RESUMEN ANTIBIÓTICOS

Clasificación según el uso:

General Semi restringido o fundamentado Restringido

Profesional Cualquier médico Jefe de la unidad Especialista en infectología

Administración Oral Parenteral Parenteral

Costo + ++ +++

Información extra Permite tto correcto del 80% de Se limita el uso para preservarlo de Son más seleccionados y el uso
patología infecciosa ambulatoria en la resistencia y su indicación exige continuo genera rápida resistencia
inmunocompetentes dx documentado (etiológico)

Ejemplos Penicilina, amoxicilina, ampicilina, Cefalosporinas 3 G, quinolonas IV Carbapenems, piperacilina

cefalosporinas 1 G, eritromicina, tazobactam, tigeciclina,
gentamicina, lincosaminas, vancomicina, daptomicina,
TMP-SMX, tetraciclina, tuberculostáticos
cloranfenicol, metronidazol

MODALIDAD DE EMPLEO:
➔ Terapéutica: administración luego de que la infección está establecida y el MO ya está provocando daño (enfermedad).
➔ Profiláctica: administración con el objetivo de concentrar ATM en los tejidos, antes de que el MO ingrese. Requiere menor dosis, da menos resistencia y tiene mayor eficacia microbiológica.
◆ De exposición: para prevenir la llegada del MO y su multiplicación.
◆ De infección o primaria: MO ya ingresó al huésped pero quiero evitar su multiplicación.
◆ De enfermedad o secundaria: la persona está enferma pero quiero evitar recidivas o recaídas.

Criterios de elección de ATM:

1. MO causal: guiado por pruebas y antibiograma.

2. Sitio de infección:

ATB hidrofílico ATB lipofílico

● Volumen de distribución y difusión por membranas limitados. ● Volumen de distribución y difusión a través de membranas mayores.
● Inactivos sobre patógenos intracelulares. ● Activos sobre patógenos intracelulares.
● Eliminación renal. ● Metabolismo hepático.
● Ej: betalactámicos, glucopéptidos y aminoglucósidos. ● Ej: macrólidos, fluoroquinolonas, tetraciclinas, cloranfenicol, rifampicina.

★ Tener en cuenta que la C max en el sitio de infección idealmente debe ser > 8-10 veces la CIM del patógeno.
○ Concentraciones subinhibitorias ayudan a mecanismos defensivos del huésped y pueden producir cura clínica pero no son ideales.

3. Tipo de acción:

Actividad bactericida dependiente del tiempo Actividad bactericida dependiente de la concentración

● Depende del tiempo del intervalo de dosis, durante el cual la ● Depende de que el ATB alcance una C max que exceda la CIM del
concentración del ATB permanece por encima de la CIM (T > CIM). patógeno 10 a 12 veces.
● Se expresa en %. ● En el pico máx se ejerce la acción, la cual se mantiene por hs
● Lo ideal es un tiempo ≥ al 50% del intervalo de dosis durante el cual la (determinando una curva de concentración y un ABC). ABC = T/CIM.
concentración debe ser 4-5 veces superior a la CIM. ● Permite administración de ATB en 1 dosis diaria p/ alcanzar mayor
● Ej: penicilinas, cefalosporinas, carbapenems, monobactam, concentración y disminuir toxicidad.
vancomicina, tigeciclina, macrólidos, clindamicina, linezolid. ● Ej: aminoglucósidos, fluoroquinolonas, colistín, metronidazol.

★ EPA (efecto postantibiótico): efecto de muerte o inhibición del crecimiento continúa por un mayor tiempo, aún cuando las concentraciones séricas del ATB hayan descendido y se encuentren por debajo de la CIM del patógeno.
 ○ Ej: aminoglucósidos (13 hs), azitromicina (5 días), fluoroquinolonas, imipenem.

4. Espectro:

Amplio Reducido

● Cubre + de 1 grupo mayor de agentes infecciosos (bacterias, virus, ● Cubre solo 1 o 2 variedades de microorganismos.
hongos, protozoarios). ● Ej: penicilinas, cefalosporinas 3 G, vancomicina.
● Ej: tetraciclinas, cloranfenicol, metronidazol.

5. Combinación:

Adición Efecto de suma simple.

Sinergismo Se da el efecto de suma y un ATB aumenta o potencia la efectividad del otro.

➔ Penicilina + aminoglucósidos en Estreptococos y Enterococos
➔ Piperacilina + aminoglucósidos en Pseudomonas
➔ Cefalosporinas + aminoglucósidos en Klebsiella
➔ Trimetoprima + sulfametoxazol en G (+) y (-)
➔ Betalactámicos + IBL
➔ Imipenem + cilastatina

Otros objetivos de la combinación pueden ser:

● Limitar aparición de resistencia intratratamiento (TBC)
● Disminuir toxicidad por descenso de la dosis de uno de los fcos (anfotericina B + 5 fluorcitocina)
● Aumentar la efectividad sobre un MO (anfotericina B + rifampicina o tetraciclinas)

Antagonismo La combinación de 2 ATB tiene menos efecto que el uso de uno solo.
➔ Asociación de 2 betalactámicos en infecciones por Serratia, Pseudomonas o Enterobacter
➔ Penicilinas + tetraciclinas
➔ Tetraciclinas + eritromicina
➔ Penicilina o amoxicilina + cloranfenicol sobre neumococo

6. Situaciones especiales

Deterioro de la
función renal
⚠️Aminoglucósidos, penicilina, imipenem, cefalotina, ticarcilina, sulfamidas y vancomicina, cefaloridina.
(FG < 50 ml/min) ● Nefrotóxicas propiamente dichas: cefaloridina y sulfas.
● Usar dosis de carga con: aminoglucósidos, vancomicina, colistina, tigeciclina
○ Después hacer ajuste prolongando el tiempo e/ dosis o prescribiendo un % de la dosis sin
modificar el intervalo (de acuerdo al clearance de creatinina).
● Ecuación de Cockcroft-Gault: estima función renal calculando el clearence de creatinina

Deterioro de la
función hepática
⚠️Macrólidos, lincosamidas,nitrofurantoína,
cloranfenicol, rifampicina, isoniazida, pirazinamida, ácido fusídico,
metronidazol, imidazoles

● Iniciar con la mitad de la dosis habitual de ATB que se eliminan por metabolismo oxidativo
(citocromo P450) en pacientes con enfermedad hepática aguda, crónica o cirrosis con APP ≤ 50%.

Embarazo ● Categoría A: sin riesgos

● Categoría B: sin riesgo en animales, no estudios en humanos
○ Penicilinas, cefalosporinas, meropenem, aztreonam, eritromicina, azitromicina, clindamicina,
etambutol, rifampicina
● Categoría C: toxicidad en animales, beneficios > riesgos
○ Claritromicina, sulfamidas, trimetoprima, quinolonas, cloranfenicol, imipenem, isoniacida,
pirazinamida, fluconazol, oseltamivir, amantadina
● Categoría D: riesgo en humanos, beneficios > riesgos
○ Aminoglucósidos, colistin, tetraciclinas
 ● Categoría X: anomalías fetales, beneficios < riesgos

7. Costo vs beneficios

8. Vía de administración

Vía parenteral ➔ Indicaciones:

◆ Infecciones severas
◆ Hipotensión, diátesis hemorrágica o trombocitopenia
◆ Endocarditis, sepsis, meningitis, neumonías severas
➔ Buen nivel en 15-20 min.
➔ 3 maneras:
◆ Infusión intermitente: administración de dosis del ATB en infusión durante un periodo corto
de tiempo, no más de 120 min (en gral 60 min).
● Ej: vancomicina 1 g diluido en 200 ml de solución fisiológica a pasar en 60-120 min
cada 12 hs.
◆ Infusión prolongada: administración de cada dosis durante un periodo más prolongado (en
gral 3-4 hs).
● Ej: piperacilina-tazobactam 4.5 g diluido en 200 ml de solución fisiológica en
infusión de 4 hs, a administrar cada 8 hs.
◆ Infusión continua: administración de dosis total diaria en infusión que dura 24 hs.
● Ej: vancomicina 2 g diluidos en 400 ml de solución fisiológica a pasar en 24 hs.
● Ideal para: betalactámicos, meropenem, cefepima, vancomicina
(tiempo-dependientes).

Vía ● No bien tolerada.

intramuscular ● Usos: penicilina benzatínica, aminoglucósidos, cefalosporinas.
● Nivel sanguíneo en 60 min.

Vía oral ● Indicaciones:

○ Completar curso de antibiótico-terapia parenteral (pasaje a vía oral a 3er-5to día de tto c/
fármaco equivalente = switch).
○ Desescalar a un ATB de menor espectro.
○ Infecciones de tejidos blandos, tracto urinario o genital, NAC, faringitis, bronquitis.
● Nivel sanguíneo en 90 min.

RESISTENCIA:
➔ Multiresistencia: resistencia a más de una familia o grupo de ATM de uso habitual + relevancia clínica y epidemiológica.
◆ Según CDC: toda especie bacteriana resistente a 3 o más ATB.
➔ Panresistencia: resistencia a todos los ATB testeados, incluso en un antibiograma ampliado (colistin, tigeciclina, betalactámicos + nuevos IBL).

Estrategias de control:

Estrategias centrales Estrategias complementarias Estrategias con menor evidencia

● Auditoría prospectiva c/ intervención y ● Seguimiento de Guías de Práctica Clínica y ● Reducción de terapia combinada a
retroalimentación a prescriptores Algoritmos monoterapia
● Formularios de restricción de ATB c/ ● Desescalación de ATB de amplio espectro a ● Diversificación de ATB
requerimiento de preautorización para otro de espectro ajustado al antibiograma
agentes específicos ● Optimización de dosis de ATB
● Swicht de vía IV a VO
● Educación del personal
● Comité de Farmacia con formulario escrito

Definición de terapia → al 3er día se debe tomar una decisión con el tto ATB iniciado. Opciones:
1. Presencia de infección no avalada por score clínico de riesgo, evaluación clínica del paciente, cultivos u otros estudios microbiológicos → SUSPENSIÓN.
2. Paciente e infección mejoran c/ demostración por cultivos y antibiograma → ATB DE MENOR ESPECTRO
 3. Paciente e infección mejoran pero la investigación y estudios microbiológicos son negativos → MANTENER ATB
4. Paciente e infección empeoran, cuadro clínico persiste y cultivos son positivos → ESCALAR ATB o MANTENER Y ESCALAR ATB LUEGO DE REPETIR CULTIVOS

Causas de falla terapéutica:

● Dx inadecuado
● Resistencia
● Dosis subóptima o no aplicada según criterios de farmacocinética y farmacodinámica
● Inmunocompromiso
● Inicio tardío
● Fuente infecciosa persistente
● Incumplimiento en la administración
● Mala calidad de la medicación

BACTERIAS CLASIFICACIÓN

★ SUPERBACTERIAS del ámbito hospitalario → ESKAPE

○ Enterococcus faecium (EVR)
○ Staphylococcus aureus (VISA)
 ○ Klebsiella spp (KPC)
○ Acinetobacter baumannii
○ Pseudomonas aeruginosa
○ Enterobacter cloacae

FCO MECANISMO DE ACCIÓN ESPECTRO CINÉTICA RAM INTERACCIONES

BETALACTÁMICOS

BETALACTÁMICOS BACTERICIDAS tiempo dependientes: Amplio. Absorción: VÍA PARENTERAL. Tienen muy baja A nivel de la absorción: fármacos que
inhiben las etapas finales de la síntesis del biodisponibilidad oral. retarden vaciamiento gástrico y por lo
peptidoglucano o mureína (fase 4). La APLICACIONES: constituyen el tto de primera ➔ EXCEPCIÓN: AMINOPENICILINAS tanto la absorción (bloqueantes M) y
actividad transpeptidasa reside en PBP de la elección en infecciones por bacterias sensibles. (amoxicilina, cloxacilina) y algunas alimentos. Se debe administrar 30 min
cara externa de la membrana citoplasmática. CEFALOSPORINAS (de primera, segunda y antes o 2 hs después de las comidas.
tercera generación).
La acción tiene 3 etapas: Infecciones ORL A nivel de la excreción: aumentan vida
➔ Amigdalitis bacterianas (S. pyogenes): Distribución: es extracelular, la mayoría está casi ½ con fármacos que inhiben o
1. Acceso al sitio de acción: en bacterias G penicilina G. totalmente ionizada en plasma y atraviesan compiten con el mecanismo de
(+) las membranas externas son fácilmente ◆ Alternativa: penicilina V. lentamente la BHE. secreción tubular de ácidos (AAS,
accesibles por moléculas polares. ➔ Otitis media y sinusitis aguda ➔ Niveles en LCR no tienen efecto terapéutico probenecida, metotrexate, furosemida).
EXCEPCIÓN: micobacterias. En (neumococo y H. influenzae): EXCEPTO cuando hay meningitis.
micobacterias y G (-) la entrada se da por amoxicilina/clavulánico. ➔ Buena concentración en líquidos pleural, A nivel de sus efectos:
porinas. ➔ Sinusitis crónica (anaerobios: pericárdico y sinovial. ➔ Potenciados con aquellos que
➔ La dificultad para alcanzar el sitio de Peptostreptococcus, Bacteroides): ➔ Alcanzan buenas concentraciones en LCR: actúan sobre diferente blanco
acción explica la ineficacia sobre penicilina G. cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, de la bacteria (cicloserina,
bacterias intracelulares o ceftizoxima, cefmenoxima y ceftazidima. aminoglucósido).
acidorresistentes. Infecciones respiratorias ➔ No potenciación y riesgo de
➔ Neumonía comunitaria (S. pneumoniae, Metabolismo y excreción: la mayoría tiene una T ½ resistencia cuando se
2. Interacción de betalactámico con sitios H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. de eliminación corta. Se eliminan por excreción renal administran fármacos con el
específicos de fijación (PBP). aureus, Mycoplasma pneumoniae y sin metabolizar. mismo mecanismo de acción.
Legionella): amoxicilina, cefalosporinas ➔ PENICILINAS: por filtración y secreción
3. Consecuencias de la interacción sobre la de primera o segunda generación. tubular activa.
bacteria: es importante que las bacterias ➔ Neumonía hospitalaria (P. aeruginosa, ➔ CEFALOSPORINAS: secreción tubular.
estén CRECIENDO ACTIVAMENTE. La falta de Acinetobacter baumanii): ➔ CARBAPENEMES: imipenem es hidrolizado
transpeptidación y actividad normal de carbapenemes. por dipeptidasa en TCP. Los restantes no.
mureína hidrolasas hace que la mureína se ➔ Neumonías por aspiración (anaerobios):
debilite y que la bacteria se destruya por lisis penicilina G. EXCEPCIONES:
osmótica. ◆ Alternativa: penicilina ➔ Cefalotina, cefapirina y cefotaxima sufren
antipseudomona. desacetilación.
Fenómeno de tolerancia: en una población ➔ Bronquitis: amoxicilina. ➔ Cefaloridina, ceftazidima y ceftriaxona se
bacteriana susceptible hay células que no son ◆ Alternativa: cotrimoxazol. eliminan por FG.
lisadas = efecto bacteriostático en vez de ➔ Mezlocilina, nafcilina, piperacilina,
bactericida. Ej: neumococo y S. aureus. Infecciones óseas y articulares cefazolina, cefamandol y cefoxitina alcanzan
➔ S. aureus: penicilinas resistentes a altas concentraciones en bilis.
Resistencia betalactamasas. ➔ Se eliminan por bilis; cefoperazona (75%),
◆ Alternativa: cefalosporinas de ceftriaxona (45%) y cefotetán (12%).
Intrínseca: bacterias intracelulares o primera generación.
acidorresistentes. Enterococos tienen ➔ Enterobacterias o Pseudomonas: PAE:
resistencia por baja afinidad de PBP. cefalosporinas de tercera generación. ➔ PENICILINAS, CEFALOSPORINAS Y
◆ Alternativa: carbapenemes. MONOBACTÁMICOS: sólo sobre G (+).
Extrínseca: ➔ CARBAPENEMES: sobre G (+) y (-).
● Alteraciones del transporte: mutantes Infecciones cutáneas y de tejidos blandos:
G (-) no producen porinas. Común en ➔ S. pyogenes o aureus: penicilina G o
enterobacterias y Pseudomonas. penicilinas resistentes a betalactamasas.
● Síntesis de bombas de eflujo: en ➔ Bacillus anthracis: penicilina G procaína.
bacilos G (-) no fermentadores. ➔ G (-) y anaerobias: cefoxitina,
● Modificación de los sitios de acción: cefmetazol o penicilinas
disminución de la afinidad por las antipseudomonas.
PBP (frecuente en G (+) = ➔ Por mordedura: ampicilina (perro y rata),
IMPORTANTE RESISTENCIA DE S. cloxacilina (gato), cefoxitina (humano).
 AUREUS A METICILINA). También Infecciones SN
aparece en neumococos y ➔ Meningitis neonatal (bacilos G (-): E. coli,
Haemophilus y Neisseria. Proteus, Klebsiella. Streptococcus grupo
● Producción de betalactamasas: en G B, Listeria monocytogenes: ampicilina.
(+) la síntesis suele ser inducible y se
liberan en gran cantidad. En G (-) se
sintetizan constitutivamente y se
liberan en pequeña cantidad.

