Seminario de Neumonía

Anatomía y recuento fisiológico

El aparato respiratorio es a la vez nutritivo y depurador, ya que cumple con una doble función.
Por una parte hace llegar el oxígeno ambiental, contenido en el aire inspirado, elemento
fundamental e indispensable para el funcionamiento celular, a las células sanguíneas, que luego
lo repartirán a través del aparato circulatorio a todos los tejidos del organismo, dónde se
incorporará a sus células y, por otra, tiene la función de eliminar el CO2, gas que se produce
residualmente en el metabolismo celular.
Para todo ello, el aparato respiratorio consta de una serie de órganos o estructuras que
permiten que el aire ambiental entre y salga del organismo, llevando a su entrada el oxígeno y a
su salida el CO2.
Las estructuras que forman parte del aparato respiratorio pueden clasificarse básicamente en
dos grupos:
 Vías respiratorias altas, o superiores, formadas por las fosas nasales, la faringe
(nasofaringe, orofaringe, laringofaringe) y la parte superior de la laringe, específicamente
hasta el cartílago cricoides (C6-C7).
 Las vías respiratorias bajas o inferiores: formadas por la tráquea (Bifurcación de la
tráquea que da los bronquios), los bronquios, los alveolos y los pulmones.
El funcionamiento sincronizado de todas estas estructuras constituye la respiración, que consta
de dos fases:
1. La inspiración: es el proceso que permite que el aire, entre en las vías respiratorias, y a
través de ellas llegué a los alveolos pulmonares. Una vez en ellos, mediante un
mecanismo de difusión, el oxígeno se difunde a través de la membrana alveolar y se
incorpora a los hematíes, a la vez que el CO2 que estos traen desde la célula del
organismo realiza un proceso inverso y se incorpora al aire contenido en los alveolos.
2. La espiración: el aire cargado de CO2 realiza el camino de retorno a través de las vías
respiratorias y es expulsado al exterior.
Este proceso, que se repite de manera automática e independiente de la voluntad razón de unas
12 a 20 veces por minuto, puede llevarse a cabo gracias a la acción de unos músculos,
denominado genéricamente respiratorios (escaleno medio y anterior, esternocleidomastoideo,
intercostales externos e internos, oblicuo externo e interno del abdomen, diafragma, recto del
abdomen), que responde a las órdenes de un centro neurológico de la respiración, que se
encuentra en el bulbo raquídeo del encéfalo.
Bulbo raquídeo o centro cardiorrespiratorio: recibe las señales aferentes por parte de los
nervios IX (Glosofaríngeo) y X (vago), que le comunican cuando:
 Hay disminución de O2.
  Un edema.
 Una obstrucción.
 Una infección.
Él va a responder por medio del nervio frénico, para activar el diafragma (señales eferentes).
Cabe mencionar que el puente de varolio, o protuberancia del tallo cerebral, él aprueba la
respiración, es el jefe del bulbo. El bulbo manda señales permisivas al puente de varolio, él
aprueba o inhibe la respiración.
Consciente y voluntariamente, un individuo puede cambiar su ritmo respiratorio e incluso
cesar la respiración, pero si este cese se prolonga y aumenta excesivamente el dióxido de carbono
en la sangre, el centro respiratorio del bulbo raquídeo Se dispara automáticamente y la
respiración se reanuda.
Además de lo que se acaba de exponer, el aparato respiratorio realiza otra función esencial en
el ser humano: la emisión de voz, o fonación, que se efectúa gracias a unas estructuras situadas en
la laringe, que son las cuerdas vocales.

