Guía Prácticas Noxas Ii - 2021-II

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UNIVERSIDAD NORBERT WIENER

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA

GUÍA DE PRÁCTICAS DE
NOXAS Y RESPUESTAS II
2021-II
UNIVERSIDAD NORBERT WIENER
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA

NOXAS Y RESPUESTAS II
GUÍA DE PRÁCTICAS

AUTOR:

Carlos Rafael Amaranto Cortez

LIMA – PERÚ
2021
Presentación

La presente guía contiene las prácticas de laboratorio del curso de


Noxas y Respuestas II; su contenido está desarrollado para servir como
apoyo a los profesores y estudiantes.

El propósito de las prácticas de Laboratorio, por ende, de la presente


guía, es lograr que el alumno adquiera los conocimientos básicos de las
características de las protozoarios, helmintos, hongos y artrópodos,
(noxas) capaces de generar problemas de salud en el ser humano, tanto
a nivel individual como colectivo y su forma de prevención destacando
las respuestas inmunológicas del organismo humano, desarrollando un
espíritu crítico para establecer hipótesis, registrar información, analizar
los resultados y elaborar sus conclusiones.

Es importante mencionar que el laboratorio de prácticas es


considerado un lugar que facilita el proceso de integración,
comunicación, investigación, construcción de ideas, surgimiento de
nuevas preguntas, en fin, donde las actividades experimentales
propician la reorganización de conocimientos y facilitan el alcanzar un
aprendizaje significativo.

El autor
NORMAS PARA EL ESTUDIANTE DEL CURSO DE NOXAS
Y RESPUESTAS II
1. El estudiante debe INGRESAR AL LABORATORIO CON MANDIL LARGO, LIMPIO, ABOTONADO Y BIEN
PLANCHADO mientras dure la práctica. Debe usar pantalón largo, zapatos o zapatillas y las chicas
deben tener el cabello amarrado. El estudiante debe LLEGAR PUNTUAL a las prácticas es señal de
respeto hacia los profesores y compañeros. Sólo se dará 5 minutos de tolerancia.

2. El estudiante debe entrar ÚNICAMENTE CON LOS MATERIALES NECESARIOS, como cuaderno de
trabajo, lápices, lapiceros, etc. y el material solicitado por el Docente para cada práctica. El
estudiante debe ESTUDIAR los conceptos teóricos que servirán para el desarrollo de la práctica
correspondiente antes de ingresar al laboratorio. Se tomarán pasos todas las clases de laboratorio
que comprenderán dos preguntas de lo desarrollado la práctica anterior y una pregunta de la
práctica a realizarse.

3. Los alimentos, bebidas, maletines y/o mochilas están prohibidos dentro del laboratorio, siendo los
LABORATORIOS AMBIENTES DE TRABAJO Y ESTUDIO. El uso de celulares durante las clases distrae
e incomoda a los demás, antes de ingresar al laboratorio, asegúrese de apagar su teléfono móvil.

4. Los grupos de laboratorio son de máximo 3 alumnos, todos los integrantes del grupo son
responsables del contenido de los informes, por lo tanto, la calificación es para todo el grupo. El
fraude es el engaño por parte del estudiante en el desarrollo de una actividad académica o
institucional para obtener un provecho indebido, como copiar trabajos realizados por otras
personas (compañeros, estudiantes de ciclos pasados, autores o documentos bajados de internet),
sin indicar de quien provienen; usar ayudas no autorizadas durante los exámenes, poner su nombre
en el trabajo en el que no participó.

5. Es responsabilidad de cada grupo traer el material para cada práctica (revisar la guía), de lo
contrario no podrán realizar el laboratorio y la calificación se verá afectada. El alumno ES
RESPONSABLE de cualquier accidente que ocurra con el material y/o equipo con el que trabaje,
debiendo reponer dicho material a la brevedad posible. Cualquier accidente con vidrios, reactivos,
cultivos biológicos y/o similares deberá comunicarse al responsable del laboratorio o al profesor
de prácticas a fin de tomar las medidas adecuadas.

6. El ORDEN Y LA LIMPIEZA son obligatorios en el laboratorio de Noxas y Respuestas I, asegúrese de


aplicarlos durante y después de la práctica, debiendo dejar el lugar usado como usted lo encontró.
El alumno debe MANTENER LOS EQUIPOS EN SU SITIO, moverlos podría dañarlos. Salvo
indicaciones expresas del docente de aula, los equipos permanecerán en sus respectivos lugares,
en caso de observar cualquier anomalía informar al docente inmediatamente. Si al finalizar la
práctica se encuentran microscopios con láminas que debieron ser desechadas con anterioridad,
el profesor bajará puntos a la nota de trabajo en el laboratorio del día a toda la mesa.

7. Por su seguridad y la de sus compañeros se tienen que cumplir en todas las clases las normas de
BIOSEGURIDAD. Los laboratorios SON AMBIENTES DE TRABAJO. LA MANIPULACIÓN DE LOS
EQUIPOS SE HARÁ EXCLUSIVAMENTE POR EL PROFESOR que solicitará la ayuda del responsable de
laboratorio si fuera necesario. Los alumnos sólo podrán manipular los equipos dirigidos por el
docente o el responsable de laboratorio.
ÍNDICE de CONTENIDOS

PRIMERA PARTE
Semana 1. PRÁCTICA 1. Nivel de riesgo biológico y normas de bioseguridad.

Semana 2. PRÁCTICA 2. Identificación de amebas patógenas y no patógenas.

Semana 3. PRÁCTICA 3. Identificación de flagelados patógenos y no patógenos.


Identificación de ciliados de importancia médica.

Semana 4. PRÁCTICA 4. Identificación de parásitos coccidios de importancia médica.

Semana 5. PRÁCTICA 5. Identificación de Leishmania spp.

Semana 6. PRÁCTICA 6. Identificación de Trypanosoma cruzi

Semana 7. PRÁCTICA 7. Identificación de Plasmodium spp.


Identificación de Toxoplasma gondii

Semana 8. PRÁCTICA 8. Repaso


SEGUNDA PARTE
Semana 9. PRÁCTICA 9. Identificación de nematodos de importancia médica.

Semana 10. PRÁCTICA 10. Identificación de cestodos de importancia médica.

Semana 11. PRÁCTICA 11. Identificación de trematodos de importancia médica.

Semana 12. PRÁCTICA 12. Identificación de hongos filamentosos de importancia médica.

Semana 13. PRÁCTICA 13. Identificación de hongos levaduriformes de importancia médica.

Semana 14. PRÁCTICA 14. Identificación de artrópodos de importancia médica: moscas, piojos

Semana 15. PRÁCTICA 15. Identificación de artrópodos de importancia médica: pulgas, ácaros,
garrapatas, arañas
PRIMERA
PARTE
PRÁCTICA 1. Nivel de riesgo biológico y normas de
bioseguridad
1. MARCO TEORICO
Según los diversos manuales de prácticas de parasitología, todos los establecimientos
laborales, incluyendo los laboratorios de análisis, investigación y demás, necesitan tener una
serie de normas para llevar un desempeño seguro y garantizar resultados exitosos.

BIOSEGURIDAD
La seguridad biológica o bioseguridad, es la aplicación del conocimiento, de las técnicas y de
los equipos necesarios para prevenir la exposición del personal, del área de laboratorio y del
medio ambiente a agentes potencialmente infecciosos.

RIESGO MICROBIOLÓGICO
El Riesgo Microbiológico se encuentra presente cada vez que se realiza una actividad práctica
en el Laboratorio, donde se requiera la manipulación de cultivos de microorganismos o
parásitos, los cuales pueden alcanzar concentraciones muy elevadas y pueden llegar a
provocar una infección si no son manipulados adecuadamente. Para que se produzca un
accidente por un agente biológico deben estar presente básicamente 4 elementos: un huésped
susceptible, un agente infeccioso, una concentración suficiente de éste y una ruta de
transmisión adecuada; siendo este último punto el que mejor se puede controlar en el
laboratorio.

VÍAS DE INFECCIÓN
Los microorganismos pueden ingresar al organismo a través de: vía oral, respiratoria, la piel
(intacta o lesionada), la conjuntiva, etc. Las vías de contaminación más frecuentes en el
laboratorio se dan a través de:
• La boca: Comer, beber en el laboratorio.
• Transferencia indirecta de microorganismos a través de los dedos o utensilios
contaminados (lápices, bolígrafos, etc.).
• La piel: Inoculación accidental con una aguja hipodérmica u otros instrumentos
punzantes o de vidrio. Cortaduras o rasguños.
• Los ojos: Salpicaduras de materiales infecciosos.
• Vía Respiratoria: Inhalación de microorganismos transportados por el aire (aerosoles).
• En los Laboratorios de Noxas y Respuestas II, de la Facultad de Ciencias de la Salud,
Escuela Academia Profesional de Medicina Humana, estamos seguros que
comprendiendo y teniendo conocimiento de todos estos posibles riesgos, aprendiendo
y ejecutando las técnicas adecuadas, contribuiremos con una parte importante e
integral del proceso de educación, así como también a reducir el número de accidentes
en el laboratorio.

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno conoce y aplica los principios de bioseguridad en el


laboratorio de parasitología.

3. MATERIALES

❒ Materiales de Vidrio
❒ Muestras biológicas
❒ Microscopio
❒ Laminas portaobjetos
❒ Laminas cubreobjetos
❒ Guantes

4. PROCEDIMIENTO

❒ El acceso al laboratorio estará limitado solo al personal autorizado.

❒ El personal que trabaje en el laboratorio debe cumplir a cabalidad las normas de


bioseguridad.

❒ Toda área debe estar marcada con la respectiva señal de riesgo biológico y su nivel de
contención.

❒ A l ingresar al laboratorio se debe tener en cuenta el debido porte de la bata manga


larga, abotonada y limpia, así mismo una vez se ingrese se debe colocar los abrigos
libros y demás objetos, en sitios adecuados para evitar un posible accidente y NUNCA
sobre los bancos o mesones.

❒ Las puertas y ventanas deben permanecer cerradas durante la sesión de laboratorio


para evitar la contaminación por corrientes de aire.
❒ Al inicio y término de una práctica se debe limpiar la superficie de trabajo con una
solución desinfectante.

❒ El laboratorio debe permanecer limpio y ordenado, durante el trabajo o el término del


mismo.

❒ Lévese las manos a la hora de entrar y al término de cada sesión de trabajo, secándolos
con toallas de papel.

❒ El personal con cabello largo deber recogerlo para trabajar dentro del laboratorio. Así
como usar todos los implementos necesarios para la protección según el nivel de riesgo
biológico.

❒ Durante la práctica no se deben guardar ni consumir alimentos y bebidas dentro del


laboratorio.

❒ No se debe aplicar pestañina, porque deteriora los oculares del microscopio.

❒ Se debe colocar un calzado adecuado para las prácticas

❒ en el laboratorio, así como mantener las uñas cortas, limpias y sin esmalte.

❒ Hable en tono bajo y evite al máximo el movimiento dentro del laboratorio.

❒ Emplee los equipos según las instrucciones o los


procedimientos operativos estandarizados, al igual que emplee los protocolos
correspondientes a la práctica.

❒ El trasporte de materiales o de muestras entre los laboratorios se realizara de manera


tal que en caso de caídas no se produzca salpicadura.

❒ Todo personal debe poner especial cuidado en evitar el contacto con materiales
potencialmente infecciosos sin la debida protección.

❒ Los derrames y accidentes deben ser informados inmediatamente el supervisor de


laboratorio.

❒ Se usaran mascaras faciales si existe el riesgo de salpicaduras o aerosoles.

❒ Apagar los instrumentos eléctricos antes de manipular las conexiones.


5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO

a. Identifica y explica los niveles de seguridad en el laboratorio.


b. Explica los diversos riesgos biológicos en el laboratorio.
c. Explica las normas de bioseguridad en el laboratorio

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.

b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.

c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.

d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.

e. Ash L. Orhiel T. (2015). Atlas de parasitología humana. Colombia: panamericana.

f. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España: Elsevier.

g. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las


enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.

h. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.

i. Madero S & Molina I. (2008). Atlas de Medicina Tropical y Parasitología. España: Elsevier.

j. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.

k. Espinoza y Huiza A. (2011). Manual de Prácticas y Atlas de Parasitología Humana. Perú:


UNMSM.
PRÁCTICA 2. Identificación de amebas patógenas y no
patógenas.
1. MARCO TEORICO

ENTEROPARASITISMO POR PROTOZOOS RIZOPODOS


a) Entamoeba histolytica
Protozoo causante de la Amibiosis. Se localiza en el intestino grueso, pudiendo invadir la
mucosa intestinal produciendo ulceraciones y por vía sanguínea alcanzar diversos órganos,
principalmente hígado donde produce abscesos amebianos.
MORFOLOGÍA:
OBSERVE preparaciones microscópicas de heces, coloreadas con Hematoxilina férrica y/o
Gomoris Trichrome.
RECONOZCA, con objetivo de inmersión, trofozoitos de E. histolytica, distinguiendo la
forma irregular del parásito y la presencia de núcleo esférico, con nucléolo central y
cromatina fina en la pared interna de la membrana nuclear (forma típica). En algunas
preparaciones pueden observarse el ecto y endoplasma, así como, prequistes redondeados
con 1 o 2 núcleos.
OBSERVE el movimiento de los trofozoítos en preparaciones de cultivo y su forma en frotis
coloreados con Gomoris Trichrome.
RECONOZCA los quistes con 1 a 4 núcleos y barras cromidiales en el citoplasma en
preparaciones con lugol y frotis coloreadas con hematoxilina férrica.
ACCIÓN PATÓGENA: Algunas infecciones son asintomáticas. Los factores que influyen en
la patología dependen del parásito (número y virulencia) y del hospedero (estado
nutricional, alimentación, pH intestinal, flora intestinal, temperatura). Se localiza
preferentemente en el ciego y en el rectosigmoides. En el caso de portadores se forman
colonias en la luz intestinal; la mayoría invade la pared del intestino y en ocasiones por vía
sanguínea pueden llegar al hígado, pulmón, cerebro, pericardio, ojo, etc., constituyendo la
amebiosis extraintestinal. Cuando llega al cerebro ocasiona meningoencefalitis secundaria.
OBSERVE la preparación microscópica de corte de intestino grueso con una lesión
ulcerativa. RECONOZCA la extensión y límites del tejido sano y el lesionado.
UBIQUE los trofozoítos de E. histolytica, señalando las capas de intestino invadidas. PRESTE
atención a los cambios del tejido normal: necrosis, inflamación, etc. En algunas
preparaciones pueden observarse trofozoítos en el interior de los vasos sanguíneos.

CICLO BIOLÓGICO:
EPIDEMIOLOGÍA: Infección de distribución mundial. La OMS estima que E. histolytica
ocasiona aproximadamente 50 millones de casos de amebiosis, de los cuales 100,000
fallecen anualmente. La mayoría de estas infecciones están presentes en países en vías de
desarrollo, principalmente en Centroamérica y América del Sur, África y la India. En los
países industrializados la amebiosis se presenta en homosexuales, varones activos,
inmigrantes, turistas que viajan a países endémicos, personas positivas al virus de la
inmunodeficiencia humana. En el Perú, la amebiosis esta distribuida en todo el país, con
tasas de prevalencia variables entre 1 y 28%; habiéndose reportado la presencia tanto de
E. histolytica/E. dispar. La mayor prevalencia se ha encontrado en los departamentos de
Arequipa y Piura.
DIAGNÓSTICO: Se realiza mediante: a) Examen Microscópico. La identificación se basa en
su morfología, sin embargo, la principal limitación de este método es que no se puede
diferenciar entre protozoos con características morfológicas similares. (E. dispar y
E.moshkovskii son idénticas y E. hartmanni es similar a E. histolytica). La principal
preocupación es diferenciar entre E. dispar y E. histolytica, lo cual puede lograrse si se
observa eritrofagocitosis (presencia de eritrocitos en el citoplasma de los trofozoítos), en
este caso se trata de E. histolytica. La ingestión de eritrocitos es más común en la forma
disentérica que es la forma crónica de la amebiosis. b) Detección de antígenos. Se emplea
una prueba de ELISA que detecta antígenos del complejo E. dispar/E. histolytica o de E.
histolytica. c) Métodos moleculares: PCR. La correlación entre la detección de antígenos
en heces por ELISA y la PCR ha demostrado ser alta (94%).
PREVENCIÓN: Tratamiento de las personas infectadas. Control de los manipuladores de
alimentos, protección de alimentos de los vectores mecánicos. Educación sanitaria

b) Blastocystis hominis
Es un protozoario, polimorfco, anaeróbico estricto, común en materias fecales.
MORFOLOGÍA: Se han descrito varias formas de B. hominis, algunas podrían reflejar
variaciones ante las condiciones ambientales y no constituir verdaderos estadíos
evolutivos. Mide entre 5-40 μm. Se han reportado tres formas del estadío de trofozoíto:
vacuolar, granular y ameboide. En muestras procedentes de cultivo se han reconocido
además las formas de esquizonte y trofozoito. Las formas vacuolares y granular son las más
frecuentes y la vacuolar puede transformarse en quística.
Forma vacuolar: Llamada comúnmente forma de “cuerpo central”, predominante en
cultivo y en las muestras fecales, constituyendo la forma característica generalmente usada
para el diagnóstico del parásito. Mide 8-10 μm de diámetro. Se observa como una célula
esférica, uni o multinucleada, con una gran vacuola central que ocupa 50-90% de la célula.
La vacuola está relacionada con una multiplicación esquizogónica. La vacuola se tiñe con
lugol de color naranja tenue.
Forma granular: Similar a la forma vacuolar, excepto que la vacuola central contiene
gránulos. Las formas granulares son ligeramente más grandes que las vacuolares. Parece
ser que los gránulos de la vacuola central representan una gran cantidad de mitocondrias.
Puede ser observada en muestras clínicas y en cultivos especialmente maduros.

Forma ameboide: Son de forma irregular, con frecuencia mide de 2 a 8 µm en ocasiones


pueden medir hasta más de 100 µm, presentan 1 a 2 núcleos y a menudo tienen
seudópodos extendidos y de actividad fagocítica. Se le observa en cultivos y en las muestras
fecales.

Quiste: Fue encontrado por primera vez en 1988 en las heces de una persona con SIDA.
Muestran gran variación en su morfología, pero la mayoría son redondeados u ovales. El
tamaño de los quistes sin pared varía entre 3 a 5 μm, mientras que los quistes con pared
varían de 8 a 10 µm. El citoplasma contiene pequeñas vacuolas, en el que se observan
generalmente dos núcleos.
CICLO BIOLÓGICO: La división del parásito se hace por: endodiogenia, esporogonia,
división binaria y plasmotomía. La forma quística es difícil de observar. No puede invadir
las mucosas y el mecanismo de transmisión es desconocido. OBSERVE el esquema adjunto.

ACCIÓN PATÓGENA: Su rol patógeno es discutible y está relacionado con el número de


parásitos (más de 5 elementos por campo de 40X), inmunosupresión y presencia de otras
infecciones parasitarias. Se considera capaz de producir diarrea y otros transtornos
gastrointestinales. Debe considerarse obligatorio el informe de B. hominis en los exámenes
coporoparasitológicos.

EPIDEMIOLOGÍA: Son frecuentes en personas que viven en países tropicales y


subtropicales y en países en vías de desarrollo. El parásito se localiza en el colon y en el
ciego. Aunque no ha sido confirmada experimentalmente, se asume que la transmisión es
oro-fecal. Algunos autores han sugerido que el agua contaminada puede también ser una
fuente de infección. La infección es frecuente tanto en adultos como en niños. Se
desconoce si es una zoonosis, aunque el parásito ha sido encontrado en cerdos, monos,
roedores y aves de corral.
En general, la prevalencia es mayor en los países en vías de desarrollo (30-50% o más) que
en los países desarrollados (10-15%). El quiste sería el estadío infectante del parásito.

DIAGNÓSTICO: La identificación habitual en materia fecal se realiza por microscopía óptica


empleando principalmente el método directo con suero fisiológico y lugol; preparaciones
permanentes con las coloraciones: tricrómica de Gomori, Hematoxilina férrica, Giemsa y
Wright. Ocasionalmente se recomienda cultivo de heces (Medio Pavloba) que son
rápidamente positivos después de 24 horas, lo cual mejora la sensibilidad.
PREVENCIÓN: Tratamiento de los infectados. Control de los manipuladores de alimentos.
Protección de alimentos de los vectores mecánicos. Educación sanitaria.

AMEBAS DE VIDA LIBRE


c) Acanthamoeba spp.
Amoeboideo que se encuentra en agua, tierra, aire, filtros de aire, ventiladores, hisopado
faríngeo, hisopado nasal, etc.
MORFOLOGÍA:
Trofozoito: Mide 25 a 35 μm, forma redondeada, presentan núcleo simple, nucléolo
central, cariosoma denso, halo nuclear claro. Citoplasma finamente granulado, presentan
proyecciones delgadas puntiagudas con movimento lento llamados ACANTOPODIOS. En
láminas coloreadas. OBSERVE las características mencionadas del núcleo.

Quiste: Presenta forma estrellada, hexagonal o poligonal. Posee doble pared. La pared
ectoquística es arrugada, la pared endoquística es irregular. Se visualizan algunos poros a
intervalos. OBSERVE en preparaciones en fresco, la forma de la pared del quiste.

CICLO BIOLÓGICO: Se multiplican en suelo y agua. La infección se adquiere al bañarse en aguas


contaminadas de lagos, lagunas, piscinas o albercas.
ACCIÓN PATÓGENA: Generalmente se presenta en individuos con alguna inmunodeficiencia
ocasionan la encefalitis granulomatosa amebiana. Acanthamoeba puede producir queratitis,
infección asociada a traumatismos corneales, uso de lentes de contacto y exposición a fuentes
de aguas contaminadas.
También pueden ingresar por pequeñas lesiones de continuidad de la piel y producir luego
úlceras cutáneas. Asimismo, pueden tener contacto con el globo ocular donde se localizan en
la superficie corneal, sobreviven allí, en lentes de contacto o en las soluciones que sirven para
conservarlos. A partir de estas localizaciones también se puede originar lesión encefálica en
forma secundaria
EPIDEMIOLOGÍA: Se reportan en zonas de clima templado a cálido donde existan fuentes de
agua natural o artificial que permitan el desarrollo de estos parásitos. Se han reportado la
mayoría de casos en los departamentos de Piura, Ica, Cajamarca y Lima. Sin embargo, es
probable que se les pueda aislar prácticamente de cualquier lugar del país que mantenga las
condiciones de temperatura adecuada. Un antecedente muy importante es el contacto con
una fuente de agua natural (lagunas, ríos) o artificial (piscinas, pozos, cisternas). También, en
los usuarios de lentes de contacto, es importante que las soluciones de mantenimiento se
conserven en forma adecuada.
DIAGNÓSTICO: En nuestro país se puede realizar el aislamiento e identificación de
Acanthamoeba a partir de la muestra correspondiente según la localización de la lesión: LCR,
hisopado corneal, biopsia o raspado de piel. Se realiza examen directo con suero fisiológico, el
examen de mayor confiabilidad es el cultivo que se realiza en varios medios: Agar no nutritivo
enriquecido con Escherichia coli, MYAST, Napolitano, Pavloba modificado.

PREVENCIÓN: Evitar el contacto de mucosas con aguas potencialmente contaminadas.