Tipos de betalactamasas: serínicas (CLASE A

Y C) y metálicas (CLASE B).

PENICILINAS PENICILINA G Y V PENICILINA G Y V PENICILINAS PENICILINA G Y V

PENICILINA G Cocos G (+): Streptococcus beta hemolítico, Absorción: VÍA PARENTERAL. En general es rápida Reacciones de hipersensibilidad: desde Con metotrexato en pacientes con
PENICILINA V pneumoniae y viridans. y llega al pico a los 15 0 20 min (sal sódica o erupciones cutáneas a reacción anafiláctica. insuficiencia renal.
➔ Staphylococcus estaban pero se potásica). Las de liberación prolongada (benzatínica) Puede ser:
SAMS: PENICILINAS volvieron resistentes. tiene absorción lenta y llega al pico entre 1 y 4 hs. ➔ Inmediata: 2 a 30 min AMINOPENICILINAS
RESISTENTES A ➔ Penicilina G sódica (bencilpenicilina): EV ➔ Mediata: 1 a 72 hs
BETALACTAMASAS Bacilos G (+): Corynebacterium diphtheriae, ➔ Penicilina G benzatínica: IM ➔ Tardía: más de 72 hs Combinaciones con inhibidores de
ESTAFILOCÓCICAS Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes. ➔ La penicilina V (fenoximetilpenicilina) es de RAM MÁS COMÚN betalactamasas:
(Meticilina, oxacilina, VÍA ORAL Se describen alteraciones cutáneas, de ➔ Amoxi/clavulánico
dicloxacilina, nafcilina) Diplococos G (-): Neisseria gonorrhoeae, etiología no alérgica, con ampicilina, sobre ➔ Ampi/sulbactam
Neisseria meningitidis. Distribución: unión a proteínas de 30 a 60% y vida todo en pacientes con mononucleosis ◆ Sulbactam tmb se
AMINOPENICILINAS ½ de 30 min. Con las dosis usuales los niveles infecciosa. puede combinar con
(Ampicilina y Treponema pallidum, Leptospira interrogans, terapéuticos se mantienen por 2 a 4 hs; sal sódica o cefoperazona.
amoxicilina) anaerobios (NO Clostridium difficile ni potásica 24 hs y benzatínica 15 a 30 días. Alteraciones GI: diarreas. Más frecuente con ➔ Tazobactam/piperacilina.
Bacteroides fragilis). preparados de amplio espectro o eliminación
CARBOXIPENICILINAS Excreción: 90% por secreción tubular renal y 10% biliar. IBL no se recomiendan en embarazo.
(Carbenicilina, APLICACIÓN: por FG. ➔ Colitis pseudomembranosa asociada
ticarcilina, a ampicilina. PIPERACILINA
ticarcilina/clavulánico) Infecciones estreptocócicas: SAMS ➔ Vómitos (a altas dosis)
➔ Faringitis estreptocócica (Streptococcus ➔ Diarreas son la RAM más frecuente Se asocia a IBL y aminoglucósidos
AXYLUREIDOPENICILIN beta hemolítico) La meticilina tiene una farmacocinética similar a de IBL. ➔ Aminoglucósidos se inactivan
AS (piperacilina, ➔ Neumonía por neumococo: debe penicilina G. si son administrados en la
azlocilina, mezlocilina, tratarse con vancomicina y Alteraciones hepáticas: aumento reversible misma solución, se dan por
piperacilina/tazobactam cefalosporinas hasta confirmar Las penicilinas isoxazólicas tienen estabilidad en de transaminasas (más frecuente con separado.
) sensibilidad a penicilina. medio ácido, absorbiéndose en forma adecuada oxacilina, nafcilina y carbenicilina).
➔ Endocarditis (Streptococcus viridans). luego de ser ingeridas. La absorción es mayor ➔ Hepatotoxicidad asociada a
➔ Meningitis cuando se ingieren lejos de las comidas. amoxicilina/clavulánico.
➔ Infecciones de tejidos blandos ➔ Son las de mayor fracción unida a proteínas ➔ Ictericia asociada a penicilinas
plasmáticas (+90%). isoxazólicas.
Infecciones por diplococos (-): ➔ T ½ de 30 a 60 min.
➔ Neisseria meningitidis La eliminación es 60% por vía renal y el resto por vía Alteraciones hematológicas: anemia,
➔ Neisseria gonorrhoeae: NO es de biliar. SON LAS ÚNICAS PENICILINAS CUYA DOSIS neutropenia y alteraciones de la función
primera elección. NO DEBE MODIFICARSE EN INSUFICIENCIA RENAL. plaquetaria. Coobs + (IBL).

Sífilis y Listeria: de primera elección en sífilis. La nafcilina tiene muy mala absorción por vía oral. Hipopotasemia: con carbenicilina, ticarcilina,
VÍA IM. piperacilina.
Infecciones por Clostridium y anaerobios ➔ Alcanza buenas concentraciones en LCR.
Nefritis intersticial: con meticilina.
Profilaxis: de primera elección en la recidiva de AMINOPENICILINAS
la fiebre reumática y profilaxis de contacto Encefalopatía: mioclonías y convulsiones
sexual con alguien con sífilis. Absorción: estable en medio ácido. Se absorbe bien clónicas o tonicoclónicas con somnolencia,
después de ser ingerida. estupor y coma.
★ Sepsis abdominales (puede cubrir ➔ Ampicilina (EV): su biodisponibilidad es ➔ Asociada a penicilina G y algunas
enterococo si se asocia a incompleta (60%) y disminuye con los cefalosporinas.
aminoglucósidos) alimentos. ➔ Mecanismo: bloqueo receptores
➔ Amoxicilina (VO): tiene una GABA. Dosis dependiente
La penicilina V está indicada solamente para biodisponibilidad de 90% y el pico sérico es
infecciones no graves por bacterias muy el doble. No afectada por alimentos. Alteraciones locales: tromboflebitis (IV),
susceptibles. absceso glúteo (IM)
★ Para diarreas por Shigella se prefiere
CÓMO SE RECETAN: ampicilina por su menor absorción. Reacción de Jarisch-Herxheimer: en sífilis,
● Penicilina G sódica: 1.000.000 - por alta sensibilidad de Treponema →
4.000.000 UI c/ 4- 6 hs (2-24 UI/día) Distribución: junto con amoxicilina son las de menor liberación de detritus celulares se anclan a
● Penicilina G benzatínica: 1.200.000 - fracción unida a proteínas (menos 20%) y las de microvasculatura y dan vasculitis
2.400.000 UI mayor vida media (1 a 2.5 hs).
● Penicilina V fenoximetilpenicilina 250 Superinfecciones: por Cándida sp. y
mg/6 hs Eliminación: excreción renal (secreción tubular de enterobacterias en tto prolongado c/
ácidos). piperacilina.
SAMS (penicilinas de 2G)
CARBOXIPENICILINAS y
APLICACIÓN: infecciones provocadas por ACILUREIDOPENICILINAS
Staphylococcus.
★ En la actualidad está en desuso por la Absorción: vía IV.
aparición de otras penicilinas. Se usa en
laboratorio para determinación de
sensibilidad a meticilina de S. aureus p/
identificar si es SAMS, SAMR o
CA-MRSA.

AMINOPENICILINAS

Bacilos G (-): Enterococcus, Haemophilus

influenzae, enterobacterias, Salmonella, Shigella.

APLICACIÓN:

Infecciones de vías respiratorias altas y bajas:

Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae.

Meningitis: Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae y Neisseria
meningitidis. NO son de primera elección.
➔ Listeria monocytogenes responde muy
bien.
➔ En neonatos o ancianos.

Infecciones urinarias: E. coli. NO son de primera

elección.

Infecciones por salmonella.

Sepsis abdominal: buena cobertura de

enterococo.

Colangitis y colecistitis: buena concentración

en vía biliar.

Diarreas e intoxicaciones gastrointestinales

Infecciones de tejidos blandos: heridas sucias

c/ anaerobios o bacilos G (-).

Mordeduras: cubre Eikenella corrodens

(humanas), Pasteurella multocida (perros),
anaerobios.

Infecciones polimicrobianas: de anaerobios y

bacilos G (-).
 Brucelosis: en embarazada.

Infecciones intrahospitalarias: neumonías, ITU,

infecciones de piel, bacteriemias.

Gastritis por H. pylori: + macrólidos y

metronidazol.

★ En infecciones por bacilos G (-) y S.

aureus se indican c/ IBL porque estos
son los principales productores de estas
enzimas.

CÓMO SE RECETAN:
● Amoxicilina 500 mg/8 hs - 875 mg/8-12
hs
○ Amoxi clavulánico: 500 mg - 1
g/8-12 hs / 125-500 o 125-875
mg)
● Ampicilina 250 mg - 2 - 3 g/6 hs (o c/ 4
hs en infecciones severas)
○ Ampi sulbactam: 0.75 - 1 .5 - 3
mg/6 hs)

CARBOXIPENICILINAS

Pseudomonas, Enterobacter, Morganella,

Proteus

CÓMO SE RECETAN:
● Ticarcilina - clavulánico 3 g/4-6 hs

ACILUREIDOPENICILINAS
(ANTIPSEUDOMONAS - carboxipenicilinas y
ureidopenicilinas)

Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias,

estreptococos, cocos y bacilos anaerobios.

APLICACIÓN: infecciones por Pseudomonas

aeruginosa Proteus indol +. SON DE RESERVA.
➔ Neutropenia febril
➔ Infecciones en inmunocomprometidos
➔ Infecciones nosocomiales
➔ Sepsis abdominal
➔ Endocarditis
➔ Osteomielitis

CÓMO SE RECETA:
● Piperacilina-tazobactam 2.25 - 4.5 g/6-8
hs

CEFALOSPORINAS La cefoxitina es la ÚNICA que actúa sobre CARACTERÍSTICAS COMUNES: Reacciones de hipersensibilidad: puede ser
MENINGITIS anaerobios. cruzada con penicilina. Mismas
GONORREA ➔ Administración: VÍA IM / IV manifestaciones.
NEUMO COMUNITARIAS APLICACIÓN: ➔ Difusión LCR: NO
Meningitis: Haemophilus influenzae, ➔ Excreción: Renal Nefrotoxicidad: necrosis tubular con
Streptococcus pneumoniae sensible, Neisseria ➔ Metabolitos activos: NO cefaloridina y cefalotina. Pueden provocar
meningitidis, bacterias entéricas. efecto disulfirámico.
 ➔ Las de 3ra generación no son activas en EXCEPCIONES:
meningitis causadas por Listeria ➔ Administración: ORAL → cefalexina, Locales: dolor muscular (IM) y tromboflebitis
monocytogenes, ni contra neumococos cefradina, cefaclor, cefuroxima, cefixima, (IV).
resistentes a penicilina. loracarbef
➔ Pseudomonas: usar ceftazidima + ➔ Difusión LCR: SÍ → cefuroxima, ceftriaxona, Intolerancia al alcohol: con cefamandol y
aminoglucósido. cefotaxima, cefepima cefoperazona.
➔ Excreción: biliar → cefoperazona,
Neumonías comunitarias: cefuroxima, ceftriaxona Fenómenos hemorrágicos:
cefotaxima y ceftriaxona. ➔ Metabolitos activos: SÍ → cefalotina, hipoprotrombinemia, trombocitopenia,
cefotaxima alteraciones de la función plaquetaria. Con
Gonorrea: ceftriaxona. cefoperazona y cefamandol.
PRIMERA GENERACIÓN ➔ Se previene con administración
NINGUNA cefalosporina tiene acción fiable simultánea de Vit K.
contra: Staphylococcus aureus y epidermidis Administración:
resistentes a meticilina, Streptococcus ➔ Cefalexina: VO Otras: sobreinfecciones, aumento de
pneumoniae resistente a penicilina, Listeria ➔ Cefadroxilo: VO transaminasas, agranulocitosis eosinofílica,
monocytogenes, Legionella pneumophila, ➔ Cefazolina: IV test de Coombs +, anemia hemolítica,
Clostridium difficile, Pseudomonas maltophilia y ➔ Cefalotina: IV encefalopatía, diarreas, fiebre
pútrida, Campylobacter jejuni, Acinetobacter y medicamentosa.
cándida. SEGUNDA GENERACIÓN
Gastrointestinales: intolerancia.
PRIMERA GENERACIÓN Administración:
➔ Cefaclor: VO
Cocos G (+): ppal indicación es infecciones ➔ Axetil cefuroxima: VO
estafilocócicas por SAMS. ➔ Cefoxitina: IV
➔ NO cubre enterococos ni listeria. ➔ Cefuroxima: IV

APLICACIÓN: TERCERA GENERACIÓN

Infecciones de tejidos blandos Administración:

➔ Cefixima: VO
ITU: especialmente en embarazadas. ➔ Cefotaxima: IV
➔ Ceftriaxona: IV/IM
Profilaxis quirúrgica ➔ Ceftazidima: IV
➔ Cefoperazona: IV
Osteomielitis
Metabolismo: en RN se prefiere CEFOTAXIMA
Artritis porque metaboliza por vía renal. En personas c/
hígado desarrollado se opta por CEFTRIAXONA que
★ Si bien cubren infecciones tiene metabolismo hepático.
estreptocócicas, se prefieren
penicilinas. CUARTA GENERACIÓN

CÓMO SE RECETA: Administración:

● Cefalexina: 500-1000 mg/6 hs ➔ Cefepime: IV
● Cefadroxilo: 500-1000 mg/12 hs
● Cefazolina: 1-2 g/8 hs QUINTA GENERACIÓN
● Cefalotina: 1-2 g/4-6 hs
Administración:
SEGUNDA GENERACIÓN ➔ Ceftarolina: IV

Cocos G (+): menos potencia que 1 G.

Cocos y bacilos G (-): H. influenzae y B. fragilis.

Anaerobios: SÓLO cefoxitina.

APLICACIÓN:

Infecciones respiratorias altas y bajas: forma

empírica y ambulatoria.
ITU

Infecciones abdominopelvianas y EPI:

cefoxitina por cubrir anaerobios.

★ No son usados frecuentemente porque

hay drogas más eficaces en
costo/beneficio.

CÓMO SE RECETA:
● Cefaclor 750-1500 mg/8 hs
● Axetil cefuroxima 750-1500 mg/8 hs
● Cefuroxima 750-1500 mg/8 hs
● Cefoxitina: 1-2 g/8 hs

TERCERA GENERACIÓN

Sin actividad antipseudomonas: ídem anterior

c/ más potencia a G (-).

APLICACIÓN:

Neuroinfecciones: INDICACIÓN PRIMARIA.