Definición de neumonía
El término neumonía describe la inflamación de las estructuras del parénquima pulmonar
en las vías respiratorias inferiores como, los alvéolos y los bronquios, por un agente infeccioso, el
cual se introduce en el tracto respiratorio inferior por aspiración, inhalación, transporte sanguíneo
o extensión de un lugar contiguo. Sus agentes etiológicos pueden ser infecciosos y no
infecciosos. La inhalación de humos irritantes o la aspiración del contenido gástrico, aunque
mucho menos frecuente que las causas infecciosas puede ocasionar una neumonía grave.
Fisiopatología
La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la
respuesta contra ellos es desencadenada por el hospedador. Los factores mecánicos son de
importancia decisiva en las defensas del hospedador. Las vibrisas y los cornetes de las vías
nasales capturan las grandes partículas inhaladas antes de que alcancen la porción baja de las vías
respiratorias, y las ramificaciones del árbol traqueobronquial atrapan los microbios en el epitelio
de revestimiento, en donde, por mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y por factores
antibacterianos locales, el patógeno es eliminado o destruido. El reflejo nauseoso y el mecanismo
de la tos protegen contra la broncoaspiración. Además, la flora normal que se adhiere a las
células mucosas de la orofaringe, cuyos componentes son muy constantes, impide que las
bacterias patógenas se adhieran a la superficie y así se reduce el peligro de neumonía.
Cuando se vencen estas barreras o cuando los microorganismos tienen la pequeñez
suficiente para llegar a los alvéolos por inhalación, los macrófagos alveolares tienen
extraordinaria eficiencia para eliminarlos y destruirlos. Los macrófagos son auxiliados por las
proteínas locales (proteínas A y D de la sustancia tensoactiva) que poseen propiedades
opsonizantes propias y actividad antibacteriana o antiviral. Los patógenos, después de engullidos
(incluso si no son destruidos por los macrófagos), son eliminados por la capa mucociliar en
dirección ascendente o por los linfáticos, y dejan de constituir un problema infeccioso. Sólo
cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o destruir los
microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica. En este caso, los macrófagos desencadenan
una respuesta inflamatoria para reforzar las defensas de las vías respiratorias inferiores. Esta
respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferación de los microorganismos, es el factor
que desencadena el síndrome clínico de neumonía. La liberación de mediadores de inflamación
como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) ocasionan
fiebre. Las quimiocinas como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan
la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y
aumenta las secreciones purulentas.
Los mediadores de inflamación liberados por macrofagos y los neutrófilos recién
reclutados crean una fuga alveolocapilar. Incluso los eritrocitos cruzan la membrana
alveolocapilar y, como consecuencia, hay hemoptisis. La fuga capilar se manifiesta en las
radiografías como un infiltrado y en la exploración por estertores que se perciben en la
auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia.
Algunas bacterias patógenas al parecer interfieren en la vasoconstricción de origen
hipóxico que normalmente surgiría cuando los alvéolos están llenos de líquido, interferencia que
puede causar hipoxemia grave. El incremento del impulso respiratorio en el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica causa alcalosis respiratoria. La disminución del volumen y la
distensibilidad pulmonar por la fuga capilar, hipoxemia, intensificación del impulso respiratorio,
el mayor volumen de secreciones y a veces el broncoespasmo por la propia infección, culminan
en disnea y, si es grave, los cambios en la mecánica pulmonar que son consecuencia de
disminuciones en uno y otro parámetros (volumen y distensibilidad) y la desviación
intrapulmonar de sangre, podrán causar la muerte del enfermo.
Una microbiota alveolar normal eleva la posibilidad de una vía alternativa para el
desarrollo de neumonía. Esta microbiota es similar a la orofaríngea; ambas son de predominio
grampositivas en contraste con el medio gramnegativo de la gastrointestinal normal. En lugar de
la invasión del aparato respiratorio inferior estéril por patógenos para causar neumonía, las
alteraciones en las defensas del hospedador pueden permitir el crecimiento excesivo de uno o
más componentes de la flora bacteriana normal. El hecho de que muchos patógenos de NAC son
componentes de la microbiota alveolar normal respalda este modelo alternativo de patogenia. Las
dos fuentes más probables de una microbiota alveolar alterada son las infecciones del aparato
respiratorio superior por NAC y el tratamiento con antibióticos para HAP/VAP.
Clínica General
La sintomatología inicial puede variar de poco activa a fulminante y de leve a letal. Los
signos y síntomas que dependen de la evolución y gravedad de la infección. El individuo a
menudo tiene:
 Fiebre
 Taquicardia
  Escalofríos
 Sudación.
 La tos a veces es productiva y expulsa esputo mucoso, purulento o hemoptoico (La
hemoptisis evidente sugiere neumonía por CA-MRSA)
 Según la gravedad de la infección, el individuo a veces puede decir frases completas o
quedarse sin aliento.
 Si hay afectación de la pleura puede surgir dolor pleurítico.
 Incluso 20% de los pacientes puede mostrar síntomas del aparato digestivo como náuseas,
vómito o diarrea.
 Otros síntomas son fatiga, cefalea, mialgias y artralgias.
Se presenta al examen físico:
Los signos detectados en la exploración física varían con el grado de consolidación
pulmonar y la presencia o ausencia de derrame pleural. Es frecuente observar taquipnea y el
empleo de músculos accesorios de la respiración. La palpación puede revelar un frémito táctil
más intenso o disminuido y en la percusión pueden variar de mates a destacables y son reflejo de
la consolidación subyacente y la presencia de líquido pulmonar y pleural, respectivamente. En la
auscultación se perciben a veces estertores crepitantes, ruidos bronquiales y quizá un frote
pleural. La sintomatología inicial quizá no se manifieste de manera clara en el paciente senil,
quien puede mostrar al inicio confusión psíquica reciente o empeoramiento de la misma y otras
manifestaciones escasas. Los individuos graves que tienen choque séptico a consecuencia de
NAC muestran hipotensión y a veces signos de falla orgánica.

