fiebre de los mineros, reticuloendoteliosis”
Micosis sistemica cosmopolita y granulomatosa producida por Histoplasma capsulatum var. capsulatum. Se adquiere
por inhalacion de macro/microconidias y frag . hifales que se encuentran en el ambiente.
Epidemiologia. +casos entre latitudes 45° Norte (washington) y 30° Sur (Cordoba). Hongo exogeno, dimorfico y difasico. Unico hongo patogeno
Endemica -EEUU: Valles de los Rios Missisipi y Ohio con reproduccion intracelular facultativa en fagocitos del SRE.
-Brasil: Litoral maritimo brasileño y Serra do Mar La localizacion primaria es pulmonar y su evolucion es
-Argentina: Cuenca del Plata, pampa humeda, mesopotamia, NO (Salta, jujuy) subagudo o cronica. La gravedad depende de la exposicion e
Lugares húmedos, cerrados o abiertos, T 25-30, con excrementos de aves y inmunidad previa del hospedador. Su forma anamorfa es la
murciélagos que le confiere al suelo (N, P, oligoelementos y pH acido). patogena, y la teleomorfa NO (Ajellomyces capsulatum)
Riesgos ocupacionales: Recolectores de guano, trabajadores en edificios
-Fase saprofitica en el suelo son conidias e hifas
abandonados, bodegas, espeleólogos, antropólogos y arqueólogos. Actualmente se
-Fase parasitaria en el organismo humano son levaduras
la considera marcadora de SIDA.

Patogenia. Inhalación de conidias, deposito en alvéolo- intersticio, conversión a levadura patógena, fagocitosis por
macrófagos = Neumonitis: Limitacion del proceso infeccioso o Diseminación hemolinfática al SRE, linfocitos B y T, y
como consecuencia inflamación granulomatosa, cicatriz y microcalcificación.
Lesion histologica: granuloma, que puede sufrir necrosis y calcificacion, se observa en foco pulmonar primario y
ganglios regionales, y a menudo focos secundarios hepaticos, esplenicos y otros organos.

FORMAS CLINICAS
Inmunocompetentes Pacientes con EPOC Inmunocomprometidos, niños y ancianos Mediada inmunologicamente
1. Infeccion primaria asintomática: 3. Crónica pulmonar 5. Diseminada aguda o subaguda: SIDA, LH y Forma de progresion lenta
Es la más frecuente. Pruebas (+) cavitada: similar a TBC LNH, por reactivacion de primoinfecciones. producida por liberacion
serológicas e IDR histoplasmina, avanzada con tos, Comienzo brusco, 90% Fiebre, perdida de peso y reiterada de Ag de H. capsulatum
puede haber focos de calcificación en expectoración ANEMIA, 30% adenopatia cervical y ulceras desde focos quiescentes.
pulmón, ganglios linfáticos y bazo. mucopurulenta o orofaringeas. Sin tto muere, causas: hemorragia 7. Fibrosis mediastinal
hemoptoica, pérdida de digestiva, sepsis bacteriana y CID. 8. Histoplasmomas en pulmon
2. Infeccion pulmonar aguda: 1-2 peso, disnea, fiebre.
sem de la infeccion: similar a la gripe Subaguda: Fiebre, perdida de peso, endocarditis, 9. Coriorretinitis en mujeres
Ausencia de adenopatias 30-50 años. Dos formas:
(fiebre, astenia, cefalea, tos, dolor tx). meningitis cronica, histoplasmoma, lesiones
hiliar o mediastinal y 50% -Sx ocular con uveitis o
Nódulos fibroticos en pulmon, ganglio focales multiorganica como ulceras en intestino
anemia. Evolucion cronica coroiditis en HLA B7
linf. y bazo con tendencia (no remite) sin tto el 80% 6. Diseminada crónica: Hombres +40 años, -Cicatrices atroficas perifericas.
calcificación. muere. fumadores, alcohólicos, DBT 2 o con tumores
Autolimitada, remision en 3 – 6 sem
solidos. El 50 % ulcera orofaringea de fondo
granulomatoso, bordes nitidos, indolora.
Persiste años con mejoria sintomatica, pero es
frec que no se dx hasta que afecte un organo.

Profilaxis. Educacion para personas con riesgos ocupacionales. Uso de mascaras. Fumigacion con formol al 3% (vapores de
formaldehido son toxicos).
Diagnostico. Según localización de la lesion: Esputo, biopsia de piel, mucosas, ganglios linf, aspiracion de medula ósea, sangre, orina.
Cultivo en Sabouraud con glucosa o miel, Agar- papa glucosado, sangre y antibiótico. Se incuba a 28 C para forma saprofitica:
microconidios y macroconidios, y 37 C para la forma parasitaria: levadura.
Hemocultivos, son (+) en el 80% de pacientes con VIH, pero no son utiles en estos pacientes las pruebas serologicas.
IDR con histoplasmina se positiviza a los 7-10 dias postinfeccion. Un resultado (+): infeccion presente o pasada.
Test para detectar Ag en sangre y orina son altamente sensibles y especificos, util para Dx rapido de formas diseminadas en SIDA.