Conservar las soluciones de mantenimiento de los lentes de contacto en forma adecuada para
evitar la contaminación.

d) Naegleria spp.
Ameboflagelado que habita en suelos, desechos, torres de aire acondicionado, pozas
hidrotérmicas, piscinas temperadas.
MORFOLOGÍA:
Trofozoito: Mide 10 a 30 μm, presentan núcleo con cariosoma circular notable con nucléolo
central prominente. El movimiento es rápido a través de pseudópodos redondeados
denominados LOBOPODIOS. Dentro de su ciclo evolutivo presentan TROFOZOITOS
FLAGELARES, los que se desarrollan dependiendo de la especie y la temperatura. Este mide 15
um, presentan dos flagelos anteriores, núcleo en la región anterior. OBSERVE en las láminas
coloreadas, la forma del trofozoito y las características del núcleo.
Quiste: Es esférico. Mide 7 a 12 μm, con núcleo central. Pared del quiste delgada, simple y lisa.

CICLO BIOLÓGICO: La secuencia podría ser, la fase flagelada que ingresa por vía nasal, se
adhiere a la mucosa, se transforma en trofozoito ameboide; produce lisis celular y penetra a
la submucosa, atraviesa la placa cribosa, llegando a las meninges y posteriormente al cerebro.
ACCIÓN PATÓGENA: Puede producir meningoencefalitis difusa primaria, leptomeningitis.
Puede llevar a la muerte en pocos días. Se encuentran trofozoitos en nervio olfatorio -
perivascular. Hay hemorragia cortical-edema-hernia cortical o cerebelar. Se puede confundir
con meningoencefalitis amebiana o viral.
EPIDEMIOLOGIA: Se puede adquirir en lugares de recreación donde las piscinas estén
contaminadas. Mayormente son afectados niños y jóvenes en buen estado de salud y que se
hayan bañado o nadado en piscinas temperadas.
DIAGNÓSTICO: La mayoría de casos se confirma en la autopsia
PREVENCIÓN: Descontaminación de aguas de charcas y piscinas con cloro. Limpieza de
paredes y fondo de las piscinas en forma periódica, que exista una adecuada recirculación
de agua. Cambiar periódicamente los filtros utilizados en las piscinas.

Características Naegleria Acanthamoeba


Estadíos evolutivos Trofozoíto ameboide
Trofozoíto y quiste
flagelado temporal y quiste
10 – 20 μm 20 - 40 μm
Trofozoíto
Cariosoma grande,
Núcleo Cariosoma grande central, rodeado de halo
claro

Locomoción Lobopodios Acantopodios

13-20 μm, forma


5-10 μm redondo con doble
Quiste geométrica, pared
pared, sensible a la
ectoquística, resistente a
desecación
la desecación y frío
e) Entamoeba coli
Ameba no patógena que se localiza en el Intestino grueso.
MORFOLOGÍA:
Trofozoitos: OBSERVE preparaciones coloreadas de heces con E. coli. GUIANDOSE por el
esquema adjunto, identifique la distribución de la cromatina nuclear gruesa y adosada a la
membrana; así como, la posición excéntrica del cariosoma. COMPARE con sus
observaciones de E. histolytica.
Quistes: En preparaciones en fresco coloreadas con lugol, IDENTIFIQUE los quistes,
redondeados, con 4 a 8 núcleos.

CICLO BIOLÓGICO: El hombre la adquiere al ingerir alimentos o agua contaminada con


quistes maduros, los que por acción de los jugos gástricos, se desenquistan y se liberan los
trofozoitos que se ubican en el lumen del intestino grueso donde se multiplican. Al avanzar
con la progresión de las heces al exterior, pueden pasar al estadío de prequiste y quiste.
ACCIÓN PATÓGENA: No hay evidencia de que el parásito ocasione enfermedad. Sin
embargo, se le ha asociado con episodios diarreicos en algunos individuos y ante la
ausencia de otro parásito identificable puede atribuirse como su agente etiológico en
algunos casos.
EPIDEMIOLOGÍA: La transmisión es por vía oral, al ingerir agua o alimentos contaminados
con quistes maduros. La prevalencia varía según la localidad, estación del año y métodos
de diagnóstico utilizados. Por ejemplo, un reporte revela que el 81,4% de los niños de
Cajamarca portaban el parásito, mientras que otro reporte muestra el 8,1% de pacientes
del Hospital Naval de Lima con Entamoeba coli. Las tasas habituales de infección exceden
el 35%, por lo que Entamoeba coli posiblemente sea la ameba intestinal más común del
país.
DIAGNÓSTICO: Se realiza a través de la búsqueda de trofozoítos o quistes en las heces. La
demostración de trofozoítos vivos se realiza mediante el examen directo con suero
fisiológico. Para la observación de los quistes se emplean algunos de los métodos de
concentración o por el examen directo, coloreándose la muestra con lugol (preparación
temporal).
PREVENCIÓN: Mejorar el saneamiento ambiental y educación sanitaria a la comunidad.
f) Iodamoeba butschlii
Ameba que se localiza en el intestino grueso y no causa patología.
MORFOLOGIA: OBSERVE preparaciones coloreadas de heces con lugol. GUIÁNDOSE por el
esquema adjunto, IDENTIFIQUE trofozoitos y quistes. PRESTE atención a la vacuola iodófila
en el citoplasma y al núcleo.
CICLO BIOLÓGICO: Se transmite de hombre a hombre, cuando los quistes viables llegan a
la boca y son ingeridos con alimentos, bebidas o mediante objetos contaminados con
heces.
ACCIÓN PATÓGENA: No se atribuye signos y síntomas asociados con la presencia del
parásito.
EPIDEMIOLOGÍA: El parásito es cosmopolita. La prevalencia en el país es aproximadamente
de 8%, se han reportado tasas de infección mayores (38%) en Arequipa.
DIAGNÓSTICO: Depende de la identificación de trofozoítos o quistes en heces, empleando
examen directo o los métodos de concentración.
PREVENCIÓN: Mejorar el saneamiento ambiental y la educación sanitaria de la comunidad.

g) Endolimax nana
Protozoo comensal, frecuente en las muestras fecales y cuyo hábitat es el intestino grueso.
MORFOLOGÍA: OBSERVE frotis de quistes de forma redondeada u ovalada con 4 núcleos
coloreados con lugol o Hematoxilina férrica. PRESTE ATENCION al núcleo que presenta un
cariosoma grande. La cromatina de la membrana nuclear es delgada.
CICLO BIOLÓGICO: Similar al de las otras amebas descritas anteriormente.
ACCIÓN PATÓGENA: El parásito no produce patogenicidad ni sintomatología.
EPIDEMIOLOGÍA: El estadio infectivo es el quiste y la vía de infección es la oral. Se
encuentra en una frecuencia del 10-20% a nivel mundial.
DIAGNÓSTICO: Se realiza mediante el examen microscópico de heces, utilizando el examen
directo o a través de algún método de concentración.
PREVENCION: Mejorar el saneamiento ambiental y la educación sanitaria de la comunidad.

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica los principales parásitos intestinales mediante


exámenes directos y coloraciones.

3. MATERIALES

❒ Muestras de heces
❒ Laminas porta objetos
❒ Laminas cubre objetos
❒ Solución salina
❒ Lugol

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con muestras de heces coloreadas con solución


salina
❒ Preparar y observar laminas con muestras de heces coloreadas con lugol
❒ Preparar y observar laminas con muestra coloreadas

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO
a. Explique la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Entamoeba histolytica.
b. Explique los métodos de diagnóstico para la identificación de amebiasis intestinal y
extraintestinal.
c. Explique los cuadros clínicos que producen las amebas de vida libre.
7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.

b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.

c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.

d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.

e. Ash L. Orhiel T. (2015). Atlas de parasitología humana. Colombia: panamericana.

f. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España: Elsevier.

g. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las


enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.

h. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.

i. Madero S & Molina I. (2008). Atlas de Medicina Tropical y Parasitología. España: Elsevier.

j. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.

k. Espinoza y Huiza A. (2011). Manual de Prácticas y Atlas de Parasitología Humana. Perú:


UNMSM.
PRÁCTICA 3. Identificación de flagelados patógenos y
no patógenos.
Identificación de ciliados de importancia médica.
1. MARCO TEORICO

FLAGELADO PATOGENO:
1) Giardia lamblia
Protozoo flagelado que se localiza en el intestino delgado del hombre y de una variedad de
animales. Afecta principalmente a niños pudiendo ocasionar síndrome de malabsorción, en
adultos puede ser asintomática.
MORFOLOGÍA: Presenta 02 estadíos evolutivos:
1) Trofozoítos: De forma piriforme, extremo posterior em punta, mide 9.5 - 21 um largo por 5
- 15 um ancho. Presenta 4 pares de flagelos, uma estrutura ventral: disco de succión, que le
permite adherirse a la mucosa intestinal. Presenta 2 núcleos, com cariosoma prominente, en
el eje medio el axostilo y dos cuerpos parabasales. Tienen um movimento vibratório y a la vez
rotatório.
2) Quiste: Es ovalado, mide 7-10 um, pared externa gruesa, presenta 2 a 4 núcleos, axostilo,
cuerpos parabasales y restos flagelares. Es muy resistente, sobrevive 2 meses a 4º C y 1 mes a
21º C, resiste a desinfectantes clorados. OBSERVE en preparaciones teñidas con lugol.

CICLO BIOLÓGICO: Es simple. El quiste es el estadio infectivo, relativamente resistente a la


desecación del medio y al ácido gástrico del estómago. Cuando es ingerido, se desenquista en
el intestino delgado (duodeno), para formar un trofozoito de cuatro núcleos, que se divide por
fisión binaria en dos trofozoitos binucleados. Este es el estadio responsable de los síntomas de
la Giardiasis. Cuando las heces comienzan a deshidratarse pasa rápidamente a la forma
resistente de quiste y se eliminan con las heces del hombre.
ACCIÓN PATÓGENA:
En algunos casos, se puede producir el síndrome de mala absorción cuya fisiopatología aún no
está demostrada, existiendo al parecer varios mecanismos:
1. Bloqueo mecánico del parásito sobre la superficie de la mucosa duodenal.
2. El parásito produce pérdida de la vellosidad intestinal.
3. Favorecería la proliferación bacteriana a nivel del duodeno, los que a su vez degradarían las
enzimas pancréaticas e intestinales.
4. Albergaría un minirotavirus responsable de la sintomatología.
La infección puede ser asintomática o presentar síntomas como diarrea, flatulencia, dolor
abdominal, fatiga y anorexia. En algunos casos, las infecciones crónicas pueden dar lugar a un
síndrome de malabsorción. Los individuos parasitados asintomáticos no tienen anormalidades
en la mucosa. En personas que presentan diarrea y malabsorción, se observa atrofia parcial
leve o severa de las vellosidades intestinales. El trofozoito no es capaz de invadir la mucosa
intestinal colonizada.
EPIDEMIOLOGÍA: Cosmopolita, más prevalente en niños de países en vías de desarrollo. La
infección es transmitida predominantemente a través de la vía oral-fecal, aunque la
transmisión por agua contaminada es otra vía importante para su diseminación. La transmisión
por alimentos contaminados y por la vía sexual (varones homosexuales) son menos frecuentes.
Los quistes pueden sobrevivir a 4° C por más de 2 meses.
DIAGNOSTICO: Se detecta habitualmente por el examen microscópico de heces, empleando
el método directo o alguno de concentración.
También se utiliza el método de la cuerda encapsulada o Enterotest, es una cápsula de gelatina
dentro de la cual se encuentra enrollada una cuerda de nylon de 70 a 140 cm. El paciente en
ayunas se humedece la boca y garganta con agua y deglute la cápsula, la que se disuelve al
llegar al intestino. El extremo de la cuerda es fijado a la mejilla del paciente con cinta adhesiva.
El paciente debe beber agua, mínimo un vaso por hora, pero no ingerir otros líquidos o sólidos.
A las cuatro horas, el operador usando guantes, retira la cuerda por la boca mediante una
tracción rápida pero suave. Si el extremo distal no está teñido de bilis, verificar el pH, que debe
estar cercano a 6.5, o repetir el proceso desde el inicio. En pacientes muy nauseosos puede
intentarse una anestesia local con xilocaína viscosa. Se exprime el extremo teñido y se obtiene
la muestra para el examen parasitológico.
Recientemente se ha desarrollado la técnica de ELISA para detectar coproantígenos
específicos.

PREVENCION: Tratamiento de los infectados. Lavado de manos antes de ingerir alimentos y


después de defecar. Lavado de verduras o vegetales de tallo corto. Protección de los alimentos
y utensilios de los vectores mecánicos. Educación sanitaria.

FLAGELADOS NO PATOGENOS
1) Chilomastix mesnili
Parásito flagelado que se localiza en el colon del hombre.
MORFOLOGÍA: Presenta 02 estadíos evolutivos:
1) Trofozoito: De forma piriforme, con la extremidad posterior en punta y curva. Mide de 6 a
20 um de largo por 3 a 10 um de ancho. Posee un núcleo único de gran tamaño, en el
extremo anterior, con cromatina de la membrana nuclear gruesa y el cariosoma puntiforme.
El núcleo está en el extremo anterior y cerca de él se encuentran los quinetoplastos, de donde
emergen 4 flagelos, uno de ellos más largo que el otro. Debajo del núcleo se observa una
depresión: el citostoma o boca.
El parásito presenta el movimiento de traslación y rotación, así como el surco en forma de
espiral a los largo del cuerpo. Los trofozoítos salen al exterior con materias fecales blandas o
líquidas.
2) Quiste: Forma piriforme o semejante a un limón, presenta una pequeña prominencia en su
superficie, mide de 6 a 10 um. Presenta doble membrana gruesa y un núcleo único. El
citostoma en forma de coma, en cuyo interior se puede observar vestigios de un flagelo.
Aparece en las materias fecales sólidas o blandas, es la forma infectante que ingresa por vía
oral.

CICLO EVOLUTIVO
El hombre la adquiere al ingerir alimentos o agua contaminada con quistes maduros, por la
ruta fecal-oral, los que por acción de los jugos gástricos, se desenquistan y se liberan los
trofozoitos que se ubican en el lumen del intestino grueso donde se reproducen por división
binaria, dando lugar a nuevos quistes y cerrando así su ciclo vital.
SINTOMATOLOGIA Y PATOGENIA
Se considera como un comensal inocuo y por lo tanto, no provoca síntomas en los hospederos
susceptibles.
Sin embargo, se le encuentra con frecuencia en cuadros diarreicos producidos por otros
agentes etiológicos.
EPIDEMIOLOGIA
La forma infectante es el quiste, la vía de infección es la oral y el mecanismo de infección es
por ingesta de agua y verduras contaminadas con los quistes.
DIAGNOSTICO
Examen microscópico de las heces, por el método directo o por algún método de
concentración, para aumentar la sensibilidad.
PROFILAXIS
Lavado de manos antes de ingerir alimentos y después de defecar. Lavado de verduras o
vegetales de tallo corto. Protección de los alimentos y utensilios de los vectores mecánicos.
Educación sanitaria.

2) Trichomonas hominis
Protozoo flagelado no patógeno que se localiza en el colon del hombre. También se denomina
Pentatrichomonas hominis ya que la mayoría de los parásitos presentan 5 flagelos.
MORFOLOGÍA: Presenta sólo estadio de trofozoíto. Mide de 8 - 20 μm por 5 - 12 μm. Observe
la forma redondeada u oval del parásito, la presencia de 4 flagelos anteriores y uno que bordea
la membrana ondulante. El núcleo se encuentra en la región anterior con cariosoma central.
Presenta axostilo que sobresale en el extremo posterior.
CICLO EVOLUTIVO: El hombre adquiere la infección al ingerir agua o alimentos contaminados
con materias fecales que contienen trofozoítos. Viven en el lumen del intestino grueso.

ACCIÓN PATÓGENA: El parásito no produce patogenicidad ni sintomatología. Se le ha


encontrado en cuadros diarréicos producidos por otros agentes etiológicos.
EPIDEMIOLOGIA: La forma infectante es el trofozoito, el mecanismo de infección ingesta de
alimentos contaminados con heces frescas que contengan trofozoitos, la vía de infección es la
oral.
PREVENCIÓN: Lavado de manos después de defecar y antes de preparar e ingerir alimentos.
Protección de los alimentos y utensilios de los vectores mecánicos. Educación sanitaria.
CILIADO
Balantidium coli
Es el Protozoo ciliado de mayor tamaño que afecta al hombre y es el único parasito ciliado que
produce infección en el hombre. Se localiza en el intestino grueso del hombre y del cerdo
donde invade la mucosa y ocasiona disentería balantidiana. La infección humana por este
ciliado tiene distribución mundial, es una infección poco frecuente a diferencia de la alta
prevalencia en cerdos a los que se les considera como la principal fuente de la infección en
zonas rurales de nuestro país.
MORFOLOGÍA: Presenta dos estadios evolutivos.
1. Trofozoito: De forma ovalada, mide de 50 – 150 micras por 40 – 70 μm, presenta cilios en
hileras, posee en el extremo anterior una depresión en forma de embudo (citostoma), por
donde se alimenta, en el extremo posterior el citopigio.
El citoplasma contiene vacuolas digestivas, presenta un macronúcleo de forma arriñonada y
un micronúcleo redondo y pequeño, localizado en la concavidad del macronúcleo, no siempre
es visible. Se multiplican por fisión binaria transversal. Se mueve a gran velocidad y con
movimientos rotatorios.
2. Quiste: Es esférico, mide 40 x 60 μm, presenta una pared quística gruesa y en su interior se
observan cilios, el macronúcleo y vacuolas. Resisten la desecación del medio ambiente y es la
forma infectante.
OBSERVE, a menor aumento, trofozoitos vivos y móviles. RECONOZCA la forma y tamaño, las
filas ordenadas de cilios, cuya disposición y agitación permanente permite los desplazamientos
del parásito, observe la vacuola contráctil.

CICLO BIOLÓGICO: El trofozoito se localiza en la luz del ciego y colon, donde su multiplican por
fisión binaria transversal. En cultivos se ha observado reproducción sexual por conjugación.
Los trofozoitos se enquistan en el intestino grueso del huésped y son expulsados con las heces.
La infección ocurre cuando los quistes son ingeridos por el hospedero, el desenquistamiento
se realiza en el intestino delgado. Ver ESQUEMA adjunto.

ACCIÓN PATÓGENA Y SINTOMATOLOGIA: La mayor parte de las infecciones son


asintomáticas. En la infección aguda presenta diarrea mucosanguinolenta, náuseas, dolor
epigástrico, vómito y cólico. En la infección crónica las heces son líquidas con rasgos de sangre
y sin moco.
En algunos pacientes se pueden producir hemorragia y lesiones ulcerosas con infiltración
celular, por el movimiento mecánico de los trofozoítos y la secreción de hialurodinasa, las
ulceras están cubiertas de material necrótico, pus. La invasión extraintestinal es rara. En las
infecciones severas se destruyen grandes áreas de epitelio y los parásitos se observan dentro
de las criptas, la reacción celular es principalmente linfocítica y eosinofílica, en raras ocasiones
los parásitos perforan la pared.
EPIDEMIOLOGÍA: Tiene distribución mundial, las más altas tasas de prevalencia se reportan en
zonas rurales de las regiones tropicales y subtropicales. La infección humana es menor del 1%
aunque se han reportado incidencias de hasta el 20% en ciertos países.
Se adquiere a través del contacto estrecho con cerdos, en lugares rurales, donde la sanidad
ambiental y la higiene personal son deficientes, condiciones que permiten la contaminación
fecal de alimentos y el agua con la forma infectante (quistes de cerdos enfermos). En las zonas
endémicas el hombre parasitado elimina quistes infectados.
DIAGNÓSTICO: A través de la identificación de trofozoítos o quistes en heces, siendo el método
de Baermann la técnica de elección.
PREVENCIÓN: Educación sanitaria de la población. Supervisión a las personas que manipulan
alimentos. Eliminación adecuada de excretas. Reducción al mínimo del contacto de cerdos, la
cloración no elimina los quistes es mejor hervir el agua.

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica los principales parásitos flagelados patógenos y


no patógenos mediante exámenes directos y coloraciones.

3. MATERIALES

❒ Muestras de heces
❒ Laminas porta objetos
❒ Laminas cubre objetos
❒ Solución salina
❒ Lugol

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con muestras de heces coloreadas con solución


salina
❒ Preparar y observar laminas con muestras de heces coloreadas con lugol
❒ Preparar y observar laminas con muestra coloreadas
5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO
a. Explique la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Giardia lamblia.
b. Explique los métodos de diagnóstico para la identificación de giardiasis.
c. Explique el cuadro clínico de la infección por Trichomonas vaginalis.

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.

b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.

c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.

d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.

e. Ash L. Orhiel T. (2015). Atlas de parasitología humana. Colombia: panamericana.

f. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España: Elsevier.

g. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las


enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.

h. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.

i. Madero S & Molina I. (2008). Atlas de Medicina Tropical y Parasitología. España: Elsevier.

j. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.

k. Espinoza y Huiza A. (2011). Manual de Prácticas y Atlas de Parasitología Humana. Perú:


UNMSM.
PRÁCTICA 4. Identificación de parásitos esporozoarios
de importancia médica.
1. MARCO TEORICO

Isospora belli

Es un esporozoario, cuyo hábitat es el epitelio del intestino delgado del hombre. Ocasiona
diarreas severas en pacientes inmunodeprimidos que pueden causar deshidratación.
MORFOLOGÍA: Presenta.
Ooquiste inmaduro: Tienen forma elipsoidal o en huso con extremos romos. Dentro del
ooquiste se encuentra el protoplasma.
Ooquiste maduro: Tiene la misma forma que el anterior y contiene 2 esporoblastos, cada uno
con cuatro esporozoitos.

CICLO BIOLÓGICO: Estudie el esquema.


ACCIÓN PATÓGENA: Produce lesiones necróticas y hemorrágicas en mucosa y submucosa del
intestino delgado y ocasionalmente del grueso. Considerado como infección oportunista en
pacientes con SIDA. Produce eosinofilia, pudiéndose observar cristales de Charcot-Leyden en
heces durante las etapas diarreicas.
EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita, pero es más común en las regiones y países tropicales y
subtropicales. La transmisión ocurre a través de agua y alimentos contaminados con el
ooquiste maduro.
DIAGNÓSTICO: Los ooquistes no son fácilmente visibles en muestras fecales por lo que podría
utilizarse azul de metileno para el examen directo. Los cristales de Charcot-Leyden pueden o
no estar presentes en las muestras fecales que contienen ooquistes de I. belli. La coloración
de muestras fecales concentradas puede ayudar en la detección del parásito. Las coloraciones
más usadas han sido: de Kinyoun o de Ziehl- Neelsen modificado, auramina-rodamina, Giemsa
y Safranina-Azul de metileno. El aspirado duodenal, la prueba de la cuerda encapsulada y las
biopsias intestinales son también útiles en los casos sospechosos en los cuales no se
encuentran ooquistes en las muestras fecales.
PREVENCIÓN: Debido a que los pacientes inmunosuprimidos están en mayor riesgo para
desarrollar enfermedad severa, se recomienda reducir la exposición al parásito.
Adicionalmente, se ha sugerido que los pacientes con SIDA ingieran trimetropin-
sulfametoxazole.

Cryptosporidium sp.