NAC

Infecciones gonocóccicas: uretritis, artritis.

INDICACIÓN PRIMARIA.

Infecciones abdominopelvianas y EPI

CÓMO SE RECETA:
● Cefixima: 400 mg/24 hs
● Cefotaxima: 1-2 g/8 hs
● Ceftriaxona: 2 g/24 hs (c/ 12 hs en
meningitis)

C/ actividad antipseudomona: G (-) <

pseudomonas aeruginosa.

APLICACIÓN:

Infecciones intrahospitalarias

Neutropenia febril

Infecciones graves en huesos y tejidos blandos

Sepsis abdominales

CÓMO SE RECETA:
● Ceftazidima: 2 g/8-12 hs
● Cefoperazona: 2 g/8-12 hs

CUARTA GENERACIÓN

Ídem 3G c/ antipseudomona

APLICACIÓN: ídem 3G.

 CÓMO SE RECETA:
● Cefepime 2 g/24 hs (c/ 12 hs en
meningitis)

QUINTA GENERACIÓN

SAMR: primer y ÚNICO betalactámico con esta

capacidad.

APLICACIÓN:

infecciones en ADEV y de catéter

Infecciones nosocomiales

Endocarditis

CÓMO SE RECETA:
● Ceftarolina: 600 mg/12 hs

CARBAPENEMES IMIPENEM IMIPENEM Reacciones de hipersensibilidad: pueden ser IMIPENEM

cruzadas con penicilinas o cefalosporinas.
IMIPENEM Tienen el espectro más amplio. Absorción: VÍA IV. Tiene vida ½ de 1 hs. Puede disminuir la eficacia de otros
MEROPENEM Vía parenteral: por vía IV rápida imipenem betalactámicos.
Cocos G (+): estreptococos y enterococos (muy Eliminación: 80% por FG y 20% por secreción produce náuseas o vómitos. Da con mayor
susceptibles), algunas cepas de estafilococos tubular. Es rápidamente hidrolizado por dipeptidasa frecuencia convulsiones. Se potencia con aminoglucósidos
meticilino. de TCP = combinación con cilastatina para inhibir la ➔ Meropenem no se asocia a frente a infecciones por Pseudomonas
degradación. convulsiones. aeruginosa.
Anaerobios: muy sensibles, incluído Bacteroides ➔ Aumenta vida ½ a 13 hs.
fragilis. Locales: flebitis.
MEROPENEM
Enterobacterias: muy sensibles. La mayor Superinfecciones: por disbacteriosis y
susceptibilidad se da en E. coli, Klebsiella, No se administra con cilastatina porque no es disfungiosis.
Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolítica. sensible a la dipeptidasa renal.
Pseudomonas y acinetobacter Hematológicas: aumento de tiempo de
protrombina, anemia, eosinofilia.
APLICACIÓN: infecciones de vías urinarias,
respiratorias, abdominales, tejidos blandos, piel,
huesos y articulaciones que fracasaron tto
previos y complicaciones.
➔ Es más potente que las cefalosporinas
de 3ra generación para infecciones por
Pseudomonas.

CÓMO SE RECETA:
● Imipenem/cilastatina:
500-1000/500-1000 mg/6-8 hs

MEROPENEM

Espectro similar
➔ Más activo contra algunas cepas de
Pseudomonas aeruginosa
➔ Menos activo contra cocos G (+)

APLICACIÓN: neuroinfecciones.

CÓMO SE RECETA:
● Meropenem: 500-1000 mg/8 hs (2 g/8
hs en infecciones severas)
 ERTAPENEM

CÓMO SE RECETA:
● Ertapenem: 1 g/24 hs

★ Cualquiera de los 3, uso restringido a:

○ Infecciones graves en pacientes
hospitalizados de posible
etiología polimicrobiana. TTO
EMPÍRICO.
○ Infecciones graves por MO
multirresistentes c/ sensibilidad
a carbapenems demostrada.

MONOBACTÁMICOS No hay reacción cruzada con otros Bacilos G (-) aerobios. Absorción: VÍA IV. La biodisponibilidad es del 100% Nefrotoxicidad, alteraciones hepáticas,
betalactámicos ★ Buena alternativa a y el pico plasmático es a la hora. flebitis, rash cutáneo y vaginitis,
AZTREONAM AMINOGLUCÓSIDOS cuando están gastrointestinales.
contraindicados (ej: insuficiencia renal). Excreción: renal, hemodiálisis y diálisis peritoneal.
Vida ½ de 1.6 a 2.9 hs.
APLICACIÓN:

Infecciones intrahospitalarias: graves en donde

fracasaron los antibióticos convencionales.

Neutropenia febril

Infecciones en inmunocomprometido

Osteomielitis

Gonococcias

Neuroinfecciones: se prefieren CEFALOS 3G

CÓMO SE RECETA:
● Aztreonam: 1-2 g/8 hs

INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS
(ácido clavulánico,
sulbactam, tazobactam)
 PARIETOLÍTICOS NO BETALACTÁMICO

FOSFOMICINA Inhiben la síntesis de pared bacteriana. Streptococcus, Staphylococcus aureus, Absorción: VÍA ORAL o IM. Por vía oral alcanza pico Intolerancia digestiva, aumento de Las sales de calcio, el cisapride, la
Neisseria meningitidis y gonorrhoeae, sérico 4 a 5 veces menor que por vía IM y sólo se transaminasas, dismenorrea, mareos, cefaleas eritromicina y la metoclopramida
No tiene resistencia cruzada. Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Shigella. alcanzan niveles terapéuticos en orina. y reacciones de hipersensibilidad (eosinofilia, disminuyen los niveles de fosfomicina
rash, rinitis, angioedema, exacerbación del si se administran juntos por vía oral.
APLICACIÓN: Distribución: no se une a proteínas plasmáticas. asma, anemia aplásica, necrosis hepática,
Difunde ampliamente por todos los tejidos. megacolon tóxico).
ITU en comprimidos
Eliminación: vía renal. Vida ½ de 2 hs. Contraindicación y precaución:
Suspensión oral para diarreas invasivas en hipersensibilidad e insuficiencia hepática.
niños.
No tiene hipersensibilidad cruzada con otros
Intravenoso para bacilos G (-) BLEE+ y KPC+ antibióticos.

CICLOSERINA Inhiben la síntesis de pared bacteriana por Enterococos, Staphylococcus aureus, Nocardias, Absorción: VÍA ORAL. Biodisponibilidad de 70%. SNC: intentos de suicidio, cuadros psicóticos, Inhibe el metabolismo de la fenitoína,
competencia enzimática. E. coli, Mycobacterium tuberculosis, Clamydias depresivos, hiperreflexia, paresias, neuritis etionamida e isoniazida.
Distribución: pasa fácilmente a LCR y se distribuye óptica, convulsiones tónico clónicas,
APLICACIÓN: ampliamente por todos los tejidos. reacciones paranoicas, ausencias, catatonia, El alcohol aumenta el peligro de
cefaleas, temblor, confusión, vértigo. convulsiones.
Fármaco de segunda línea en el tratamiento de Eliminación: 60% por excreción renal y resto por
la TBC activa pulmonar y extrapulmonar y en las biotransformación hepática. Contraindicación: insuficiencia renal,
ITU. alcoholismo crónico, epilepsia, psicosis,
hipersensibilidad.

GLUCOPÉPTIDOS

VANCOMICINA BACTERICIDAS. Inhiben la síntesis del Bacterias G (+): Absorción: VÍA PARENTERAL. La vía oral se usa Toxicidad elevada. En solución es incompatible con:
peptidoglucano en un paso previo al de los ➔ Importante acción sobre S. aureus y S. excepcionalmente en diarreas (colitis cloranfenicol, corticoesteroides,
betalactámicos: impiden la polimerización epidermidis, pseudomembranosa). Administración rápida: prurito, meticilina y heparina.
necesaria para que el complejo ➔ Streptococcus spp. enrojecimiento, hormigueo, taquicardia,
disacárido-pentapéptido se separe del ➔ Clostridium, Bacillus Anthracis, Distribución: tiene 3 fases: fase distributiva (7 min), exantema macular eritematoso (sx de cuello
fosfolípido de membrana. Además: Actinomyces y C. diphteriae. otra de descenso (0.5 a 1 hs) y una tercera (3 a 9 hs). rojo), hipotensión, shock.
➔ Forma complejos con las cadenas de ➔ Enterococo: suele requerir Vd bueno y se une a proteínas del 10 a 50%.
péptidos evitando la acción concentraciones altas y asociación con ➔ Concentraciones terapéuticas en líquidos Neurotoxicidad (ototoxicidad): lesión de
enzimática para la polimerización. aminoglucósidos. ascítico, pericárdico, pleural y sinovial. nervio acústico con pérdida de la audición.
➔ Altera la permeabilidad de la ➔ Algunos estafilococos coagulasa - (S. ➔ Concentraciones en exudado de los Hay acúfenos y pérdida de los tonos altos =
membrana. haemolyticus) son relativamente abscesos similares a las plasmáticas. suspender tto.
➔ Inhibe la síntesis del ARN. resistentes. ➔ Penetración irregular en LCR. ➔ Se da cuando no se ajusta la dosis en
insuficiencia renal.
Resistencia APLICACIONES Metabolismo y eliminación: FG (80 a 90%).
Entre enterococos y estafilococos por Nefrotoxicidad: si se administra asociada a
producción de enzimas que modifican el sitio De elección en: aminoglucósidos.
de acción. ➔ Infecciones graves por S. aureus
➔ No siempre es cruzada. (incluido SAMR). Reacción de hipersensibilidad: erupciones
◆ PRIMERA LÍNEA asociado a otro cutáneas, fiebre, escalofríos, flebitis.
antiestafilocócico (rifampicina o
aminoglucósido). Neutropenia e hipoplasia medular
◆ Endocarditis, infecciones
nosocomiales, infecciones en
ADEV, infecciones de catéter.
➔ Infecciones por S. epidermidis.
➔ Infecciones por Corynebacterium y
Flavobacterium meningosepticum.
➔ Colitis pseudomembranosa por C.
difficile.
◆ PRIMERA LÍNEA

Alternativa en:
➔ Infecciones por estafilococos coagulasa
 + o - en alérgicos a penicilinas.
➔ Endocarditis estreptocócica en alérgicos
a penicilinas.
➔ Tener en cuenta que NO cubre
treponema.

CÓMO SE RECETA:
● Vancomicina: 15-20 mg/kg/8-12 hs
○ 500 mg - 1 g/12 hs IV
○ 125-250 mg/6 hs VO
○ Dosis de carga: 25-30 mg/kg
● Teicoplanina: 400 mg/24 hs

TEICOPLANINA BACTERICIDAS. Ídem vancomicina. Bacterias gram (+): estreptococos, S. aureus y S. Absorción: VÍA PARENTERAL. Buena tolerancia. Puede producir alteraciones
epidermidis. auditivas, cutáneas (NO sx de cuello rojo),
➔ Algunas cepas de S. epidermidis y S. Distribución: modelo tricompartimental. 90% se une hematológicas y disfunción hepática
haemolyticus pueden ser relativamente a albúmina plasmática y T ½ en fase terminal es de transitoria.
resistentes. 87 a 170 hs.
➔ Más activo que vancomicina sobre C.
difficile. Metabolismo y eliminación: 80% por orina (FG) y 3%
por heces al cabo de 16 días.
APLICACIÓN: alternativa a vancomicina en
todas las infecciones.

CÓMO SE RECETA:
● Teicoplanina: 6-12 mg/kg/24 hs

POLIMIXINAS (POLIPÉPTIDOS)

POLIMIXINAS BACTERICIDAS concentración dependiente Actúan exclusivamente sobre gramnegativas → Administración: NEFROTOXICIDAD: dependiente de la dosis.
(COLISTÍN) Detergentes catiónicos o surfactantes → Pseudomonas aeruginosa ➔ IV en infecciones sistémicas; ➔ Acción directa sobre las cel de los
PSEUDOMONAS interactúan con los fosfolípidos de la ➔ Intratecal en meningitis. TC, potenciado por otros agentes
membrana. Resistentes: Proteus, Providencia y Serratia. ➔ No IM por ser dolorosa. nefrotóxicos.
Rompen la integridad, y facilitan la pérdida de Carecen de actividad frente a Neisseria, gram +, ➔ Puede ser local en forma de aerosol o ➔ Se potencia c/ asociación a
componentes intracelulares, provocando la anaerobios y hongos. soluciones tópicas. aminoglucósidos
lisis
APLICACIONES Absorción Infrecuentes reacciones alérgicas.
Actúan sobre funciones celulares ➔ No lo hacen en el tracto gastrointestinal
No son de primera elección en ningún caso, adulto, pero sí del prematuro y RN. Neurotoxicidad: parestesias periorales y de
Tienen efecto postantibiótico. alternativa en el tratamiento de infecciones por extremidades, vértigo, mareo, ataxia,
G- resistentes a otros antibióticos, o en Distribución somnolencia y confusión
Resistencia pacientes intolerantes. ➔ No atraviesan la BHC ni líquidos pleurales o
Mecanismos que reducen la accesibilidad a ➔ Meningitis a pseudomonas (vía sinoviales, SI la placenta Concentraciones altas pueden producir
los sitios de unión de la MC. intratecal) bloqueo no competitivo de la placa motriz
Cruzada entre las polimixinas, pero no a otros ➔ Fibrosis quística
antibióticos Las RAMs son bastantes comunes
CÓMO SE RECETA:
● Colistin 125-180 mg/12 hs o 2.5-5
mg/kg/12 hs. 10 mg en vía intratecal.
○ Dosis de carga: 300-400 mg
● Polimixina B sulfato 500.000 UI

LIPOPÉPTIDO

DAPTOMICINA BACTERICIDA dependiente de la Bacterias G (+): Staphylococcus aureus Absorción: VÍA IV. Aumento de CPK (miopatía) asociado a:
concentración. Se une a la membrana resistente a meticilina, Streptococcus beta Distribución: se une a proteínas (90%) y tiene buena dolores musculares, miositis, mioglobinemia y
plasmática por un mecanismo dependiente hemolítico y enterococos. distribución. rabdomiólisis.
de calcio, esto altera sus funciones, favorece Metabolismo y eliminación: por FG sin metabolizar.
la salida de potasio y provoca detención de APLICACIÓN: infecciones de piel y tejidos T ½ de eliminación de 8 a 9 hs. Contraindicaciones: pacientes con riesgo
los procesos de síntesis proteica y ácidos blandos, endocarditis y bacteriemia. aumentado de miopatía o que reciben otros
nucleicos. fármacos asociados a miopatías.
 Tiene efecto postantibiótico.