HISTOPLASMA CAPSULATUM VARIEDAD:

- DUBOISII (Africana). Afecta piel (ulceras, nodulos), huesos como craneo, vertebras y costillas (lesiones osteoliticas) y multiorganica.
La forma infantil suele ser mas grave: sepsis.
- FARCIMINOSUM. (Africa, Asia). Produce linfangitis epizootica, es contagiosa y cronica. Se caracteriza por una dermatitis
multifocal supurativa, ulcerosa, invasiva y linfangitis.

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 COCCIDIODOMICOSIS “Fiebre del valle san joaquin, reumatismo del desierto” PARACOCCIDIODOMICOSIS “blastomicosis sudamericana”
Micosis sistemica granulomatosa endemica de América producida por Es la micosis sistemica mas frecuente de Latinoamerica, esta
Coccidioides immitis y posadasii, afecta al hombre y animales por lo que producida por Paracoccidioides brasiliensis, representa un
tmb se considera una zoonosis. Es adquirida por inhalacion de problema para Salud publica por su gran morbi-moralidad en
artroconidios dispersados por el viento en zonas aridas (secos, ventosos y pobladores rurales. Es una micosis granulomatosa progresiva con
suelos arenosos-arcillosos, pH alcalino rico en sales). un desenlace fatal si no es tratada a tiempo.
Es una patologia benigna que cura espontaneamente, excepto en Vias de infeccion: respiratoria, digestiva y cutaneo-mucosa.
inmunocomprometidos que puede ser mortal. La inmunidad generada por Mecanismos: inhalatorio y utilizacion de tallos vegetales como
la infeccion es especifica y se conserva de por vida. mondadientes y hojas vegetales para limpieza anal.
Endemica en sudOeste EEUU, norOeste de Mexico y Argentina: Region Endemica de zonas humedas tropicales y subtropicales.
precordillerana, sur Cordoba y Pampa seca occidental. Hay mas casos en Brasil, Venezuela, Colombia y Argentina: Region
Riesgos ocupacionales relacionados con excavación del suelo (agricolas, norte y mesopotamia. +Varones (En ♀los receptores b-17
arqueologos, albañiles y constructores), +masculino. estradiol en el citoplasma del hongo inhiben la transformacion de la
Patogenia. Ingresan por vía inhalatoria, llegando a los alvéolos fase micelial a levadura), 30 -50 años, trabajadores en áreas
produciendo focos de neumonía y propagación linfática, se forman rurales: Cosechadores de algodón en Chaco y café en Brasil.
granulomas, nodulos caseosos con tendencia a la calcificacion o fibrosis. Patogenia. Se adquiere por inhalación de esporas, en pulmones
FORMAS CLINICAS se transforma a levadura, multiplicándose en parénquima
1. Primoinfeccion asintomatica 60% sin síntomas respiratorios (broncoalveolitis) formando granulomas, quedando inactivo
2. Primoinfección sintomática 40% Sx pulmonar subagudo de alivio espontaneo años o progresa a la enfermedad en adultos, reactivacion de un
3. Infeccion respiratoria precoz: Fiebre, tos, dolor tx, fatiga. “Reumatismo foco latente.
del desierto”: Fiebre, eritema nodoso y artralgias migratorias. CLINICA. Cualquier órgano comprometido, frecuente en
4. Forma nodular y cavitaria pulmonar 5% de los casos. Nodulo de 5 cm asintom pulmones, piel, ganglios linf y mucosa orofaríngea.
5. Neumonía fibrocavitaria crónica asociada a DBT o fibrosis pulmonar 1. Infeccion asintomatica
6. Diseminación extrapulmonar. Poco frecuente, asociado a VIH, linfomas, etc. 2. Forma pulmonar aguda y crónica (90% casos) PI: 20 años
3. Forma diseminada aguda (sepsis) y crónica
Diagnostico. Se identifica el hongo en microscópico con KOH o Cultivo 4. Forma fibrosa residual post-tto cursa con cor pulmonare
de esputo, pus, orina, LCR, biopsia de piel u otro organo afectado.
Diagnostico. Examen directo al MO “ruedas de timon”, cultivo
Microscopio de fluorescencia: distingue pared de las esferulas con coloración
calcofluor. Tmb se puede utilizar H/E.
en glucosa de Saboreaud (25 C) y agar chocolate (37 C),
Prueba de precipitina detecta IgM, (+) desde semana 2 del inicio de sintomas. histopatología, IDR (valor epidemiologico), serología:
Deteccion de Ig G al mes o dos meses y perdura casi un año. inmunodifusion para seguimiento del tto, y complementarios.
Prueba cutánea de coccioidina, (+) desde 2 dia - 3 semana del inicio de sintomas Diagnostico diferencial por su clinica polimorfa: LH, leucemia,
TBC, leishmaniasis, actinomicosis, esporotricosis, epiteliomas y
enf. Wegener.