Es un esporozoario, cuyo hábitat es el epitelio de la mucosa intestinal del hombre. Pueden


parasitar a varias especies animales. Es un parásito oportunista en pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia.
MORFOLOGÍA:
Ooquiste que contiene cuatro esporozoitos, puede ser de paredes delgadas (20%), que vuelven
a reinfectar originando un fenómeno de autoinfección en personas inmunocomprometidas, o
de paredes gruesas (80%) que salen con heces. OBSERVE ooquistes de Cryptosporidium sp.
Coloreados con la técnica de Ziehl-Nielsen modificado (Kinyoun) en frotis de heces humanas.
Preste atención al tamaño, color y contenido de las mismas.
CICLO BIOLÓGICO: Observe el esquema adjunto.
El ciclo vital es monoxénico, no requiere de hospedero intermediario. El desarrollo se da en 13
a 15 días. El ooquiste maduro es la forma infectante, ingresa por vía oral con agua de bebida
y/o alimentos contaminados.
ACCIÓN PATÓGENA: En biopsia duodenal se ha observado vellosidades reducidas en altura. El
período de incubación es de 5 a 14 días. Los síntomas frecuentes son náuseas, vómitos,
febrícula, calambres abdominales, anorexia y de 5 a 10 cámaras diarreicas espumosas con gran
pérdida de líquidos y electrolitos. La infección puede continuar por meses o años lo que sugiere
que Cryptosporidium sp, puede realizar múltiples ciclos de esquizogonia en un hospedero.

EPIDEMIOLOGÍA:La prevalencia de la infección por C. parvum varía estacionalmente y


geográficamente, con una mayor incidencia durante los meses más calurosos y húmedos. En
los países industrializados, la prevalencia es de 1-3%, en los países en vías de desarrollo, la
prevalencia es de 5-10%. La infección es más prevalente en niños que en adultos.
Cryptosporidium es transmitido por ooquistes que están completamente esporulados e
infectivos cuando son eliminados por las heces. La transmisión de la infección puede
realizarse de persona a persona o de los animales al hombre, por lo que se considera a la
criptosporidiosis una zoonosis, se ha encontrado Crytosporidium muris en infecciones
humanas y se ha reportado la presencia de C. hominis con caracteristicas morfologicas muy
semejantes a C. parvum diferenciandose mediante pruebas inmunoserológicas.
DIAGNÓSTICO: Los métodos convencionales para la identificación de los ooquistes del parásito
son el examen microscópico de heces coloreadas por las técnicas de Ziehl-Neelsen modificado
o Kinyoun, Safranina, Giemsa, Auramina, Rodamina e Inmunofluorescencia. Un método
adicional lo constituye la detección de anticuerpos contra el parásito por ELISA e
inmunofluorescencia. Se ha descrito también la detección de coproantígenos por ELISA.
PREVENCIÓN: Ingesta de agua hervida, lavado de verduras o vegetales de tallo corto.
Educación sanitaria. Debido a que los pacientes inmunosuprimidos o con SIDA están en mayor
riesgo para desarrollar enfermedad severa, se recomienda reducir la exposición al parásito.

Cyclospora cayetanesis

Esporozoario que se localiza en el intestino delgado del hombre y ocasiona diarrea severas en
personas inmunodeprimidas.
MORFOLOGÍA: Son organismos esféricos de 8 a 10 μmde diámetro, pueden ser causa de
diarrea crónica en pacientes inmunocompetentes o inmunosuprimidos.
ACCIÓN PATÓGENA: Clínicamente la Cyclosporosis no puede ser diferenciada de la
Cryptosporidiosis y Cystoisosporosis. Los pacientes infectados presentan diarrea, fatiga,
anorexia, pérdida de peso, balonamiento y náuseas. Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y
vómitos son menos frecuentes. La infección por el parásito se autolimita en el hospedero sano,
inmunocompetente, aunque puede prolongarse por varias semanas. La infección en el
hospedero inmunocomprometido ha sido descrita principalmente en pacientes infectados con
VIH. La enfermedad en estos pacientes es prolongada y tiene una alta tasa de recurrencia.
OBSERVE ooquistes en heces, prestando atención al tamaño que es mayor que
Cryptosporidium.

EPIDEMIOLOGÍA: Se le ha reportado en Norte, Centro y Sudamérica, Caribe, Inglaterra, Europa


del Este, Africa, el subcontinente Indio, Asia sureste y Australia. Se transmite por la ingestión
de agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros. Se desconoce si la infección se
puede adquirir de una fuente animal. La infección tiene una marcada estacionalidad, alcanzado
su mayor incidencia en los meses de verano en Lima. La prevalencia de la infección en nuestro
país es baja (1%) en personas inmunocompetentes, pero es mayor en pacientes
inmunocomprometidos.

DIAGNÓSTICO: Observación microscópica de ooquistes en muestras fecales. La confirmación


del diagnóstico se alcanza con la coloración del parásito con las técnicas de Ziehl-Neelsen o
kinyoun.

PREVENCIÓN: Similar a la de Cryptosporidium.

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica los principales parásitos esporozoarios mediante


exámenes directos y coloraciones.

3. MATERIALES
❒ Muestras de heces
❒ Laminas porta objetos
❒ Laminas cubre objetos
❒ Solución salina
❒ Lugol

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con muestras de heces coloreadas con solución


salina
❒ Preparar y observar laminas con muestras de heces coloreadas con lugol
❒ Preparar y observar laminas con muestra coloreadas

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO
a. Explique la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Isospora belli.
b. Explique la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Cryptosporidium spp.
c. Explique la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Cyclospora spp.

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.

b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.

c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.

d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.

e. Ash L. Orhiel T. (2015). Atlas de parasitología humana. Colombia: panamericana.

f. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España: Elsevier.

g. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las


enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.

h. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.

i. Madero S & Molina I. (2008). Atlas de Medicina Tropical y Parasitología. España: Elsevier.

j. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.


PRÁCTICA 5. Identificación de Leishmania spp.
1. MARCO TEORICO
Zoonosis histoparasitarioa producida por la Leishmania braziliensis peruviana y también por la
Leishmania braziliensis brazilensis, producen la leishmaniasis cutánea y la mucosa
respectvamente, transmitida por la hembra de algunas especies de insectos dípteros del
género Lutzomya (vector).
MORFOLOGIA
1) Promastigote: de aspecto fusiforme, móvil y flagelada, comúnmente encontrada en el
vector invertebrado, libre, alargada, de 10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector y
migra a la parte anterior del mosquito y está allí hasta ser inoculada. En la región anterior se
observa el flagelo y el kinetoplasto, el núcleo es central y ovalado.

2) Amastigote: es inmóvil, intracelular, dentro de los macrófagos y otras células del sistema
retículo endotelial del huésped vertebrado o libre. De forma redondeada, de 2,5 a 5,0 por 1,5
a 2,0 mm, presenta citoplasma en cuyo interior se encuentra el núcleo y el kinetoplasto.

CICLO BIOLOGICO
Los reservorios silvestres de Leishmania son roedores, marsupiales, etc. Mientras que los
perros, gatos, caballos y el hombre son reservorios secundarios.
La Lutzomyia spp. (tiitira o manta blanca, Perú) hembra al picar a los reservorios infectados
ingieren a los amastigotes, en el intestino medio del vector se transforman en promastigotes,
se reproducen por división binaria para luego desplazarse a las partes bucales o probóscide, al
picar al hombre inocula por la piel a los promastigotes metacíclicos,
Los parásitos son fagocitados en piel por macrófagos, células de Langerhans y activan el
complemento. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los polimorfonucleares,
algunos se transforman en amastigotes en estos macrófagos, perdiendo el flagelo,
multiplicandose por división binaria. La replicación ocurre en cantidades que oscilan desde
decenas hasta cientos. Las células infectadas se rompen finalmente y los amastigotes se
diseminan, de acuerdo a factores del parásito y del hospedero, entre otros, hacia diferentes
tejidos. Cuando vectores libres de infección se alimentan de individuos infectados, ingieren las
células con amastigotes que sufren cambios bioquímicos y morfológicos en el intestino medio
del insecto, se multiplican y finalmente al cabo de unos 8 días migran a la probóscide como
promastigotes metacíclicos, altamente infectantes, para infectar a un nuevo huésped humano.

SINTOMATOLOGIA Y PATOGENIA
La picadura del vector es muy dolorosa, a los dos meses aparece la lesión inicial que puede ser
única o múltiple, de preferencia en la cara o en miembros superiores e inferiores.
En el Perú se distinguen dos formas clínicas:
1. Cutánea andina, conocida como “uta”, produce lesión cutánea, incubación entre 2 y 3
semanas. Lesión en la cara y piernas. Lesión con enrojecimiento, pruriginosa, papulosa con
diminutas vesículas, después de unos días se ulcera con exudado amarillento y después costra.
2. Mucocutanea, conocida como “espundia”, se presenta meses o años después de haber
cicatrizado la forma cutánea. Las lesiones mucosas se inician a nivel del tabique nasal
cartilaginoso (septum cartilaginoso) y rara vez en el piso de la nariz. Al inicio se aprecia discreta
secreción de moco, como una rinitis o un resfriado. Luego la inflamación de la mucosa:
eritema, edema y dolor; la lesión se profundiza y produce una pericondritis y ulceración, se
compromete el cartílago y hay perforación del tabique nasal.
Si la enfermedad progresa y se profundiza, el proceso se extiende al labio superior, paladar,
pilares, úvula y la garganta. En los primeros años de su evolución, no afecta el estado general
del paciente, puede realizar su vida normal, sin embargo, cuando las lesiones mucosas están
muy avanzadas y comprometen la mucosa de la boca y la laringe, la respiración y la
alimentación, el estado general se altera.
Si no hay tratamiento, la enfermedad puede llevar a la muerte.

Leishmaniasis cutánea, “uta” Leishmaniasis mucocutánea, “espundia”

EPIDEMIOLOGIA
En Perú, la leishmaniasis es endémica y constituye un grave problema de salud pública.
Existen las formas cutáneo andina y la mucocutánea o selvática, que son endémicas en 12
departamentos del Perú: Ancash, Ucayali, Junín, Loreto, San Martín, Amazonas, Ayacucho,
Cajamarca, Cusco, Huánuco, Cerro de Pasco y Madre de Dios; primariamente en los Andes y
en la Amazonía. Al año 2016, la prevalencia nacional es de 0.5%, de los cuales el 94%
corresponden a la leishmaniasis cutánea y el 6% a la leishmaniasis mucocutánea o espundia.

DIAGNOSTICO
Examen directo: frotis de la lesión, la muestra se toma de los bordes mediante raspado con
bisturí. La mejor muestra es aquella con abundantes histiocitos, sin sangre ni gérmenes.
Método de coloración es Giemsa, se observa con objetivo de inmersión.
Los parásitos se observan libres en el interior de los histiocitos y es frecuente hallar los
amastigotes e las lesiones recientes y no tratadas.
Intradermoreacción o Prueba de Montenegro: inoculación intradérmica en la cara anterior
del antebrazo izquierdo, de una suspensión de promastigotes de Leishmania procedentes de
cultivo. Se hace la lectura a las 48 horas siendo positiva cuando aparece una mácula pápula
mayor de 10 mm en la zona de inoculación. La prueba es positiva a partir de un mes de
adquirida la infección, tiene una sensibilidad superior al 90% y da falsos negativos al inicio de
la infección.

Cultivo: a partir del material obtenido para el frotis, se debe macerar antes de la inoculación
en medio de cultivo NNN suplementado con sangre desfibrinada de conejo (15%) a 23°C. A
partir de los 7 días en caso de positividad se desarrollan los promastigotes fáciles de identificar.

Pruebas serológicas: Se basan en la detección de la enfermedad a través de la respuesta


inmune humoral a través de anticuerpos específicos desarrollados como consecuencia de la
enfermedad. Las pruebas más usadas son la Inmunofluorescencia Indirecta y las pruebas de
ELISA.

Pruebas de Biología Molecular: la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), se está usando


para confirmar el diagnóstico, ya que muestran una mejor sensibilidad en comparación a los
otros métodos serológicos.

PREVENCION:
Se basa en el control del vector, la protección de las personas mediante repelentes o
mosquiteros y tratamiento a todas las personas enfermas y reservorios domésticos que tengan
lesión activa.

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica y reconoce el hemoparásito Leishmania spp. en


extendidos de sangre.

3. MATERIALES

❒ Laminas con frotis de sangre coloreado


❒ Microscopio
❒ Aceite de inmersión
❒ Papel lente

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con frotis de sangre coloreado


5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO

a. Explica la fisiopatología de la Leishmaniasis.


b. Describe el cuadro clínico de la infección por Leishmania spp.

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.


b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.
c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.
d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.
e. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España.
Elsevier.
f. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.
g. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.
h. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.
PRÁCTICA 6. Identificación de Trypanosoma cruzi.
1. MARCO TEORICO

Definición: Agente etiológico de la Enfermedad de Chagas o Tripanosomiosis americana.


Zoonosis histoparasitaria metaxénica, que es transmitida principalmente, por contacto con las
heces contaminadas de especies hematófagas de insectos del Orden Hemíptera, conocido
como chirimacha (Perú), vinchuca (Ecuador hasta Patagonia), chipo (Venezuela), pito
(Colombia) y barbeiro (Brasil), etc.

MORFOLOGÍA:
Tripomastigote: Mide 15-20 µm, fusiforme, presenta núcleo central, kinetoplasto subterminal,
membrana ondulante que bordea el cuerpo y flagelo libre. No se reproduce en sangre
periférica. Se le encuentra en sangre de mamíferos parasitados y en el intestino posterior del
vector (Tripomastigote metacíclico).
Amastigote: Mide de 2 a 4 µm, redondeado, fusiforme u ovalado, intracelular (músculo
cardíaco, esquelético, etc.). Reproducción binaria longitudinal, se encuentran aglomerados
dentro de las células formando nidos. Observe preparaciones de cortes histológicos de
músculo cardíaco (100x). Preste atención a la reacción del hospedero.
Epimastigote: Mide 15-20 µm, núcleo central, kinetoplasto anterior, membrana ondulante
pequeña, flagelo libre Se reproducen en medios de cultivo y en el intestino posterior del vector.
Observe preparaciones de cultivo coloreado:
CICLO BIOLÓGICO:
El ciclo se lleva a cabo en un invertebrado (vector) y en el hospedero vertebrado (hombre o
animales de sangre caliente). En sangre periférica del hombre, animales domésticos y
silvestres, se encuentra el estadio de tripomastigote. El insecto vector al ingerir sangre, ingiere
los tripomastigotes y en el estómago se transforman en epimastigote, pasan al intestino y al
recto donde se reproducen por división binaria longitudinal, se transforman en
tripomastigotes metacíclicos que son las formas infectantes que salen con las heces del
insecto.
El insecto al momento de picar defeca; el hombre o animal picado se rasca y provoca
escoriaciones de la piel, o conjuntiva del ojo o la boca, por donde ingresa el tripomastigote
metacíclico, transformándose en el interior de las células en amastigote, se reproducen por
división binaria longitudinal formando nidos. Cuando en estas células parasitadas los
amastigotes se han dividido llenando toda la célula, salen y se transforman en tripomastigotes
y pasan a la sangre y a los tejidos, siendo los más afectados: musculo esquelético, cardíaco,
plexos intramurales del tubo digestivo y otros; allí ocurre nuevamente la transformación del
tripomastigote en amastigote en el interior de las células; posteriormente el intercambio de
formas de amastigote intracelular a tripomastigote sanguíneo.
SINTOMATOLOGIA Y PATÓGENIA:
Presenta 3 fases: Aguda, latente y Crónica
Fase aguda: Generalmente asintomática; puede presentar fiebre, parasitemia detectable, linfo
adenopatía, hepato esplenomegalia, vómitos, diarrea. Los signos de puerta de entrada: Signo
de Romaña y chagoma de inoculación.
Fase latente: Dura más o menos 10 años. Asintomática, presenta serología positiva y
constituyen reservorio de la infección.
Fase crónica: Se produce destrucción lenta y progresiva del miocardio. Se caracteriza por
compromiso cardiovascular, compromiso digestivo (Megaformaciones) y compromiso del
sistema nervioso central. En la transmisión congénita los niños generalmente son prematuros,
nacen con bajo peso, ictericia, anemia, hepatomegalia, compromiso del SNC, miocardio,
mortalidad elevada, mortinatos y abortos. La principal fuente de infección es vectorial,
también por transfusión sanguínea, transplacentaria, transplante de órganos, contaminación
accidental con material infectado, leche materna, alimentos contaminados con heces de
triatominos, manejo de animales infectados e ingesta de carne de mamíferos mal cocida en
zona endémica.

EPIDEMIOLOGÍA:
La fuente de infección está constituida por mamíferos, incluyendo al hombre infectado que
contiene en su sangre circulante los tripomastigotes.
Además de la forma de transmisión vectorial, la enfermedad de Chagas se puede adquirir por:
Transfusión sanguínea, Transplacentaria, Transplante de órganos, Contaminación accidental
con material infectado, leche materna, alimentos contaminados con heces de triatominos,
manejo de animales infectados.
La zona endémica más importante se encuentra en la vertiente sud-occidental (3,075 m.s.n.m.)
(Arequipa, Moquegua, Tacna) siendo Triatoma infestans el único vector. El índice Trypano-
triatomino oscila entre 0% -30% y la Seroprevalencia es de 0.7 – 12%.
Los casos notificados en áreas endémicas son 43,170 siendo: 1,209 agudas y 22,962 crónicos
(20- 54 años) y 3,142 niños menores de 5 años (Informe técnico INS, 2001).
Otra zona es la región nor-oriental (La Libertad, Cajamarca, San Martín y Amazonas) siendo los
principales vectores: Panstrongylus lignarius (P. herreri), P. chinai y varias especies de
Rhodnius, R. prolixus, R. robustus y R. ecuadoriensis. A R. ecuadoriensis se le ha encontrado
infectado con Trypanosoma rangeli, flagelado no patógeno para el ser humano, pero
importante identificarlo y diferenciarlo de T. cruzi.
La Enfermedad de Chagas representa un problema de salud pública grave en 17 países
latinoamericanos, con un total estimado de 100 millones de personas expuestas a la
enfermedad y de 16-18 millones de personas infectadas. Es de distribución rural, relacionada
a la presencia de los vectores intradomiciliarios como T. infestans o peridomiciliarios como P.
chinai o silvestres como Rhodnius. En nuestro país, el principal reservorio es el cobayo o
"cuy”.
DIAGNÓSTICO:
La demostración del parásito en la sangre periférica puede hacerse por: examen en fresco,
frotis, gota gruesa, hemocultivo y xenodiagnóstico.
Las pruebas serológicas más frecuentemente usadas son: Hemaglutinación indirecta
(HAI),inmuno fluorescencia indirecta (IFI) y el ELISA tiene una alta sensibilidad y especificidad
dealrededor del 95%. También se utiliza pruebas moleculares como el PCR.
PREVENCIÓN: Enfocada a la eliminación de los vectores. Mejoramiento de la vivienda de las
personas que viven en las zonas endémicas, para limitar la infestación por triatominos.
Educación sanitaria, para evitar la transmisión sanguínea se deberá llevar control en los bancos
de sangre. Además de cocción adecuada de la carne de animales domésticos y silvestres de
zonas endémicas.
VECTORES DE TRYPANOSOMIOSIS AMERICANA
Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius
(Clase Insecta, Orden Hemíptera, Familia Reduviidae, Subfamilia Triatominae)

Son vectores biológicos de Trypanosoma. Se les conoce como "Chirimachas”, “chinche de


caballos”. Algunas especies tienen hábitos domiciliarios, otras peridomiciliarios y otras
silvestres, todos sus estadios evolutivos son hematófagos teniendo como fuente alimenticia al
hombre, mamíferos, aves, etc. Son de hábitos nocturnos.

MORFOLOGÍA:
Adulto: Mide aproximadamente entre 2 a 3 cm de longitud, el color varía según las especies
entre los diferentes tonos de café. Cabeza cónica o cilíndrica, con antenas delgadas, ojos
compuestos y prominentes y 2 ocelos posteriores. Aparato bucal chupador. Tórax con pronoto
grande y escutelum triangular, 3 pares de patas y 2 pares de alas el primer par que son los
hemiélitros y el segundo par son alas membranosas. Abdomen grande con un reborde que
recibe el nombre de conexivo.

Macho: Presenta conexivo continuo.


Hembra: Conexivo interrumpido por el aparato ovipositor.
Huevo: Son operculados, tamaño, forma y coloración varía según el género y especie.
Ninfas: Con características semejantes al adulto pero se diferencian en el tamaño y ausencia
de alas.
Rhodnius Triatoma Panstrongylus

CICLO BIOLÓGICO:
Son ovíparos, metamorfosis incompleta o hemimetábola, las hembras ovipositan en grietas de
las paredes de adobe, quincha, detrás de los cuadros, etc., los huevos eclosionan en 12 a 20
días según la temperatura y sale la ninfa áptera de primer estadio la que debe de alimentarse
de sangre para pasar al siguiente estadio ninfal (5 estadios ninfales) antes de llegar a adulto.
El ciclo evolutivo completo varía según la especie, tipo de alimentación, temperatura y
humedad adecuada.

IMPORTANCIA MÉDICA:
Son vectores biológicos de Trypanosoma cruzi por contaminación con las heces del insecto
vector con el estadio evolutivo de Tripomastigote metacíclico. Pueden producir lesiones y
reacciones alérgicas por las picaduras y saliva de los triatominos. La picadura de Rhodnius
puede producir shock anafiláctico, algunas especies también pueden ser vectores biológicos
de Trypanosoma rangeli.
PREVENCIÓN:
Mejoramiento y control de la vivienda rural y suburbana de zonas endémicas. Como control
químico el uso de insecticidas de acción inmediata y residual. Vigilancia epidemiológica y
educación sanitaria. Evitar la crianza de animales domésticos dentro de las viviendas
principalmente los dormitorios.

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica y reconoce el hemoparásito Trypanosoma cruzi


en extendidos de sangre.

3. MATERIALES

❒ Laminas con frotis de sangre coloreado


❒ Microscopio
❒ Aceite de inmersión
❒ Papel lente

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con frotis de sangre coloreado

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO

a. Explica la fisiopatología del Mal de Chagas.


b. Describe el cuadro clínico de la infección por Trypanosoma cruzi.

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.


b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.
c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.
d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.
e. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España.
Elsevier.
f. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.
g. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.
h. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.
PRÁCTICA 7. Identificación de Plasmodium spp.
Identificación de Toxoplasma gondii.
1. MARCO TEORICO

Plasmodium spp.
El hombre puede ser infectado de modo natural por cuatro especies del género Plasmodium,
causantes de diversos cuadros clínicos conocidos con el nombre genérico de paludismo o
malaria: P. vivax, causante de la denominada fiebre terciana benigna; P. falciparum, causante
de la fiebre terciana maligna o estivo‐otoñal; P. ovale, productora de la fiebre terciana ovale y
P. malariae, causa de la fiebre cuartana. Las cuatro especies son transmitidas, en condiciones
naturales, mediante la picadura de mosquitos hembras del género Anopheles. Un individuo
puede estar parasitado simultáneamente por más de una especie, siendo relativamente
frecuentes las combinaciones P. falciparum‐P. ovale y P. falciparum‐P. malariae.

MORFOLOGIA
Identificación del Plasmodium
Las diversas especies de Plasmodium pueden ser separadas y diagnosticadas basándose en sus
características morfológicas y el modo de desarrollarse durante la fase eritrocítica en el
hombre.
Las características morfológicas del parásito a tener en cuenta para el diagnóstico
Son los siguientes
a) Aspecto del eritrocito parasitado
b) Características del trofozoíto
c) Características del esquizonte
d) Características de los gametocitos
Los caracteres morfológicos antes mencionados se aprecian bien cuando se utiliza, para teñir
las extensiones sanguíneas, alguno de los colorantes de Romanowsky, como
Giemsa, May‐Grundwald o Leishman. Estos colorantes tiñen el parásito diferencialmente: de
rojo la cromatina nuclear, de azul el citoplasma y pardo negruzco el pigmento palúdico.