Clasificación
Según su perfil histológico
 Neumonía lobar: compromiso a nivel del alveolo que ocupa todo un lóbulo. Causando
un síndrome de condensación y/o derrame pleural. Patrón radiológico: infiltrado lobular.
 Bronconeumonía: compromiso a nivel del bronqueo terminal y alveolo, que suele
afectar a uno o más lóbulos mayormente de las zonas inferoposteriores. Causando una
bronconeumonía que se debe al S. aureus. Patrón radiológico: infiltrado lobulillar.
 Neumonía intersticial: compromiso a nivel de los tabiques inter-alveolares, que se
observa con un patrón difuso, que suele ser causada por gérmenes atípicos e infecciones
virales. Patrón radiológico: infiltrado intersticial.
 Neumonía miliar: innumerables lesiones circunscritas que son consecuencia de la
propagación del patógeno a través de la sangre. Ejemplo el mycobacterium tuberculosis.

Según su presentación clínica

Neumonía Típica
 Se caracteriza por un cuadro de comienzo agudo, con alteración del estado general, fiebre
alta mayor a 39°C y escalofríos, dolor costal de carácter pleurítico, tos y dolor abdominal. Suelen
auscultarse estertores crepitantes localizados. En la radiografía torácica se observa una
condensación lobar con o sin derrame.
Las neumonías típicas se deben a la infección por bacterias que se multiplican fuera de las
células de los alvéolos y causan inflamación y el sudado de líquidos en los espacios llenos de
aire.
Las neumonías bacterianas casi siempre se clasifican de acuerdo con su agente etiológico.
Esto es así porque las características clínicas y morfológicas y, por consiguiente, los efectos
terapéuticos a menudo varían con el agente causal. La descripción se centra en dos tipos de
neumonía bacteriana: la neumonía neumocócica y la enfermedad de los legionarios.
Neumonía neumocócica
La especie Streptococcus pneumoniae (neumococo) sigue siendo la causa más frecuente
de neumonía bacteriana, esta bacteria es un diplococo grampositivo que posee una cápsula de
polisacáridos.
Fisiopatología:
La etapa inicial en la patogenia de la infección neumocócica es la unión del
microorganismo al moco y las células de la nasofaringe y su colonización. Esta última no
equivale a la presencia de signos de infección. Las personas saludables pueden estar colonizadas
y portar el microorganismo sin indicios de enfermedad, estas personas diseminan cepas
particulares de neumococos, sobre todo aquellas resistentes a antibióticos.
El proceso patológico de la neumonía neumocócica se divide en cuatro etapas: edema,
hepatización roja, hepatización gris y resolución.
Durante la primera etapa, los alvéolos se llenan con un líquido rico en proteínas que
contiene numerosos microorganismos. A continuación, se presenta una congestión capilar notable
que ocasiona el derrame masivo de leucocitos polimorfonucleares y eritrocitos. Debido a que la
consistencia inicial del pulmón afectado es similar a la del hígado, esta etapa se llama
hepatización roja. La siguiente etapa, que tiene lugar después de 2 días o más y depende de la
eficacia del tratamiento, implica la aparición de macrófagos que fagocitan las células
polimorfonucleares fragmentadas, los eritrocitos y otros desechos celulares. Durante esta etapa,
que se denomina hepatización gris, la congestión disminuye, pero el pulmón aún está firme.
Después, se elimina el exudado alveolar y el pulmón regresa gradualmente a la normalidad.
Un poco más específico:
La neumonía clásica (como la que es causada por Streptococcus pneumoniae) tiene un
patrón lobar y evoluciona a lo largo de cuatro fases caracterizadas por cambios en los alvéolos.
 Edema: exudado proteináceo en los alvéolos.
 Hepatización roja: presencia de eritrocitos y neutrófilos en el exudado intraalveolar.
  Hepatización gris: los neutrófilos, y los depósitos de fibrina son abundantes.
 Resolución: los macrófagos son el tipo celular dominante.
Clínica:
Los signos y síntomas de la neumonía neumocócica varían de manera notable con la edad
y el estado de salud de la persona infectada. En individuos antes saludables, el inicio suele ser
repentino y se caracteriza por malestar general, escalofríos intensos y fiebre. Durante la etapa
inicial o congestiva, la tos expulsa esputo acuoso y los ruidos respiratorios son limitados, con
crepitaciones finas. Conforme avanza la enfermedad, las características del esputo cambian; este
puede teñirse con sangre o ser de color herrumbroso a purulento. El dolor pleurítico, que es
agudo y se intensifica con los movimientos respiratorios, es frecuente. Con los antibióticos, la
fiebre suele ceder en 48-72 horas y la recuperación carece de incidentes.
Tratamiento:
El tratamiento incluye la administración de antibióticos eficaces contra S. pneumoniae. En
el pasado, S. pneumoniae era susceptible a la penicilina en todos los casos. Sin embargo, han
surgido cepas resistentes a la penicilina y a múltiples fármacos.
Los neumococos resistentes a la penicilina son cada vez más frecuentes. Por lo tanto, se
utilizan con frecuencia otros antibióticos, como ceftriaxona, fluoroquinolonas (como
levofloxacina), vancomicina, amoxicilina
La neumonía neumocócica puede prevenirse mediante la vacunación (vacuna
antineumocócica). La vacuna se recomienda para personas de 65 años de edad o más y para
aquellas de 2-65 años de edad con enfermedades crónicas, en especial si presentan entidades
patológicas cardiovasculares y pulmonares, diabetes mellitus y alcoholismo que además padecen
infecciones respiratorias.
Enfermedad de los legionarios
Esta afección es una forma de bronconeumonía causada por un bacilo gramnegativo.
Legionella pneumophila. La transmisión de persona a persona no está comprobada y la infección
casi siempre tiene lugar al captar el microorganismo del ambiente.
Clínica:
Los síntomas de la enfermedad casi siempre empiezan 2-10 días después de la infección.
El inicio suele ser repentino, con malestar general, debilidad, letargia, fiebre y tos seca. Otras