AMINOGLUCÓSIDOS

GENTAMICINA (G-, BACTERICIDAS RÁPIDOS, concentración Pequeño. G (-) aerobias (transporte más Absorción: VÍA PARENTERAL (son muy polares, bd OTOTOXICIDAD: 0.5-5% Ototoxicidad: se potencia con
PSEUDOMONAS) dependiente. eficiente en aerobiosis). oral baja). ➔ Bilateral vancomicina, cisplatino, y diuréticos de
ESTREPTOMICINA ➔ Vía oral: Paromomicina y Neomicina, para ➔ El primer efecto es sobre las cel del asa. Antihistamínicos enmascaran el
(TBC) FASE 1: concentrativa (en contra del Cocos G (+): staphylo y enterococo (sólo uso local en tracto digestivo. órgano de Corti y no el el VIII par efecto.
gradiente). Difunden a través de porinas de asociados a penicilinas). ➔ Vía IM profunda intermitente: craneal (luego si se altera). Tmb
membrana, dependiente de energía. Estreptomicina, Gentamicina, Amikacina, y puede alterar función vestibular. Nefrotoxicidad: se potencian junto con
Pseudomonas, Acinetobacter, micobacterias. otros (Tobramicina, Netilmicina) ➔ Se une al fosfatidilinositol, en los vancomicina, cisplatino y anfotericina B.
FASE 2: Se unen a la subunidad 30s (inhibe la ➔ IV: Excepto Estreptomicina, todas las mismos puntos de unión que para el Los diuréticos de asa aumentan este
síntesis de proteínas) y algunos además a la APLICACIONES: anteriores en pacientes con Infecciones Ca → alteración de la permeabilidad y efecto.
50s, lectura errónea del código genético, se graves o riesgo aumentado (DBT) excitabilidad Cefalosporinas.
forman proteínas anómalas que se insertan Estreptomicina: ➔ Vía tópica: tobramicina, kanamicina
en la membrana bacteriana y alteran la ➔ Buena alternativa para TBC (oftálmica, conjuntivitis). Bloqueo neuromuscular Bloqueo neuromuscular: cuidado con
permeabilidad. ◆ Ya no es primera línea porque ➔ Cuando alcanza concentraciones muy curaremiméticos, succinilcolina. Se
hay otros de administración Distribución: altas en la placa motriz, en inyección potencia con clindamicina.
G (-) → se unen a lipopolisacáridos, desplazan oral. ➔ Extracelular (sin medios de transporte) rápida IV o si la absorción es muy Junto con sulfato de magnesio puede
competitivamente al Mg++ y Ca++ presentes ➔ Endocarditis, asociada a penicilina ➔ Escasa unión a proteínas: 35% para rápida. dar parálisis.
en la pared y altera la permeabilidad de la ➔ Brucelosis aguda (alternativa) estreptomicina/10% el resto. ➔ Se recomienda administración IV en
pared celular ➔ Infecciones en inmunodeprimidos, ➔ Alcanzan concentraciones elevadas en la infusión de 15-30 min, y en caso de
pseudomonas perilinfa → ototoxicidad utilizar los espacios pleural y
Efecto POSTANTIBIÓTICO. Por ello son ➔ Micobacteriosis atípicas ➔ Atraviesa la placenta (embriotoxicidad), no peritoneal utilizar [ ] bajas.
monodosis, marcado para bacterias Gram (-) pasan BHE ➔ (-) de la liberación de Ach
susceptible llegando a superar las 8 hs en Gentamicina: ➔ Cifras altas en corteza renal → presináptico: compiten con el Ca
algunas. ➔ ITU (intrahospitalaria) nefrotoxicidad ➔ Bloqueo de R postsinápticos
➔ Neumonía, meningitis, peritonitis ➔ Efecto potenciado con fcos
Resistencia: ➔ Cólico ureteral Eliminación: bloqueadores de la placa (importante
Intrínseca (bacterias anaerobias): no es ➔ Enterobacterias, pseudomonas ➔ FG, droga activa en anestesias), por el Mg, la toxina
capaz de alcanzar el citoplasma. ➔ BACILOS G- ➔ T ½ 2-3 hs, (aumenta marcadamente en IR). botulínica, y pacientes con miastenia
SIEMPRE monitorizar el clearence de gravis.
Adquirida: Tobramicina: creatinina)
● Sitios blancos ➔ Más efectiva frente a pseudomonas EMBRIOTOXICIDAD
● Transporte ➔ Se usa en fibrosis quística ★ Drogas de dosificación compleja. El daño renal parece ser reversible, pero no
● Inactivación enzimática (conjugación) así la ototoxicidad, pudiendo producir sordera
Amikacina congénita: no deben utilizarse en
➔ 2da línea para TBC, junto con embarazadas.
kanamicina
Nefrotoxicidad
Neomicina ➔ Túbulo proximal → necrosis
➔ Profilaxis cx de colon, encefalopatía ➔ Glomérulo → reducción del FG
hepática secundario a un descenso del
coeficiente de filtración y FSR.
Espectinomicina: infecciones gonocócicas ➔ Reducción del n° y tamaño de los
poros del endotelio.
Sinergia con betalactámicos para Enterococos, ➔ Aumento de la excreción en orina de
Estreptococos y algunas cepas de E, proteínas, electrolitos y cel.
Staphylococcus aureus. ➔ Dosis dependiente.
➔ Neutropenia febril: +
piperacilina/tazobactam Neurotoxicidad: convulsiones si se administra
➔ Otras infecciones: + vancomicina, por vía intratecal.
linezolid o rifampicina.
Hepatotoxicidad
Otras aplicaciones: bacteriemia
intrahospitalaria, sepsis abdominal Hipersensibilidad

CÓMO SE RECETAN: Reacciones hematológicas: eosinofilia.

● Gentamicina: 3-7 mg/kg/día c/ 8 o 24 hs
● Amikacina:
○ Dosis de carga: 25 mg/kg/día
 ○ Dosis de mantenimiento: 15-20
mg/kg/día c/ 12 o 14 hs
● Estreptomicina: 15 mg/kg/día
● Espectinomicina: 2 g monodosis

TETRACICLINAS

TETRACICLINAS BACTERIOSTÁTICO SON LAS DE MAYOR ESPECTRO, lo que hizo Absorción: VO La administración vía intramuscular es ➔ Pueden antagonizar el efecto
Inhibe reversiblemente la síntesis proteica a que surgiera elevada resistencia, y junto a su ● En las primeras porciones del intestino dolorosa y VI puede producir tromboflebitis. de antibióticos bactericidas,
nivel ribosomal 30S. toxicidad, son de segunda elección. delgado 30-70%, excepto tetraciclinas de especialmente betalactámicos.
acción prolongada que se absorben el 90% Aparato digestivo: náuseas, vómitos y ardor ➔ Antiepilépticos pueden reducir
Ingreso: G (+) aerobias: estreptococo, estafilococo aquí. epigástrico en el 15%. Disminuyen al mínimo si la t ½ de eliminación de
● Menos liposolubles (Tetraciclina, (EXCEPTO estreptococo grupo B, enterococos, ● Los cationes bi y trivalentes Ca, Mg, Al, cinc se administran las Tetraciclinas doxiciclina, al igual que si se
Demeclociclina): difunden a través de S aureus) o hierro tienen un efecto quelante que concomitantemente con alimentos toma con etanol.
porinas en la membrana externa. ➔ Minociclina cubre SAMR altera la estructura química y la tornan ● Ulceraciones esofágicas relacionadas ➔ Reducen el efecto de
● Más liposolubles (Minociclina, ➔ Enterococo vancomicina resistente inabsorbible. Debe evitarse la ingesta con a la ingesta oral (Doxiciclina). anticonceptivos (interfiere en la
Doxiciclina) atraviesan la membrana (tigeciclina) productos lácteos, antiácidos, u otros ● Diarreas por superinfeccion por circulación E-H de los
por difusión simple ➔ Neumococo penicilinoresistente fármacos que los contengan. Staphylococcus, Enterococcus, esteroides)
● El pasaje de la membrana interna se ● Excepción: Minociclina y la Doxiciclina levaduras, etc. ➔ Potencian los de
realiza a través de un transportador G (-) aerobios: vibrio cholerae, brucella, ● C max entre 1-3 hs ● Degeneración grasa hepática súbita → anticoagulantes orales
con gasto de energía. legionella, H. influenzae, Campylobacter, ● Vd elevado gracias a su gran liposolubilidad. letal. En embarazadas y niños. warfarina (por inhibición del
Helicobacter. Gonococo, meningococo. metabolismo hepático y
Bloquean la fijación del complejo ➔ NO pseudomona Excreción: orina, bilis, lágrimas, saliva y leche Riñón y medio interno: alteración de la síntesis de vit
ARNm-ribosoma, y la adición de nuevos aa. materna principalmente en forma activa. Vía de ● Pueden inhibir la transformación de K).
Pueden quelar el Mg → necesario para la Anaerobios: especialmente Actinomyces. eliminación renal. aa en proteínas → equilibrio
unión ribosómica y para sistemas enzimáticos ➔ Excepto Clostridium difficile, ➔ La insuficiencia renal reduce el aclaramiento nitrogenado negativo, anti anabólico.
Bacteroides fragilis, menos de doxiciclina y minociclina (ya que ● Falta de rta del riñón a ADH →
Resistencia: tienen metabolismo principalmente hepático diabetes insípida nefrógena
● Mutación y/o disminución en las Espiroquetas y rickettsias y excreción biliar). (demeclociclina)
porinas. ➔ Doxicilina de elección en pacientes con ● Incrementa las [urea] y [nitrógeno
● Expulsado por las bombas de salida APLICACIONES: función renal disminuida ureico] en sangre.
● Síntesis de E inactivantes
Brucelosis: PRIMERA LÍNEA TIGECICLINA Huesos y dientes: se depositan en fase de
TIGECICLINA (GLICILCICLINA) crecimiento, e interfieren en la osteogénesis.
Acné: por acción sobre propionibacterium acnes Administración: EV Hipoplasia del esmalte, pigmentación
Derivado de la minociclina. dentaria.
Infecciones por SAMR: MINOCICLINA
Piel y mucosas: fotosensibilidad,
De segunda elección. manifestaciones alérgicas, etc.
Tratamiento de cólera e infecciones del tracto
genital por Clamidia o Micoplasma, neumonías Minociclina: náuseas, vómitos, anorexia, dolor
atípicas, otras infecciones por clamidias, sífilis. abdominal, ataxia, mareos e irritabilidad luego
de 48 hs. Cede al suspender el tratamiento.
CONTRAINDICACIONES: Síndrome de hipertensión intracraneal
● Embarazos y mujeres que amamantan benigna en niños.
● Menores de 8 años
● Hipersensibilidad Hepatotoxicidad
● Insuficiencia hepática
● Insuficiencia renal (minociclina) Infecciones: candidiasis oral, colitis
pseudomembranosa
CÓMO SE RECETAN:
● Doxiciclin: 100 mg/12 hs Neurotoxicidad: cefaleas, tinnitus, vértigo
● Minociclina 100 mg/12 hs
● Clorhidrato de tetraciclina 250 mg/6 hs TIGECICLINA
● Oxitetraciclina 250 mg/6 hs
Ídem + pancreatitis y disbacteriosis intestinal
TIGECICLINA

Ídem pero destaca su acción contra SAMR,

enterococo y B. fragilis.
 APLICACIÓN:

Sepsis intraabdominal: tto empírico en paciente

hospitalizado c/ internación prolongada.

CONTRAINDICACIONES: ídem

CÓMO SE RECETA:
● Tigeciclina 50 mg/12 hs
○ Dosis de carga: 50 mg

MACRÓLIDOS

ECA= ERITROMICINA BACTERIOSTÁTICO o bactericida. Requieren AMPLIO, y por su menor toxicidad, se las Absorción: Gastrointestinales: dolor abdominal, Eritromicina: interfiere en el
CLARITROMICINA 2-4 veces la CMI para conseguir la CMB prefiere antes que las tetraciclinas. ● Inactivada en el medio ácido del estómago, acompañado por náuseas, vómitos y/o metabolismo, y por ende potencia los
AZITROMICINA De elección para pacientes alérgicos a por ello se han hecho cubiertas entéricas. diarrea. efectos de Astemizol, Cisapride,
Se une e inhibe reversiblemente la penicilina (faringitis, sífilis, profilaxis FR) ● Bd oral de la claritromicina es más del ➔ Efecto activador sobre el R de Carbamazepina, corticosteroides,
BACTERIAS ATÍPICAS subunidad 50S ribosomal. doble, y la de azitromicina 1.5 veces mayor motilina ciclosporinas, Digoxina, alcaloides del
Cocos G (+) aerobios, susceptibles a penicilina que la de eritromicina. Presencia de ➔ Estenosis hipertrófica pilórica en cornezuelo del centeno, terfenadina,
➔ Los del grupo de eritromicina G: Streptococcus, Staphylococcus (frecuente R alimentos en estómago: reduce los valores niños. teofilina, triazolam, ác valproico y
bloquean el proceso de translocación cruzada con Clindamicina) hasta 50% de azitromicina, mejora la de ➔ Hepatitis colestásica warfarina, ergotamina.
del peptidil-ARNt en el ribosoma; claritromicina.
➔ Grupo de espiramicina: inhiben la Cocos G (-) : N. gonorrhoeae ● C max: se alcanza 1.5-3 hs después de la Sordera en personas de edad avanzada o
formación del enlace peptídico previo administración vía oral. con insuficiencia renal. Bilateral, reversible, a
al proceso de translocación. Bacilos aerobios G (+): C. diphteriae, Listeria veces asociado a tinnitus y vértigo
monocytogenes. Distribución:
Resistencia ● Liposolubles: alcanzan [ ] elevadas en Vía IV: tromboflebitis
➔ Enterobacterias intrínsecamente R a Bacilos aerobios G (-): Bordetella pertussis, tejidos y líquidos orgánicos, las [tisulares]
eritromicina, ya que es una base débil Campylobacter jejuni, Pasteurella multocida, son > que las plasmáticas; Cardíacas: puede prolongar el intervalo QT
que no atraviesa la membrana Legionella pneumophila ● Alcanzan elevada [intracelular], importante en el ECG si se las administra en bolo.
externa para infecciones producidas por bacterias
➔ Mutación cromosómica: altera el sitio Espiroquetas: borrelia intracelulares. Reacciones alérgicas: erupción cutánea,
de fijación al 50 S en Bacillus subtilis, ● Vd 45 L en adulto, union a proteinas del fiebre y eosinofilia.
S pyogenes, S pneumoniae Anaerobios: Clostridium perfringens 60-90% (alfa - 2 - globulina)
➔ Alteraciones en el ARN ribosómico ● Atraviesa la placenta y se elimina por leche Sobreinfecciones frecuentes en tractos
del 50S materna gastrointestinal y vaginal, por Candida o
➔ Inactivación enzimática por esterasas bacilos G (-).
y fosforilasas. E coli. Metabolismo y eliminación:
➔ Bombas de flujo, codificadas ● Se concentra en hígado, donde es
cromosómicamente. S pneumoniae parcialmente metabolizada por
➔ Hidrólisis por esterasas desmetilación
CUBRE BACTERIAS ATÍPICAS!!!
● Se elimina por bilis. Puede reabsorberse
Azitromicina tiene efecto postantibiótico. parcialmente en intestino, eliminandose por
APLICACIONES
heces.
● Claritromicina: t ½ de 3-7 hs, metabolismo
hepático y excreción renal. Metabolito con
Primera elección: neumonía por Legionella actividad antibacteriana.
pneumophila y Mycoplasma pneumoniae, ● Azitromicina: t ½ de 40 hs, eliminado por
infecciones respiratorias altas, tos ferina, difteria bilis activo o metabolitos inactivos
y gastroenteritis. ● Diritromicina: t ½ de 30-44 hs, posee un
metabolito activo eritromicilamina, eliminado
Alternativa a las tetraciclinas en infecciones por por heces.
Chlamydia trachomatis (linfogranuloma venéreo, ● Roxitromicina: t ½ de 12 hs
uretritis, artritis, EPI).
★ Requiere ajuste de dosis en insuficiencia
Tratamiento para infecciones por Moraxella hepática.
catarrhalis, Eikenella corrodens, Listeria
monocytogenes.

Eficaces sobre B. burgdorferi, válidos en

enfermedad de Lyme.
 Gastritis por H. pylori (c/ aminopenicilinas y
metronidazol).

Enfermedad por arañazo de gato.

Micobacteriosis atípica y lepra.

Eritromicina:
● Asociada a neomicina, profilaxis en
cirugía colorrectal.
● Alternativa a la penicilina, en
tratamientos de las faringoamigdalitis
estreptocócicas e infecciones por
neumococo sensible a penicilina.

Azitromicina:
● Infección por M. avium complex, más
activa sobre H. pylori asociada con
omeprazol en el tratamiento de úlcera
péptica.
● Azitromicina o claritromicina en otitis
media.

Espiramicina: profilaxis para meningitis

meningocócica. Toxo en embarazadas.