PLASMODIOS HUMANOS
Plasmodium vivax (Grassi y Feletti, 1890)
Especie difundida tanto en las regiones tropicales como en las templadas y subtropicales. Es
responsable del 40% del paludismo mundial.
Sólo parasita en los eritrocitos jóvenes, por lo que menos del 2% de las células rojas aparecen
infectadas. Produce accesos febriles cada 48 horas. Cura espontáneamente, sin tratamiento, a
los 2‐5 años. Pueden presentarse recaídas (recidivas).
Plasmodium ovale Stephens, 1922
Se encuentra principalmente en África tropical, aunque ha sido citada su presencia esporádica
en otras regiones. Raramente aparecen más del 2% de las células rojas infectadas, por infectar
sólo a los reticulocitos. Produce accesos febriles cada 48 horas.
Cura espontáneamente, sin tratamiento, en 1 año. Pueden presentarse recidivas.
Plasmodium falciparum Weich, 1897
Especie ampliamente distribuida en zonas tropicales y subtropicales. Representa el
50% de los casos de paludismo. Parasita a todo tipo de eritrocito, por lo que en un frotis
pueden verse muchos parásitos. En la sangre periférica normalmente sólo se observan
trofozoítos y gametocitos. Produce accesos febriles cada 36‐48 horas. Suele provocar la
muerte sin tratamiento.
Plasmodium malariae (Laveran, 1881)
Especie propia de las regiones tropicales y subtropicales. Es responsable del 7% del paludismo
mundial. Parasita a eritrocitos viejos, por lo que raramente se encuentran
Infectadas más del 1% de las células rojas. La infección, sin tratamiento, puede dura hasta 20
años. Pueden presentarse recrudescencias.

CICLO BIOLOGICO
El ciclo vital de Plasmodium sp. Es el correspondiente a un coccidio heteroxeno; la
esquizogonia y el principio de la gamogonia (formación de los gametocitos) se realizan en el
hombre, en tanto que el final de la gamogonia (formación de los gametos y fecundación) y la
esporogonia tiene lugar en el vector, un mosquito anofeles hembra

• Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura). Tras la picadura del mosquito, éste


inocula el parásito existente en su saliva en la sangre o en el sistema linfático2 del huésped
(1). En ese momento, el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocido
como esporozoito. Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a
los hepatocitos del hígado (2). Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación)
formando el esquizonte hepático (3), tras lo cual se rompe el hepatocito, apareciendo un
nuevo estadio del Plasmodium, el merozoito (4). Aquí hay un primer ciclo asexual, en el
que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver al torrente
sanguíneo, donde penetran en los eritrocitos.

• Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). En los eritrocitos, los merozoitos comienzan a


alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos, apareciendo
entonces el trofozoíto (5). Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de
dichas células, formándose el esquizonte hemático. También se rompe la célula, en este
caso el eritrocito, liberando nuevos merozoitos (6). La mayoría de los merozoitos
continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos, pero algunos se
convierten en gametocitos, masculinos (microgametocitos) y femeninos
(macrogametocitos) (7).
Ciclo de vida del Plasmodium

• Etapas en el mosquito (C). Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito,


los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). En el interior de éste se
diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una
macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos, se producen
los zigotos (9). Los zigotos, a su vez, se convierten en oocinetos móviles y alargados (10),
que invaden la pared intestinal del mosquito, donde se desarrollan en ooquistes (11). Los
ooquistes crecen, se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12), que
hacen su camino a las glándulas salivares del mosquito. Es en esta fase en la que
el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huésped.

ACCION PATOGENICA
P. vivax y P. ovale tienen predilección por hematíes jóvenes, P. malariae sólo por los maduros
y P. falciparum por los hematíes de todas las edades, lo que explica el alto grado de
parasitación que alcanza este último durante la infección.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se confirma mediante la visualización al microscopio de los parásitos dentro de
los glóbulos rojos mediante diferentes técnicas. La más usada es la denominada como Gota
gruesa, que consiste en obtener una muestra de sangre y analizarla al microscopio y permite
conocer si existe infección malárica aunque no es capaz de diferenciar el subtipo. Para ello será
necesaria una extensión de sangre teñida con diferentes colorantes y llevar a cabo un estudio
microscópico más detenido.
Existen kits para el diagnóstico rápido de paludismo con bastante fiabilidad, sin embargo no
distinguen bien el tipo de plasmodium y además suele ser casi siempre para detectar el subtipo
Falciparum.
Se investigan otros procedimientos como la detección mediante técnicas de ingeniería
genética del material del genoma del parásito, sin embargo este resulta un sistema poco
económico.
En un análisis de sangre rutinario podremos encontrar un recuento de glóbulos rojos
disminuido, y en ocasiones un aumento de glóbulos blancos. Aparecerá elevación de los niveles
de LDH y Bilirrubina.

PROFILAXIS
Las medidas preventivas se van a basar en evitar la picadura del mosquito y la administración
de fármacos antiparasitarios.
En general en las regiones del mundo donde existe paludismo la población puede haber
desarrollado inmunidad frente a la infección, por ello será en aquellos visitantes procedentes
de zonas sin malaria en los que la enfermedad se trasmitirá con más frecuencia. Por ello se
recomienda el uso de fármacos antipalúdicos a aquellas personas que van a viajar a zonas con
malaria. Se debe consultar con tiempo a su médico con el fin de comenzar el tratamiento 2
semanas antes de llevar a cabo el viaje e incluso mantener el tratamiento hasta 4 semanas
después.
El tratamiento farmacológico empleado dependerá del área geográfica del viaje y la resistencia
o no a cloroquina. En general el tratamiento incluirá los siguientes fármacos: mefloquina,
atovaquona/Proguanil y doxiciclina.
Sin embargo las personas que reciben medicamentos contra el paludismo pueden infectarse.
Por lo tanto, se debe evitar la picadura del mosquito usando mallas en las ventanas, repelentes
contra insectos y prendas de vestir que cubran completamente manos y piernas.
Toxoplasma gondii

INTRODUCCION
Protozoario coccideo apicomplexa intracelular. Produce la toxoplasmosis que en la mayoríade
los casos es benigna, sin embargo puede ser patógena en primoinfección en gestantes, recién
nacidos con infección congénita, ocular y en inmunodeprimidos. Se adquiere por la ingesta de
carne cruda o semicocida de herbívoros. Los felinos son hospederos definitivos y/o
intermediarios.

MORFOLOGIA:

Los estadios evolutivos del parásito son:


Trofozoito: Llamados taquizoitos, de división rápida, se observan en la infección aguda, tienen
forma de media luna y miden de 7 – 8 μm de largo, se visualizan con la tinción de giemsa, son
intracelulares obligados de las células nucleadas en las cuales forman los pseudoquistes por
endodiogenia o endopoligenia y cuando la inmunidad es adecuada se forman los quistes en
tejidos (bradizoitos)

Quiste: Son formas de resistencia, miden de 10 a 200 μm, contienen miles de bradizoitosde
multiplicación lenta dentro de su pared quística, se tiñen con las tinciones de PAS, Wright-
Giemsa, Hematoxilina –eosina, plata metenamina de Gomori o inmunoperoxidasa. Losquistes
se encuentran en cualquier órgano pero predominan en el SNC, músculo cardíacoy
esquelético, donde pueden persistir en fase de latencia durante toda la vida y
puedenreactivarse cuando baja la inmunidad.

Ooquiste: Son de forma oval, miden de 10 – 12 μm, se forman como producto del ciclosexuado
en el intestino de los felinos y en su interior contienen 8 esporozoitos, que seeliminan con las
heces de los gatos o felinos (hospederos definitivos). Son formas infectantespara el hombre,
mamíferos y aves, cuando ingieren productos contaminados con heces degatos, el ooquiste en
el medio ambiente tiene una capacidad infectante hasta los 18 meses.
CICLO BIOLÓGICO:

ACCIÓN PATÓGENA:
Al producirse la invasión local del parásito (generalmente intestinal), es fagocitado por los
macrófagos multiplicándose intracelularmente como taquizoitos, produciendo rotura
celulares invadiendo nuevas células contiguas. La destrucción tisular dependerá del desarrollo
de lainmunidad humoral y celular la que continuara en aquellos lugares del organismo donde
los anticuerpos no tienen acceso como el SNC y el ojo.

A consecuencia de la muerte de las células infectadas, se forman áreas de necrosis rodeadas


de linfocitos, monocitos y células plasmáticas. Cuando estas áreas necróticas aparecen en el
cerebro, pueden producirse calcificaciones.

En la fase aguda, por mediación de la inmunidad celular y humoral, los trofozoitos se pueden
enquistar en diferentes tejidos manteniéndose en equilibrio con el hospedador, es decir,
produciendo una forma de infección latente. En pacientes infectados con VIH la
inmunodepresión que ocurre puede reactivar una infección latente, desarrollando el paciente
cuadros severos de toxoplasmosis, afectándose principalmente el SNC.
EPIDEMIOLOGÍA:

Es una infección cosmopolita que se asocia frecuentemente con la crianza o contacto con
felinos domésticos, sin embargo, el principal medio de transmisión al ser humano es el
consumo de carne de mamíferos insuficientemente cocidos o alimentos contaminados con
ooquistes provenientes de las heces de los gatos, lo cual ocurre debido a malos hábitos de
higiene durante la alimentación. Los quistes se destruyen con la desecación y la congelación
por debajo de –20oC o el calentamiento por encima de los 60oC. Pueden permanecer latentes
durante toda la vida del hospedero o reactivarse si la inmunidad es afectada por alguna otra
condición.

DIAGNÓSTICO:
Se hace por el cuadro clínico, respuesta inmunológica, histopatología y aislamiento del
parásito.
Histopatología: El diagnóstico de fase aguda se hace en muestras obtenidas de SNC, médula
ósea, pulmón, ganglios, LCR y humor acuoso donde se puede visualizar trofozoitos o
pseudoquistes y el diagnóstico de la fase crónica es por la observación de quistes.
Aislamiento del parásito: Puede hacerse mediante el cultivo celular, inoculación en ratoneso
la aplicación de una técnica de PCR para la demostración de un DNA específico.
Diagnóstico Serológico: Hemaglutinación indirecta, Fijación de complemento, Aglutinación con
partículas de Látex, Microprecipitación en agar, Enzimoinmunoanálisis (ELISA),
Quimioluminiscencia (CLIA) Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Son pruebas serológicas que
detectan anticuerpos IgM, IgG,, IgA, Avidez de los anticuerpos IgG .Los anticuerpos IgM se
encuentran generalmente positivos en fase aguda de la infección y los anticuerpos IgG implican
que ha habido contacto con el parásito en algún momento de su vida, el incremento
significativo del título en muestras obtenidas con 2 a 3 semanas de diferencia indica infección
reciente; en infecciones pasadas los títulos son bajos.

PROFILAXIS:
Evitar contactos con las deposiciones de los gatos. Ingerir carnes cocidas, debiéndose alcanzar
temperaturas de 65ºC en todo su espesor. Utilizar guantes cuando se manipule la tierra de
jardines y huertas. Evitar ingerir verduras o vegetales crudos. Tomar leche pasteurizada.
Lavarse bien las manos. Las mujeres embarazadas sin toxoplasmosis deben evitar contactos
con gatos o sus excretas y comer carnes bien cocidas

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica y reconoce a los parásitos Plasmodium spp. y


Toxoplasma gondii en extendidos de sangre.

3. MATERIALES
❒ Laminas con frotis de sangre coloreado
❒ Microscopio
❒ Aceite de inmersión
❒ Papel lente

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con frotis de sangre coloreado

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO

a. Explica la fisiopatología de la malaria.


b. Describe el cuadro clínico de la infección por Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae
y Plasmodium vivax.
c. Explica la fisiopatología de la toxoplasmosis.
d. Describe el cuadro clínico de la infección por Toxoplasma gondii.

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.


b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.
c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.
d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.
e. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España.
Elsevier.
f. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.
g. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.
h. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.
PRÁCTICA 8. REPASO.
PRÁCTICA 9. Identificación de nemátodos de
importancia médica.
1. MARCO TEORICO

Ascaris lumbricoides

Es un nemátodo geohelminto que parasita el intestino delgado del hombre.


MORFOLOGÍA:
Adulto: Es cilíndrico de color rosado-nacarado, en el extremo anterior se puede observar la
boca con 3 labios, presenta dimorfismo sexual, la hembra mide 300 x 8 mm y el macho 200 x
5 mm. OBSERVE en la hembra la faja genital en el tercio anterior. La extremidad distal del
macho es incurvada, con 2 espículas.
CICLO BIOLÓGICO: OBSERVE el esquema
ACCIÓN PATÓGENA: Cuando hay pocos adultos la infección generalmente cursa asintomática.
Algunos pacientes tienen manifestaciones pulmonares (Síndrome de Loffler) durante el ciclo
de Loos. Gran número de parásitos pueden agravar la deficiencia nutricional. En las
complicaciones graves figuran los vólvulos, obstrucciones intestinales u obstrucción de
vísceras huecas por cúmulo de gusanos adultos en el conducto biliar, conducto pancreático o
apéndice. OBSERVE un corte de tejido pulmonar correspondiente al ciclo de Loos. Identifique
el corte de larva y preste atención al engrosamiento de la pared de los alveolos y la infiltración
celular.

EPIDEMIOLOGÍA: Parásito cosmopolita, en nuestro país se le encuentra en zona tropical y


lluviosa de la selva. La prevalencia de promedio global en 116,873 personas de 23
departamentos y del Callao fue 20.74%. En selva baja 45.30%, yunga 40.50%, Selva alta 30.62%
y Suni 25.22%. (Datos de la Oficina General de Epidemiología). Es más frecuente donde el
saneamiento es deficiente y persiste donde hay fecalismo humano, pisos de tierra, siendo los
niños los más afectados por sus malos hábitos higiénicos, alimenticios y por la geofagia. La
forma infectante es el huevo con larva de segundo estadío, la vía de infección oral, el
mecanismo de infección es ingesta de alimentos y tierra contaminada con huevos larvados de
segundo estadío.

DIAGNÓSTICO: Hallazgo de huevos (fértiles e infértiles) en heces por métodos directo y de


concentración y/o eliminación de juveniles y adultos.

PREVENCIÓN: Evitar el fecalismo humano. Buena disposición de excretas. Uso de letrinas.


Evitar la geofagia. Buenos hábitos higiénicos y alimenticios. Tratamiento adecuado de los
infectados. Educación sanitaria.

Trichuris trichiura

Es un nemátodo geohelminto que parasita el intestino grueso del hombre.


MORFOLOGÍA:
Adulto: Observe los ejemplares adultos en muestras de museo de color blanquecino con la
parte anterior larga y adelgazada y la parte posterior es más gruesa y ensanchada, la hembra
tiene la forma de un látigo. El macho es significativamente más pequeño que la hembra y
presenta la extremidad posterior incurvada y se distinque la espÍcula y la vaina de la espícula.
La hembra mide de 35 a 50 milímetros y el macho de 20 a 25 mm.

Huevo: Los huevos miden 50x22 μm son muy característicos, de forma de barril con dos
tapones mucosos en sus polos o extremos.
CICLO BIOLÓGICO: OBSERVE el esquema adjunto.

ACCIÓN PATÓGENA: La infección por una pequeña cantidad de gusanos cursa


asintomáticamente y una hiperinfección produce inflamación hasta el prolapso rectal con
cuadros disentéricos en niños desnutridos.
EPIDEMIOLOGÍA: Frecuente en áreas donde la humedad es alta y la presencia de suelos
arcillosos compactos retiene la humedad. La forma infectante es el huevo larvado y los
mecanismos de infección más comunes son la ingestión de alimentos y agua contaminada,
manos o los objetos que estuvieron en contacto con el suelo. Es más prevalente en niños.
Favorece su propagación la contaminación fecal humana en el suelo, la humedad y
temperatura.

La prevalencia promedio global en 69 091 individuos de 22 departamentos y del Callao fue de


14.10 %; Loreto (56.35%), Ayacucho (26.89%), Ucayali (26.06%), Puno (23.11) y Junín (19.30%).

DIAGNÓSTICO: Hallazgo de huevos por examen directo o métodos de concentración,


presencia de adultos en las heces

PREVENCIÓN: Evitar el fecalismo humano. Buena disposición de excretas, uso de letrinas,


evitar la geofagia, buenos hábitos higienicos (lavado de manos después de jugar o trabajar con
tierra y antes de ingerir cualquier alimento), lavado cuidadoso de las verduras (lechugas,
coles,etc), frutas (fresas) antes de consumirlas, tratamiento adecuados de los infectados y
educación sanitaria.

Strongyloides stercoralis

Nemátodo, geohelminto, cuyos adultos son muy pequeños y se localizan en las criptas de la
mucosa del intestino delgado.

MORFOLOGÍA:
Generacion de vida libre:

ADULTOS (Hembra y macho) tienen un esófago semejante al de la larva rabditoide, Hembra


pequeña de 2.2 mm de largo por 30 a 75μm. de diámetro

LARVA RABDITOIDE: Presenta cavidad bucal corta, esófago muscular con estrechamiento en
la parte media y bulbo posterior, primordio genital grande.

LARVA FILARIFORME: El esófago comprende aproximadamente el 40% de la longitud de la


larva y cola bifurcada.
Generacion parasitaria:
Adulto, hembra
Huevo
Larva rabditoide
CICLO BIOLÓGICO: ESTUDIE el esquema adjunto. OBSERVE las características del ciclo directo
e indirecto y autoreinfeccion.
Este nemátodo se desarrolla en la tierra pasando por dos mudas o estadíos, siendo el estadío
de larva filariforme la forma infectante para el hombre, que debe penetrar la piel del
hospedero para continuar su ciclo vital. Las lesiones de la piel son leves, las larvas al migrar por
los pulmones pueden producir neumonitis. En las infecciones graves la maduración de las
larvas se da con mayor rapidez, observándolas en tejidos y órganos.

ACCIÓN PATÓGENA: La penetración inicial por la piel de larvas filariformes provoca una
reacción leve, si el número de larvas es considerable entonces se produce prurito y eritema.
Las larvas en los pulmones atraviesan la pared, alvéolo capilar y penetran en los alvéolos
provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular en los sacos alveolares y bronquiolos.
En la mucosa del duodeno y yeyuno se localizan adultos, huevos y larvas rabditoides.En el
síndrome de hiperinfección se produce incremento de la autoreinfección, asociado a la
alteración del sistema inmune del hospedero (SIDA)

EPIDEMIOLOGÍA: Frecuente en zonas tropicales y lluviosas. La prevalencia de promedio


global en 44,514 personas de 19 departamentos y del Callao fue 6.67%. En selva alta 18.48%,
selva baja 12.17%, yunga 8.74% y Suni 4.35%. (Datos de la Oficina General de
Epidemiología). El fecalismo humano, las condiciones ambientales favorecen el ciclo de vida
libre, así como el hábito de caminar descalzo o con sandalias. La forma infectante es la larva
filariforme, la vía de infección es cutánea, el mecanismo de infección es el contacto de la piel
con tierra con larvas filariformes o ingestión de agua, alimentos o tierra contaminados con
larvas filariformes.
DIAGNÓSTICO: Hallazgo de larvas rabditoides en hecespor métodos directos, el método de
Baerman, el de cultivo en carbón vegetal y en Agar no nutritivo.

PREVENCIÓN: Evitar el fecalismo humano, buena disposición de excretas, uso de letrinas, uso
de calzado, evitar la geofagia, buenos hábitos higiénicos y alimenticios. Tratamiento de
infectados, educación sanitaria.

ANQUILOSTOMIDEOS

Nemátodes, geohelmintos de la Familia Ancylostomidae cuyos adultos se localizan en el


intestino delgado, las especies son Ancylostoma duodenale y Necator americanus

MORFOLOGÍA:
El adulto de Ancylostoma duodenale tiene una cápsula bucal con un par de dientes quitinosos
y Necator americanus tiene una cápsula bucal provista de un par de láminas cortantes. En los
machos el extremo posterior esta distendido formando la bolsa o campana copulatriz que sirve
para diferenciar ambas especies y en la hembra es de forma cónica terminando en una espina
en la de Ancylostoma duodenale.
Huevos: No se pueden diferenciar entre ambas especies.

Larvas rabditoide: Presenta cavidad bucal larga y esófago muscular. OBSERVE esquema
adjunto.

Larvas filariformes: Tienen vaina. OBSERVE esquema adjunto diferencial.


CICLO BIOLÓGICO: Estudie el esquema adjunto.

ACCIÓN PATÓGENA: Las larvas filariformes si son numerosas al penetrar por la piel pueden
producir dermatitis local. Estas larvas al desplazarse de los capilares a los alvéolos ocasionan
focos diminutos de hemorragia, rara vez causan neumonitis. En el intestino delgado se fijan
mediante la cápsula bucal donde extraen sangre para su alimentación pero parte de ella se
pierden por los bordes de la cápsula produciendo anemia crónica ferropénica. Parasitosis más
frecuentes en la región de la selva de nuestro país.

EPIDEMIOLOGÍA: Parásito frecuente en zonas tropicales y lluviosas, en nuestro país la


prevalencia es mayor en la selva. La prevalencia de promedio global en 32,779 personas de 15
departamentos y del Callao fue 9.64%. En selva baja 23.31%, selva alta 16.49%, quechua 7.99%,
Suni 4.85% y yunga 2%. (Datos de la Oficina General de Epidemiología). El fecalismo humano,
el piso de tierra y el hábito de caminar descalzo o con sandalias condicionan la infección, siendo
la población infantil la más afectada. La forma infectante es la larva filariforme. La vía de
infección es la cutánea o piel. El mecanismo de infección es el contacto de la piel con
superficies de tierra infestadas con larvas filariformes o por ingestión de agua, alimentos o
tierra contaminada con estas larvas.
DIAGNÓSTICO: Hallazgo de huevos en heces por métodos directos, de concentración y para la
diferenciación de especies Harada Mori.

PREVENCIÓN: Tratamiento de las personas infectadas. Uso de botas en zonas endémicas,


buena disposición de excretas. Uso de letrinas y educación sanitaria

Enterobius vermicularis

Los adultos habitan en el ciego, el apéndice y las porciones adyacentes del colon ascendente.
Las hembras grávidas migran a la zona perianal y perineal. En ocasiones en pacientes del sexo
femenino penetran a la vagina.
MORFOLOGÍA:
Adultos: Preste atención al color blanco nacarado y la cola larga y terminada en punta en la
hembra e incurvada en el macho. En la hembra preste atención a la presencia de aletas
cefálicas, distinga el esófago claviforme y a la presencia de huevos ocupandotodo el resto del
cuerpo. La hembra puede eliminar un promedio de 11,500 huevos.
Huevo: Observe preparaciones de Test de Graham, conteniendo huevos de E. vermicularis,
preste atención al tamaño, y la forma plana de un lado y convexa del otro, así como la larva en
su interior. Para que un huevo llegue a ser larvado e infectante transcurren aproximadamente
6 horas.
ACCIÓN PATÓGENA: La hipersensibilidad es la reacción principal, desencadenando prurito.
También provoca, a veces, náuseas y vómitos leves, insomnio, irritabilidad, ligera irritación de
la mucosa intestinal y de la vulva. La irritación e inflamación puede llegar a ser intensa. Observe
preparaciones microscópicas con cortes transversales del apéndice cecal. Distinga el parásito
en cortes transversales, note en especial el útero lleno de huevos y las aletas laterales.
EPIDEMIOLOGÍA: Parasitosis cosmopolita debido a que no requiere condiciones ambientales
especiales, la transmisión es directa de persona a persona. La prevalencia de promedio global
en 55,125 personas de 23 departamentos y del Callao fue 28.30%. Siendo más alta en selva
baja con 40.65%, yunga 34.79%, suni 33.12%, costa 28.58%, quechua 24.24% y selva alta
17.50% (Datos de la Oficina General de Epidemiología). Su prevalencia es mayor al 50% entre
los escolares de zonas urbano-marginales. Las escuelas suelen estar contaminadas. La
dispersión de los huevecillos favorece su inhalación y posterior deglución.