manifestaciones incluyen alteraciones del sistema nervioso central, afecciones del tubo digestivo,
artralgias e incremento de la temperatura corporal. La presencia de neumonía junto con diarrea,
hiponatremia y confusión es característica de la neumonía por Legionella. La enfermedad causa
consolidación de los tejidos pulmonares y deteriora el intercambio de gases.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, los estudios radiográficos y las
pruebas de laboratorio especializadas para detectar la presencia del microorganismo. De estas, la
prueba del antígeno urinario de Legione es un estudio hasta cierto punto económico у rápido para
detectar antígenos de L. pneumophila en la orina. La prueba urinaria es más fácil de obtener
porque las personas con legionelosis a menudo tienen tos sin flemas y los resultados permanecen
positivos durante semanas a pesar de los antibióticos. La prueba está disponible como
radioinmunoanálisis y como enzimoinmunoanálisis.
Tratamiento:
El tratamiento consiste en la administración de antibióticos que se sabe son eficaces frente
a L. pneumophila. El retraso para administrar la antibioticoterapia aumenta de manera notable las
tasas de mortalidad; por tanto, los antibióticos con eficacia comprobada contra L. pneumophila
deben incluirse en el régimen terapéutico para la neumonía grave adquirida en la comunidad.
Los antibióticos de elección incluyen la eritromicina, azitromicina, claritromicina o una
fluoroquinolona.
Neumonia Atipica:
Este tipo de neumonía es provocado por una variedad de agentes; el más habitual es
Mycoplasma pneumoniae. Las infecciones por micoplasma son particularmente frecuentes entre
niños y adultos jóvenes. Otros agentes etiologicos son los virus (p, ej., Virus de la influenza,
VSR, adenovirus, rinovirus y virus de rubéola y la varicela) y la bacteria Chlamydia pneumoniae.
En algunos casos, la causa se desconoce.
Las neumonías atípicas se caracterizan por manchas en los pulmones confinadas en gran
medida al tabique alveolar y el intersticio pulmonar. El término atípica denota la insistencia de
consolidación pulmonar, la producción de cantidades moderada de esputo, el aumento moderado
de leucocitos y la ausencia de exudado alveolar.
Los agentes que causan la neumonía atípica dañan el epitelio de las vías respiratorias y
sus defensas, lo cual predispone a infecciones bacterianas secundarias. La forma esporádica de la
neumonía atípica suele ser leve, con una tasa de mortalidad baja. Sin embargo, puede alcanzar
proporciones epidémicas con gravedad intensificada y mayor mortalidad.
El curso clínico entre las personas con neumonía por micoplasma y virus varía de manera
considerable desde una infección leve (p.ej., influenza de tipos A y B, adenovirus) que aparenta
ser un resfriado hasta una más grave o letal. Es posible que lo síntomas sigan siendo fiebre
cefalea mialgia. La tos; cuando se presenta, casi siempre es seca e irritativa.
Etiología
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae
 VSR (Virus sincitial respiratorio)
 Virus de la influenza
 Adenovirus
 Rinovirus
  Virus de rubéola
 Varicela
Podemos mencionar:
Neumonía por Mycoplasma pneumoniae
Los micoplasmas se adhieren al epitelio respiratorio, ocasionan ciliostasis y destruyen
células epiteliales. Clínica:
La mayor parte de las infecciones por M. penumoniae son sintomáticas, después de un
periodo de incubación de 2 a 3 semanas, va haber:
 Fiebre
 Cefalea
 Tos no productiva (seca e irritativa; la tos es el dato clínico más relevante llegando a ser
incapacitante en los primeros días)
 Ligero dolor torácico
 Estertores
 Astenia
 Adinamia
 Bronquitis, laringitis y otitis media
Tratamiento
Los fármacos con mayor actividad contra M. pneumoniae son las tetraciclinas, macrólidos
y fluoroquinolonas. De los fármacos mencionados, los macrólidos muestran la menor
concentración mínima inhibitoria (CMI). Sin embargo, las fluroquinolonas han mostrado ser
bactericidas para M. pneumoniae, a diferencia de las tetraciclinas y macrólidos que son
primariamente bacteriostáticos.
Neumonía por VSR
La infección por VSR es la más prevalente del tracto respiratorio inferior detectada en el
panel de virus respiratorios más comunes, la gravedad de la infección dicta el grado de
inflamación. El VSR provoca una inflamación intensiva de neutrófilos en las vías respiratorias y
la infección del tracto respiratorio superior.
La infección puede ir acompañada de eosinofilia. EI VSR es relativamente menos
citopático que otros virus respiratorios. Por lo tanto, se ha sugerido que la mayor parte del daño
causado en las vías respiratorias durante la infección está mediada por la respuesta inmunitaria y
no por la replicación viral en sí misma.
Clínica
Las manifestaciones clínicas son diversas y podrían ocasionalmente estar ausentes,
principalmente en neonatos y lactantes menores. Los niños con infección del tracto respiratorio
inferior pueden presentar fiebre, taquipnea, disnea, tos, sibilancias y/o dolor torácico.
Esporádicamente se acompañan de dolor abdominal y/o vómitos y cefalea. La fiebre y tos son los
signos referidos más comunes, si bien cualquiera de ellos puede estar ausente.
Diagnóstico
El diagnóstico de neumonía viral está retratado en la detección del antígeno viral en
especímenes del tracto respiratorio superior (aspirado nasofaríngeo) y muestras del tracto
respiratorio inferior (esputo inducido) para cultivo o microscopía. A pesar de que estas técnicas
han sido convencionales por varios años, la introducción de la PCR ha permitido la capacidad de
detectar los virus, incluidos los que son difíciles de cultivar.
Tratamiento-Manejo
No existen antivirales específicos que hayan probado utilidad clínica. Solo la ribavirina se
ha ensayado en niños con cuadros muy graves, con resultados discordantes; además, deben
tenerse presentes sus efectos adversos antes de prescribir. Los medicamentos antivirales, los
broncodilatadores y los corticoides son de discutible beneficio.