BLASTOMICOSIS. Micosis pulmonar granulomatosa cronica con tendencia a la diseminacion linfohematica a piel,
huesos, articulaciones y aparato urinario, producida por el Blastomyces dermatitidis. (Sexual: Ascomyceto ajellomyces). Se
adquiere por inhalación de esporas, excepcionalmente por transmision sexual o inoculacion transcutanea.
En la forma pulmonar primaria, hay respuesta inflamatoria granulomatosa y/o supurativa dependiendo del estado
inmunológico, y en formas crónicas predomina el granuloma. Las zonas endemicas tienen un clima templado con
abundante lluvia, es un hongo muy sensible a la desecación.
FORMAS CLINICAS
1. Pulmonar asintomática de dificil diagnostico.
2. Pulmonar aguda: Neumopatía febril expectoración mucopurulenta, dolor pleurítico, astenia, anorexia, adelgazamiento. Puede ser
autolimitada o pasar a la cronicidad.
3. Pulmonar crónica: Fiebre, adelgazam. Infiltrados fibronodulares c/ cavitaciones y adenopatías parahiliares
4. Diseminada aguda: poco frecuente y muy grave, evolución fulminante cn fiebre alta, anemia, leucocitosis, en pte inmunodepresión, transplantes.
5. Diseminada crónica: Foco pulmonar + 80% lesiones en cara, MMII y tronco cn granulomas ulcerados y microabscesos
6. Cutanea localizada o diseminada. Lesion primaria cursa con chancro ulcerado en miembro superior, linfangitis y adenopatia regional,
generalmente cura espontaneamente. Puede ser secundaria a diseminacion hematogena de una forma pulmonas, en este caso son
lesiones multiples.
Diagnostico. Micológico directo: observar la levadura por examen en fresco o teñida en PAS. Cultivo relativamente fáciles,
pero es necesario demostrar diformismo térmico (37 y 25-30 C). Serología: inmunoprecipitacion y ELISA.

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 MICOSIS OPORTUNISTAS. Afecciones cosmopolitas producidas por hongos que se comportan como
comensales o saprófitos (endógenos de la flora normal- su hallazgo no implica dx de enfermedad- o exógenos) del
hombre, que frente a determinadas oportunidades que les ofrece un huésped susceptible (con algún grado de
inmunocompromiso) colonizan, infectan y generan una enfermedad, a veces mortal.
Para el desarrollo de estas micosis es mas decisivo el deterioro de la inmunidad que la virulencia del agente.
FACTORES PREDISPONENTES DEL HUESPED:
1. Etarios: RN prematuros o con bajo peso y ancianos (inmunosenescencia)
2. Condiciones debilitantes: DBT y malanutricion cronica
3. Inmunocompretidos: SIDA, neutropenias, neoplasias (leucemias y linfomas), inmunodeficiencias primarias,
quemaduras, transplantados (medula y organos solidos)
4. Intervenciones: Radioterapia, cx abdominal extensa, cateteres ev, nutricion parenteral completa y prolongada
5. Tratamientos: esteroides, antineoplasicos y atb de amplio espectro

CANDIDIASIS. Eucartiota – Fungi – Ascomycota – Candida – Especies: A, P, K, G, T, G, L

Micosis producida por Cándida spp. (80% Albicans, parapsilosis, krusei, glabrata, tropicales, guillermondi, lusitaniae).
Afecta a cualquier tejido de la economia produciendo síntomas según localización. Levadura a los 37 y Micelio
filamentoso 25 C. Algunas especies presentan resistencia a los azoles y anfotericina B, como C. krusei y lusitanie.
Mecanismo de infeccion. +Endogeno, parte de flora normal de piel y mucosas, digestiva y
Epidemiologia. Cosmopolita y la genital. Menos frec: exogena en alimentacion parenteral, venoclisis, cx cardiaca, etc.
micosis mas frecuente mundialmente. Patogenia. Es importante para la invasion el dimorfismo: fase levaduriforme y
Sexo indistinto, excepto su forma
genitourinaria +mujer. filamentosa, le permite eludir las defensas y ademas tiene factores de virulencia:
Riesgo ocupacional en lavanderas y adhesinas (+protesis o cateteres), proteinasas y fosfolipasas, toxinas y tigmotropismo
lavaplatos. (avanza a traves de discontinuidades celulares)
Colonizacion durante el nacimiento por el canal del parto, pero un bajo porcentaje de los
niños manifiesta enfermedad.
Patogenesis. Presencia de candida, RN, leucemias, SIDA, DBT, antibioticoterapia, quimio y radioterapia.
FORMAS CLÍNICAS
MUCOCUTANEA (pag 40) DISEMINADAS ALERGICA
ORAL: MUGET DIGESTIVA CUTANEA CANDIDEMIA: CANDIDIDES
Vegetacion blanquecina indolora, se Faringoamigdalina Intertrigos inguinal, axilar, Lesiones por RHS tipo
Abscesos, inflam y lesion
desprende y cursa con disgeusia Esofagica interdigitales. Eritema intenso 1, a las fracciones
AGUDAS Gastrica 1. Riñones antigenicas del hongo y
con descamacion, vesiculas y
§ Pseudomembranosa. Granulaciones Enterica 2. Ap. Genitourinario se manifiestan a
Peritoneal
pustulas. Prurito y dolor distancia sin presencia
§ Eritematosa. Maculas rojas +ardor 3. Miocardio y
Perianal endocaritis MyA de este (esteriles), en
GENITAL Dermatitis del pañal forma de:
CRONICAS (FP: anemia, xerostomia, vit) +protesis valvular
Vulvovaginal: A los 2-3 meses de vida, -Asma,
§ Pseudomembranosa y eritematosa
Leucorrea, prurito reaccion eritemato-escamosa 4. Meninges -Gastritis
§ Hiperplásica. Lengua y comisura 5. Organos/post-cx
+ pustulas perifericas. -Ezcemas-urticaria
§ Queilitis angular. Estomatitis o intenso, placas
66bdominals
boquera, es una fisura con eritema blancas en vagina.
Forma recidivante Onixis con perionixis (lesion de 6. Sepsis
ESPECIFICAS. Asociada protesis dentarias la uña y su borde de insercion). 7. Endoftalmitis
§ Protésica cronica. Eritema indolora Paroniquia (compromiso (ceguera)
Balanitis +DBT periungueal con dolor, secrecion
§ Glositis romboidal media Eritema en
Enrojecimiento del purulenta) + onicolisis,
dorso de la lengua. glande y secrecion
Formas erosivas dolorosas. Placas y hiperqueratosis, cambios de
que se acumula en el coloracion
nodulos cronicos, empedrado y lengua
surco BP, prurito,
negra vellosa hipertrofia de papilas.
disuria
Tambien hay otra forma atrofica.
RESPIRATORIA
Bronquial
Pulmonar
MUCOCUTANEA CRONICA
Consecuencia de una predisposicion heredada o adquirida
Granuloma candidiosico en piel de cabeza y cara
Piel, mucosas, uñas: onicomicosis grave