CONTRAINDICACIONES
● Hipersensibilidad
● Miastenia gravis e insuficiencia hepática

CÓMO SE RECETAN:
● Eritromicina: 250-500 mg/6 hs
● Claritromicina: 500 mg/12 hs
● Azitromicina: 250-500 mg/24 hs
● Espiramicina: 1-2 g/12 hs

FENICOLES

BACTERIOSTÁTICO Después de las tetra, es el de MÁS AMPLIO Administración: Panmielocitopenia idiosincrásica Por inhibición del sistema microsomal
CLORANFENICOL 1. Penetra la cel por difusión facilitada ESPECTRO. ● Alta bd ORAL ● Depresión de la MO → hepático, puede reducir el aclaramiento
2. Se fijan a la subunidad 50S del Uso limitado por elevada toxicidad. ● En solución: palmitato (prodroga) que debe reticulocitopenia, anemia, leucopenia de fcos, induciendo intoxicación.
MENINGITIS POR H ribosoma e impide la fijación del ser hidrolizada por lipasas pancreáticas o trombopenia. ● Fenitoína: puede triplicar los
INFLUENZAE aminoacil ARNt. G (+) aerobias: CIM altas, cada vez más (esterasas), pudiendo disminuir su ● Aumento de las [He] y disminución de niveles séricos
resistencia entre estreptococos y enterococos. biodisponibilidad en pacientes con la incorporación de He radiactivo a ● Clorpropamida y tolbutamida
Tanto en bacterias como en insuficiencia pancreática. los hematíes → disminución de la ● Anticoagulantes orales:
MITOCONDRIAS de las células eucariotas!!! G (-) aerobias y anaerobias facultativas: ● Vía inyectable: succinato sódico (también síntesis de Hb. dicumarol
➔ H influenzae: bactericida, por una CIM prodroga), que debe ser hidrolizado por ● Depende de la dosis y reversible. ● Fenobarbital, rifampicina:
BACTERICIDA frente a H. influenzae, N. baja. Subtipo “b” pueden hacerse R al esterasas (probablemente de hígado, ● Rta idiosincrásica que se manifiesta aceleran la eliminación
meningitidis y S. pneumoniae. cloranfenicol y ampicilina riñones y pulmones). en forma de aplasia medular que
➔ Enterobacterias: E coli, Klebsiella puede ser mortal. El paracetamol puede reducir el
Resistencia: pneumoniae, Enterobacter y Serratia Distribución: ● Si es por insuficiencia hepática (más metabolismo de cloranfenicol;
Extracromosómico: marcescens ● Unión a proteínas 45-60%. común) se detecta por pancitopenia.
● Elaboración de E inactivantes → acetil ➔ P. aeruginosa: RESISTENTES. ● Alcanza [ ] activas en casi todos los órganos Inhibe la unión de los macrólidos y
transferasas capaces de acetilar el ➔ Salmonella typhi, N meningitidis, N y líquidos, incluidos LCR, humor acuoso, Anemia aplásica dosis dependiente lincosamidas a la subunidad S de las
cloranfenicol utilizando como fuente gonorrhoeae, Brucella, Bordetella tejido prostático, sangre fetal, etc. proteínas. Al menos las lincosamidas
la Acetil CoA. pertussis, Shigella. Síndrome gris del neonato: inhiben la unión del cloranfenicol.
● Mediado por plásmidos constitutivos Metabolismo y eliminación: ● Reducción del metabolismo por
(G-) e inducibles (G+). Anaerobias: SUSCEPTIBLES ➔ Metabolismo hepático por conjugación, déficit del glucuronil-transferasa
● Es posible que los mismos plásmidos metabolitos sin actividad antimicrobiana. (disminución de la respiración celular
codifican R a tetraciclinas Otros: rickettsias, Chlamydias y Mycoplasma ➔ Eliminados en parte por bilis, con por (-) síntesis proteica mitocondrial).
 ● Cepas de H influenzae codifican recirculación (escasa eliminación por heces) ● Manifestación: vómitos, inapetencia
también B-lactamasas. APLICACIONES ➔ Eliminado en forma activa vía renal el 10%. para mamar, respiración irregular y
Cromosómica: impermeabilidad Debe limitarse en situaciones especiales, y ➔ Incremento de la t ½ en pacientes con rápida, distensión abdominal,
efectuarse hemogramas con frecuencia insuficiencia hepática funcional (neonatos) y períodos de cianosis y expulsión de
➔ Meningitis por H influenzae: la mayoría orgánica (cirrosis). heces laxas y verdosas. Luego, se
de las cepas R a ampicilina son S a ➔ La insuficiencia renal ocasiona acumulación torna flácido, adquiere color gris
cloranfenicol. de sus metabolitos que son tóxicos. ceniciento y sufre hipotermia.
◆ Tratamiento inicial ● ABSOLUTAMENTE
➔ Absceso cerebral Tianfenicol: unión a proteínas 5-10% del. Eliminación CONTRAINDICADOS en neonatos,
➔ Fiebre tifoidea: SOLO cuando otros activa por riñón a través de FG. T ½ 4 hs. más si son prematuros.
hayan fracasado o estén
contraindicados. Afectación neurológica: neuropatía óptica
◆ Según infecto es de PRIMERA con disminución de la agudeza visual; neuritis
LÍNEA. periférica.
➔ Infecciones por anaerobios o
polimicrobianas (sepsis abdominal, Intolerancia digestiva, hipersensibilidad.
infecciones ginecoobstétricas): se
asocian a aminoglucósidos. Reacción de Harris-Herxheimer: en fiebre
➔ Salmonelosis: PRIMERA LÍNEA. tifoidea.

CONTRAINDICACIONES
● Neonatos
● Embarazo y puerperio

CÓMO SE RECETA:
● Cloranfenicol: 500-1000 mg/8 hs

LINCOSAMIDA

LINCOMICINA BACTERIOSTÁTICO, también se une a 50S, Clindamicina: más potente que la lincomicina. CLINDAMICINA Puede producir dolor en inyección IM y Antagonismo con eritromicina.
y su derivado inhibiendo la formación del complejo de Estreptococos A, B, C y G, S pneumoniae, S tromboflebitis en administración IV.
CLINDAMICINA iniciación. aureus meticilin sensible, C. diphteriae. Absorción:
➔ Buena por administración VO, la presencia Lincomicina: la administración IV rápida
OSTEOMIELITIS Resistencia: G (+) aerobias: de alimentos no la modifica, más completa produce hipotensión y colapso cardiovascular,
➔ Inactivación enzimática y la pérdida ➔ Estafilococos, excepto meticilino que lincomicina. debe administrarse por infusión 20-60 min.
de afinidad del antibiótico por el sitio resistentes. ➔ Cmax 1h.
blanco (proteínas ribosomales). ◆ R eritromicina y clindamicina Gastrointestinal: dolor abdominal o
➔ Cruzada en ambas lincosamidas. asociadas. Distribución: buena epigástrico, náuseas, vómitos y diarrea.
➔ La transferencia por plásmidos puede ➔ Estreptococo: neumococo, pyogenes y ➔ Altas [ ] en hueso y líquidos sinovial, pleural Puede dar colitis pseudomembranosa (ATM
llevar a la R a eritromicina. viridans y peritoneal. de mayor incidencia).
➔ NO enterococos ➔ Llega poco al SNC, pero atraviesa la DIARREA POSTANTIBIÓTICO
placenta.
Anaerobios: Bacteroides fragilis, Fusobacterium, ➔ Unión a proteínas 60-95% Reacciones alérgicas de baja incidencia y
Peptostreptococcus, Peptococcus. Más activa gravedad. Puede haber alteraciones
que macrólidos. Metabolismo y eliminación: hematológicas, bloqueo neuromuscular (en
➔ EXCEPTO C. difficile. ➔ Se elimina 1° vía biliar, por orina es escasa pacientes con miastenia G), puede aumentar
10%. En bilis y orina hay metabolitos activos transaminasas pero no es hepatotóxico.
Actinomyces y Nocardia. ➔ T ½ eliminación 2/2.5 hs en adultos sanos.
No se afecta en insuficiencia renal, pero
APLICACIONES puede cuadruplicarse en insuficiencia
hepática. No se elimina por hemodiálisis.
Infecciones por anaerobios y sx de shock
tóxico.

Reemplazo de penicilinas: se prefieren los

macrólidos por menor costo y toxicidad.

Alternativa en:
➔ Toxoplasmosis
➔ Pneumocystis jirovecii en SIDA
➔ Vaginosis bacteriana y acné (tópica)
 ➔ Osteomielitis e infecciones de tejidos
blandos

CONTRAINDICACIONES
● Hipersensibilidad
● Colitis ulcerosa
● Antecedentes de colitis asociada a
antibióticos
● Precaución en insuficiencia renal y
hepática.

★ Es la PRINCIPAL droga causante de

colitis pseudomembranosa cuando se
administra por largos períodos (>2 sem).

CÓMO SE RECETA:
● Clindamicina VO: 300 mg/6-8 hs
● Clindamicina EV: 600 mg/6-8 hs

OXAZOLIDINONAS

LINEZOLID BACTERIOSTÁTICO. Inhibición de la síntesis Cocos G (+): incluidos SAMR y enterococo. Administración: IV o VO Gastrointestinales: náuseas, vómitos, Potencia efecto hipertensivo de aminas
proteica (sobre ribosomas 50S) dispepsia vasopresoras.
APLICACIÓN:
➔ Infecciones severas por SAMR y Hepatotoxicidad
enterococos: endocarditis, infecciones
nosocomiales, infecciones en ADEV, Colitis pseudomembranosa
infecciones de catéter, sepsis
intraabdominales.
➔ Alternativa a glucopéptidos en infección
por SAMR cuando están
contraindicados.

★ Administración oral permite

continuación luego de alta hospitalaria
de ttos prolongados iniciados c/
glucopéptidos.
★ Se puede administrar en embarazo.

CÓMO SE RECETA:
● Linezolid 600 mg/12 hs

QUINOLONAS

NOR-CIPRO-LEVO-MOXI BACTERICIDAS La incorporación de flúor aumenta el espectro Absorción: Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia o dolor abdominal.
➔ Penetran las bacterias a través de las (Norfloxacina y la Ciprofloxacina). ● Buena absorción oral, con Bd 50-90%, t max
porinas F. entre 1-3 hs Hematológicas: leucocitopenia, eosinofilia o trombocitopenia. En pacientes con
➔ Inhiben a la ADN girasa → inhibe el Ciprofloxacina: ● La presencia de alimentos no reduce la deficiencia de la G-6-PD da hemólisis y anemia.
enrollamiento del ADN. G (-) aerobias: absorción pero puede retrasar el tiempo
➔ A [ ] mayores puede inhibir a la ➔ Enterobacterias: E coli, klebsiella, necesario para alcanzar la C max. Hepáticas: incremento asintomático de transaminasas.
topoisomerasa II y IV enterobacter, Proteus mirabilis ● Levofloxacino tiene absorción oral casi
ITU (cipro-nor) ➔ N gonorrhoeae completa (= a IV). Nefropatía: relacionado con cristaluria y aumento de creatinina.
NEUMONIAS ATIPICAS Las concentraciones muy ALTAS inhiben la ➔ Pseudomona aeruginosa ● Ciprofloxacina: bd oral 70-85 %
(Levo) síntesis de ARN (en consecuencia, la de ➔ Serratia Fluoroquinolonas → arritmias ventriculares y torsades de pointes. No asociar con
proteínas), lo que INHIBE el efecto ➔ Shigella Distribución: bloqueantes de canales de K y antiarrítmicos. Tendinitis y ruptura del tendón de Aquiles
BACTERICIDA. ➔ Salmonella ● Baja [ ] en plasma y tejidos → las antiguas (hombres > 60 años y deportistas)
quinolonas no eran eficaces para
Posee efecto postantibiótico. G (+) aerobias: infecciones sistémicas, solo en riñón y orina Artropatías: inhibición de la síntesis de PG en los condrocitos. Cierre cartílago de
➔ S aureus meticilino sensibles (infecciones urinarias) crecimiento. Irreversibles, puede llevar a artropatía deformante. Por ello
Nueva generación: levofloxacina ➔ S pyogenes y enterococo: MS ● Escasa unión a proteínas (15-40%), bajo CONTRAINDICADA en niños, adolescentes, embarazo y lactancia.
➔ Listeria monocytogenes grado de ionización y elevada solubilidad →
Resistencia: transporte al espacio extravascular. Neurológicas: mareos, cefalea, alucinaciones, convulsiones, ansiedad, reacciones
➔ Mutaciones cromosómicas que Micobacterias: M tuberculosis ● Elevadas [ ] en esputo, piel, músculo, uterino maníacas o psicóticas, insomnio y parestesias. Alteraciones visuales (vision borrosa,
modifican la ADN girasa y y saliva; baja [ ] en LCR, grasa y ojo. diplopia, fotofobia y anomalias en percepcion de color o acomodacion.
topoisomerasa II y IV. Otros: Chlamydia trachomatis, mycoplasma ● Las fluoroquinolonas atraviesan la placenta ➔ Cuando se administran en altas dosis en daño renal, epilépticos o ancianos,
➔ Alteran la permeabilidad de la MC, en y se [ ] en líquido amniótico. Se elimina por provocando cierre de canales de Cl-.
caso de Klebsiella, Enterobacter, NO activa frente bacterias anaerobias leche.
Serratia y Pseudomonas. Reacciones alérgicas e hipersensibilidad.
➔ Enterobacterias (G-): mutación en las Norfloxacina Eliminación
porinas de membrana, por G (-) aerobias: enterobacterias, N gonorrhoeae, ➔ Cipro, nor, enoxacina y ofloxacina: t ½ 4-5 Disbacteriosis.
mutaciones. P aeruginosa, Morganella, Shigella, Salmonella, hs. 2 dosis diarias
➔ G (+) → Bombas de eflujo de origen Vibrio cholera. ➔ Pefloxacina y fleroxacina: t ½ 9-12 hs. Única
genético y transmisión por plásmidos, dosis, igual que gatifloxacina y
LA ÚNICA QUE CUBRE ANAEROBIOS LA levofloxacina
MOXIFLOXACINA!! ➔ Rufloxacina: t ½ 26 hs. Una dosis y reducir
en un 50% las siguientes.
Levofloxacina → me amplía para BACTERIAS
ATÍPICAS. Es buena en NEUMONÍAS Excreción renal por FG y ST → ofloxacina,
(“quinolona respiratoria”), es de RESERVA. lomefloxacina y cinoxacina. En insuficiencia renal
ajustar dosis en las anteriormente nombradas, y
APLICACIONES ciprofloxacina, enoxacina .

Todas las nuevas fluoroquinolonas, excepto Vías extrarrenales: ácido nalidíxico y pefloxacina. En
norfloxacina, pueden usarse en el tratamiento casos con insuficiencia hepática, administrar otra
de: fluoroquinolona que no sea pefloxacina, ofloxacina,
➔ Infecciones de huesos, articulaciones y enoxacina y lomefloxacina.
partes blandas
➔ Infecciones respiratorias bajas (llamadas
"respirolonas"). Recordar cubren todo,
incluso intracelulares!
◆ Por alto costo se reservan para
casos severos y dudas dx (tto
empírico hasta tener resultados)
◆ EPOC: levo o moxi.
➔ Infecciones abdominales
➔ Otitis crónica supurada y externa
maligna
➔ Brucelosis
➔ Meningitis: alternativa.

Todas las quinolonas pueden usarse en:

➔ ITU
◆ Alta (pielonefritis): ciprofloxacina
◆ Baja (cistitis): norfloxacina, se
concentra sólo en aparato
urinario.
➔ ETS
➔ Prostatitis crónica (re usadas)
➔ Diarrea aguda
➔ Profilaxis en pacientes neutropénicos.

Otras: activa frente a Brucella melitensis, M

tuberculosis, descolonización de portadores de
meningococo y S aureus

★ Por su administración oral, se suelen

usar luego del alta hospitalario para tto
prolongado iniciado vía EV.