DIAGNÓSTICO: Mediante el método de Graham.

PREVENCIÓN: Tratamiento de los infectados y del grupo familiar. Medidas higiénicas


personales. Medidas sanitarias generales (lavado de manos, corte de uñas, hervido de ropa de
cama y de dormir).
Toxocara canis

Nemátodo, parásito habitual del intestino delgado de caninos domésticos y silvestres, cuya
larva accidentalmente infecta al ser humano y produce la Toxocariosis o síndrome de Larva
Migrans Visceral (LMV). Ocasiona sintomatología diversa que depende del órgano afectado,
generalmente de buen pronóstico pero puede comprometer gravemente la visión cuando se
localiza en el globo ocular.

MORFOLOGÍA:

Adulto: Mide en promedio los 10 cm de longitud y los adultos presentan morfología similar a
Ascaris lumbricoides. Tiene dimorfismo sexual. En el extremo anterior presenta aletas
cefálicas alargadas.

Huevo: Mide 80 μm de diámetro, redondo y presenta una cubierta doble que en su interior
presenta una imagen reticulada.

ACCIÓN PATÓGENA: Generalmente la infección aguda cursa con síntomas inespecíficos como
fiebre, mialgias, malestar general, por lo que pasa desapercibida. En algunos casos en la fase
crónica cuando se localiza en el globo ocular origina uveítis que puede llegar a la ceguera luego
de varios años. Cuando se localiza en el cerebro produce granulomas que originan síntomas
según su localización. En otros casos, las larvas se localizan en los pulmones y originan crisis de
bronco espasmo a repetición que son tipificados como asma bronquial. Excepto en el globo
ocular, es importante el hallazgo de eosinofilia elevada.
CICLO BIOLÓGICO:

EPIDEMIOLOGÍA: No se conoce la verdadera frecuencia de la infección humana en nuestro


país, se estima que es cosmopolita ya que depende de la presencia de perros en el ambiente.
La crianza y el contacto estrecho con los perros podría ser un factor importante para la
infección, sin embargo, se han encontrado huevos infectantes en parques y jardines públicos
de casi toda la ciudad de Lima y muchas otras del interior del país que pueden ser la fuente de
contagio, especialmente para los niños que juegan en estos lugares. Se estima que la infección
aguda ocurre durante la infancia y las manifestaciones principales se presentan luego de varios
años de evolución en adultos jóvenes.
DIAGNÓSTICO: Es sumamente difícil lograr el diagnóstico directo, sobre todo se hace por
estudios de anatomía patológica que se realizan con poca frecuencia. La mayoría de casos
confirmados lo fueron luego del examen de globo ocular extirpado debido a la extensa lesión.
Salvo en la localización intraocular, la eosinofilia es característica y permite la sospecha clínica.
También se hace diagnóstico indirecto mediante el dosaje de anticuerpos con la técnica de
ELISA que es sensible aunque su especificidad necesita evaluarse. No obstante permite
identificar sujetos sospechosos para administrar tratamiento que casi no presenta reacciones
adversas.
PREVENCIÓN: Evitar el contacto estrecho con cachorros de perros, especialmente si no han
sido desparasitados previamente. Estimular el lavado de manos, sobre todo en los niños, luego
de asistir a un parque público y antes de consumir alimentos.

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica y reconoce los huevos y la morfología de los


principales nemátodos enteroparásitos.

3. MATERIALES

❒ Laminas con muestras de heces.


❒ Solución salina
❒ Lugol
❒ Microscopio

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con muestras de heces

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO

a. Explica la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Ascaris lumbricoides.


b. Explica la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Trichuris trichiura.
c. Explica la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por uncinarias.
d. Explica la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Enterobius vermicularis.

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.


b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.
c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.
d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.
e. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España.
Elsevier.
f. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.
g. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.
h. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.
PRÁCTICA 10. Identificación de céstodos de
importancia médica.
1. MARCO TEORICO

Taenia solium
Es un céstodo hermafrodita, los poros genitales se localizan en el borde lateral de cada
proglótido no posee cavidad celómica, ni aparato digestivo, por lo que la nutrición se realiza a
través de la superficie y por ósmosis.
MORFOLOGÍA:
Adulto: Tiene un cuerpo aplanado, acintado, una longitud que puede variar de 1.5 a 8 metros.
Presenta tres porciones: Cabeza o escólex, cuello y el cuerpo o estróbilo.
Escólex: De forma globular. OBSERVE las cuatro ventosas y rostelo con doble corona de
ganchos, el cuello corto y delgado.
Cuerpo o estróbilo: Formado por cientos de proglótidos o anillos o segmentos.
Proglótidos inmaduros: Son de mayor diámetro transversal que longitudinal. Presenta esbozo
del aparato genital.
Proglótidos maduros: Forma cuadrangular, se distingue un ovario con tres lóbulos y más de
100 masas testiculares.
Proglótidos grávidos: Son rectangulares, ligeramente mayor el diámetro longitudinal. El útero
contiene centenas de huevos, compuesto por un tronco dispuesto a lo largo del proglótido y
de él salen ramas uterinas primarias hasta en un número de 8 a 12.
Huevo: OBSERVE en la preparación microscópica de heces humanas la forma redondeada,
presencia de un membrana radiada que se denominada embrióforo que protege al embrión
hexacanto (seis ganchos). No se puede diferenciar del huevo de T. saginata.
Cisticerco: En muestras de museo OBSERVE: forma, tamaño, color blanquecino; debido a la
transparencia de la membrana aprecie la "mancha blanca" correspondiente al escólex
invaginado. También identifique partes del estadio larval de T. solium en cortes histológicos
de tejido muscular de cerdo con cisticercos.
CICLO BIOLÓGICO: Los huevos al ser ingeridos por los cerdos en el tubo digestivo debido a la
acción de los jugos digestivos se liberan los embriones hexacantos, estos atraviesan la pared
intestinal y por la circulación sanguínea llegan a los diversos tejidos principalmente a la masa
muscular donde se desarrollaran en larvas o cisticercos. Luego el hombre al ingerir carne de
cerdo infestada con cisticercos cruda o mal cocida, en el intestino delgado por acción de los
jugos gástricos se produce la evaginación del escólex que se fija al intestino y se convierte en
adulto.
Si el hombre ingiere accidentalmente huevos de T. solium, se desarrolla en él, el cisticerco. La
cisticercosis humana en especial la neurocisticercosis es grave y puede ser mortal.

CISTICERCOSIS HUMANA: Es la infección causada por los cisticercos de T. solium, se debe a la


ingestión de alimentos contaminados con huevos de T. solium. Se localiza principalmente en
el cerebro, ojos, masa muscular y medula espinal En la cisticercosis humana del Sistema
Nervioso la larva de T. solium adopta dos formas:
Cisticerco vesicular: Es redondeado u ovalado, de 0.5 a 1.5 cms de diámetro con membrana
translúcida contiene líquido incoloro y escólex invaginado. Se localiza en las leptomeninges,
sustancia gris y blanca del cerebro siendo más frecuente en el primero. También se ubica en el
cerebelo, III y IV ventrículos laterales y en la médula espinal.
Cisticerco racemoso: Adopta la forma de un "racimo de uvas", puede llegar a medir hasta 10
cm. en su diámetro mayor, con membrana transparente, contiene líquido incoloro y sin
escólex. Se encuentra en las cisternas basales, región optoquiasmática, alrededor de la
protuberancia y en recesos de fosa posterior.
MECANISMOS DE INFECCIÓN: Contacto con personas parasitadas con Taenia solium y con
malos hábitos higiénicos. Ingestión de vegetales de tallo corto contaminados con huevos de T.
solium y autoinfección interna.
ACCIÓN PATÓGENA: Al obstruir el drenaje del líquido cefalorraquídeo se produce hidrocefalia.
Produce síndrome de hipertensión intracraneal. Dependiendo del número de cisticercos y de
su ubicación puede ocasionar convulsiones, o comportarse como un proceso expansivo.

DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO: Mediante la prueba de Western Blot utilizando antígenos del


líquido vesicular de la larva de Taenia solium.

PREVENCIÓN: Ingerir vegetales de tallo corto cocidos o bien lavados. Buena disposición de
excretas humanas. Lavarse las manos después de defecar y antes de ingerir alimentos.
Educación sanitaria.
Taenia solium.
Figura 1. Escólex de adulto. Obsérvese el rostelo con doble corona de ganchos y cuatro
ventosas.
Figura 2. Escólex de larva. Obsérvese la doble corona de ganchos. (Cortesía Biomédica).
Figura 3. Biopsia subcutánea con quiste en cuyo interior se encuentra el cisticerco de T.
solium.
Figura 4. Larva de Taenia solium.
Figura 5. Quiste de cisticerco recubierto por gran cantidad de fibras de colágeno concéntricas
y rodeadas de tejido adiposo.
Figura 6. Cisticerco subcutáneo. Hematoxilina-eosina 5X. La cápsula es conjuntiva,
principalmente del hospedero, y sobre él se apoya la membrana del parásito en desarrollo
con sus ganchos apoyados sobre la pared del quiste. La pared del parásito es festoneada.
Taenia saginata
Céstode taenoideo, llamada tenia de la res que causa Teniasis. Los adultos se localizan en el
intestino delgado del hombre que es el único hospedero definitivo. El ganado vacuno es el
hospedero intermediario habitual.
MORFOLOGÍA:
Adulto: pueden medir de 8 a 12 metros, es parásito único. OBSERVE el escólex inerme provisto
de 4 ventosas. Con ayuda de una lupa OBSERVE la forma de los proglótidos grávidos, que son
más largos que anchos y presentan el útero con 12 a más ramificaciones primarias.

Huevo: Esférico con un embrión hexacanto observe el embrióforo con sus radiaciones
características, muy semejante a los de T. solium
CICLO BIOLOGICO: El hombre es el único hospedero definitivo, que adquiere la infección al
ingerir carne de ganado vacuno (hospedero intermediario) cruda o mal cocida, infestada con
Cisticercus bovis y en la mayoría de los casos sólo se establece un ejemplar en el intestino
delgado. VER ESQUEMA

Taenia saginata
Figura 1. Huevos. En su interior se observa el embrión hexacanto u oncosfera con tres pares
de ganchos.
Figuras 2. Proglótides maduras. Obsérvense las estructuras internas.
Sobresalen las dos masas ováricas a cada lado del útero.
Figuras 3 y 4. Proglótides grávidas. Se observan más largas que anchas con más de trece
ramas uterinas a cada lado.
Figura 5. Escólex. Se observan las ventosas.

ACCIÓN PATÓGENA: Ocasiona pocas molestias al hospedero humano, quien se da cuenta de


estar parasitado cuando elimina Proglótidos que transponen el esfínter anal, con movimiento
propio.

Morfología de proglótides. A) Taenia solium. B) Taenia saginata.


Ciclo biológico de Taenia saginata (color amarillo) y Taenia solium (color gris). A) Hospedador
definitivo: humano. Tenia en intestino delgado. I, Tenia. 1a) Segmento maduro de T.
solium.1b) Segmento maduro de T. saginata. 2) Huevo de tenia (embrióforo con larva de seis
ganchos). B) Hospedadores intermediarios. a) Cerdo (excepcionalmente el humano [B a 1])
(cisticercosis). b) Ganado vacuno. 3-4) Larvas con diferentes estadios de evaginación del
escólex. 3a) Cysticercus cellulosae de T. solium (con corona de ganchos y cuatro ventosas
succionadoras); comienzo de la evaginación. 3b) Cysticercus bovis de T. saginata (con cuatro
ventosas succionadoras). 4) Estadio larval evaginado de T. solium (a) y de T. saginata (b). 5a)
Cabeza de la tenia del cerdo (con corona de ganchos). 5b) Cabeza de la tenia de vacuno (sin
corona de ganchos). I – III. Fases de movimiento de segmentos de tenia recién desprendidos

Diphyllobothrium pacificum
Clasificación
Reino: Animalia
Phylum: Platyhelminthes
Clase: Cestoda
Orden: Diphyllobothridea
Familia: Diphyllobothridae
Genero: Diphyllobothrium
Especies: D. latum, D. pacificum, D. dendriticum y otras

Céstode Pseudophyllideo que produce la zoonosis parasitaria conocida como Difilobotriosis.


Los adultos se localizan en el intestino delgado de lobos marinos que son los hospederos
definitivos habituales y el hombre es hospedero definitivo accidental. Para su ciclo biológico
requiere de dos hospederos intermediarios, estadios juveniles de copépodos y peces
teleósteos.
En Chile se han reportado 3 especies: Diphylobothrium latum, Diphylobothrium dendriticum
y Diphylobothrium pacificum, de los cuales sólo: D. latum y D. pacificum se han identificado
en el hombre. D. pacificum se registra en América del Sur, en poblaciones del Perú, Chile, en
el hemisferio norte y en Japón. La infección humana esta asociada al hábito de consumir
pescado crudo (ceviche, tiradito, sushi) o mal cocido (ahumados y sudado).
MORFOLOGÍA: Puede medir 3 metros de longitud. El escólex es de forma acorazonada, con
dos surcos llamados botrias. Los proglótidos son más anchos que largos, los grávidos tienen
en el útero 4 - 7 asas con cierta semejanza a una roseta. La vagina se abre detrás de la bolsa
de cirro el que esta formado por fibras musculares circulares y considerable número de
depresiones en los proglótidos grávidos
Huevos: Miden 50 - 60 x 36 - 40μm, son pardo dorados operculados de forma ovalada con
cáscara gruesa, en uno de sus polos se observa el opérculo y en el opuesto un engrosamiento
quitinoso llamado botón o espolón.
CICLO BIOLÓGICO: Se desarrolla en el ecosistema marino. Los lobos marinos (Otaria byronia,
Arcticephalus australis, etc) son los hospederos definitivos habituales y naturales. Pueden
presentar varios especímenes que miden de 15, 30 a 300 cm. El hombre es hospedero
definitivo accidental. Generalmente presenta un espécimen adulto y se localiza en el intestino
delgado. Con las heces se expulsan proglótidos grávidos y huevos, que al llegar al medio
acuático marino entre 11 a 15 días a temperatura óptima de 15 - 25ºC se forma el embrión
ciliado de forma esférica, denominado coracidio o coracidium, que sale nadando y al ser
ingerido por un microcrustáceo (1° hospedero intermediario) que se encuentra en el
zooplancton, se transforma en larva procercoide, este copépodo debe ser ingerido por un pez
marino (2° hospedero intermediario) en los que se forma la larva plerocercoide, este pez puede
ser ingerido por otros peces marinos en los que la larva se mantiene como tal, siendo estos
peces hospederos paraténicos o de transporte, hasta que éstos sean ingeridos por los
hospederos definitivos adecuados y la larva plerocercoide se transforma en adulto, se
observan huevos ó proglótidos en las heces a los 2 meses.
Ciclo vital de D. pacificum. 1-2: Los huevos del parásito son diseminados principalmente por el
hospedero definitivo, representado por mamíferos marinos como Otaria byronia y otros
otáridos. Humanos y carnívoros domésticos tienen un papel secundario en la diseminación de
la infección. 3-4: Los huevos se desarrollan en agua de mar, dando origen a un coracidio que
eclosiona. 5: El coracidio es infectante para el primer hospedero intermediario, un copépodo,
cuyas especies no han sido identificadas y donde el parásito desarrolla el estado de
procercoide. 6: Los copépodos infectan al segundo hospedero intermediario (peces
planctófagos), donde desarrollan el estado de plerocercoide infectante para el hospedero
definitivo. 7: Los peces intermediarios pueden transmitir la infección por plerocercoides a
peces piscívoros que participan como hospedero paraténico, que también transmiten la
infección al hospedero definitivo. Éste puede infectarse al
consumir peces que cumplen el papel de hospedero intermediario o paraténico.

ACCIÓN PATÓGENA: No ocasiona molestias al hombre.


DIAGNÓSTICO: El antecedente sobre el tipo y hábito de consumo de pescado puede orientar
al diagnóstico. El estudio de proglótidos eliminados por el paciente y el examen parasitológico
de heces con observación de los huevos confirman el diagnóstico.
PREVENCIÓN: Educación sanitaria, orientada al adecuado consumo de pescado.

Hymenolepis nana
Es una tenia pequeña, conocida como “tenia del hombre” o “tenia enana”. El hombre es
hospedero definitivo e intermediario a la vez y presenta más de un ejemplar, se localizan en el
ileon , siendo la tenia más común que parasita al hombre.
MORFOLOGÍA:
Adulto: Mide de 4 a 10 cm. Presenta escólex romboidal con 4 ventosas y un rostelum con
corona de ganchos. El cuerpo o estróbila esta formado por proglótidos trapezoidales que
pueden llegar hasta 200 (inmaduros, maduros y grávidos) con poro genital lateral izquierdo y
los proglótidos maduros con 3 masas esféricas testiculares y un ovario bilobulado, en los
proglótidos grávidos se observa el útero lleno de huevos.
Huevo: Ovalado, transparente y mide aproximadamente 45 μm, con doble membrana, en la
membrana interna o embrióforo se observan mamelones polares, de donde sale un penacho
de filamentos delgados que se denominan cabellera polar.
Figura 1 Figura 2 Figura 3

Figuras 1 a 3. Huevos. Ovalados o redondeados, presentan filamentos polares y la oncosfera


contiene un embrión con tres pares de ganchos.

Huevo embrionado de Hymenolepis nana.

CICLO BIOLÓGICÓ: Presenta ciclo de vida monoxénico. El hombre parasitado elimina en las
muestras fecales huevos y proglótidos, que contaminan alimentos y agua que al ser ingeridos,
el embrión se libera en el intestino delgado penetra a las vellosidades intestinales y se
transforma en larva cisticercoide sin cola (hospedero intermediario), a las 72 horas rompe la
vellosidad, se desenvagina el escólex y se fija a la mucosa del intestino delgado con sus
ventosas y róstelo con ganchos. A los 18 días se observan huevos en heces (hospedero
definitivo).
Puede haber autorreinfección interna cuando se produce reflujo del contenido intestinal y por
acción de los jugos gástricos se libera el embrión que penetra a las vellosidades intestinales.
Puede haber autorreinfeccion externa por malos hábitos higiénicos como no lavarse las manos
después de defecar. Puede presentarse un ciclo indirecto con intervención de coleópteros, que
viene a ser los hospederos intermediarios donde se forma la larva cisticercoide con cola.

ACCIÓN PATÓGENA: Es la parasitosis más frecuente producida por tenias. Los adultos pueden
ocasionar procesos inflamatorios del intestino delgado, en infecciones masivas puede producir
diarrea con moco y sangre, náuseas, vómitos, cuadros de anemia. En los niños parasitados
produce retraso en el crecimiento, pérdida de peso, eosinofilia elevada y síntomas
toxialérgicos. La larva cisticercoide puede producir lesiones a nivel de las vellosidades
intestinales.
DIAGNÓSTICO: Examen coproparasitológico, hallazgo de huevos en heces, por examen directo
o técnicas de concentración.

PREVENCIÓN: Buena disposición de excretas humanas, Educación sanitaria, lavado de manos


antes de comer y después de defecar, evitar comer verduras de tallo corto y fresas crudas,
regadas con aguas servidas. Hervir el agua de bebida y tratamiento de los infectados.

Los adultos de Hymenolepis diminuta y H. nana residen en el intestino delgado de los


hospederos definitivos que pueden ser ratas, ratones o el hombre (a). Allí producen
proglótides (b) que se desintegran y liberan los huevos (c) que son infectantes
inmediatamente. Los hospederos intermediarios ingieren los huevos a través de agua o
alimentos contaminados o de las manos contaminadas con heces. Una vez en el intestino
delgado, se libera la oncosfera (d) contenida en el huevo. La oncosfera invade la vellosidad
intestinal y se desarrolla en larva cisticercoide (e). Luego de la ruptura de la vellosidad, la larva
cisticercoide retorna al lumen intestinal, evagina su escólex
(f), se adhiere a la mucosa intestinal y alcanza el estado adulto. H. diminuta requiere
necesariamente de un artrópodo como hospedero intermediario mientras que en H.nana no
es obligatoria la presencia del artrópodo en su ciclo de vida.Otro mecanismo de infección,
solamente para H. nana, consiste en la autoinfección interna, en la cual los huevos liberan las
oncosferas directamente en el intestino, sin
pasar por el ambiente externo (g) invaden las vellosidades intestinales para formar en ellas las
larvas cisticercoides (e). Los huevos también pueden ser ingeridos por insectos, pulgas o
coleópteros tribolium confussum (h), en cuyo caso se desarrollan las larvas cisticercoides, que
pueden infectar humanos o roedores (i) cuando estos últimos ingieren el insecto.

Hymenolepis diminuta

Céstode conocido como la “tenia de la rata”, produce la Hymenolepiosis, el hospedero


definitivo habitual es la rata, el hombre es un hospedero definitivo accidental, los adultos se
localizan en el intestino delgado (ileon) y tiene ciclo de vida indirecto y heteroxénico y requiere
insectos como hospederos intermediarios.
MORFOLOGÍA:
Adulto: Mide de 20 a 60 cm, presenta escólex con 4 ventosas y carecen de ganchos (inerme).
Llegan a tener de 800 a 1,000 proglótidos trapezoidales.
Huevo: Esférico, miden de 60 a 80 micras, de color pardo amarillento, presenta 2 membranas
una externa gruesa y una interna llamada embrióforo que encierra al embrión hexacanto u
oncósfera.
Cisticercoide: Larva sólida que tiene forma de una raqueta, en el centro se encuentra el escólex
invaginado.
CICLO BIOLÓGICO: Los hospederos intermediarios son insectos como: Orden Siphonáptera
(Xenopsylla cheopis), Orden Coleóptera (Tribolium confussum, Gnathocerus cornutus,
Tenebrio molitor), Orden Orthóptera (Periplaneta americana y Blatella germanica) y Orden
Lepidóptera (Pyralis)
ACCIÓN PATÓGENA: No suele ocasionar molestias al hombre.
DIAGNÓSTICO: Examen coproparasitológico, hallazgo de proglótidos grávidos y/o de huevos
en heces por método directo o de concentración.
PREVENCIÓN: Evitar comer harinas o derivados crudos o mal cocidos (fideos, avena y cereales),
donde puedan estar los hospederos intermediarios infestados.

Figura 1 Figura 2
Figuras 1 y 2. Huevos. Redondeados con tres pares de ganchos y filamentos polares
ausentes.
Dipylidium caninum
Clasificación
Phylum: Plathyhelminthes
Clase: Cestoda
Subclase: Encestoda
Orden: Cyclophyllidae
Familia: Dilopidiidae
Genero: Dipylidium
Especie: caninum

Conocida como “tenia del perro”, produce la Dipilidiosis. Los hospederos definitivos habituales
son el perro y el gato, el hombre es hospedero definitivo accidental. Presenta ciclo de vida
heteróxenico tiene como hospedero intermediario a las pulgas del perro, del gato y el piojo
del perro.
MORFOLOGÍA:
Adulto: Mide de 20 a 80 cm. Escólex con 4 ventosas y rostelum retráctil con varias coronas de
ganchos de 4 a 7. El cuerpo o estróbila presenta proglótidos de forma de pepita de melón o
pepita de sandía, con doble juego de aparato reproductor y 2 poros genitales laterales en cada
proglotido. Los proglótidos grávidos contienen cápsulas ovígeras
Cápsulas ovígeras: Son bolsitas que contienen de 3 a 30 huevos aproximadamente.
CICLO BIOLÓGICO: Ciclo indirecto o heteroxenico, necesita de un hospedero intermediario que
puede ser la pulga del perro (Ctenocephalides canis) o del gato (C. felis) y el piojo del perro
(Trichodectes canis). Su ciclo es similar al de H. diminuta.