Diagnostico. Micologico directo. De piel y uñas las escamas se procesan con KOH 10% y colorean con GRAM y al MO.
66
 Otras muestras: exudados, esputos, orina. Se hacen frotis con gram, giemsa, PAS, y se observan levaduras o hifas.
Cultivo en Agar de saboreaud: colonias suaves de aspecto cremoso, crecen a las 48 – 72 hs. Cultivos negativos no
excluyen el dx y positivos no confirman la enfermedad, ya que candida es comensal de piel y mucosas.
Siempre correlacionar muestras positivas con la clinica.

ASPERGILOSIS. Micosis producida por Aspergillus 85% fumigatus, flavus, niger (+otomicosis). Afecta
principalmente el pulmón (tipo alergico-asma-hasta cuadros fatales) y cavidades naturales como oido y nariz.
Es un componente alergénico para pacientes con atopía. Se adquiere por inhalacion de fiálides de las cabezas
conidiales, y menos frecuente via digestiva o cutanea (por inoculacion con inyecciones o vendajes en hospitales).
Epidemiologia. Cosmopolita, los conidios pueden estar en
aire, agua o suelo con restos orgánicos en descomposiciónPatogenia. Factores que facilitan su invasion: Su pequeño tamaño
(favorecidas por la temperatura y humedad) en alimentos, favorece el ingreso por aspiracion, su capacidad de crecer a 37 lo
ropas almacenadas, paredes humedas.
hace competente para afectar al H, su propiedad de adherirse a
Enfermedad laboral en trabajadores rurales (asilos,
cosechadores) expuestos a bronquialveolitis alergica. epitelios-endotelios e invadir vs, produccion toxinas
Puede aparecer como brotes hospitalarios. No es comun Anatomia patologica. En la forma broncopulmonar alergica hay
que el H se enferme, no obstante los aspergilos pueden importante reaccion inflamatoria de la pared bronquial con
formar parte de su flora normal. Importante causa de produccion de conidias y tapones mucosos, en la forma de
morbi-mortalidad en inmunocomprometidos.
colonizacion no suelen invadir tejidos o rara vez reaccion
inflamatoria. En formas invasivas pulmonares produce neumonitis
aguda, necrosis y microabscesos, las hifas invaden vasos sanguineos, diseminando y dan lugar a necrosis hemorragicas
focales.
FORMAS CLÍNICAS SEGUN EL HÚESPED
INMUNOCOMPETENTE INMUNOCOMPROMETIDO. Grado-evolucion
1.Respiratoria de causa inmunoalergica (RHS a los Antigenos) 1. Cutánea primaria por cateteres ev, apositos, quemad. Similar a
-Broncopulmonar alergica (ABPA). Obstruccion bronquial, test, Ig E y G (+) ectima x pseudomona. Nodulos que se ulceran y necrosan
-Bronquioalveolitis alergica extrinseca. “pulmon del agricultor”granulomas, 2. Pulmonar +comun. neutropenicos y transplantados
fiebre, tos recurrente. Rx:infiltrados difusos. Remite pero en inhalancion repetida de Inespecific: Fiebre, tos, pp, disnea, hemoptisis, fatiga
esporas se cronifica llevando a insuficiencia respiratoria grave y fibrosis pulmonar. -Invasiva aguda. Se manifiesta como neumonia
2.De colonizacion. No suelen invadir epitelio ni tejidos y poca inflamacion -Crónica necrosante. +tbc o epoc. Insidiosa
-Aspergiloma +comun. Requiere de cavidad previa: TBC o EPOC. Formado por 3. Rinosinusitis invasora aguda o cronica
hifas, cel. inflam, fibrina. Rx: Masa movil intracavitaria +apice. Tiende a ser estable. 4. Diseminada cerebral o cutanea. Es raro que sea el unico
-Del C.A.E. +Niger. (frecuente, cosmopolita,+endogena como x candida) organo afectado, -conciencia, convulsiones, sx
-De senos paranasales neurologicos focales. TC: imágenes hipodensas, zonas
hemorragicas y efecto de masa
3.Invasoras. Por lesión de tejidos, cirugias, queratitis-endoftalmitis,
cutánea, endocarditis protésica, transplante hepatico.
4.Cuerpo extraño: infeccion de catéteres ev o de dialisis peritoneal.