Según su origen
Neumonía nosocomial
La neumonía nosocomial se define como aquella que se hace evidente transcurridas 72h
desde la admisión en el hospital, es decir, que no se presentaba al ingreso ni se encontraba en
periodo de incubación.
La neumonía nosocomial se puede adquirir por tres mecanismos diferentes:
1. La aspiración.
2. Inhalación de aerosoles.
3. Diseminación hematógena a partir de otro foco.
Cabe mencionar la neumonía asociada a ventilación mecánica (NVM) se define como
aquella que aparece dentro de las primeras 48 horas del inicio de la intubación/ventilación
mecánica. Hay aumento de leucocitos por encima de 11.000/mm³, producción de secreciones
purulentas y fiebre mayor de 37,5 °C, aunque este dato puede estar ausente. La frecuencia de la
NVM oscila entre el 9% - 23% de los enfermos ingresados en UCI.
Globalmente, los microorganismos causales de neumonía nosocomial más frecuentes son
los bacilos gramnegativos (enterobacterias como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Serratia marcescens , Proteus app, Enterobacter cloacae) y los bacilos gramnegativos no
fermentadores como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii. En segundo lugar se
encuentra el Staphylococcus aureus, que constituye el agente causal más frecuente de NVM, pero
resulta infrecuente en el enfermo no ventilado.
La sospecha etiologica de la neumonía nosocomial puede realizarse en función de los
siguientes factores:
 1. Aparición de la neumonía
2. Gravedad de la neumonía
3. Factores de riesgo
La mortalidad de la neumonía nosocomial es alta, con una tasa situada entre el 20%-50%
dependiendo de la población estudiada. Es la causa más importante de mortalidad dentro de las
infecciones nosocomiales. Especialmente graves son los casos asociados a Pseudomonas
aeruginosa o con bacteriemia secundaria.
El diagnóstico y el tratamiento de la neumonía nosocomial varían en función de si el
paciente está sometido o no a ventilación mecánica:
A. Paciente sin ventilación mecánica: el diagnóstico de la neumonía nosocomial en el
enfermo no ventilado se debe solicitar tinción de gram, cultivo de esputo, hemocultivos y
antigenuria, serología, punción transtoracica pulmonar. La broncoscopia con lavado
broncoalveolar o con catéter protegido debe reservarse para los enfermos inmunodeprimidos
graves. En el tratamiento se inicia por vía intravenosa en todos los casos y se puede plantear el
tratamiento en por vía intramuscular u oral una vez que se produce la inflexión de la curva febril.
Los antibióticos más usados para este fin son los siguientes: Amoxicilina - clavulánico,
ceftriaxona, cefalosporinas orales y fluoroquinolonas; los macrólidos orales.
B. Pacientes sometidos a ventilación mecánica: el diagnóstico debe basarse en
cultivos cuantitativos de muestras obtenidas mediante procedimientos invasivos y no invasivos.
El mayor rendimiento se obtiene mediante cultivo de muestras obtenidas mediante cepillado
bronquial con catéter telescopado (CTT) o mediante lavado broncoalveolar (LBA). También está
el cultivo cuantitativo de muestras respiratorias obtenidas mediante procedimientos no invasivos
(aspirados traqueales). En el tratamiento vamos a tener los antibióticos se van a indicar de
acuerdo a la categoría en la que se encuentre.
Grupo 1. Neumonía precoz (menor 5-7 días), sin antibióticos previos ni enfermedades
crónicas: amoxicilina-clavulánico, ceftriaxona o cefotaxima, levofloxacino.
Grupo 2. Neumonía precoz (menor 5-7 dias), con antibióticos previos y/o enfermedades
crónicas: ceftriaxona, cefepime, piperacilina/tazobactam o gentamicina.
Grupo 3. Neumonía tardía (mayor a 5-7 dias), sin antibióticos previos ni enfermedades
crónicas: cefepime, piperacilina/tazobactam, gentamicina, tobramicina.
Grupo 4. Neumonía tardía (mayor 5-7 dias), con antibióticos previos y/o enfermedades
crónicas: imipenem o meropenem, cefepime, piperacilina/tazobactam, vancomicina.