Ciclo biológico. En hospedero definitivo (perro) y hospederos intermediarios: 1) Proglótides


inmaduras del parásito adulto en el intestino del hospedero definitivo. 2) El útero lleno de
huevos encapsulados de proglótides en forma de semillas es eliminado por las heces. 3) Los
hospederos intermediarios son larvas y adultos de pulgas (Ctenocephalides spp.) o piojos
masticadores (Trichodectes canis). Cuando los huevos son ingeridos por los hospederos
intermediarios, la oncosfera emerge y migra al hemocele. 4) Dentro del hemocele se desarrolla
el cisticercoide. Cuando el hospedero definitivo ingiere al cisticercoide, éste se evagina y en 2-
3 semanas se desarrolla en el intestino la forma adulta. Abreviaturas: CC, cola del cisticercoide;
CH, cápsula que contiene huevos; EB, embrióforo; GO, ganchos de la oncosfera; GR, ganchos
del rostelo; GV, glándula vitelina; O, oncosfera; OV, ovario; PG, poro genital; TE, testículos; V,
ventosa; VE, vasos excretores.

ACCIÓN PATÓGENA: Similar a la producida por H. diminuta, se observa más en niños que en
adultos.
DIAGNÓSTICO: Examen coproparasitológico de heces, hallazgo de proglótidos grávidos o de
cápsulas ovígeras por método directo o de concentración en heces.
PREVENCIÓN: Tratamiento de perros y gatos infestados, eliminación de pulgas, aseo de la
vivienda y lugares donde duermen y defecan las mascotas y que los niños y amos no besen ni
sean lamidos ni duerman con dichos animales.

Figuras 1 y 2. Cápsulas ovígeras. Se pueden observar grupos de 5 a 13 huevos


dentro de éstas. El huevo es redondeado u ovalado con oncosfera y tres pares
de ganchos. Su morfología es igual a los de Taenia saginata o Taenia solium.
Figura 3. Adulto. Escólex con cuatro ventosas y un rostelo apical.

Huevo de D. caninum. En su interior se observa una oncosfera que presenta seis ganchos
Huevos- C
2. LOGRO DE APRENDIZAJE
Al término de la sesión, el alumno identifica y reconoce la morfología de los huevos y de los
adultos de los principales céstodos.

3. MATERIALES

❒ Laminas con muestras de heces


❒ Solución salina
❒ Lugol
❒ Microscopio

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con muestras de heces.

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO

a. Explica la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Taenia solium.


b. Explica la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Diphyllobothrium pacificum.
c. Explica la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Hymenolepis ssp.
d. Explica la fisiopatología y el cuadro clínico de la infección por Dipylidium caninum.

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.


b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.
c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.
d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.
e. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España.
Elsevier.
f. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.
g. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.
h. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.
PRÁCTICA 11. Identificación de tremátodos de
importancia médica.
1. MARCO TEORICO

Echinococcus granulossus
I INTRODUCCION
Céstode que produce la zoonosis parasitaria denominada equinococcosis, donde el perro es el
hospedero definitivo habitual y alberga cientos a miles de ejemplares y entre los hospederos
intermediarios habituales al ganado ovino, vacuno, caprino, porcino, equino, auquénido, el
hombre es hospedero intermediario accidental, al estadio larvario se le denomina Hidátide y
cuando está localizado en el hospedero intermediario se le denomina Quiste hidatídico y a la
infección se le llama Hidatidosis.
II MORFOLOGÍA:
• Adulto: Mide 0.5 cm. OBSERVE el escólex con 4 ventosas y el rostellum retráctil con 2
coronas de ganchos, cuello corto, el proglótido inmaduro, maduro y grávido.
• Larva: OBSERVE muestras de museo con vísceras parasitadas, la forma que presentan,
los cambios que ocasionan al órgano donde se encuentran. OBSERVE los protoescólices
evaginados e invaginados con corona de ganchos, ventosas y corpúsculos calcáreos
(arenilla hidatídica) en láminas coloreadas. En los cortes histológicos RECONOZCA y
DIFERENCIE las membranas: la capa adventicia, que la forma el hospedero, la cuticular
cuya estructura es patognomónica y la germinativa óprolígera ó proliferativa, capa
multinucleada sincitial que produce la capa cuticular, protoescólices y el líquido
hidatídico.
III CICLO BIOLÓGICO:
• El perro u otros cánidos son los hospederos definitivos habituales, que albergan en el
intestino delgado los especímenes adultos, saliendo con las heces proglótidos grávidos
y huevos, que al contaminar los pastos ó el agua y al ser ingeridos por el ganado ó por
el
• hombre (hospederos intermediarios), el embrión hexacanto se libera y penetra por la
pared intestinal, por vía sanguínea los embriones hexacantos se van a hígado, pulmón,
corazón, riñón, cerebro, hueso, ojo, donde se transforman en quiste hidatídico ó las
llamadas "BOLSAS DE AGUA", que al beneficiarse el ganado en camales clandestinos ó
por matanza domiciliaria, le dan estos quistes crudos a sus perros, cada escólice puede
dar lugar a un espécimen de Echinococcus y a los 30 días el perro elimina numerosos
huevos en sus heces que contaminan agua y pastos.

IV EPIDEMIOLOGÍA: Es una zoonosis. La matanza clandestina de ganado ovino, vacuno, etc., y


las vísceras parasitadas crudas que son proporcionadas como alimentos a los perros por
desconocimiento o ignorancia del poblador rural favorecen su diseminación. La forma
infectante es el huevo de E. granulossus, la vía de infección es la oral y el mecanismo de
infección es la ingestión de agua y de alimentos contaminados con huevos de E. granulossus.
Frecuente en zona ganadera y rural.
V DIAGNÓSTICO: Radiografía, ecografía, estudio de la vómica hidatídica y métodos
inmunoserológicos. (DD5 Doble difusión, Arco 5 Inmunoelectroforesis y Western blot).
• Hay que tener en cuenta que las pbas que se solicitan desde un hemograma, pruebas
de aglutinaciones, pruebas inmunocromatograficas ELISA; IFI y la pba de
intradermorreacción de casoni además hay radiografías, ecografías tomografías y
VI ACCIÓN PATÓGENA: El quiste hidatídico es de crecimiento lento y la infección pasa
desapercibida los primeros años. Produce efectos mecánicos de compresión en el órgano que
se localiza, dando la apariencia de una tumoración.
VII PREVENCIÓN: Control veterinario en la matanza de ganado. Control y tratamiento de los
perros. Eliminación de los perros sin dueño. Detección temprana para tratamiento
terapéutico. Lavado de verduras, ingesta de agua hervida. Tratamiento quirúrgico de las
personas infectadas. Educación sanitaria

FASCIOLA HEPÁTICA
I INTRODUCCION
La fasciolasis es una zoonosis parasitaria producido por la fasciola hepática (Tremátode
hermafrodita), en cuyo ciclo intervienen como huésped definitivo a los animales herbívoros y
el hombre, y como huésped intermedio un pequeño caracol de agua dulce. En el hombre la
migración del parasito y su localización en las vías biliares determina un cuadro clínico
caracteristizado por un estado de hipersensibilidad y síntomas hepatobiliares

II MORFOLOGÍA:
Adulto: Mide 2 a 3 cm, forma foliacéa o de hoja. Observe macroscópicamente la lámina
coloreada, en el extremo anterior del parásito presenta una prominencia llamada cono
cefálico, ventosa oral y ventosa ventral. En la zona lateral presenta ramificaciones oscuras que
corresponden al aparato digestivo y a las glándulas vitelógenas, debajo del cono cefálico se
encuentra una estructura sinuosa de color amarillo que corresponde al útero lleno de huevos.
El aparato digestivo se inicia en la boca rodeada por la ventosa oral, se continúa con la faringe
corta y musculosa, esófago corto que se bifurca en dos ramas principales que son los ciegos
intestinales, el aparato genital masculino presenta dos testículos ramificados localizados en la
zona central.
Huevo: Note su gran tamaño (110 a 150 x 70 a 80 μm), forma ovalada, alargada de
color pardo amarillento, la cáscara del huevo es delgada y lisa, en uno de sus extremos.
Observe el opérculo y el contenido del huevo.
Miracidio: Observe la lámina coloreada al microscopio a 10x, aprecie su forma ovalada,
note los cilios que rodean el cuerpo, en el extremo anterior el mamelón apical y la
mancha ocular en forma de “X” o de “H” de color marrón.
Metacercaria: Mide 200 μm de diámetro con cubierta quística gruesa, observe la
lámina a 4 x.
III CICLO BIOLÓGICO: El hospedero definitivo elimina en sus heces, huevos que deben caer en
agua dulce para que evolucione y se forme el miracidio dentro del huevo a 21°C en 28 días,
cuando hay alta intensidad de luz, sale nadando velozmente en busca del hospedero
intermediario, el caracol de agua dulce de la familia Lymnaeidae. El miracidio al encontrar a
estos caracoles que miden de 5 a 15 mm, penetra por las partes blandas y se transforman en
esporoquiste, redia I o redia madre que puede dar lugar a la redia II o redia hija. La redia I y/o
la redia II dan lugar a las cercarías Gimnocéfalas (forma de corazón y cola alargada). Las
cercarías abandonan al caracol y se desplazan en el medio acuático por breve tiempo, de 3 – 5
minutos, se fijan en hierbas y plantas que crecen en la orilla de los ríos como los berros, se
desprende la cola y sus glándulas cistógenas segregan sustancias quísticas formándose la
metacercaria que es la forma infectante para el hombre y los animales, donde se presentan
dos fases definidas:
a) Fase Aguda, Invasiva, o Migratoria: La Metacercaria por la acción de los jugos
gástricos se libera el distoma juvenil a nivel de duodeno, perfora la pared intestinal, cae
al celoma, migra en dirección al hígado, atraviesa la cápsula de Glisson, migra
alimentándose del parénquima hepático produciendo dolor y fiebre. Esta fase dura dos
meses.
b) Fase Crónica ó de Localización: El distoma juvenil llega al conducto biliar, maduro y
produce huevos que salen con la bilis a las heces.
IV ACCIÓN PATÓGENA: En la fase invasiva se puede presentar fiebre, dolor punzante,
hepatomegalia, hígado doloroso. Hay alta eosinófila. Sólo es posible detectar su presencia con
pruebas inmunoserológicas. Observe la lámina de corte histológico de hígado en fase crónica
a 10x, note la hiperplasia de los conductos biliares, se pueden observar cortes transversales de
aparato digestivo, glándulas vitelógenas, corte de útero, espinas cuticulares grandes y
refringentes. En la fase Crónica hay alta eosinófila, hepatomegalia, cólicos hepáticos y se
observan huevos en heces utilizando el método de Sedimentación rápida de Lumbreras
V EPIDEMIOLOGÍA: Es cosmopolita. Requiere de tres condiciones: A) Hospedero Definitivo
infectado. B) Medioacuático de agua dulce. C) Caracol de la Familia Lymnaeidae. La forma
infectante es la metacercaria. La vía de infección oral. El mecanismo de infección es la ingestión
de berros o vegetales de tallo corto infestado con metacercarias. En nuestro país, tenemos a
• Las siguientes especies: Fossaria viatrix (=Lymnaea viatrix =L. viator),
Pseudosuccineacolumella (= L. columella), Lymnaea diaphana, siendo L. viator la más
susceptible y de mayor distribución en los ríos y acequias de preferencia en zonas
ganaderas como Cajamarca, Junín, Arequipa, Puno, etc.

VI DIAGNÓSTICO: En la fase aguda por métodos inmunoserológicos y elevada eosinófila, y en


la fase crónica búsqueda de huevos en heces por sedimentación rápida, enterotest. Así mismo
las pruebas de laboratorio utilizado son: hemograma, inmunocromatograficas, ELISA, CLIA,
también se realizan pruebas de funcionamiento. Y diagnóstico por imágenes
VII PREVENCIÓN: Se debe perseguir la destrucción de los caracoles, con lo que se cortaría el
ciclo evolutivo del parasito; así mismo sustancias químicas en las aguas donde vive el caracol
Tratamiento y control de los infectados. Evitar la ingestión de berros en jugos, emolientes y
ensaladas procedentes de acequias ó ríos al que tengan acceso animales infectados.

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica y reconoce la morfología de los huevos y adultos


de los principales tremátodos de importancia médica.

3. MATERIALES

❒ Laminas con muestras de heces


❒ Solución salina
❒ Lugol
❒ Microscopio

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con muestras de heces.

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO

a. Explica la fisiopatología y cuadro clínico de la infección por Fasciola hepática


b. Explica la fisiopatología y cuadro clínico de la infección por Paragonimus westermani
c. Explica la fisiopatología y cuadro clínico de la infección por Echinococcus granulosus

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.


b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.
c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.
d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.
e. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España.
Elsevier.
f. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.
g. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.
h. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.
PRÁCTICA 12. Identificación de hongos filamentosos
de importancia médica.
1. MARCO TEORICO

Los hongos dermatofitos son un grupo de hongos relacionados entre sí que presentan la
capacidad de invadir los tejidos queratinizados (piel, pelo, uñas) del hombre y de los
animales, en donde proliferan a expensas de la queratina, cistina y metionina, produciendo
una enfermedad que se denomina dermatofitosis o, más comúnmente, tiña.

Si bien no se conoce la fase sexual (perfecta o teleomorfo) de la mayoría de estos hongos, se


ha demostrado que son ascomicetos por distintas técnicas.
Taxonómicamente se engloban en la división Ascomycota y pertenecen a la clase
Plectomycetes, orden Onygenales y familia Arthrodemataceae.
Actualmente, un único género denominado Arthroderma incluye todas las especies de
teleomorfos.
La taxonomía de los dermatofitos y su identificación rutinaria en el laboratorio de Micología
clínica se basa fundamentalmente en criterios morfológicos, macro y microscópicos,
relacionados con la fase de reproducción asexual (fase imperfecta, anamorfo, mitospórico)
de estos hongos. Los géneros que agrupan a las especies productoras de dermatofitosis son:
Epidermophyton, Microsporum y Trichophyton. Actualmente, aproximadamente unas 40
especies se encuentran incluidas en estos géneros. El número de especies se reduce a unas
30 cuando se considera únicamente a las productoras de dermatofitosis (verdaderos
dermatofitos).

Estas especies no se suelen aislar con la misma frecuencia en todos los laboratorios, porque
existe una clara variabilidad climática, geográfica, socioeconómica etc., que origina cambios
en los patrones de distribución de los agentes etiológicos de las dermatofitosis. Algunas
especies son de distribución geográfica limitada: T. concentricum se encuentra en Oceanía o
T. soudanense en África. No obstante, los flujos de emigración pueden hacer ocasionalmente
frecuentes los aislamientos de algunas especies en países en los que no se aíslan
habitualmente. Otras especies se distribuyen de forma más o menos regular por todo el
mundo.

En efecto, sólo 10 especies se aíslan con una frecuencia elevada en la mayoría de los
laboratorios de Micología clínica, representando el 99% de los cultivos positivos. De estas,
únicamente seis especies: E. floccosum, M. canis, M. gypseum, T. rubrum, T. mentagrophytes
y T. tonsurans, son responsables de más del 90% de los casos.

Por su habitat los dermatofitos también se pueden categorizar como: Geofílicos, Zoofílicos y
Antropofílicos. Especies de dermatofitos que se encuentran en el suelo o infectando
animales, pueden transmitir la infección al hombre (zoonosis).
ESQUEMA DE LAS DISTINTAS ESTRUCTURAS DE LOS DERMATOFITOS
1.1 Trichophyton rubrum
1.2 Trichophyton mentagrophytes

1.3 Trichophyton tonsurans

1.4 Microsporum gypseum


1.5 Microsporum canis

1.6 Epidermophyton floccosum

Manual de Practicas y Atlas de Microbiología Medica a color, 2015. UNMSM


2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica y reconoce la estructura macroscópica y


microscópica de los principales hongos dermatofitos.

3. MATERIALES

❒ Cultivos en Agar Sabouraud glucosado de T. rubrum, T. mentagrophytes, T.


tonsurans, M. canis, M. gypseum, E. floccosum.
❒ KOH al 20 %
❒ Colorante azul de Lactofenol
❒ La minas y laminillas
❒ Placas Petri
❒ Microscopio

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con muestras de hongos-

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO

a. Resolver el siguiente Protocolo de la Practica

HONGOS DERMATOFITOS CARACTERÍSTICAS DE LA


COLONIA MICROSCOPIA
COLOR ASPECTO PIGMENTO
Trichophyton rubrum
Trichophyton mentagrophytes
Trichophyton tonsurans
Microsporum gypseum
Microsporum canis
Epidermophyton floccosum
b. Revisar los medios de cultivos con crecimiento de hongos y compare con cultivos
bacterianos.

c. Examinar microscópicamente con KOH al 10 ó 20% o en forma directa las muestras


entregadas y realizar la interpretación de los elementos entregados.

d. Investigar en la literatura cómo se clasifican los hongos estudiados en la práctica.

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.


b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.
c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.
d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.
e. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España.
Elsevier.
f. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.
g. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.
h. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.
PRÁCTICA 13. Identificación de hongos levaduriformes
de importancia médica.
1. MARCO TEORICO

Las levaduras son seres vivos unicelulares, que se reproducen asexualmente mediante
gemación polar o multilateral proceso en la cual se forma en la periferia de la célula, una
protuberancia (yema) que aumenta de tamaño hasta que finalmente se desprende de la
pared celular, constituyendo una nueva levadura. Es posible observar las levaduras al
microscopio y, en algunos casos, observar las protuberancias que están en proceso de
formación. Algunas especies pueden formar micelio, y la mayoría de ellas fermentan uno o
varios azucares. Intervienen en fermentaciones para la elaboración del pan, vino, cerveza y
quesos.
Entre los hongos patógenos, existen cerca de 200 especies que han sido reconocidas; de
estas, alrededor de 30 son levaduras de interés médico.
Entre ellas, desde el punto de vista clínico, han sido y siguen siendo las del género Candida y
el Cryptococcus, las cuales forman parte de la flora normal de nuestro organismo. Son los
causantes de la candidiasis o candidiasis, micosis oportunista, aguda, subaguda o crónica, de
alta incidencia en nuestro medio y a nivel mundial; pueden afectar a individuos de cualquier
edad, raza o sexo, siendo los factores predisponentes del huésped en combinación con los
del microorganismo, los que favorecen el desarrollo de la infección.
La identificación de levaduras de importancia médica es necesaria, por ello recurrimos a
pruebas que nos garanticen su correcta identificación. Entre estas pruebas tenemos a la
prueba del tubo germinativo, examen directo y pruebas fisiológicas. En esta práctica nos
centraremos en la identificación de las levaduras por observación directa al microscopio.

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica y reconoce la estructura macroscópica y


microscópica de los principales hongos levaduriformes.
3. MATERIALES

❒ Azul de metileno
❒ Tinta china
❒ KOH al 20 %
❒ Asa de siembra
❒ Laminas y laminillas

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con muestras de hongos levaduriformes.

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO

a. ¿Cuál es la utilidad de la identificación de Candida albicans y Cryptococus neoformans en el


ser humano?
b. ¿Cuál es la importancia de una tinción negativa de tinta china en las micosis oportunistas?
c. Explique las características de las levaduras.

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.


b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.
c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.
d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.
e. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España.
Elsevier.
f. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.
4Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.
g. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.
PRÁCTICA 14. Identificación de artrópodos de
importancia médica: moscas, pulgas, piojos.
1. MARCO TEORICO

El estadio larvario produce miasis. Es nativa de Centro y Sudamérica. La hembra de esta especie
atrapa al vuelo a mosquitos hematófagos y/o garrapatas y sobre ella deposita de quince a
treinta huevos en el abdómen. Cuando el mosquito portador se posa sobre un vertebrado, los
huevos eclosionan, las larvas se colocan bajo la piel, herida o elagujero de la picadura
originando la miasis específica o primaria.
MORFOLOGÍA:
Adulto: Son grandes y fuertes de 1,5 a 1,8 cm de longitud, con el tórax velludo de color negro-
azulado, abdómen romboidal de color azul-violáceo con reflejos metálicos, cabeza y patas
amarillentas.
Huevo: De forma de banana, son adheridos en el abdómen de diversos artrópodos
hematófagos.
Larva: Mide de 1.5 a 2 mm; después de la primera muda mide de 4 a 5 mm y el tercer estadio
llega a medir aproximadamente entre 20 a 25 mm.
CICLO BIOLÓGICO:
Los adultos no se alimentan. La hembra una vez fecundada, utiliza artrópodos hematófagos
(Anopheles, Haemagogus, Psorophoray garrapatas). La mosca atrapa estos vectores, los
abraza y en el abdómen adhieren sus huevos. Cuando el vector se alimenta de un hospedero,
el calor y el CO2 estimulan a las larvas a eclosionar y penetran en la piel y en el tejido
subcutáneo donde se alojan. Pasan por tres estadios de larvas, lalarva 3 cae al suelo, se entierra
por 60 días y emergen las moscas adultas.
ACCIÓN PATÓGENA: Los adultos presentan órganos bucales atrofiados. Es un díptero cuya
larva biontófagarequiere de un hospedero vertebrado ocasionándole miasis obligatoria o
primaria oespecífica, pudiendo tener localización subcutánea y de apariencia tumoral. Lo más
importante es la formación de pápulas que ocasionan las larvas sobre la piel. Se presenta como
una aparente infección dérmica persistente, abscesos o picadura de insecto. La existencia de
otras enfermedades, como las infecciones secundarias, complican el cuadro clínico, haciendo
que las típicas pápulas eritematosas, que aparecen al principio, se transformen en pustulosas
y/o descarguen fluído sanguinolento. Si la larva penetra más profundamente pueden formarse
nódulos subcutáneos que en ocasiones constituyen abscesos dolorosos.