Diagnostico. Clinica + microbiologico. Forma pulmonar: Esputo, broncoaspiracion, lavado ba, para examen directo (hifas tabiq).
Indirectas: Inmunodifusion, ELISA, radioinmunoensayo, IFI. PCR

NEUMOCISTOSIS. Eucariota – Fungi – Ascomycota – Pneumocystis jiroveci

Micosis oportunista del hombre y animales, producida en el hombre por Pneumocystis jiroveci, que puede producir
una neumonía intersticial plasmocelular en lactantes, niños desnutridos, y adultos inmunocomprometidos.
Se adquiere por inhalacion, via aerea, del QUISTE MADURO (asco).
Epidemiologia. Cosmopolita. Reservorios adultos portadores Taxonomia. Por su secuencia ARN es un hongo pero por su ciclo biologico tiene
asintomáticos, es frecuente la primoinfección en niños 4 años, en similitudes con protozoarios. Morfologia: Forma trofica y quiste.
mujeres inmunosuprimidas via transplacentaria (congenita) Ciclo Biologico. Ingresa via aerea el Quiste maduro con 8 cuerpos intraquisticos
1ra causa de muerte en pte con SIDA (marcadora) (ascosporas), y en alveolos libera las formas troficas pleomorficas, que siguen la
Los animales (perros, equinos, ratas, ratones, conejos, zorros, cabras, fase asexual por division binaria y luego sexual por conjungacion, meiosis y
ovejas) son afectados por otras especies de Pneumocystis diferente a forman asi esporoquiste temprano, intermedio y tardio, y luego el quiste
la del hombre (Ej. Carinii en ratas) expulsado al exterior o libera formas troficas.

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 Patogenia. Es de muy baja patogenicidad, por eso su enfemerdad es muy rara, siendo la infeccion mas frecuente
(asintomaticos), excepto en predispuestos por alteracion de la inmunidad celular.
Se unen a neumocitos 1 por filopodios. Su habitat es el lumen alveolar, puede diseminarse en SIDA
Inmunocompetentes: Ac actuan como opsoninas que marcan parasitos y macrófagos los fagocitan
Inumosuprimidos: Engrosamientos de tabiques interalveolares por hiperplasia e hipertrofia de neumocitos 2, edema
y escaso infiltrado mononuclear. Lactantes: abundante infiltrado alveolar de celulas plasmaticas.
Clinica. Fiebre, disnea, tos no productiva, insuficiencia respiratoria, taquicardia, taquipnea, tiraje, acrocianosis, y
ACIDOSIS respiratoria en etapa final. Sindrome consuntivo en sida, tbc, cancer (anorexia, astenia, perdida peso)
Diagnostico. Esputo inducido obtenido por inhalacion de NaCl mediante nebulizador ultrasonico. Fibrobroncoscopia con
lavado bronquialv. Biopsia pulmonar en caso de que los anteriores procedimientos sean (-) y se sospeche de P. jiroveci.
Obtenida la muestra se colorea con metenamina argentina o giemsa y se obseva quistes con 8 cuerpos intraquisticas.

Profilaxis. Aislamiento de enfermos y quimioprofilaxis en pte con SIDA.

CRIPTOCOCOSIS o TORULOSIS. Fungi – Basidiomycota – Cryptococcus (anamorfa) – neoformans var: neoformans, grubii, n. A/D
Micosis oportunista por levadura encapsulada de origen externo, Cryptococcus neoformans variedad neoformans, que produce
una infeccion pulmonar (aguda, subaguda o cronica), generalmente transitoria, leve y no reconocida.
En inmunodeprimidos diseminan con manifestaciones cutaneas, oseas y SNC (meningitis subaguda o cronica)
Se adquiere por inhalacion o ingestion, via aerea o digestiva, de BLASTOSPORAS (asexual) ambientales
Patogenia. Las blastosporas inhaladas ingresan a alveolos donde la respuesta inmune controla la infeccion, asintomaticas.
Las lesiones activas son granulomatosas en pulmon, SNC u otros. En pulmon no calcifican y cura sin formar criptococomas.