CONTRAINDICACIONES:
● Embarazo y lactancia
● Insuficiencia renal
 CÓMO SE RECETAN:
● Norfloxacina: 400 mg/12 hs
● Ciprofloxacina:
○ VO: 500 mg/12 hs (750 mg en
infecciones severas)
○ EV: 200-400 mg/12 hs
● Levofloxacina: 500 mg/24 hs
● Moxifloxacina: 400 mg/24 hs

SULFONAMIDAS

SULFONAMIDAS BACTERIOSTÁTICAS AMPLIO espectro Absorción: Toxicidad en el 5% de los casos. La más grave Desplazan a la warfarina, metotrexato y
TOXOPLASMOSIS (+ Requieren que la bacteria se encuentre en Poco absorbibles: es por reacciones de hipersensibilidad. antidiabéticos orales (sulfonilureas).
PRIMETAPIMA) crecimiento. Utilidad disminuida por el desarrollo de R y de ➔ Sulfasalazina (se absorbe pero también
➔ Inhiben la síntesis de ácido fólico. otros fcos con un balance riesgo/beneficio más metaboliza en tubo digestivo a Sulfapiridina, Gastrointestinales: vómitos y diarrea, Potencian la acción de tiazidas,
DAPSONA → LEPRA Impide la síntesis de timidina, lo que favorable. la cual produce RAM) anorexia fenitoína, y agentes uricosúricos.
interfiere en la síntesis de material ➔ Sulfacetamida: uso local en infecciones
genético y proteínas. G (+) aerobias: oculares Hipersensibilidad: erupción cutánea máculo Desplazadas por indometacina,
➔ Estreptococo: pyogenes y pneumoniae. ➔ Mafenida: evita colonización de papulares pruriginosas con fiebre, menos fenilbutazona, salicilatos y
SINERGIA → En combinación con ➔ Staphylo: incluye SAMR quemaduras frecuente: dermatitis exfoliativa, necrosis probenecida.
Trimetroprima (Inhibidor de la Dihidrofolato ➔ Enterococos RESISTENTES tóxica epidérmica, eritema nodoso y
Reductasa) pueden ser bactericidas. Absorbibles: multiforme. La actividad disminuye al competir con
G (-): ➔ Bd oral 70-100% , todas se ligan en grado La forma más grave es el síndrome de procaína y anestésicos locales
➔ Enterobacterias: CIM mayores variable a proteínas y difunden a todos los Stevens-Johnson (Los primeros síntomas son derivados del PABA.
La sangre, pus, y productos de ➔ H influenzae y ducreyi tejidos incluyendo líquido pleural, los seudogripales. Un sarpullido doloroso que No asociar a metenamina pq precipitan
descomposición de tejidos, contienen purinas ➔ Neisseria peritoneal, sinovial, ocular, etc. se disemina, seguido de la aparición de en vías urinarias.
y pirimidinas, que pueden ser utilizadas por ➔ Shigella ➔ Sulfadiazina y Sulfisoxazol llegan bien a LCR ampollas), más frecuente en niños.
las bacterias. (NO utilizados en meningitis) No interfieren con penicilina
Chlamydia trachomatis ➔ Penetran placenta y llegan a circulación Estomatitis, vaginitis, conjuntivitis o
Resistencia: en Staphylococcus, fetal fotosensibilidad. Sinergia con polimixina y trimetoprima.
Enterobacteriaceae, Neisseria meningitidis, APLICACIONES ➔ Metabolismo hepático, eliminación renal.
Pseudomonas, Neisseria gonorrhoeae, ➔ TOXOPLASMOSIS: SULFADIAZINA + Anafilaxia, enfermedad del suero, LES,
Shigella y Streptococcus. PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO!!!! Son drogas ácidas → su excreción urinaria depende poliarteritis nodosa.
◆ En embarazo se usa del pH (> pH, > eliminación).
Mutaciones cromosómicas: ESPIRAMICINA (macrólido). Insolubles en orina ácida, pueden precipitar Hematológicas: anemia hemolítica,
➔ Sobreproducción de PABA: S. aureus, causando cristaluria y obstrucción. agranulocitosis, trombocitopenia, leucopenia,
N gonorrhoeae. CONTRAINDICACIONES anemia aplásica y panmielocitopenia
➔ Cambio estructural de la ● Embarazo: Eliminación (cloranfenicol)
tetrahidropterina sintasa, reduciendo ○ No en el 1er trimestre (daño en ➔ Acción corta 6 hs → sulfisoxazol, sulfadiacina
su afinidad por las sulfamidas el tubo neural); ➔ Intermedia 12 hs → sulfametoxazol, Alteración hepática: colestasis intrahepática
Transferencia de plásmidos: ○ NO en el tercer trimestre ➔ Larga 24 hs → sulfadoxina (alérgica, benigna); necrosis hepatocelular
➔ Disminución de la permeabilidad (compiten con la bilirrubina por (alérgico/tóxico, grave, durante la 1ra semana)
celular y su unión a albúmina,
➔ producción de E inactivantes. kernicterus). Renal: cristaluria, por ello se recomienda
Bombas de eflujo ● Hipersensibilidad tomar con mucha agua.
Caminos alternativos para la síntesis de ácido ● Menores de 2 meses
fólico ● Lactantes Kernicterus y encefalocele: por utilización en
● Porfiria 1er y 3er trimestre.
● Precaución en insuficiencia hepática y
renal.

CÓMO SE RECETA:
● Sulfadiazina:
○ Dosis de carga: 2-4 g/kg
○ Dosis de mantenimiento:
500-100 mg/kg/6hs

COTRIMOXAZOL BACTERICIDA Al de sulfonamidas, se agrega: La Trimetoprima se absorbe más rápido que el Sulfa, Ídem sulfonamidas. Se agrega, por déficit de
➔ Estafilococo aureus y epidermidis y su vd es 9 veces mayor. Unión a proteínas del folatos, anemia megaloblástica, leucopenia y
TRIMETOPRIM+SULFA ➔ Estreptococo viridans 40%. t ½ 11 hs. trombocitopenia.
 METOXAZOL ➔ Pneumocystis carinii
TOXO Ambas se eliminan por orina, dependiente del pH:
La mayor potenciación se observa cuando la ➔ Trimetoprima es BASE
proporción Sulfametoxazol-trimetoprima en ➔ Sulfametoxazol es ÁCIDO
plasma es de 20:1.

APLICACIONES:
➔ ITU no complicadas, infecciones
respiratorias altas, diarreas, infecciones
de tejidos blandos, infecciones por
SAMR y CA-SAMR.
➔ Efectivas en el tratamiento de
nocardiosis en dosis altas.
➔ Infecciones por Chlamydia (alternativa),
H. influenzae, dermatitis herpetiforme y
en asociación con otros fcos en
infecciones por Plasmodium, y
Pneumocystis carinii.
◆ Neumocistosis: PRIMERA LÍNEA.

CÓMO SE RECETA:
● Trimetoprima-sulfametoxazol:
320-160/800-160 mg/12 hs

FÁRMACOS ANTIMICÓTICOS

Bacilo → aerobio estricto, reproducción lenta (c 20 hs), mutantes resistentes naturales, ácido alcohol resistente.

Poblaciones bacilares:
1. Metabólicamente activa: baciloscopia positiva, intracavitaria, responsable de la RESISTENCIA.
◆ Actividad bactericida: isoniazida H, rifampicina R, estreptomicina S

2. En fase de inhibición ácida: intra farmacológica, pH ácido, responsable de las RECAÍDAS

◆ Actividad esterilizante: pirazinamida Z

3. En fase de multiplicación esporádica: dentro del caseum, pH neutro, causan RECAÍDAS BACTERIOLÓGICAS
◆ Actividad esterilizante rápida: rifampicina R

4. Persistente o totalmente durmiente: no tiene actividad metabólica y no hay acción farmacológica, son RECAÍDAS en inmunocomprometidos.
Clasificación:
★ Primera línea: alto índice beneficio/riesgo. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida y estreptomicina (aminoglucósido).
★ Segunda línea: índice eficacia/riesgo es menor. Pueden resultar eficaces en casos de toxicidad o resistencia. Aminoglucósidos (kanamicina y amikacina), fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino y moxifloxacino), capreomicina, clofazimina, etionamida, ácido
paraaminosalicílico PAS, cicloserina, rifabutina y rifapentina.

Resistencia
No se han aislado plásmidos asociados a la resistencia.
★ R primaria: se desarrolla en estirpes inicialmente sensibles a lo largo del tratamiento. Se debe a monoterapia, tratamiento inadecuado o incompletos
★ R adquirida: infección causada por un bacilo que ya era resistente al antibiótico. Se debe a la diseminación de bacilos resistentes.
★ R intrínseca
○ Impermeabilidad de la pared para estos compuestos
○ Localización intracelular en macrófagos
○ Bombas de salida
○ Preocupante debido a:
 ■ Posibilidad de tener mutantes naturales que sobreexpresan las bombas de salida en grado suficiente para producir R
■ Baja especificidad de las bombas que pudiera dar lugar a una multirresistente
■ Pueden proporcionar R de bajo nivel, lo que crea el terreno apropiado para la aparición de mutantes con mecanismos específicos

Cepas multirresistentes MDR → acumulación de varias mutaciones, que producen R a un ATM individual c/una. Cuando adquieren R a más de un ATM, se denomina cepas extremadamente resistentes XDR.
● Isoniazida y etionamida: la primera no tiene actividad ATM antes de que los mismos bacilos la conviertan en un compuesto activo, gracias a la catalasa peroxidasa microbacteriana. La segunda se activa por una monooxigenasa. Si hay mutaciones en los genes
que sintetizan estas E, se volverán resistentes.
● Rifampicina: mutaciones del gen que codifica la subunidad B de la ARN-polimerasa.
● Estreptomicina: E inactivantes de aminoglucósidos.
● Etambutol: inhibidor de la biosíntesis de arabinogalactano, alterando la acción de la E. Mutaciones en los genes que codifican a la arabinosil transferasas.
● Pirazinamida: mutación del gen que sintetiza pirazinamidasa, que convierte el fco en ácido pirazinoico.

Esquema de tratamiento
● FASE INICIAL → 2 meses, diaria con 4 drogas → triple asociación (TA): (R+H+Z) + E
● FASE DE CONTINUACIÓN → 4 meses, diaria o trisemanal con 2 drogas → Doble asociación (DA): (R+H) o (R+H) + H
○ 2HRZE o S/ 4HR
○ 2HRZE / 4H3R3

ISONIAZIDA (H) TUBERCULOCIDA Altamente eficaz frente a M tuberculosis y M Absorción Poco tóxico, debe vigilarse signos de Inhibe el metabolismo hepático de
bovis. ➔ Bd oral 90%, alterada mediante la presencia alteración hepática y neurológica. antiepilépticos (fenitoína), fentanilo,
1. Penetra las células por transporte de alimentos o antiácidos con aluminio. Voriconazol, Warfarina, etc.
activo APLICACIONES ➔ Tiene primer paso hepático. C max 1-2 hs. HEPATOTOXICIDAD: en tratamientos
2. Inhibe varios procesos metabólicos, Tratamiento y profilaxis de TBC prolongados puede dar hepatitis y necrosis. Rifampicina: posee un efecto inductor
entre ellos la síntesis de Ácido Distribución ➔ Incidencia aumenta con la edad, y enzimático, que posibilita la
micólico (componente que se ➔ Poca unión a proteínas con pacientes alcohólicos o acumulación de metabolitos tóxicos
encuentra solo en Micobacterias). ➔ Atraviesa todos los tejidos, material asociados a fcos hepatotóxicos como más rápidamente en el acetilador lento,
caseoso, líquido ascítico y pleural. rifampicina y pirazinamida. convirtiéndolo en acetilador rápido.
➔ LCR bien en meningitis. Pasa el 20% a leche ➔ Elevación de transaminasas hasta 3
materna. veces por encima del límite. Con alcohol puede provocar síndrome
disulfirámico
Metabolismo y eliminación: NEUROTOXICIDAD: periféricas o centrales,
Metabolizada por hígado. Dos tipos de pacientes: en relación con la depleción de piridoxina (vit Didanosina, Zalcitabina, Estavudina
➔ Acetiladores rápidos: eliminan el 95% por B6) con lo que se aconseja asociar esta aumentan el riesgo de aparición de
biotransformación. t ½ 1h → rasgo vitamina de manera sistémica. neuropatía periférica
autosómico dominante (gran actividad de la ➔ Polineuropatía periférica
acetiltransferasa). ➔ Convulsiones Mayor toxicidad con otros
➔ Acetiladores lentos: eliminan ⅓ de la droga ➔ Neuritis, atrofia óptica, espasmos hepatotóxicos: pirazinamida, rifabutina,
por excreción urinaria sin biotransformación. musculares, convulsiones, ataxia, rifampicina
T ½ 3 hs aprox. mareo, parestesias, encefalopatía
tóxica. Antagoniza efectos hipoglucemiantes
orales e insulina → hiperglucemia.
Otras: Erupciones, fiebre, trastornos
hematológicos, vasculitis, síndromes artríticos
y molestias gástricas. Lupus reversible.

RIFAMPICINA (R) BACTERICIDA → Inhibe la iniciación de la AMPLIO. Absorción Bien tolerada, puede producir molestias El ácido aminosalicílico puede retardar
transcripción: ➔ Micobacterias: M tuberculosis, kansaii, ➔ Administración vía oral, IV y tópica. digestivas, erupción cutánea, algias la absorción, administrarse con un
➔ Se fija de forma específica a la serofulaceum, intracellulare, avium y ➔ Bd oral > 90%. C max 2-4 hs musculares y articulares, calambres en las intervalo de 8-12 hs entre cada uno.
subunidad B de la ARN-polimerasa leprae ➔ El alimento interfiere en la absorción (se da extremidades.
dependiente del ADN ➔ G (+) → todas, incluso SAMR en ayunas). Rifapentina se da con alimentos. Es inductor enzimático, lo que
➔ Forma un complejo estable que ➔ G (-) → E coli, Pseudomonas, Proteus, HEPATOTOXICIDAD disminuye niveles y eficacia de drogas
suprime el comienzo de la formación Klebsiella, H influenzae, N meningitidis Distribución ● En las primeras semanas puede (cafeína, antimicóticos azólicos,
de la cadena. ➔ Unión a proteínas 80% aparecer ictericia asintomática bupropion, buspirona,
Aparece resistencia con rapidez, APLICACIONES: ➔ Difunde bien a tejidos y líquidos, colestásica (competencia entre benzodiazepinas, clozapina,
principalmente si se la administra sola. ➔ Tratamiento de TBC, infecciones ➔ Atraviesa placenta y BHE. bilirrubina y el fco por la captación del anticonceptivos orales, anticoagulantes
estafilocócicas, brucelosis hepatocito) orales, corticoides, ciclosporina, etc).
◆ P/ evitar resistencia de Metabolismo y eliminación: ● Signos de disfunción hepática, con
escitalopram se asocia a ➔ Desacetilación hepática, se transforma en aumento de SGPT. Más frecuente en Aumenta el metabolismo de la
aminoglucósidos o un metabolito activo, eliminándose por bilis. alcohólicos, pacientes hepáticos, metadona → aparición de síndrome de
vancomicina. ➔ El 50% aprox se elimina sin metabolizar por niños abstinencia.
➔ Profilaxis de meningitis por orina y bilis. Circulación enterohepática
 meningococo. ➔ La administración repetida induce la E Neurotoxicidad: fatiga, somnolencia, cefalea,
➔ 2da línea en tto de lepra desacetilante hepática e incremento del mareo, ataxia, desorientación, falta de
➔ Micobacteriosis atípica aclaramiento biliar. concentración y parestesias.
➔ Abscesos ➔ Vida media que varía entre 2-5 hs:
➔ Erradicación nasal del estafilococo en ◆ La probenecida reduce su Ocasionalmente reacción inmunológica:
pacientes con forunculosis recidivante excreción al bloquear la captación síndrome de carácter gripal, disnea, púrpura
◆ Como suele particular el hepática. Isoniazida incrementa la con trombocitopenia y leucocitopenia.
CA-MRSA se prefiere TMP-SMX, semivida.
linezolid, vancomicina o Síndrome tipo influenza / grupoide
minociclina rifampicínico: por tto intermitente o a altas
➔ Neuroinfecciones: alternativa (sobre dosis. Fiebre, mialgias, daño renal, hemólisis,
todo en las vinculadas a traumatismos) shock.
➔ Infecciones por MO intracelulares:
uretritis, chancro blando. La rifampicina no metabolizada da coloración
a las secreciones (como orina, saliva, sudor), y
CONTRAINDICACIONES: a las heces, que asemeja a un sangrado.
● Riesgo fetal factor C

ETAMBUTOL (E) BACTERIOSTÁTICO APLICACIONES Absorción → Bd oral 80%, C max de 2-4 hs. RAM característica → neuritis óptica
➔ Interfiere en la síntesis de ARN ➔ TBC y otras micobacterias de forma retrobulbar, con reducción de agudeza y
➔ Inhibe la incorporación de ácido asociada. Distribución → Se fija a proteínas 20%, buena campo visual, alteración de la percepción de
micólico a la pared bacteriana. ➔ Buena eficacia en recaídas. distribución tisular, LCR. colores y escotomas.