Cochliomyia hominivorax
(Insecta – Díptera - Brachicera – Calliphoridae)

Son moscas de 7 a 10 mm de tamaño. Está presente sólo en América del Sur (excepto Chile)y
su distribución es más bien estacional en primavera, verano y otoño, pero las
variacionesclimáticas ocurridas en los últimos años han repercutido para que se encuentre
presentedurante todo el año.
MORFOLOGÍA:
Adultos: Son de gran tamaño. Ojos anaranjados o color ladrillo, cuerpo de color verde
metálico. El dorso del tórax presenta tres franjas negras longitudinales, de las cuales la central
es más corta.
Larvas: Son de color blanco cremoso, al madurar adquieren un tinte rojizo, se ubican
deposición vertical y en parte profunda en los tejidos, poseen banda de espinas a manera de
ganchos en todos los segmentos. Espiráculos posteriores grandes, hendiduras respiratorias
alargadas.
CICLO BIOLÓGICO:
Las hembras copulan una sola vez, cuando están grávidas buscan un hospedero en donde
depositan la masa de huevos y lo hacen en el borde de las heridas u orificios naturales del
hospedero, la larva desarrolla tres estadios, pasan a pupa las que caen a tierra y en siete días
salen los adultos. A los 3 ó 4 días de vida las hembras copulan y comienzan a alimentarse. El
ciclo en total dura aproximadamente de 3 semanas a 2 meses, dependiendo de la temperatura
y de la humedad. Es más corto en verano que en invierno.
ACCIÓN PATÓGENA:
Las hembras de esta mosca constituyen un ectoparásito obligado de vertebrados de sangre
caliente y tiene predilección por los mamíferos. Las larvas son biontófagas y ocasionan miasis
obligatoria o primaria o específica. Considerado un verdadero azote para los animales
domésticos y salvajes. Ocasionalmente las personas descuidadas son víctimas de estas moscas,
por lo que se conoce muchos casos de miasis tegumentaria en humanos. Es un problema grave
si las larvas invaden cavidades corporales como el ombligo, la boca, fosas nasales y la vagina.
Musca domestica
Insecta – Díptera - Brachicera – Muscidae

Díptero de la familia Muscidae, cosmopolita, frecuente en la mayoría de los climas, próximasa


las viviendas humanas. Transporta agentes etiológicos que lleva en sus patas o que haingerido
y regurgitado contaminando los alimentos. Las células receptoras de los sabores seencuentran
en las patas y en las piezas bucales.
MORFOLOGÍA:
Cuerpo cubierto de pelos. Posee ojos compuestos de color rojo. Las hembras son más grandes
que los machos y poseen un espacio mayor entre sus ojos. Tienen un par de alasbien
desarrollado y el segundo par atrofiado (balancines).
Adultos: Mide de 6-7 mm de longitud, generalmente de color gris. Presenta el cuerpo dividido
en: cabeza, tórax y abdómen. El tórax es gris, con cuatro bandas longitudinales oscuras de igual
anchura en el dorso. El abdómen presenta costados amarillentos en la mitad basal; la parte
posterior es de color negro marrón. Las patas son marrón negruzco. Las alas son prácticamente
transparentes yla venación característica.
Macho: La ubicación de los ojos próximo a la línea media.
Hembra: La ubicación de los ojos distantes de la línea media.
Huevo: De color blanco, elíptico, de aproximadamente 1 mm de longitud por 0,26 mm de
ancho, con ambos extremos romos y la parte anterior ligeramente ahusada.
Larvas: Con 13 segmentos, de forma vermiforme muy móviles, con el extremo posterior ancho
y delgado hacia la parte anterior. Son de color blanco, carece de ojos y patas. Poseen
espiráculos en la parte posterior de una forma característica. Pasan por tres estadios que duran
de 2 a 3 días. Estas larvas pueden producir miasis accidental.
Pupa: De forma cilíndrica de aproximadamente 6 mm de longitud, se oscurece hasta adquirir
un color marrón oscuro.
CICLO BIOLÓGICO:
Los huevos son de color blanco de 1.2 mm de longitud, eclosionan las larvas color pálido,
delgadas y ápodas que se alimentan de detritus orgánicos, como la basura o heces, las que se
convierten en pupas, los colores varían de rojo o marrón. Los adultos pueden vivir 15días. El
ciclo de vida completo (huevo a adulto) es de aproximadamente de 7- 10 días en verano.
ACCIÓN PATÓGENA: Pueden transportar más de 100 agentes etiológicos que ocasionan
diversos tipos de enfermedades, tales como la fiebre tifoidea, cólera, salmonelosis,
tuberculosis, ántrax, disentería, tracoma, carbunco y estadios infectantes de algunos parásitos
(protozoos, helmintos). Los estadios de larva ocasionan en los mamíferos la miasis accidental.
PREVENCION: Extracción, recolección e identificación de las larvas que ocasionan miasis por la
observación de los espiráculos respiratorios
PREVENCION: Protección de alimentos, embolsar los desechos, tapar los tachos de basura,
proteger con mosquiteros a los lactantes, niños y personas enfermas.
Talón de un hombre que sufre de una co-infección de cromoblastomicosis y miiasis cutánea.

PULGAS
(Insecta - Siphonaptera – Pulicidae)

Son ectoparásitos obligados que parasitan vertebrados de sangre caliente. Cosmopolitas, se


les conoce como “pulgas” que infestan al hombre o pueden accidentalmente parasitarlo.
Pueden transmitir microorganismos causantes de infecciones (bacterianas, parasitarias), ser
hospederos intermediarios de algunos helmintos y producir dermatitis por la picadura que
varía de acuerdo a la inmunidad del paciente y pueden ser vectores biológicos de
microorganismos.
Las pulgas de importancia médica para el hombre son:

Pulex irritans, Xenopsylla cheopis, Tunga penetrans, Ctenocephalides canis y C. felis.


Pulex irritans
Insecta – Siphonaptera - Familia Pulicidae

Conocida como “la pulga del hombre”.


MORFOLOGÍA:
Adulto: Son ápteras, de cuerpo aplanado lateralmente, lo que les permite moverse sin
dificultad. Las cerdas dirigidas hacia atrás sobre la superficie de su cuerpo les facilitan su
desplazamiento y son difíciles de atrapar. El tercer par de patas es más desarrollado y le
permite brincar verticalmente de 20 cm a 40 cm horizontalmente. Los adultos tienen un
aparato bucal perforador y succionador.
Macho: Mide 1.5 mm. De longitud. Presenta una estructura genital quitinizada, pene o edeago
quitinoso.
Hembra: Mide 5 mm de longitud, la espermateca presenta valor taxonómico.
CICLO BIOLÓGICO: Presenta metamorfosis completa u holometábola (huevo, larva, pupa y
adulto). La hembra coloca de 300 a 400 huevos en el suelo, alfombras, camas, muebles, etc.,
que en condiciones favorables eclosionan en 7 a 14 días. Las larvas, como diminutos gusanos,
tienen aparato bucal masticador y se alimentan de restos orgánicos y excremento de pulgas
adultas. Dependiendo de las condiciones ambientales y disponibilidad de alimento (el periodo
de larva oscila de 8 a10 días, extendiéndose hasta 200 días), pupan en una semana, hasta
varios meses. Una vez completado su desarrollo, la pulga adulta no emerge inmediatamente
de su envoltura pupal; pueden transcurrir algunos días, meses e incluso un año, lo que explica
la presencia de pulgas en sitios que han permanecido deshabitados por períodos bastante
prolongados. Las pulgas adultas pueden vivir entre 350 a 500 días.
ACCIÓN PATÓGENA: Ocasiona dermatitis o prurito. Es más frecuente encontrarlas en épocas
de mayor calor, las picaduras se efectúan mayormente en la noche ocasionando pápulas
eritematosas (ronchas) que persisten horas o días. Es frecuente encontrarlas en la ropa o en
pliegues de sábanas. Desempeñan importante papel como vector activo de Yersinia pestis.
DIAGNÓSTICO: El DIAGNÓSTICO de la presencia de pulgas en los pacientes se manifiesta por
sus síntomas. La presencia de eritemas, pápulas, alergias, fiebre, en personas de una zona
donde se ha detectado la presencia de pulgas, requerirá de un examen cuidadoso del paciente
para descartar la presencia de Tifus u otras posibles enfermedades transmitidas por la pulga.
PREVENCIÓN: Higiene personal, del vestido, de las viviendas y eliminación de las pulgas de los
animales domésticos.
Xenopsylla cheopis
Insecta – Siphonaptera - Familia Pulicidae

Se le conoce como “pulga de la rata”. Ectoparásitos temporales de la rata y otros mamíferos.


La picadura produce dermatitis y es considerado vector biológico de la peste bubónica,
también es vector biológico de Rickettsia tiphy, agente etiológico del tifus murino, en el Perú
se notifica un promedio de diez casos anuales provenientes de Arequipa y Lambayeque. Es
hospedero intermediario de Hymenolepis diminuta.
MORFOLOGIA:
Adulto: Carece de peines, las cerdas retroculares se disponen formando una V. En la parte baja
el segundo segmento torácico, se ubica la mesopleura y verticalmente se observa una barra
esclerotizada, a lo que se le conoce como apodema o sutura mesopleural.
Macho: Mide 2.5 mm de longitud. Presenta una estructura genital quitinizada pene o edeago
quitinoso.
Hembra: Mide 4 mm, presenta espermateca.
CICLO BIOLÓGICO: Presenta metamorfosis completa. Huevo esferoidal, su desarrollo de huevo
a adulto es de 60 a 75 días, pudiendo llegar hasta 200 días, los adultos pueden vivir hasta 150
días.
: Formación de pápula eritematosa, prurito bastante intenso y transmisión de tifus murino y
de peste bubónica.
DIAGNÓSTICO:Se manifiesta por los síntomas, presencia de fiebre, en personas de una zona
donde se ha detectado la presencia de pulgas, requerirá de un examen cuidadoso del paciente
para descartar la presencia de tifus u otras posibles enfermedades transmitidas por la pulga.

Ctenocephalides sp
Insecta – Siphonaptera – Pulicidae

Son hematófagas y ectoparásitos temporales de mamíferos y del hombre. Sus picaduras


producen dermatitis. Es hospedero intermediario de Dipylidium caninum. Las especiesmás
frecuentes son: Ctenocephalides felis (pulga del gato) y C. canis(pulga del perro).
MORFOLOGIA
Adulto: Presentan peines o ctenidios genales y pronotales.
C. felis: La cabeza es baja y alargada. El primero y segundo ctenidio genal tiene casi lamisma
longitud. Tiene 16 ctenidios pronotales.
C. canis: La cabeza es corta y alta. El primer ctenidio genal es mas corto que el segundo ytiene
18 ctenidios pronotales.La copulación de las pulgas tiene lugar sobre el animal hospedero, las
hembras puedencubrirse varias veces. Uno o dos días después del primer acto de succión, las
hembrasempiezan a producir huevos blancos. La hembra pone en promedio unos 30 huevos
por día,alcanzando la cifra máxima entre el día cuarto y el noveno.
CICLO BIOLÓGICO: En condiciones favorables, las hembras pueden poner más de 100 huevos
diarios, que caenal suelo, eclosionan las larvas al cabo de 1 a 10 días. Evitan la luz y se arrastran
hasta lasgrietas, fisuras, textiles y fibras de alfombras y se alimentan de residuos orgánicos y
de lasheces secas con sangre de las pulgas adultas, que es necesaria para su
desarrollo.Dependiendo de la temperatura y de la humedad relativa del aire requiere de 5 a
14 días,mudan dos veces y se transforman en pupas de color parduzco y miden 5 mm de
longitud. Lapulga adulta, totalmente desarrollada, permanece inicialmente dentro del capullo
y eclosionaante la presencia de un hospedero animal o humano del cual se alimenta.
ACCIÓN PATÓGENA: Las pulgas producen:
Pérdidas de sangre: En caso de ataque masivo, los animales jóvenes y los ejemplares de razas
caninas pequeñas pueden desarrollar anemia por la pérdida considerable de sangre.
Enfermedades cutáneas: En la piel por irritación local en el lugar de la picadura (dermatitis por
picadura) y por reacciones alérgicas del organismo en general (dermatitis alérgica).
Transmisión de parásitos (helmintos): Las larvas son hospederos intermediarios de Dipylidium
caninum. Los excrementos de los perros infectados contienen proglótidos con cápsulas
ovigeras llenas de huevos, que al ser ingeridos por las larvas de la pulga, se convierten en larvas
cisticercoides, al ser deglutidos por el hospedero definitivo (gato, perro, hombre) en el
intestino se desarrollan a adultos.
DIAGNÓSTICO: Por el hallazgo de alguno de los estadios evolutivos que se pueden observar
con lupa, microscopio compuesto o estereoscopio.
PREVENCIÓN: Buenos hábitos higiénicos personales, del vestido y de la vivienda y uso de
insecticidas, uso de collares o antipulgas en las mascotas
Tunga penetrans
Insecta – Siphonaptera- Tungidae

Es conocida popularmente como “nigua”, “pique”, “pulga de arenal”, “bicho del pie”
o“chigo”, ectoparásito, cosmopolita de zonas rurales, particularmente en climas templados
yárea tropicales, como en África, India, Centro y Sudamérica.
MORFOLOGIA:
Adulto:Mide de 1-1,2 mm, color rojo oscuro, la cabeza tiene un perfil característico en forma
deángulo diedro (frente angulada), presenta palpos maxilares y labiales provista de espinas,
loque facilita la invasión al tejido del hospedero.
CICLO BIOLÓGICO:
Los adultos viven en el ambiente (arena o polvo), en áreas de criaderos de ganado:
porcino,vacuno; la hembra fecundada penetra por la piel delgada del tejido cutáneo o
subcutáneo desu hospedero, la cabeza está en el interior del tejido e invade hasta encontrar
un canalsanguíneo para alimentarse, incrementando el volumen del abdómen de 5-10 veces
sutamaño original quedando expuesto el pigydium para la respiración. Durante siete a diez
díasexpulsa entre 150 a 200 huevos, muriendo posteriormente y permaneciendo como
residentepermanente.
ACCIÓN PATÓGENA:
Inicialmente cuando se da la picadura de la pulga y la hembra ingresa a la piel del
hospederohumano se observa un pequeño punto negro en las extremidades inferiores (planta
del pie,cutícula y uñas, a veces perineo), correspondiente al extremo posterior de la pulga,
puedeser asintomática, pruriginoso o doloroso. Se forma una pápula y después un nódulo
quepuede ulcerarse y presentarse o sufrir infección bacteriana secundaria, una forma
menosfrecuente puede complicarse con gangrena y ocasionar amputación de artejos.
DIAGNÓSTICO: Se basa por la simple observación de la lesión, se procede a la extracción
aséptica de la pulga. Este DIAGNÓSTICO se confirma mediante el uso de micróscopio óptico,
observándose la morfología característica de la hembra adulta, restos del saco gestacional y
huevos.
PREVENCIÓN:
Higiene personal, eliminación de pulgas de criaderos (cerdos), tratamiento del estiércol animal
utilizando insecticidas y aplicación de insecticidas en polvo a los zapatos de las personas que
se encuentren en zona rural.

PIOJOS

Son ectoparásitos, específicos, hematófagos y permanentes de vertebrados y


soncosmopolitas. Son insectos ápteros con cuerpo deprimido dorsoventralmente, con 3
paresde patas adaptadas para la aprehensión. Presentan dimorfismo sexual siendo las
hembrasmás grandes que los machos. Realizan todo su ciclo sobre el hospedero.
Presentanmetamorfosis gradual ó incompleta: Huevo - Ninfa (3 estadios – Adulto. El contagio
de unhospedero a otro se realiza por contacto directo.

Pediculus humanus var. capitis,


Pediculus humanus var. vestimentis yPhthrius pubis
Insecta – Anoplura – Pediculidae

A la variedad Pediculus humanus var. capitis,se le llama piojo de la cabeza y es


vectormecánico, produce lesiones por la picadura y el rascado pudiendo producir infección
bacteriana secundaria y a la variedad Pediculus humanus var. vestimentis o corporis sele llama
piojo del cuerpo. Produce pediculosis y además es vector biológico de
algunosmicroorganismos como Rikettsia prowaseki, Bartonella quintana (=Rikettsia
quintana),Borrelia recurrentis.
MORFOLOGIA:
Macho: Mide 3 mm de largo. En la cabeza presenta ojos bien desarrollados. Las patas
songruesas y terminan en una garra y una uña. El abdómen presenta 7 segmentos. Se
reconoceexternamente porque de la parte dorsal del último segmento emerge una estructura
enforma de dos espinas que son parte del sistema reproducto.
Hembra: Mide4 mm. Tienen el primer par de patas semejantes en grosor a las siguientes.El
extremo posterior presenta una hendidura de V invertida.
Ninfas: Mide 2 mm.
Huevo: Conocido como liendre, se encuentran adherido al pelo o a la fibra del vestido.
Loshuevos son operculados, de color blanco, alargados de 0.6 a 0.8 mm de largo.
CICLO BIOLÓGICO: La hembra de P. humanus var. capitis pone entre 50 y 150 huevos mientras
que la de P.humanus var. vestimentis o corporis pone entre 200 y 320 huevos.La incubación
de las liendres dura entre 5-10 días y da origen a una ninfa hematófaga quemuda tres veces
en dos semanas llegando a la adultez. Dos días después de ser fecundada,oviposita los huevos
adhiriéndolos por un pegamento al pelo o a la fibra hasta que muere (10huevos diarios por 30-
40 días).

ACCIÓN PATÓGENA: Los piojos tienen importancia médica como ectoparásitos y en algunos
casos, como vectores biológicos. La acción parasitaria se caracteriza por lesiones directas
provocadas por las picaduras. El efecto patogénico esencial se debe más a la irritación cutánea,
probablemente causada por la saliva que inoculan al picar y la exposición hematofágica.
Producto de la picadura aparecen ronchas y en casos masivos, dermatitis micro y
macronodular, con prurito e infección bacteriana secundaria por el rascado. El P. humanus
var. vestimentis o corporis, es el único que se considera en forma natural como vector
biológico y puede transmitir tifus exantemático epidémico, fiebres recurrentes y fiebre de las
trincheras, provocadas por Rikettsia prowazeki, Borrelia recurrentis y Bartonella quintana
(=Rikettsia quintana) respectivamente.
En el caso de P. humanus var. vestimentis o corporislos pacientes refieren prurito y desarrollan
pequeñasmáculas eritematosas, pápulas y excoriaciones, que se localizan principalmente en
el tronco,en las zonas dorsal e interescapular, axilar y cintura.
DIAGNÓSTICO: el diagnóstico se realiza al encontrar cualquier estadio evolutivo del
ectoparásito. Se debe realizar un examen riguroso en las zonas de localización más frecuente,
de acuerdo a las características clínicas manifestadas por el paciente. El examen en el caso de
Pediculus humanus es de manera macroscópica (a simple vista).
PREVENCIÓN: Educación sanitaria, vigilancia epidemiológica, aseo y hervido de la ropa interior
y exterior, uso de pijama y aseo de la cabellera y del cuerpo.

Phthirius pubis
Insecta – Anoplura – Pediculidae

Son hematófagos de color blanco grisáceo, forma de cangrejo. Conocido como “ladilla” o“piojo
del pubis”. Se localiza en el área pilosa del pubis del hombre. Es de hábitos sedentarios. Se
instala en un pelo y se fijan con los ganchos de sus patas y con sus estructuras bucales
insertadas en la piel se alimenta de sangre.
MORFOLOGÍA:
Adulto: Mide de 1,5 a 2,0 mm de largo. Son anchos. El tórax más ancho que el abdómen. Tienen
los dos pares de patas posteriores más grandes que el primer par. Los tres primeros segmentos
del abdomen están fusionados.
CICLO BIOLÓGICO:
Presenta metamorfosis incompleta, con los estadios de huevo o liendre, ninfa con tres
estadios, adulto macho y hembra. Los huevos son operculados y se encuentran adheridos al
pelo y eclosionan las ninfas a los5 a 10 días, y en un lapso de nueve días la ninfa presenta tres
mudas Diez horas después de alcanzar el estadio adulto, la ladilla puede aparearse. Las ladillas
abandonan voluntariamente al hospedero cuando están en contacto con otro hospedero
(transmisión sexual), durante estadios de fiebre o cuando el hospedero muere.
ACCIÓN PATÓGENA: Permanece succionando sangre durante varias horas, introduciendo
saliva, que produce prurito intenso que obliga a rascarse con violencia, dando lugar a la
formación de costras y maculas violáceas o azuladas (Mácula cerulae). Además del vello
pubiano se le puede encontrar en pestañas pudiendo producir blefaroconjuntivitis, cejas,
barba, bigotes y pecho. Es exclusivo de personas adultas y se adquiere por contacto sexual, en
los niños se les encuentra en pestañas y cejas cuando duermen con las personas adultos. En
infecciones intensas y antiguas también puede presentar hiperqueratosis y melanodermia de
las zonas afectadas.
DIAGNÓSTICO: Hallazgo de cualquier estadio evolutivo del piojo (huevo o liendre, ninfas y
adultos), se puede observar con lupa, microscopio o estereoscopio.
PREVENCIÓN: Educación sanitaria, vigilancia epidemiológica, hervido de la ropa interior y de
cama, uso deshampus piojicidas y rasurado de la zona infestada.

Cimex sp
Insecta-Hemiptera-Cimidae

Son ectoparásitos ápteros y hematófagos del hombre, ocasionándole la cimicosis. Se le


denomina como "Chinche de la cama". Se conocen 2 especies: Cimex lectularius
(climatemplado) y Cimex hemipterus (clima tropical).
MORFOLOGÍA:
Son de aspecto ovoideo, dorsoventralmente aplanados de color café rojizo en los adultos
yamarillento en los juveniles. Miden de 3 a 8 mm de longitud x 3 de ancho. La cabeza es de
forma pentagonal pequeña sin cuello con un par de ojos esféricos, compuestos, salientes y
negros, antenas con 4 artejos o segmentos, rostro replegado por debajo de la cabeza y aparato
bucal picador chupador desarrollado, tórax con 3 segmentos pequeños y 3 pares de patas,
abdomen voluminoso con 7 segmentos.
Macho: El abdomen en su extremo terminal tiene una espícula copulatriz.
Hembra: Entre el tercer y cuarto segmento abdominal presenta una hendidura transversal
llamada órgano de Berlese que sirve para la cópula.
Cimex se alimenta picando a su hospedero mediante un aguijón hueco presente en su
mandíbula. La saliva inyectada con la picadura puede producir una reacción urticariforme,
generalmente local y sólo a veces generalizada.
CICLO BIOLÓGICO:
Metamorfosis hemimetábola o incompleta: huevo, 5 estadios ninfales y adultos (♂,♀) y dura
de 37 a 128 días, las ninfas son morfológicamente similares a los adultos, para mudar necesitan
de ingesta de sangre y tienen una marcada resistencia al ayuno.
ACCIÓN PATÓGENA: Su picadura puede producir escozor, irritación, dolor y el rascado puede
ocasionar insomnio e infección bacteriana secundaria, todos los estadios son hematófagos,
pueden producir anemia, en forma mecánica por la picadura pueden transmitir el virus de
Hepatitis B por aplastamiento del insecto o regurgitación, se ha demostrado que los chinches
portan los organismos causales de la peste, Fiebre recurrente, Tularemia, Fiebre Q y
Trypanosoma enforma mecánica.
DIAGNÓSTICO: En el laboratorio se realiza la identificación de los especímenes encontrados
con lupa, microscopio o estereoscopio.
PREVENCIÓN: Se recomienda aseo de las viviendas principalmente de los colchones, evitar
empapelarlas paredes o recargarlas demasiado, evitar los muebles antiguos, uso de
insecticidas.

PULGAS
Son ectoparásitos obligados que parasitan vertebrados de sangre caliente. Cosmopolitas, se
les conoce como “pulgas” que infestan al hombre o accidentalmente pueden parasitarlo.
Pueden transmitir microorganismos causantes de infecciones (bacterianas, parasitarias), ser
hospederos intermediarios de algunos helmintos y producir dermatitis por la picadura que
varía de acuerdo a la inmunidad del paciente y pueden ser vectores biológicos de
microorganismos.
Las pulgas de importancia médica para el hombre son:
• Pulex irritans
• Xenopsylla cheopis
• Tunga penetrans
• Ctenocephalides canis
• C. felis.
Pulex irritans
Clase Insecta – Orde
n Siphonáptera - Familia Pulicidae

Definición: Ectoparasito obligatorio temporal del hombre, pero ha sido encontrado en


animales domesticos y silvestres. Conocida como pulga común o “pulga del hombre”.
MORFOLOGÍA:
Adulto: Son ápteras, de cuerpo aplanado lateralmente, lo que les permite moverse sin
dificultad por el pelaje de sus hospederos. Las cerdas dirigidas hacia atrás sobre la superficie
de su cuerpo les facilitan su desplazamiento y son difíciles de atrapar. El tercer par de patas es
más desarrollado y le permite brincar verticalmente de 20 cm a 40 cm horizontalmente. Los
adultos tienen un aparato bucal perforador y succionador.
Macho: Mide 1.5 mm. De longitud. Presenta una estructura genital quitinizada, pene o edeago
quitinoso.
Hembra: Mide 5 mm de longitud, la espermateca presenta valor taxonómico.
CICLO BIOLÓGICO: Presenta metamorfosis completa u holometábola (huevo, larva, pupa y
adulto). La hembra coloca de 300 a 400 huevos en el suelo, alfombras, camas, muebles, etc.,
que en condiciones favorables eclosionan en 7 a 14 días. Las larvas, como diminutos gusanos,
tienen aparato bucal masticador y se alimentan de restos orgánicos y excremento de pulgas
adultas. Dependiendo de las condiciones ambientales y disponibilidad de alimento (el periodo
de larva oscila de 8 a 10 días, extendiéndose hasta 200 días), pupan en una semana, hasta
varios meses. Una vez completado su desarrollo, la pulga adulta no emerge inmediatamente
de su envoltura pupal; pueden transcurrir algunos días, meses e incluso un año, lo que explica
la presencia de pulgas en sitios que han permanecido deshabitados por períodos bastante
prolongados. Las pulgas adultas pueden vivir entre 350 a 500 días.