Epidemiologia. Cosmopolita, esta en suelos, excretas Etiologia. Monomorfo, su forma parasitaria y saprofitica es una levadura
de palomas y gallinas, jugo de frutas, leche cruda. encapsulada: mucopolisacaridos , no se tiñe y se ve un halo claro que rodea la celula
La enfermedad es esporadica, en pte aparentemente con la tincion de burri.
inmunocompetentes +gatti, e inmunocomprometidos: Forma teleomorfa no es patogena (filobasidiella neoformans)
SIDA por +neoformans, causante meningitis en estos. Forma anamorfa es patogena y produce levaduras gemantes (propagulos asex).
Hombres 3:1, sin diferencias en edad, raza, ocupacion. La union de componentes capsulares determina serotipos de la levadura, que
comparten caracteristicas bioquimicas, clinicas y epidemiologicas.
FORMAS CLINICAS SEROTIPOS:
PRIMOINFECCION en inmunocompetente: A - c. neoformans var. Grubii (cosmopolita, suelos con excrementos de aves)
- Asintomatica B y C - c. neoformans var. Gatti (eucalipto y almendro respectivamente)
- Pulmonar aguda-cronica: Tos, esputo, D - c. neoformans var. Neoformans (vegetales-frutas, lacteos, madera, suelos, pastos)
hemoptisis, febricula, malestar general, perdida Factores virulencia: Capsula impide fagocitosis y fenoloxidasa sintetiza melanina a
de peso. Bronquitis, consolidacion. partir de catecolaminas explicando su neurotropismo y proteccion en SNC.
DISEMINACION en inmunocomprometido:
- SNC: Meningitis, meningoencefalitis, criptococoma. Vertigo, cefalea intensa, vomitos, fotofobia
- Cutanea. Infiltraciones dermicas semejantes eritema nodoso, papulas, pustulas o abscesos. En mucosa oronasal: nodulos
granulomatosas o ulceras superficiales.
- Otras. 10% Oseas - Prostata como reservorio dando recidivas en pte tto “exitosamente” con anfotericina B.

Diagnostico. Micologico directo de la muestra que según el foco de infeccion: LCR, sangre, esputo, etc.
Dx presuntivo. Tincion de Burri o china: tincion negativa de capsula impermeable, se tiñe todo el resto del preparado.
Dx definitivo. Cultivo en Agar saboreaud, crece la levadura en 48-72 hs. Pedir Hemocultivo en criptococemia.
Deteccion Ag capsular con tecnica de latex, alta sensibilidad y especificidad. Puede dar falsos +.
Complementarios. Rx torax (masas, consolidaciones, opacidades multiples bilaterales), TC cerebro, Eco abdominal.

Profilaxis. Evitar contacto o convivencia de inmunocomprometidos con aves (canarios, pericos, palomas).

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 MUCORMICOSIS o ZIGOMICOSIS. Micosis oportunista, que afecta senos paranasales, cerebro y pulmones,
producida por Rhizopus spp, Mucor spp y Absidia spp, del phylum zigomicota. Es granulomatosa, infrecuente y
cosmopolita, se da generalmente dsp de alguna intervención quirúrgica en ptes con SIDA, DBT, neutropenicos y otras
condiciones de inmunodepresion.
Se adquiere por esporas que ingresan via inhalatoria, digestiva, cutanea.
Formas clínicas: Rinocerebral, Pulmonar, Digestiva, Diseminada (renal) y Localizada en heridas y quemaduras
Clínica. Fiebre, congestión nasal, puntos dolorosos +, ulceras, deformidad. Si se disemina: afecta pulmones y cerebro.
Neumonía, encefalitis, convulsiones, parálisis y muerte.
Diagnostico. TC, RM, biopsia

PENICIOLIOSIS Micosis oportunista por Penicillium marneffei, hongo dimorfico, caracterizada por neumonitis y
lesiones en piel similares al acné. Se adquiere via inhalatoria
Tres reacciones inflamatorias: granulomatosa, supurativa y necrosante.
Epidemiologia. Asia, tailandia y sur de china.
Reservorios: Suelo. Hospedadores: Rata y - Inmunocompetentes: respuesta alérgica
hombre. Afecta sobre todo a pte - Inmunodeprimidos (hígado, pulmón y piel) infiltración difusa de
inmunodefiencia de LT, + VIH < 100 CD4/mm3 macrófagos repletos de artroconidias
Clínica. Fiebre, tos, anemia, pérdida ponderal, lesiones cutáneas,
osteolíticas, artritis, linfoadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia, pericarditis, ascitis y Sx tóxico
Diagnostico Examen micro: extensiones de medula osea, ganglios linf., biopsia de higado y piel.
Cultivo de colonias miceliales a 25 - 30° dan un pigmento rojo, a 37° colonias ovaladas con tabique transversal.
Dx diferencial: Histoplasmosis.
REPASO FORMAS CLINICAS
HISTOPLASMOSIS COCCIDIODOMICOSIS PARACOCCIDIODO BLASTOMICOSIS ASPERGILOSIS NEUMOCISTOSIS CRIPTOCOCOSIS
Inmunocompetentes 1. Primoinfeccion asintomatica 1. Infeccion 1. Pulmonar Inmunocompetente No tiene formas Primoinfeccion en
1. Primoinfeccion asintomatica asintomatica, 1. inmunoalergica + clinicas definidas inmunocompetente:
asintomatica 2. Primoinfeccion sintomatica aguda o cronica -Broncopulmonar alergica
- Asintomatica
2. Infec pulmonar aguda 2. Forma pulmonar -Bronquioalveolitis alergica
3. Infeccion pulmonar precoz aguda y crónica 2. Diseminada extrinseca. - Pulmonar aguda-cronica
aguda o cronica
Pacientes con EPOC 4. Nodular y cavitada 3. Diseminada aguda y 2.De colonizacion.
3. Cavitada pulm cronica pulmonar 3. Cutanea -Aspergiloma Diseminacion en
crónica
localizada o - C.A.E. inmunocomprometido:
Inmunocomprotemidos 5. N. fibrocavitada cronica 4. Forma Oportunista diseminada - senos paranasales - SNC (meningitis,
4. Diseminada aguda 6. Diseminada extrapulmonar 3.Invasoras. cx, queratitis- meningoencefalitis,
5. Diseminada cronica endoftalmitis, cutánea, criptococoma).
endocarditis protésica, - Cutanea.
Med inmunologicamente transplante hepatico.
- Otras: Oseas 10% y
4.Cuerpo extraño: catéteres
6. Histoplasmoma prostata como
ev o de dialisis peritoneal.
7. Fibrosis pulmonar reservorio.
8. Coriorretinitis Inmunocomprometido.
Cutánea primaria
Pulmonar.
-Invasiva aguda.
-Crónica necrosante.
Rinosinusitis invasora aguda o
cronica
Diseminada cerebral o
cutanea.