Metabolismo y eliminación: Otros: hipersensibilidad, fiebre, artralgia,

➔ 80% se elimina sin metabolizar por FG y ST erupciones y prurito, molestias
renal. 15% se biotransforma a dos gastrointestinales, cefalea, mareo,
metabolitos (aldehído y dicarboxílico). El desorientación y alucinaciones.
resto se elimina por heces.
➔ T ½ 3-4 hs, que aumenta a 12-24 hs en
insuficiencia renal.

PIRAZINAMIDA (Z) Actividad tuberculicida en medios ácidos → Primera línea para tratamientos de corta ➔ Buena absorción oral, C max 2 hs. Digestivos → (náuseas, vómitos)
eficacia máxima en bacilos intracelulares. duración, asociado a isoniazida y rifampicina. ➔ Buena distribución tisular y alcanza [ ]
suficientes en LCR. HEPATOTOXICIDAD → dependiente de la
➔ Metabolismo hepático; los metabolitos son dosis, asociada a isoniazida.
excretados por orina, t ½ de 12 hs ● Grave, manifestándose inicialmente
con aumento de las transaminasas.
● Puede haber ictericia y necrosis

Hiperuricemia → por inhibir la secreción de

ácido úrico.

Otros: nefritis intersticial, rabdomiólisis,

erupción cutánea y fotosensibilidad.

ANTILEPROSOS DAPSONA Acción bactericida sobre M. leprae, en orden de DAPSONA DAPSONA DAPSONA
efectividad: dapsona, clofazimina, rifampicina.
DAPSONA Inhibe la síntesis de folatos = acción Absorción: VÍA ORAL. Con Tmax de 1 a 3 hs. Ligeras y poco frecuentes: Rifampicina aumenta el metabolismo.
CLOFAZIMINA BACTERIOSTÁTICA. En concentraciones más CLOFAZIMINA
altas, puede ser débilmente BACTERICIDA. Distribución: se une a proteínas plasmáticas en Náuseas, anorexia, mareos, cefalea,
Es de elección en casos de resistencia primaria 50%, se distribuye bien por todo el organismo y se metahemoglobinemia, agranulocitosis y
CLOFAZIMINA o secundaria o en pacientes con intolerancia a fija a los tejidos donde puede permanecer hasta 3 hemólisis.
sulfonas o deficiencias de G-6-PD. semanas.
Desconocido. Podría unirse al ADN. Reacción de hipersensibilidad: sx de
Pautas terapéuticas Metabolismo y eliminación: se metaboliza en dapsona: aparece a las 4 a 6 semanas (fiebre,
Tiene actividad antiinflamatoria, por lo que se hígado y entra parcialmente en la circulación malestar, dermatitis exfoliativa, ictericia con
la recomienda en reacciones lepromatosas, En las formas paucibacilares, si M. leprae es enterohepática. Los metabolitos se eliminan necrosis hepática, linfadenopatía,
sobre todo tipo 2. sensible a la dapsona: parcialmente por orina. T ½ entre 10 y 50 hs metahemoglobinemia y anemia; a veces
➔ Dapsona + rifampicina por 4 meses. neuritis).
Esta actividad puede ser reducida por CLOFAZIMINA
dapsona. En las formas multibacilares: CLOFAZIMINA
➔ Dapsona + rifampicina + clofazimina Absorción: VÍA ORAL. Muy variable.
OTROS: Rifampicina, etionamida y durante 12 meses o hasta que las Moderada intolerancia digestiva,
protionamida. muestras se vuelvan negativas. Distribución: amplia, con acumulación en células del pigmentación de piel, conjuntivas y líquidos
➔ La clofazimina se puede reemplazar por sistema reticuloendotelial (persiste por 70 días). orgánicos, lesiones coloreadas de la piel,
etionamida o protionamida. fotosensibilidad, reducción de secreciones
Metabolismo y eliminación: principalmente por bilis, sudorípara y lagrimal.
en menor medida por orina.

ANTIPARASITARIOS
 METRONIDAZOL BACTERICIDA Antiparasitario: amebicida, trichomonas Absorción: Náuseas, sabor metálico, anorexia, molestias Alcohol: el metronidazol puede
5-nitroimidazol vaginalis, Giardia lamblia ➔ Administración vía oral, IV, y óvulos abdominales, diarrea, sequedad de la boca. producir efecto disulfirámico.
Profármaco que se activa en el interior de cel vaginales.
AMEBIASIS, sensibles. SOLO activo en anaerobiosis. Bacterias anaerobias: Bacteroides, ➔ Bd 99 %, C max 1-2 hs. Orina roja. Anticoagulantes orales: es inhibidor
TRICOMONIASIS, ➔ Interfiere en el transporte de O2 Fusobacterium, Clostridium, Peptococcus y enzimático, efecto importante con los
ANAEROBIOS ➔ Modifica la estructura helicoidal del Peptostreptococcus y Helicobacter. Distribución: Cefalea, erupciones dérmicas, quemazón orales.
ADN, con rotura de las hebras y Parcialmente frente a Actinomyces, etc. ➔ Baja unión a proteínas 10% uretral o vaginal, glositis o estomatitis, mareos
pérdida de función. ➔ Tisular amplia, con concentraciones y tromboflebitis tras inyección IV. Cimetidina: disminución de hasta 25%
➔ Produce hipercromicidad, APLICACIONES bactericidas en secreciones, líquido seminal, del clearance hepático de
disminución de la viscosidad y del ➔ Amebiasis, giardiasis, tricomoniasis, saliva, empiema, absceso hepático, tejidos SNC: parestesias y cosquilleos, metronidazol.
peso molecular, incremento del n° de balantidiasis: PRIMERA LÍNEA pélvicos, hueso y bilis. incoordinación, ataxia, convulsiones.
hebras simples e inhiben a la ADN ➔ ANAEROBIOS, abdominales, pélvicas, ➔ Atraviesa BHE, PLACENTA y llega a LECHE Fenobarbital: la vida media de
girasa I (repara el ADN fragmentado) abscesos cerebrales, osteomielitis, materna. Otros: neutropenia reversible, reducen las metronidazol se acorta. La significación
artritis sépticas y endocarditis. concentraciones de TAG y colesterol (sx clínica es dudosa, ya que tiene
En tumores con centro necrótico (anoxia), si ➔ Vaginosis bacteriana. Metabolismo y eliminación: metabólico). metabolitos activos.
se administran solos, potencian los efectos ➔ Colitis pseudomembranosa por C. ➔ Se elimina 80% por metabolismo hepático,
del tratamiento radiante. difficile siendo algunos metabolitos activos. Potencialmente carcinogénico.
➔ Infecciones de tejidos blandos ➔ T ½ 8 hs, excreción renal. Menos del 10% se
➔ Neumonías excreta sin metabolizar
➔ Neuroinfecciones ➔ Se elimina por hemodiálisis.
➔ Profilaxis precolectomía ➔ No es necesario modificar la dosis en
➔ TRATAMIENTO ERRADICADOR DE insuficiencia renal, pero cuando el clearance
HELICOBACTER PYLORI: OCAM = de creatinina es muy bajo, conviene
omeprazol, claritromicina, amoxicilina, disminuir la dosis por acumulación de
metronidazol!!!!!!!!!!!!! metabolitos hidroxilados.

CONTRAINDICACIONES
➔ Hipersensibilidad
➔ Primer trimestre de embarazo
➔ Precaución en alteraciones del SNC,
discrasias sanguíneas e insuficiencia
hepática.

CÓMO SE RECETA:
● Metronidazol 500 mg/6-8 hs

BENZNIDAZOL Es un 2-nitroimidazol, por lo que carece de Droga ANTI CHAGÁSICA Administración vía oral Ídem metronidazol.
efecto antibacteriano y antiparasitario propio
de los 5-nitroimidazoles. Contraindicada en embarazadas (teratógeno en
ratas)
Potencia a las radiaciones en tumores con
centro necrótico, y tiene las mismas
propiedades mutagénicas del Metronidazol

NITROFURANTOÍNA Nitrofurano BACTERIOSTÁTICO o Espectro limitado a E coli, Enterococos y ➔ Elevada bd oral solo alcanza niveles Elevada incidencia y gravedad.
ITU BAJAS NO BACTERICIDA concentración dependiente. escasas cepas de Enterobacter o Klebsiella. terapéuticos en orina (antiséptico urinario).
COMPLICADAS Inhibe la síntesis proteica. ➔ t ½ 1 hr, 40% excretada sin metabolizar por Gastrointestinales: anorexia, náuseas,
APLICACIONES orina, le da un color pardo. vómitos,
➔ Tratamiento de ITU bajas no ➔ Orina alcalina: disminuye la actividad de la
complicadas por agentes sensibles droga. Pulmonares: neumonitis (aguda e intersticial
➔ Evitar infecciones recurrentes y crónica), edema pulmonar,
bacteriuria después de prostatectomía.
Hematológicos:, depresión de médula ósea,
CONTRAINDICACIONES crisis de hemólisis en pacientes con déficit de
➔ Hipersensibilidad G-6-P deshidrogenasa eritrocitaria,
➔ Cl de creatinina < 50
➔ Semana 38-42 de embarazo Otros: hepatotoxicidad (ictericia colestásica o
➔ Neonatos. daño hepatocelular), pancreatitis,
hipersensibilidad, polineuropatías

ANTIGIARDIASICOS Quinacrina: se intercala en las hebras de APLICACIONES: ➔ Buena absorción oral, se distribuye a todos Náuseas, vómitos
 ADN. ➔ Giardiasis: producida por Giardia los tejidos y se elimina lentamente.
QUINACRINA Lamblia, flagelado más común del tracto ➔ Excreción por orina. En administración prolongada tiñe la piel de
Furazolidona: inhibidora de la MAO GI. Transmisión por agua o superficies amarillo.
contaminadas.
➔ Uso restringido a giardiasis, sobretodo Mareos y cefaleas.
en adultos, mal tolerado en niños.
➔ En niños se utiliza furazolidona, que Dosis altas → psicosis.
posee espectro para G lamblia,
bacterias entéricas (estafilococos, Puede provocar anemia aplásica, dermatitis
enterococos, Salmonella, Shigella y E exfoliativa, liquen plano atípico, necrosis
coli) hepática, efectos oculares.

CONTRAINDICACIONES
➔ Pacientes con psoriasis, y en
embarazadas.

BENZIMIDAZOLES ➔ Alteran la captación de glucosa. Nemátodos. En general son poco hidrosolubles = se absorben MEBENDAZOL MEBENDAZOL
➔ Inhiben la formación de microtúbulos irregularmente en el tracto GI, por lo que sirven
MEBENDAZOL uniéndose a la tubulina parasitaria. MEBENDAZOL sobre todo para infecciones intestinales. ➔ Molestias GI, picor, erupción dérmica, Hipoglucemiantes e insulina: potencia
ALBENDAZOL ➔ De elección en infecciones por: fiebre. efecto porque también facilita la
TIABENDAZOL Enterobius vermicularis, Truchuris MEBENDAZOL ➔ A dosis altas: neutropenia, alopecia, secreción de insulina.
trichiura, Ancylostoma duodenale, reacciones alérgicas, aumento de
Necator americanus. Absorción: VÍA ORAL. Aumenta con comida. Intensa enzimas hepáticas.
➔ Alternativa en infecciones por: eliminación primer paso (80%). ➔ No se recomienda su uso en
Toxocara, Trichinella spiralis, O. volvulus, embarazadas en el primer trimestre.
Echinococcus granulosus. Distribución: se une intensamente a proteínas
(95%). ALBENDAZOL
APLICACIÓN
➔ Tricuriasis y uncinariasis: se alcanzan Metabolismo y excreción: metaboliza parcialmente ➔ Gastrointestinales.
curaciones hasta del 95% con dosis en hígado y es excretado en forma activa y ➔ A dosis múltiples o tratamientos
repetidas. metabolizado por la orina. T ½ plasmática de 1.5 a prolongados: trastorno hepático,
➔ Enterobiasis: dosis única produce 5.5 hs. leucopenia y alopecia.
curación en 90 a 100%. ➔ No se recomienda su uso en
➔ Ascariasis intensas: puede provocar ALBENDAZOL embarazadas en el primer trimestre.
migración de los gusanos a la boca. Se
prefiere el pirantel. Metabolismo: VÍA ORAL. Se metaboliza con rapidez TIABENDAZOL
en hígado y su principal metabolito mantiene
Anorexia, náuseas, vómitos, mareo,
actividad antihelmíntica.
somnolencia, diarrea, fiebre, dolor epigástrico,
ALBENDAZOL TIABENDAZOL
escalofríos, enrojecimiento de la piel,
➔ Tiene acción nematocida y cestocida.
angioedema, prurito, letargia, erupciones
➔ Mayor acción letal en hidatidosis que el Absorción: VÍA ORAL. Buena y rápida (90%) con
cefalea, zumbidos, congestión conjuntival,
mebendazol. Tmax de 1 hs.
borrosidad de la visión, síncope, reacciones
anafilácticas, hormigueo, leucopenia,
TIABENDAZOL Metabolismo y excreción: casi en su totalidad por
linfadenopatía, enuresis, hiperglucemia,
➔ De elección en infecciones por: hidroxilación y ulterior conjugación con glucuronato
disfunción hepática, xantopsia, cristaluria,
Strongyloides stercoralis, Ancylostoma y sulfato. Eliminación por orina en 24 hs. T ½ es de
hematuria, eritema multiforme, sx de
braziliense (vía oral y tópica), Toxocara 1.2 hs.
Stevens-Johnson.
canis y cati (vía oral), Trichinella spiralis.
➔ De segunda elección en infecciones
por: Ascaris, Enterobius, uncinariasis.

IVERMECTINA Aumenta la entrada de iones cargados Nemátodos y artrópodos. Absorción: VÍA ORAL. Tmax de 4 hs. Hipotensión ortostática, prurito, edema,
 negativamente (sobre todo Cl-). Esto produce cefaleas, linfadenopatías, artralgias, mialgias.
una hiperpolarización de las membranas y Microfilaricida frente a: O. volvulus (de elección Metabolismo y eliminación: metabolizada
parálisis muscular del parásito. en infecciones dérmicas y oculares), filariasis ampliamente, T ½ de 12 hs, apenas excretada por
linfática, Strongyloides stercolaris, W. bancrofti, orina. Excretada exclusivamente por heces.
B. malayi, L. Ioa, Mansonella ozzardi, A.
lumbricoides.

En menor grado tiene efecto sobre: T. trichiura y

E. vermicularis.

PIRANTEL PAMOATO Acción nicotínica que se manifiesta en Nemátodos. Absorción: escasa. Molestias digestivas, anorexia, mareos,
despolarización mantenida y parálisis náuseas, erupción, aumento de
espástica de los gusanos que después se De elección en infecciones por: Ascaris y Eliminación: 15% por orina de forma activa y transaminasas.
eliminan por peristaltismo. Enterobius (curación de 90 a 100%), uncinariasis metabolizada.
de N. americanus y A. duodenale (curación de
También inhibe a las acetilcolinesterasas. 50 a 90% y 90% respectivamente).