Ctenocephalides Ctenocephalides
felis canis

IMPORTANCIA MÉDICA: Ocasiona dermatitis o prurito. Es más frecuente encontrarlas en


épocas de mayor calor, laspicaduras se efectúan mayormente en la noche ocasionando
pápulas eritematosas (ronchas) que persisten horas o días. Es frecuente encontrarlas en la
ropa o en pliegues de sábanas. Importante papel vector activo de la peste bubónica,. Para
ello tiene que parasitar a una rata u otro animal portador de la bacteria Yersinia pestis que
causa la enfermedad, y posteriormente a una persona.
EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita, es frecuente encontrarlas en zonas rurales, donde existen
perros y gatos.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la presencia de pulgas en los pacientes se manifiesta por sus
síntomas. La presencia de eritemas, pápulas, alergias, fiebre, en personas de una zona donde
se ha detectado la presencia de pulgas, requerirá de un examen cuidadoso del paciente para
descartar la presencia de Tifus u otras posibles enfermedades transmitidas por la pulga.
PREVENCIÓN: Higiene personal frecuente, del vestido, de las viviendas y eliminación de las
pulgas de los animales domésticos. Empleo de desinfectantes o cera en los pisos. Uso de
insecticidas para la eliminación de las pulgas.
Xenopsylla cheopis
Insecta – Siphonaptera - Familia Pulicidae
Se le conoce como “pulga de la rata”. Ectoparásitos temporales de la rata y otros mamíferos.
La picadura produce dermatitis y es considerado vector biológico de la peste bubónica,
también es vector biológico de Rickettsia tiphy, agente etiológico del tifus murino,. Es
hospedero intermediario de Hymenolepis diminuta.
MORFOLOGIA:
Adulto: Carece de peines, las cerdas retroculares se disponen formando una V. En la parte baja
el segundo segmento torácico, se ubica la mesopleura y verticalmente se observa una barra
esclerotizada, a lo que se le conoce como apodema o sutura mesopleural.
Macho: Mide 2,5 mm de longitud. Presenta una estructura genital quitinizada pene o edeago
quitinoso.
Hembra: Mide 4 mm, presenta espermateca.
CICLO BIOLÓGICO: Presenta metamorfosis completa. Huevo esferoidal, su desarrollo de huevo
a adulto es de 60 a 75 días, pudiendo llegar hasta 200 días, los adultos pueden vivir hasta 150
días.
IMPORTANCIA MÉDICA: su picadura ocasiona dermatitis. Formación de pápula eritematosa,
prurito bastante intenso. Es vector de Tripanosoma lewisi, transmisión de tifus murino y de
peste bubónica.
EPIDEMIOLOGIA: frecuente en zonas alto-andinas y en áreas endémicas de peste, en el norte
del país (Piura y Cajamarca) En el Perú se notifica un promedio de diez casos anuales
provenientes de Arequipa y Lambayeque.
DIAGNÓSTICO: Se manifiesta por los síntomas, presencia de fiebre, en personas de una zona
donde se ha detectado la presencia de pulgas, requerirá de un examen cuidadoso del paciente
para descartar la presencia de tifus u otras posibles enfermedades transmitidas por la pulga.

Ctenocephalides sp
Clase Insecta – Orden Siphonaptera – Familia Pulicidae

Definición: Son hematófagos y ectoparásitos temporales de mamíferos y del hombre. Sus


picaduras producen dermatitis. Es hospedero intermediario de Dipylidium caninum. Las
especies más frecuentes son: Ctenocephalides felis (pulga del gato) y C. canis (pulga del perro).
MORFOLOGÍA:
Adulto: Se caracterizan por presentan peines o ctenidios genales y pronotales, que constan de
7 a 8 dientecillos agudos y negros.
C. felis: La cabeza es baja y alargada. El primero y segundo ctenidio genal tiene casi la misma
longitud. Tiene 16 ctenidios pronotales.
C. canis: La cabeza es corta y alta. El primer ctenidio genal es más corto que el segundo y tiene
18 ctenidios pronotales. La copulación de las pulgas tiene lugar sobre el animal hospedero, las
hembras pueden cubrirse varias veces. Uno o dos días después del primer acto de succión, las
hembras empiezan a producir huevos blancos. La hembra pone en promedio unos 30 huevos
por día, alcanzando la cifra máxima entre el día cuarto y el noveno.
CICLO BIOLÓGICO: Presenta metamorfosis completa. En condiciones favorables, las hembras
pueden poner más de 100 huevos diarios, que caen al suelo, eclosionan las larvas al cabo de 1
a 10 días. Evitan la luz y se arrastran hasta las grietas, fisuras, textiles y fibras de alfombras y
se alimentan de residuos orgánicos y de las heces secas con sangre de las pulgas adultas, que
es necesaria para su desarrollo. Dependiendo de la temperatura y de la humedad relativa del
aire requiere de 5 a 14 días, mudan dos veces y se transforman en pupas de color parduzco y
miden 5 mm de longitud. La pulga adulta, totalmente desarrollada, permanece inicialmente
dentro del capullo y eclosiona ante la presencia de un hospedero animal o humano del cual se
alimenta.
ACCIÓN PATÓGENA: Las pulgas producen:
Pérdidas de sangre: En caso de ataque masivo, los animales jóvenes y los ejemplares de razas
caninas pequeñas pueden desarrollar anemia por la pérdida considerable de sangre.
Enfermedades cutáneas: En la piel por irritación local en el lugar de la picadura (dermatitis por
picadura) y por reacciones alérgicas del organismo en general (dermatitis alérgica).
Transmisión de parásitos: Las larvas son hospederos intermediarios de Dipylidium caninum.
Los excrementos de los perros infectados contienen proglótidos con cápsulas ovigeras llenas
de huevos, que al ser ingeridos por las larvas de la pulga, se convierten en larvas cisticercoides,
al ser deglutidos por el hospedero definitivo (gato, perro, hombre) en el intestino se
desarrollan a adultos.
Ctenocephalides felis es vector biologico de Bartonella henselae.
EPIDEMIOLOGIA: Es cosmopolita.
DIAGNÓSTICO: Por el hallazgo de alguno de los estadios evolutivos que se pueden observar
con lupa, microscopio compuesto o estereoscopio.
PREVENCIÓN: Buenos hábitos higiénicos personales, del vestido y de la vivienda y uso de
insecticidas, uso de collares o antipulgas en las mascotas. Similares a las recomendadas para
Pulex irritans.
2. LOGRO DE APRENDIZAJE
Al término de la sesión, el alumno identifica y reconoce la morfología y patología de los
principales insectos de importancia médica.

3. MATERIALES

❒ Muestras de los principales insectos en sus diversos estadios de desarrollo.


❒ Microscopio
❒ Estereoscopio
❒ Pinzas

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar laminas con la morfología de los principales insectos.

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.

6. CUESTIONARIO

a. Explica la fisiopatología de y el cuadro clínico de las miasis.


b. Explica la fisiopatología de y el cuadro clínico de la infestación de pulgas.
c. Explica la fisiopatología de y el cuadro clínico de la infestación de piojos
d. Describe y explica los principales vectores de enfermedades transmisibles.

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.


b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.
c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.
d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.
e. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España.
Elsevier.
f. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.
g. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.
h. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.
PRÁCTICA 15. Identificación de artrópodos de
importancia médica: ácaros, garrapatas, arañas
1. MARCO TEORICO

Garrapata blanda carece de escudo. Tienen poco dimorfismo sexual. El tegumento de todos
los estadios, excepto de las larvas, es coriáceo, con muchas arrugas pequeñas en dobleces,
entre mezclados con pequeños botones redondeados. Carecen de ojos. Ectoparásitos de aves.
Viven en madrigueras o nidos. Ocasiona mortandan en las crias de las aves guaneras con
consecuentes pérdidas económicas.

MORFOLOGÍA:
Cuerpo ovalado, el extremo anterior más aguzado que el posterior, aplanado
dorsoventralmente, con apariencia de cuero sin placas. Las estructuras del gnatosoma son
pequeñas y se aprecia en la parte ventral anterior del cuerpo. El estigma respiratorio se ubica
por detrás del tercer par de coxas. El gnatosoma es subterminal. Las ninfas y los adultos son
activos durante la noche.

CICLO BIOLÓGICO: Las hembras son fecundadas después de cada periodo de alimentación y
colocan de 100 a 150 huevos en masa adheridos unos a otros de coloración amarillenta. La
incubación de los huevos es de 15 a 20 días. Después de la eclosión las larvas hexápodas se
fijan a su hospedero tanto de día como de noche durante 5 días y succionan sangre, se
desprenden y en el suelo muda a ninfa. Esta ninfa pasa a tener actividad nocturna y busca otro
hospedero donde se alimenta y pasa a segundo estadio de ninfa se alimenta y muda a adulto.
El ciclo huevo - adulto se realiza en 40 días.

ACCIÓN PATÓGENA: Cuando son numerosas ocasionan anemia, infección bacteriana


secundaria en el sitio de alimentación. Transmisión de enfermedades, como borreliosis de las
aves (Borrelia anserina) y parálisis en pollos.

Ornithodoros
Arachnida - Acarina – Argasidae

Hematófagas de vida silvestre y doméstica adaptadas a las habitaciones humanas. Los adultos
viven escondidos en el suelo y enterrados en suelos arenosos o en tierra no compactada y en
la copa de los árboles. Atacan aves y diversos animales silvestres y domésticos, el hombre es
uno de sus principales hospederos.

MORFOLOGÍA:
Adulto: Mide de 4 a 5 mm de longitud por 3 a 4 mm de ancho, cuerpo más o menos aplanado,
pero después de tomar alimentos es fuertemente convexo en la parte dorsal, con tegumento
granuloso. El cápitulo es subterminal, hipostoma está bien desarrollado. Los estigmas
respiratorios ubicados por detrás del tercer par de coxas. Sin dimorfismo sexual.

Ninfa: Pequeñas y muy móviles, con 4 pares de patas. La ninfa tiene varios períodos de
evolución NI a NV todas hematófagos de diversas especies de mamíferos, aves y reptiles.

CICLO BIOLÓGICO: La hembra fecundada oviposita masas de 50 a 350 huevos adheridos unos
a otros. Pasados los 7 días eclosiona dando lugar a la larva que permanece en el interior del
huevo y se alimenta del resto de los nutrientes, posteriormente muda a ninfa, que es muy
activa y hematófaga. Esta ninfa se alimenta de diversas especies de hospederos para
posteriormente mudar a adulto. Tanto ninfas y adultos forman grandes colonias de garrapatas.
Estos estadios pueden soportar meses sin alimentarse.

ACCIÓN PATÓGENA: Ocasiona dermatitis en las personas y es vector de la fiebre recurrente y


de la fiebre manchada.

PREVENCIÓN: Uso de insecticidas.

Otobius
Arachnida - Acarina – Argasidae

Garrapata blanda. Se le denomina garrapata espinosa, parasita el canal auricular del oído
externo. Larvas y ninfas ocasionalmente atacan a las personas. Se caracteriza por su
tegumento espinoso.

MORFOLOGÍA:
Ideosoma achatado dorsoventral. Tegumento rugoso. Hipostoma vestigial.

Adulto: El hipostoma es vestigial. El tegumento es granulado.

Larva: Es ectoparásita. Tiene tres pares de patas, tegumento cubierto de espinas fuertemente
esclerotizado y con hipostoma bien desarrollado.

Ninfa: Es ectoparásita. Tiene cuatros pares de patas, de forma de violín o de ocho, tegumento
no es rugoso y cubierto de pequeñas espinas. Hipostoma bien desarrollado.
CICLO BIOLÓGICO: Las larvas pasan del ambiente al hospedero, se fijan y se dirigen a la
espaldilla, cuello y cabeza y de allí a las orejas, se alimenta durante meses y en el mismo
hospedero mudan a ninfa que también se alimentan y posteriormente se desprenden, caen al
suelo y mudan a adulto. La hembra grávida se alimenta, se desprende cae al suelo donde
deposita sus huevos grandes de color oscuro, del cual salen las larvas que suben a las hierbas
y otro tipo de vegetación, tomando contacto con un hospedero (ovino, vacuno, equino, gatos,
perros, etc.) y accidentalmente con el hombre.
ACCIÓN PATÓGENA: Ocasiona intensa irritación en la piel del hospedero ocasionando una
inflamación. Implicada en la transmisión del virus que ocasiona la fiebre de las garrapatas del
Colorado, Rickettsia conorii y Borrelia recurrentis que ocasionan la fiebre botonosa y la fiebre
recurrente respectivamente.

PREVENCION: Extraer adecuadamente las garrapatas. Los animales domésticos infestados


deben recibir baños con soluciones garrapaticidas. Las personas deben utilizar botas y después
de retornar del campo deben bañarse y cambiar de ropa y hervir la ropa.

IMPORTANCIA MÉDICA: Son vectores biológicos de:


Ixodes: Rickettsia rickettsii (Fiebre manchada)
Rickettsia burneti (Fiebre Q)

Boophilus: Babesia bigemina (Babebiosis y Anaplasmosis)

Rhipicephalus: Rickettsia conorii (Fiebre botonosa)


Borrelia recurrentis (Fiebre recurrente)
(Tularemia)

Argas: Virosis, heridas dolorosas

Ornithodoros: Borrelia duttoni (Fiebre recurrente)


Rickettsia rickettsii (Fiebre manchada)

Otobius: Rickettsia conorii (Fiebre botonosa)


Virus (fiebre de la garrapata del Colorado)
Borrelia recurrentis (Fiebre recurrente)
GARRAPATAS DURAS

Son hematófagos, tienen el capítulo terminal. Los machos presentan escudo dorsal que cubre
todo el dorso y en las hembras solo parcialmente por lo que alcanzan un gran tamaño luego
de ingerir sangre.

Boophilus
Arachnida - Acarina – Ixodidae

Garrapata dura y de un solo hospedero. Están presentes en regiones tropicales ysubtropicales.


Atacan sobre todo a los bovinos, también se les encuentra en los caballos yocasionalmente en
ovejas y cabras. Gnatosoma corto y base hexagonal. Palpos pequeños,sin ornamentaciones en
el escudo, poseen ojos y la tercera coxa es redondeada. El estigma respiratorio ubicado por
detrás de cuarto par de coxas.

MORFOLOGÍA:

Macho: Mide de 3 a 4 mm de longitud. Carecen de festones y se observa una espina en


elextremo posterior del Idiosoma

Hembra: Mide de 10 a 12 mmn de longitud, pero cuando están repletas de sangre


puedenalcanzar 18 mm.

CICLO BIOLÓGICO: Presenta metamorfosis incompleta especial. Con cuatro estadios: Huevo,
larva, ninfa y adulto. La hembra pone alrededor de 3,500huevos, que eclosionan entre 2 y 15
semanas, según las condiciones climáticas. Las larvas hexápodas se suben a las hierbas o
arbustos esperando que pase un hospedero para adherirse a él. Una vez sobre el hospedero
se fija a él, comienzan a ingerir sangre y completasu desarrollo a ninfa, adulto (macho y
hembra) en unas 4 semanas. Las hembras repletas de sangre se desprenden y caen al suelo
donde ponen los huevos y mueren.
ACCIÓN PATÓGENA: Vector biológico de Babesia, Anaplasma y Coxiella que ocasionan la
babesiosis, anaplasmosis y la fiebre Q en los bovinos respectivamente.

PREVENCIÓN: Eliminar las garrapatas de los bovinos mediante baños con insecticidas. Cuando
las personas ingresan al monte deben utilizar botas y pantalones y que las vastas deben ser
colocadas debajo de las medias. También utilizar repelentes impregnados en la partes
inferiores de los
pantalones

.Rhipicephalus sanguineus
Arachnida - Acarina – Ixodidae

Son garrapatas duras y presentan dimorfismo sexual. Ectoparásitos hematófagos y vectores de


diversos agentes patógenos (bacterias, parásitos y virus). Compuesta por capítulo corto
(Gnatosoma) cuya base es hexagonal y el cuerpo (Idiosoma), se caracteriza por la presencia de
escudos de quitina ubicada en el dorso del Idiosoma, estos escudos no presentan
ornamentaciones. En machos y hembras los palpos son cortos y anchos; asimismo el primer
par de coxas bífidas. El estigma respiratorio ubicado por detrás de cuarto par de coxas. Los
hospederos principales son los perros y diversos animales, rara vez en humanos y vacunos.

MORFOLOGÍA:

Macho: Mide de 2 a 4 mm de largo. El escudo cubre por completo el dorso del Idiosoma.

Hembra: Mide alrededor de 3 mm, y cuando se alimentan de sangre hasta 1.2 cm. Elescudo
cubre la parte anterior del Idiosoma.

Huevo: Son depositados en cúmulos, de color marrón pero se aclaran a medida que seforman
las larvas.
Larva: En ayuno mide de 0,5 a 1 mm de largo. Poseen escudo sin ornamento. Con trespares de
patas.

Ninfa: En ayuno mide de 1 a 2 mm, posee un escudo similar al de las hembras y son decolor
marrón sin ornamentaciones. Presenta 4 pares de patas al igual que los adultos.

CICLO BIOLÓGICO: Por cambiar de hospederos diferentes en cada muda se le denomina


trioxeno. Los estadios evolutivos son: huevo, larva hexápoda, ninfa Octópoda y adulto. La
hembra coloca de 2,000 a 4,000 huevos en las ranuras y hendiduras donde descansan los
perros. Los huevos eclosionan a los 20 a 40 días. El tiempo de succión de sangre de la larva en
el primer hospedero es de 3 a 8 días y la evolución de la larva de 5 a 25 días. La succión de
sangre de la ninfa en el segundo hospedero es de 4 a 9 días y el tiempo de evolución de 12 a
70 días y finalmente la succión desangre del adulto en un tercer hospedero es de 6 a 30 días.
Las larvas y ninfas se localizan entre los pelos largos del dorso del cuello del perro; mientras
que los adultos en las orejas y entre los dedos del perro.

ACCIÓN PATÓGENA:Por sus hábitos hematofágicos, en las personas causan molestias,


irritación, pérdida de sangre. Asimismo, está considerado como vector biológico de agentes
virales y bacterianos como Ehrlichiacanis, Anaplasma platys, Hepatozoon canis, Babesia
canis, Rickettsia rickettsii y recientemente se ha detectado y aislado R. massiliae.

PREVENCIÓN:Hacer limpieza y rociamientos con insecticidas de los lugares donde los perros
duermen. Colocar collares impregnados con insecticidas a los perros.

ARTRÓPODOS de IMPORTANCIA MÉDICA: ARACHNIDA


Loxosceles laeta y Latrodectus mactans
Clase Arachnida, Orden Araneae, Familia Sicariidae
Clase Arachnida, Orden Araneae, Familia Theridiidae
Son arácnidos causantes del Loxocelismo y Latrodectismo que son los aracnoidismos
masfrecuentes en nuestro medio. A Loxosceles laeta se le conoce como araña cacera y a
Latrodectus mactans como viuda negra se le encuentra en ambiente rural

MORFOLOGÍA:
OBSERVE los estadios ninfales de Latrodectus y Loxosceles PRESTEatención a la disposición
de los ojos.

CICLO BIOLÓGICO: Metamorfosis gradual.

IMPORTANCIA MÉDICA: La acción del veneno de Loxosceles laeta es necrótico y


viscerohemolítico y la de Latrodectus mactans es neurotóxico y actúa sobre el
sistemaneurovegetativo.

Hadruroides lunnatus
Clase Arachnida, Orden Scorpioniones Familia Caraboctoninae

Arácnido de la familia Scorpionidae causante del escorpionismo por acción de su veneno.Se


le conoce como alacrán o escorpión.

MORFOLOGÍA:

Adulto: Identifique las partes del cuerpo: cefalotórax, abdómen y post-abdómen terminado
enun aguijón en forma de uña. OBSERVE en la parte anterior del cefalotórax los quelíceros
ypedipalpos terminando en tenazas.

Ninfa juvenil: Semejante al adulto.

CICLO BIOLÓGICO: Metamorfosis gradual.


IMPORTANCIA MÉDICA: Atacan al hombre en forma accidental. El veneno que seencuentra
en el último segmento del abdomen está constituido por una neurotoxina que seabsorbe
localmente, produciendo dolor, eritema, pápula y a veces flictenas (vesículas) locales. Se asocia
a síntomas neurológicos que pueden ser leves o graves dependiendo delas especies, cantidad
de veneno inoculado, edad y zona de la picadura en la persona.

2. LOGRO DE APRENDIZAJE

Al término de la sesión, el alumno identifica y reconoce la morfología y patología de ácaros,


garrapatas y arañas de importancia médica.

3. MATERIALES

❒ Laminas con ácaros, garrapatas y arácnidos de importancia médica.


❒ Microscopio
❒ Estereoscopio

4. PROCEDIMIENTO

❒ Preparar y observar láminas con artrópodos de importancia médica.

5. RESULTADOS

a. Esquematice sus resultados, elabore una tabla, justifique.


6. CUESTIONARIO

a. Explica la fisiopatología y el cuadro clínico de la infestación por ácaros


b. Explica la fisiopatología y el cuadro clínico de la infestación por ácaros

7. FUENTES DE INFORMACIÓN

a. Attias A. (2016). Parasitología y Medicina Tropical. Chile: Mediterráneo.


b. Botero D. & Restrepo M. (2012). Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Colombia: CIB.
c. Brown H.W. (1994). Parasitología Clínica Humana. México: Interamericana.
d. Elliot Alejandro. (1994). Parasitología Clínica. España: Martegra.
e. Murray P& R; Rosenthal & Ken S & Pfaller M. (2010). Microbiología Médica. España.
Elsevier.
f. Romero, R. (2007). Microbiología y parasitología humana: bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Panamericana.
g. Rodríguez E. (2013). Parasitología Médica. México: El Manual Moderno.
h. Gallego Jaime. (2007). Manual de Parasitología. España: Edicions Universitat Barcelona.
ANEXO DE IMÁGENES
Nemátodos: Los nemátodos son gusanos redondos, tienen el cuerpo alargado, cilíndrico y no
segmentado con simetría bilateral. Con frecuencia, el macho tiene un extremo posterior
curvado o helicoidal con espículas copulatorias y, en algunas especies, una bolsa caudal
denominada bursa. El extremo anterior del adulto puede tener ganchillos orales, dientes, o
placas en la cápsula bucal, que sirven para la unión a tejidos, y pequeñas proyecciones de la
superficie corporal conocidas como cerdas o papilas, que se cree que son de naturaleza
sensitiva. Se denominan fastidios o deiridios según la porción del cuerpo donde se localicen

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