MICETISMOS. Envenenamiento por ingestión de hongos tóxicos (setas o

macromicetos), produciendo sindromes que pueden ser mortales. Son cosmopolitas, +en
regiones tropicales y subtropicales, con niveles altos de precipitaciones pluviales anuales.
El suelo de bosques de pino, encino y oyamel, tiene las condiciones optimas pH acido para
el desarrollo de hongos, aunque tambien se han adaptado para crecer en suelos alcalinos y
deserticos. En general los micetismos ocurren accidentalmente por confusion de especies
comestibles, salvo que sea por consumo deliberado por sus principios psicoactivos.

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 Amanita phalloides Amanita muscaria Boletus satanas Psilocybe cubensis
Oronja verde. +PELIGROSA Sombrero rojo-naranja con puntos blancos Sombrero esférico grande de color Cucumelo. Sombrero pequeño
Sombrero amarillo-verdoso Tallo blanco 5-18 x 3 cm blanco-grisaseo con verde oliva. en campana, blanco con mancha
marron 6.5-12 cm Velo o anillo blanco Consistencia: carne seca y dorada en el centro. Al corte: azul
Tallo amarillo 10 cm x 2 cm Presente en Argentina (misiones) aterciopelada Crece en estiercol de rumiantes
Velo y Volva en base Tallo corto, robusto y amarillo, Cosmopolita, en Argentina
excepto en su parte central que es
rojizo. Tiene sabor dulce, y en la
vejez un olor desagradable.

SIND. CEREBRAL ALUCINATORIO

SIND. COLINERGICO (sudoroso) PI 30 min -2hs Alteración del sensorio, mareos,
+secreciones, miosis, nauseas, vomitos, cefalea, sudoración, astenia, euforia,
SIND. FALOIDEANO: PI 8-24hs hipotension. Autolimitado en 24 hs. bienestar, alucinaciones. Efectos
SÍND. GASTROINTESTINAL
Inicia con sintomas GI, luego tto: Hidratar y atropina en relacion con el ánimo y
Nauseas,vomito, dolor abd, diarrea
“mejoria” y al 3er dia: shock y SIND. CEREBRAL NERVIOSO: GI, vertigo, euforia, personalidad del pte.
Autolimitado en 3 dias.
paro cardiaco, coma hepatico o embriaguez, alucinaciones. Complicaciones: Autolimitado en 3-9 horas
Complicaciones: deshidratacion
CID con hemorragias internas. Convulsiones, coma y muerte.
Gyromitra esculenta: aspecto cerebriforme y color castaño. Mal cocida puede ser mortal (sopas-caldos)

Galerina marginata: pequeña de color miel. Intoxicacion mortal.

Lepiota helveola: pequeña, sombrero con escamas, rojiza al cortarla.

Clinica. Se pueden clasificar en intoxicaciones de

LARGA INCUBACIÓN CORTA INCUBACIÓN
1. Síndrome Faloideano. 8 -24 hs 1. Síndrome muscarínico. 30 min- 2 hs
2. Intoxicacion Orellánica. Fallo renal (2 – 15 dias) 2. Hemólisis por Paxillus involutus (30 min-4hs)
3. Síndrome Giromitriano (2 – 24 hs) hemolitico y cancer 3. Síndrome Gastrointestinal (30 min- 3 hs)
4. Rabdomiólisis. +CPK, insuficiencia cardiaca y fallo renal 4. Síndrome Coprínico + ALCOHOL (acumula acetaldehido)
5. Síndrome Cerebral: Nervioso o Alucinatorio

Síndrome faloideano, hepatotóxico, ciclopeptídico. Amanita phalloides, Lepiota helviola, Galeria Marginata.
Produce fallo hepatico, CID y hemorragias. Clinica en tres fases: Empieza con sintomas gastrointestinal, luego hay aparente
mejoría y finalmente una fase crítica en el tercer dia post-contaminacion que cursa shock vascular y paro cardiaco,
descompensaciones: coma hepatico y hemorragias internas.

Síndrome muscarínico, colinérgico o sudoroso. Amanita muscaria. Actua como agonista colinérgico muscarínico
Efectos estimulantes en glándulas exócrinas: Sudoración, sialorrea, rinorrea, epífora, náuseas, vómitos, diarrea, calor, temblores,
calambres. Pulso parvus tardus.