Neumonía Adquirida en la comunidad (NAC)

Este tipo de neumonía es la que se contagia fuera de los centros hospitalarios, se contrae al
inhalar los gérmenes patógenos.
Etiología
 La lista extensa de posibles microorganismos causales en NAC incluye bacterias, hongos,
virus y protozoos. Entre los patógenos de identificación reciente están los Hantavirus, los
metaneumovirus, los coronavirus que ocasionan el síndrome respiratorio agudo grave, y cepas de
origen comunitario de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina.
El germen más común es Streptococcus pneumoniae, pero también hay que pensar en otros
microorganismos dentro de los factores de riesgo y la gravedad del trastorno en el paciente. En
muchos casos es más útil orientarse hacia las posibles causas y pensar en patógenos bacterianos
“típicos” o gérmenes “atípicos”.
Clínica
La clínica de manera general donde se puede presentar: fiebre como una respuesta
taquicárdica, escalofríos, tos que a veces es productiva o no y que expulsa esputo mucoso,
purulento o hemoptoico, fatiga, cefalea, mialgias, dolor pleurítico, nauseas, vómito o diarrea.
Tratamiento
 Sitio de atención:
En la decisión de hospitalizar a una persona con NAC deben incluirse factores como la
escasez de recursos asistenciales y los costos cada vez mayores del tratamiento. El costo del
tratamiento intrahospitalario excede al extra hospitalario (ambulatorio) en un factor de 20 y
comprende gran parte de los gastos vinculados con NAC. Sin duda, algunos pacientes pueden ser
tratados en su hogar y otros necesitan la atención dentro de un hospital, pero a veces es difícil
tomar esta decisión. Se cuenta con dos conjuntos de criterios:
1. Índice de Gravedad de la Neumonía (Pneumonia Severity Index, PSI), un modelo
pronóstico que permite identificar individuos con poco peligro de fallecer.
2. criterios CURB-65 que evalúan la gravedad de la enfermedad.
De acuerdo a la puntuación que se obtenga de estos criterios, nos referirá si es necesario o
no que el px requiera estar hospitalizado o no.
La administración del tratamiento antibiótico empírico antes de transcurridas 4 horas del
diagnóstico, siguiendo las recomendaciones de las guías de práctica clínica, reduce la mortalidad
y la estancia hospitalaria.
1. Neumonía sin criterios de ingreso
Medidas generales:
 Ingesta abundante de líquidos.
 Tratamiento antipirético y analgésico: paracetamol en dosis de 1g/6h vía oral o metamizol
575mg/8h vía oral, ibuprofeno 600mg78h vía oral.
Tratamiento antibiótico:
 Moxifloxacino 400 mg/24h vía oral durante 10 días.
  Levofloxacino 500 mg/24h vía oral durante 10 días.

2. Neumonía con criterios de ingreso

Medidas generales:
 Canalización de una vía venosa periférica iniciando perfusión con suero fisiológico.
 Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria para conseguir una saturación de 02
superiores al 90%. Se pueden usar gafas nasales, ventimask o mascarilla con reservorio
según las necesidades del paciente.
 Antipiréticos/analgésicos: puede administrarse paracetamol vía i.v. a dosis de 1gr/6h o
metamizol magnésico a dosis de 2gr/6h i.v.
 Fisioterapia respiratoria.
Tratamiento antibiótico:
 Amoxicilina-ácido clavulánico (1gr+200mg /8h) o cefalosporina de 3ª generación
(ceftriaxona 2gr/24h o cefotaxima 1gr/6h), más un macrólido (claritromicina 500mg/12h)
durante 10-14 días por vía intravenosa.
 Levofloxacino 500mg/24h por vía intravenosa durante 10-14 días.

Antibioticoterapia.
Tratamiento antimicrobiano empírico en pacientes con NAC en función del lugar de
tratamiento.
Grupos Elección Alternativas Duración
1: tratamiento -telitromicina v.o -azitromicina o 7 días
domiciliario -moxifloxacino o claritromicina v.o
levofloxacino v.o
2: vigilancia en - telitromicina v.o -ceftriaxona i.v o 7-10 días
servicio de urgencia - moxifloxacino v.o amoxi-clavulánico i.v
menor 24 horas - levofloxacino i.v o v.o más
seguido de v.o azitromicina o
claritromicia v.o
3ª: Hospitalización -ceftriaxona i.v más -Amoxi-clavulánico 10 días
azitromicina o i.v. más azitromicina
claritromicina i.v o o claritromicina i.v. o
v.o v.o.
3b: Ingreso en UCI -ceftriaxona o -Ceftriaxona o 10 días
cefepime i.v más cefepime i.v. más
levofloxacino i.v azitromicina o
claritromicina i.v.

Complicaciones
 ZONA AFECTADA PREDOMINANTE CONCEPTO/DEFINICIÓN
Pleurales  Derrame Pleural paraneumonico no
complicado
 Derrame Pleural paraneumonico
complicado (Empiema)
Parénquima Pulmonar  Abceso Pulmonar
 Neumonia Necrotizante
Pleura y Parénquima  Pioneumotorax/ Neumotorax
 Fístula broncopleural (Neumotorax)
Pericardio  Pericarditis purulenta
Empiema: es una acumulación de pus en el espacio que se encuentra entre el pulmón y la
superficie interna de la pared torácica.
o ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA
Diagnostico
 Clínica+ anamnesis
Mediante el interrogatorio se puede obtener información sobre los datos epidemiológicos
como viajes recientes a zonas en que privan patógenos endémicos conocidos, puede alertar al
médico hacia algunas posibilidades específicas.
 Radiografía de tórax
Ayuda a diferenciar NAC de otras patologías. Los signos radiográficos sirven de información
primaria y pueden incluir factores de riesgo de una mayor gravedad, ejemplo, cavitación y ataque
multilobular. En ocasiones, los resultados del examen radiográfico sugieren un posible
microorganismo causal. Por ejemplo, los neumatoceles sugieren infección por S. aureus y una
cavidad en el lóbulo superior sugiere tuberculosis.
 La tomografía computarizada
Rara vez es necesaria, pero a veces es útil en el individuo en quien se sospecha neumonía
posobstructiva causada por un tumor o un cuerpo extraño.
Dx etiológico:
 Tinción de Gram y cultivo
Con la tinción de Gram del esputo se busca principalmente asegurar que una muestra es
idónea para ser cultivada. Sin embargo, a veces es útil para identificar algunos patógenos (como
S. pneumoniae, S. aureus y bacterias gramnegativas) por su aspecto característico.
 PCR (reacción de cadena polimerasa)
 Pruebas con antígeno (permiten detectar antígenos de neumococo y algunos de Legionella
en la orina.)
Diagnóstico diferencial
 En el diagnóstico diferencial hay que incluir enfermedades infecciosas y no infecciosas
como bronquitis aguda, exacerbación aguda de bronquitis crónica, insuficiencia cardiaca, embolia
pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad y neumonitis por radiación. Nunca está de más
insistir en la importancia de una anamnesis completa. Por ejemplo, alguna cardiopatía
diagnosticada puede sugerir agravamiento del edema pulmonar, en tanto que un carcinoma
primario puede sugerir lesión pulmonar que es consecuencia de radiación.
Por desgracia, no son óptimas la sensibilidad y la especificidad de los signos obtenidos
en la exploración física, que son en promedio del 58 y 67%, respectivamente. Por esa razón, suele
ser necesaria la radiografía de tórax para diferenciar NAC de otras patologías.