Sindrome cerebral
1. Nervioso: (Amanita pantherina) Toxinas actúan como neurotransmisores. síntomas: GI, vertigo,mareos, incordinación motora,
agitación psicomotriz, euforia, accesos de furia, confusión, convulsiones, coma y muerte.
2. Alucinacionatorio: Psilocybe cubensis. Alteración del sensorio, visión borrosa, midriasis, mareos, sudoración, astenia, pulso
parvus tardus, hipotensión. Cambios de conducta, euforia, ansiedad, bienestar, alucinaciones. Los efectos tienen estrecha
relacion con el ánimo y personalidad del paciente. Desaparece 3-9 hs.

Diagnostico de micetismos
1. Buscar toxinas en sangre u orina con tecnicas de radioinmunoensayo.
2. Sx faloidiano: hemoconcentracion, aumento de VSG, transaminasas, fosfatasa alcalina, y factores coagulacion alterados.
3. Ecografias hepaticas y renales

Hongos comestibles absorben metales pesados, insecticidas y radiación del suelo/ambiente. Producen
intoxicación por plomo, zinc, cadmio, mercurio, etc.

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ALERGIA por HONGOS. Síndrome caracterizado por reacciones de hipersensibilidad a los hongos, ya sea
comestibles o saprofíticos, oportunistas.
- Tíña capitis: Querion de Celso
- Reacciones de atopía por Aspergillus
- Intolerancia a hongos comestibles

MICOTOXICOSIS. Enfermedades causadas por las micotoxinas, que se adquieren por ingesta, inhalacion o
contacto cutaneo ya que pueden contaminar alimentos (granos, vegetales, derivados de animales), aire, agua, suelo.
Puede no estar el hongo productor de estas, por haber sido eliminado pero persistir sus toxinas. Suelen no ser
diagnostidas, ya que sus sintomas se atribuyen a otras enfermedades, a menos que se produzca en brotes
epidemicos.
Los hongos productoras de micotoxinas pertenecen en su mayoria al phylum Ascomycota, y la mayoria son de los
generos Penicillum, Aspergillus y Fusarium.
Patogenia. Pueden afectar distintos organos, siendo los mas afectados el higado y riñon, pero tambien el SN,
endocrino y el inmunologico. La sintomatologia es variada porque responde a efectos acumulativos cronicos y a
diferente localizaciones organicas.
Se destaca el potencial carcinogenetico de las aflatoxinas y ocratoxinas (higado, pulmon, colon)
Mecanismos: Muerte celular, alteraciones funcionales organicas, efectos mutagenicos, carcinogenicos y teratogenicos,
alteraciones hematologicas y metabolicas, irritacion de la mucosa intestinal e inmunodepresion.
CLINICA. El periodo de incubacion de las aflatoxinas es 5 – 12 dias. La susceptibilidad a las micotoxinas esta dada por
condiciones organicas previas. El periodo agudo inicia con manifestaciones GI, y puede haber incluso convulsiones, y
coma. Puede producirse un Sindrome de Reye.
Su asociacion con VHB puede porducir sinergismo = cancer hepatico.

DIAGNÓSTICO DE MICOSIS. Epidemiológico, Clínico y Laboratorio: Directa o indirecta.

1. Preparación del paciente
-Suspender antifungicos 10-15 días antes, y 3 dias antes cremas, esmaltes o polvos.
-No cortar uñas en la semana anterior, cepillar uñas con jabon blanco + agua con sal
-Higienización previa. Pies: jabón blanco + agua, concurrir con zapatos cerrados, sin talco.
Manos: Lavar en laboratorio
2. Instrumental necesario para la toma de muestras: Tijeras, bisturi, pinzas, pinzas de depilar, hisopos, placa de petri,
portaobjeto, mechero y alcohol.
3. OBTENCION MUESTRA.
- Piel. Si es descamativa se raspa con bisturí y se recoge en placa de petri. En pitiriasis versicolor con cinta adh
- Uñas se raspa con bisturi. Hongo crece de distal-proximal
- Pelo se arranca con pinza de depilación y raspado del cuero cabelludo.
- Lesiones humedas como ulceras o pus (perionixis) con hisopo.
Escarificarificaciones de ulceras cutaneomucosas. 2 muestras: raspado con bisturi y colocacion en
portaobjetos y segunda escarificacion en tubo esteril con solucion fisiologica y envio para cultivo.

Luz de wood para Dx presuntivo. Emite fluorescencia para tiñas cabeza, flavus (amarillo), microsporica (verde),
ptiriasis versicolor (amarillo-verdosa), eritrasma (rojo coral)

4. Transporte en placa de petri esteril o entre dos portaobjetos previamente flameados

5. Diagnostico.
- EXÁMEN DIRECTO: Muestras humedas (sol fisio) y secas (KOH +calor: permite aclarar y ablandar la sustancia
cornea por destruccion de la queratina y la observacion de los microorganismos)
Coloracion: Azul de metileno, Giemsa, Gram, Gomori-Groccot
- CULTIVOS: Agar de saboureud y agar miel, papa, etc. Para evitar que la flora bacteriana contaminante interfiera en
el cultivo, se agregan antibioticos a los medios de cultivo (cloranfenicol)

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