Valoración de la gravedad
Neumonía no grave:
 Ausencia total de criterios objetivos de gravedad.
Neumonía grave: Presencia de uno o varios de los siguientes criterios clínicos o analíticos:
 Inestabilidad hemodinámica.
 Desorientación o estupor.
 Trabajo respiratorio importante (FR > 30).
 Fibrilación auricular.
 Afectación multilobar.
 Derrame pleural significativo.
 Hipoaxemia severa ( < 60 mm Hg)
 Insuficiencia renal aguda.
 Leucopenia o leucocitosis severa.
 Anemia.
 Hipoalbuminemia.
 Bacteriemia o afectación metastásica.
Clasificación de Fine de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad en
función de la gravedad
Criterios Puntuación
Hombre Edad en años
Mujer Edad menor 10
Residencia de ancianos 10
Insuficiencia cardiaca congestiva 10
Enfermedad vascular cerebral 10
Enfermedad renal 10
Hepatopatía 20
Neoplasia 30
FC mayor 125/min 10
 Temperatura menor 30° o mayor 40° 15
FR mayor 30 20
Presión arterial sistólica menor a 20
90mmhg
Desorientación 20
Glucemia mayor de 250 mg/dl 10
Hematocrito menor a 30% 10
PaO2 menor 60 mmHg o Sat O2 10
menor 90%
Sodio menor 130 mEq/l 20
Nitrógeno ureico mayor 30 mg/dl 20
pH arterial menor 7,35 30
Derrame pleural 10

Grupos:
I. Menos de 50 años y ningún de los criterios desde insuficiencia cardiaca congestiva
hasta desorientación.
II. Menor o igual de 70 puntos.
III. 71 a 90 puntos.
IV. 91 a 130 puntos.
V. Mayor a 130 puntos.
Lugar de tratamiento de los pacientes con NAC según su gravedad
Grupo 1 (grupo uno de Fine). Menores de 50
años sin comorbilidad ni anomalías Tratamiento domiciliario
importantes en la exploración física
Grupo 2. Pacientes incluidos en grupo II o III Tratamiento: ingreso o alta tras valoración y
de Fines en el servicio de urgencia (12 a 24 control
horas)
Grupo 3. Pacientes incluidos en grupo IV y V Ingreso hospitalario o en UCI.
de Fines

CURB-65
Los criterios de CURB-65 incluyen cinco variables:

C Confusión 1
U Urea mayor mmol/L (U) 1
R Frecuencia respiratoria 1
B Blood Pressure menor 90/60 1
mmHG
65 Mayor a 65 años 1
 Los pacientes con puntuación de 0, en quienes el índice de mortalidad a los 30 días es de
1.5%, pueden ser tratados fuera del hospital; en el caso de una puntación de 2, el índice es de
9,2% y habría que hospitalizar a los enfermos. Si los pacientes tienen puntuaciones de 3 o más,
las cifras de mortalidad en forma global son de 22% la puntuación de 5 llega hasta 57%, y en
estos casos es indispensable internarlos en una unidad de cuidados intensivos.
Criterios de ingreso en UCI de los pacientes con NAC
Criterios mayores Criterios menores
Necesidad de ventilación mecánica Insuficiencia respiratoria grave (PaO2/FiO2 –
menor 250mmHg).
Shock séptico Presión arterial sistólica menor a 90mmHG
Afectación multilobar (al menos dos lóbulos)

El ingreso en UCI está indicado si el paciente cumple un criterio mayor o dos menores.
Epidemiología
 Las tasas de incidencia de neumonía extrahospitalaria son más altas en los extremos de la
vida (p. ej., <4 años y >60 años).
 Los factores de riesgo para esta enfermedad incluyen alcoholismo, asma,
inmunodepresión, institucionalización y edad >70 años (en comparación con 60 a 69
años).
 Muchos factores (p. ej., tabaquismo, EPOC, colonización con S. aureus resistente a
meticilina [MRSA], hospitalizaciones recientes o antibioticoterapia) repercuten sobre el
tipo de microorganismos que se deben descartar como causa.
La NAC continua siendo un problema sanitario importante, siendo la infección que con
mayor frecuencia justifica el ingreso de un paciente en el hospital. La incidencia anual oscila
entre 1-3 casos por 1000 habitantes, llegándose a valores de 34 casos por 1000 habitantes en
mayores de 75 años. Del total de pacientes ingresados, un 10% requieren atención en una unidad
de cuidados intensivos (UCI), con una morbimortalidad del 22-50% en ese grupo.