PRAZIQUANTEL Aumenta la permeabilidad de las membranas Cestodos y trematodos. Absorción: VÍA ORAL. Biodisponibilidad de 80% Malestar, cefalea, mareo, molestias digestivas,
de las células helmínticas para el paso de con intenso fenómeno de primer paso. Tmax de 1 h cansancio, diarrea, urticaria, prurito, sudor,
iones monovalentes y divalentes. T. solium, T. saginata, D. latum, H. nana, D. y T ½ de 0.8 a 1.5 hs. erupción, aumento de transaminasas,
caninum, Schistosomas, Clonorchis sinensis, somnolencia (porque tiene similar estructura
A concentraciones bajas: aumenta la Opisthorchis viverrini, Fasciola hepática, Distribución: 10 a 20% atraviesa BHE y en leche a ansiolíticos).
actividad muscular (contracción y parálisis Paragonimus westermani, Fasciolopsis buski, alcanza 25% de concentración plasmática.
espástica). Heterophyes heterophyes, Metagonimus Enfermos con neurocisticercosis presentan
yukoganrai. un sx con cefalea, hipertermia, hipertensión
A concentraciones altas: modificaciones de endocraneana, convulsiones y aracnoiditis.
los tegumentos del gusano (vacuolización y ➔ Reacción local inflamatoria frente a
vesiculación) que permiten su fagocitosis. organismos muertos.

ANTIFÚNGICOS

➔ Infecciones cutáneo mucosas: dermatofitosis o tiñas, localizadas en piel y uñas; candidiasis que afectan a mucosas. Se tratan con antimicóticos de aplicación tópica
➔ Sistémicas o invasivas: se destacan Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Paracoccidioides Y Mucor. Penetran el organismo y se pueden diseminar vía sanguínea.

Incremento de infecciones por hongos debido a:

➔ Uso creciente de fcos que inhiben o suprimen la reacción inmunitaria
➔ Existencia de enfermedad asociada a déficit inmunitario
➔ Utilización prolongada de antibióticos de amplio espectro.

ANFOTERICINA Estructura química anfipática, que le permite Espectro amplio. Absorción: Índice terapéutico estrecho. La mayoría Su acción puede potenciar el efecto de
actuar sobre las membranas. Se preserva para infecciones más graves o que ➔ Oral mínima 5%, raramente se usa para presenta fiebre, escalofríos y temblores con la otros fcos, como flucitosina o
no disponen de otras alternativas. disminuir la colonización del tracto GI por infusión IV. rifampicina, ya que facilita la
FUNGISTÁTICO o FUNGICIDA candida. penetración de los mismos
Droga de primera línea en tratamiento de ➔ Se administra VI; en casos de meningitis NEFROTOXICIDAD: lo que llevó a la
Se fija a esteroles de la membrana de las infecciones micóticas invasivas. graves, la intratecal producción de preparados lipídicos menos
eucariotas pero no procariotas. Especificidad Eficaz en leishmaniasis tóxicos (anfotericina B de dispersión coloidal,
 dada por mayor afinidad al ergosterol de los Distribución: liposomal y complejo lipídico).
hongos. Resistencia de algunas cándidas (haemulonii, ➔ Se une a lipoproteínas (90-95%), eritrocitos ➔ Azoemia, elevación de creatinina,
lipolytica, lusitaniae). y colesterol de las membranas. hipocalcemia, hipomagnesemia,
Alteran la permeabilidad con salida de Na, K ➔ Amplia distribución. Se almacena en hígado. acidosis tubular renal y
e H+, y la célula muere. APLICACIONES ➔ Pentra mal en otros compartimientos, nefrocalcinosis.
➔ Tratamiento de candidiasis, apenas atraviesa la BHE, SI la placenta. ➔ Suele ser reversible
Produce un estímulo para las células del criptococosis, histoplasmosis,
Sistema inmunológico, macrófagos, blastomicosis, paracoccidioidomicosis, Metabolismo y eliminación: Otros: tromboflebitis, anemia normocítica
dependiente de la oxidación. Esto aumenta coccidioidomicosis, aspergilosis, ➔ Se degrada in situ y se elimina por bilis y normocrómica, arritmias (en infusiones
con la presencia de peróxido de hidrógeno, y esporotricosis extracutánea, orina en escasa % rápidas), efectos neurológicos en
puede deberse a la autooxidación del fco con mucormicosis y algunos casos de ➔ Patrón bifásico de eliminación plasmática, administración intratecal..
formación de radicales libres, o a un aumento hialohifomicosis y feohifomicosis. con una t inicial de 24-48 hs y una fase más
de la permeabilidad de la membrana. ➔ Limitada contra leishmania braziliensis y lenta que dura 15 días (por su fijación a
Naegleria fowleri. tejidos).
➔ NO actividad contra dermatofitos.
Anfotericina B liposomal: incluída en liposomas.
Reduce la toxicidad, conservando el espectro. Mayor
[ ] en músculo e hígado, menos en pulmón.

Complejo lipídico de anfotericina B: iguales

cantidades del fco y lípido. Rápida distribución a
tejidos, baja [ ] plasmática

Anfotericina B en dispersión coloidal: fco + sulfato

de colesterol. Se obtienen [ ] plasmáticas más bajas,
y > en hígado

NISTATINA FUNGISTÁTICA y FUNGICIDA Acción terapéutica contra infecciones Antimicótico de aplicación tópica Sabor amargo, náuseas, alergias
mucocutáneas producidas por especies de Para estomatitis leves o moderadas se usa VO
Candida en boca, esófago y vagina.
En las vaginitis y estomatitis se aplican mediante
la fórmula galénica apropiada.

Buches para candidiasis oral

GRISEOFULVINA FUNGISTÁTICO e insoluble en agua. DERMATOFITOSIS ➔ Bd oral 50%. Puede incrementarse si se Cefalea, depresión, confusión psíquica, fatiga, Barbitúricos: disminuyen la absorción
administra junto a alimentos ricos en grasas hepatotoxicidad, porfiria, neuritis periférica, en el tubo digestivo.
Interactúa con los microtúbulos polimerizados ➔ T ½ 9-22 hs, sufre biotransformación disgeusia, eritema, urticaria, fotosensibilidad,
(acción semejante a la colchicina y alcaloides hepática. necrosis epidérmica tóxica, LES, reacciones Induce la actividad de E microsomales,
de la Vinca). ➔ En orina se detecta el 50% de la dosis inicial del tipo disulfirám, hematotoxicidad. acelera el metabolismo de Warfarina,
en forma de metabolitos, hasta 5 días ciclosporina, disminuye la eficacia de
El resultado es la inhibición de la división después de la administración. FDA → FACTOR C (riesgo no definido en el anticonceptivos orales.
mitótica de los hongos, produciendo cel hombre)
multinucleadas, evitando su expansión.

SOLO sobre hongos en estado reproductivo.

Acción dérmica sistémica, tiene afinidad por

las células precursoras de queratina, a las
cuales se fija y mantiene unida a la queratina
de la piel, uñas y pelo, haciéndola resistente
al hongo.

AZOLES FUNGISTÁTICOS FLUCONAZOL: Candida, Cryptococcus, PAG 115 RODRI → CUADRO COMPLETO FLUCONAZOL: náuseas, cefaleas, exantema El efecto inhibidor del cit P450, altera el
Imidazoles: ketoconazol, Actúan sobre el sistema enzimático citocromo Blastomyces, Coccidioides, Paracoccidioides, cutáneo, dolor abdominal, vómitos y diarrea. metabolismo de otros fcos, como los
miconazol, clotrimazol y p 450 del hongo, inhibiendo la enzima 14 α dermatofitos e histoplasma. C krusei es FLUCONAZOL: En tratamiento prolongado puede dar inmunosupresores, anticoagulantes
econazol, que poseen 2 demetilasa, necesaria para la transformación resistente. ➔ Absorción: molécula hidrosoluble, buena alopecia, anorexia, eosinofilia y elevación de orales, antihistamínicos, estatinas, etc.
átomos de nitrógeno en de lanosterol a ergosterol, una molécula absorción gastrointestinal, no afectada por aspartato amino transferasa.
el anillo azol esencial en la membrana celular de los Aplicaciones: ácido ni alimentos. Evitar asociación de derivados
hongos. ➔ Candidiasis: disminución de la ➔ Distribución, LCR, saliva, esputo y vagina. VORICONAZOL: alteraciones visuales, fiebre, imidazólicos con terfenadina,
Triazoles: fluconazol, sensibilidad, sobre todo C albicans. Escasa unión a proteínas. Llega bien al exantema, vómitos, náuseas, diarreas, astemizol, cisaprida, carbamazepina,
itraconazol, voriconazol La inhibición de esta enzima lleva a la ➔ De primera elección en pacientes vítreo ocular. cefaleas, mareos, edemas, dolor abdominal. sirolimus, rifampicina y fenobarbital.
y posaconazol, que acumulación de 14 metilesteroles en la graves sin focos metastásicos, si la ➔ Eliminación renal, casi el 70% sin alterar. T Menos frecuente las alteraciones
poseen 3 átomos de superficie del hongo que pueden romper la Candida es sensible al fco. ½ 30 hs. Escaso metabolismo hepático, respiratorias, IR, hematológicas e hipotensión. Reducir la dosis de tacrolimus,
nitrógeno en el unión estrecha de los fosfolípidos, afectando ➔ Criptococosis y coccidioidomicosis menor n° de interacciones. ciclosporina, omeprazol,
anillo azol las funciones de las enzimas de membrana y meníngea: por su buena penetración al ITRACONAZOL: Intolerancia digestiva con la benzodiacepinas y estatinas
produciendo un arresto en el crecimiento SNC VORICONAZOL: administración oral, neuropatía, alteraciones
VORICONAZOL → fúngico. ➔ Profilaxis de infección fúngica: en ➔ Buena absorción oral, bd 95%. C max 1-2 hs cerebelosas, alucinaciones e Vigilar la toxicidad con warfarina,
ASPERGILOSIS pacientes inmunodeprimidos de alto con el estómago vacío. Administración oral hipertrigliceridemia. Efecto inotrópico sulfonilureas, alcaloides de la vinca,
INVASIVA Alteran la acción de peroxidasas y catalasas, riesgo, durante la enf injerto contra o IV. negativo, contraindicado en IC. antirretrovirales.
produciendo una acumulación de H2O2. huésped asociada al trasplante de MO, ➔ Se une a proteínas 55-60%. Buena
FLUCONAZOL → y la neutropenia asociada a terapia distribución, con [ ] en LCR. KETOCONAZOL: efectos secundarios
CANDIDIASIS, Inhiben la transformación de las formas de mielosupresora. ➔ Metabolismo hepático, muchas digestivos (anorexia, náuseas y vómitos) y
CRIPTOCOCOSIS Y levaduras en seudohifas. interacciones. Metabolitos eliminados por posibilidad de hepatotoxicidad.
COCCIDIOIDOMICOSIS VORICONAZOL: amplio espectro, Aspergillus, orina. Efectos inhibidores sobre la síntesis gonadal
MENÍNGEA Fusarium, Pseudallescheria boydii, Candida (C de testosterona y suprarrenal de andrógenos,
kruesi y glabrata). Primera elección en ITRACONAZOL: desplaza corticoides de sus receptores → fue
aspergilosis invasiva. ➔ Bd oral < 50%, que aumenta si se lo toma reemplazado.
tras comidas, y disminuye en un medio no
ITRACONAZOL: similar al fluconazol, que amplía ácido.
a Aspergillus, Penicillum maffei, Sporothrix ➔ Buena distribución en tejidos.
schenckii y agentes de la cromoblastomicosis y ➔ Eliminado por metabolismo hepático,
ficomicosis. siendo activo su metabolito.
➔ Escasa eliminación en orina.
Aplicaciones: Útil en el tratamiento de
candidiasis esofágica, aspergilosis y
cromoblastomicosis.

KETOCONAZOL: utilidad restringida al

tratamiento de tiñas, especialmente la
versicolor. Por su capacidad de (-)
glucocorticoides se usa en la enfermedad de
Cushing (si queremos producir una insuficiencia
suprarrenal farmacológica usamos este fco)

EQUINOCANDINAS Lipopéptidos semisintéticos. Candida spp y Aspergillus spp. Solo están disponibles para uso IV, bd oral muy CASPOFUNGINA: alteraciones locales, CASPOFUNGINA: disminuye las [ ] de
Inhiben la síntesis de la pared de los baja. cefalea, gastrointestinales, aumento de E tacrolimus, o aumenta el AUC de
hongos, inhibiendo de forma no competitiva ANIDULAFUNGINA: Eficaz en infecciones por hepáticas. Exantema, prurito, caspofungina. Antirretrovirales,
la enzima beta-glucano sintetasa → es Candida, aprobado en candidiasis invasiva en Se distribuyen bien en la mayoría de los tejidos; hipoalbuminemia, hipopotasemia, fenitoína, rifampicina o carbamazepina
FUNGICIDA asociado a voriconazol, pacientes no neutropénicos. elevada unión a proteínas, logrando , leucocitopenia y trombocitopenia e puede reducir su [ ]
itraconazol, fluconazol o anfotericina B. concentraciones mínimas en el LCR y en el humor hipercalcemia.
CASPOFUNGINA: candidiasis invasivas en vítreo
adultos y pediátricos. Aspergilosis invasiva en
adultos y niños como segunda elección. Debido a su baja concentración en la orina las
Tratamiento empírico en pacientes con equinocandinas NO son fármacos de elección en
neutropenia. infecciones urinarias por hongos

Farmacocinética lineal. La caspofungina y la

micafungina tienen metabolismo hepático no
dependiente de CIT P 450. El metabolismo de la
anidulafungina se realiza casi completamente a
nivel plasmático.

Vidas medias:
● Anidulafungina: 25.6 hs
● Caspofungina: puede detectarse más de 20
días después de la administración. En la
insuficiencia hepática tras la dosis inicial
debe reducirse. T ½ 9-11 hs

IMIDAZOLES DE MICONAZOL: uso no recomendado por existencia de otros más seguros. Útil en el tratamiento de candidiasis vaginales y otras micosis superficiales. RAM: ardor, prurito e irritación.
APLICACIÓN TÓPICA
 BIFONAZOL: activo sobre especies de dermatofitos, incluidas las levaduras y otros micetos. Puede producir reacciones irritativas e hipersensibilidad al alcohol cetil estearilico utilizado como excipiente. Crema, solución, polvo

CLOTRIMAZOL: tinea versicolor, candidiasis cutánea y mucosas, y mucocutáneas. Puede producir eritema, escozor, formación de ampollas y desprendimiento de la piel, edema, prurito y urticaria. Oral, tópica (cremas y lociones) o vaginal
(permanece durante 3 días en concentraciones fungicidas).
● Interacción con anfotericina B → antagonismo farmacodinámico que disminuye la efectividad de ambos
● La combinación con betametasona puede incrementar la susceptibilidad a infecciones cutáneas o aumentar el crecimiento del microorganismo.

ECONAZOL: tratamiento de dermatofitosis, tiña de pies, inguinal, cuerpo, pitiriasis versicolor y candidiasis cutáneas superficiales. No en tiña de cuero cabelludo. Crema

SULCONAZOL: dermatofitosis e infecciones por Candida y M furfur. Crema.

TIOCONAZOL: trichophyton, Epidermophyton, M furfur, C albicans. Clamidias, tricomonas, G+. Mayor eficacia en dermatofitosis superficiales y candidiasis de piel y vagina. Útil en onicomicosis

FLUCITOSINA En las células fúngicas se convierte en Activa frente a C neoformans, Candida albicans, Absorción oral 80%, C max 1-2 hs. Molestias gastrointestinales, hematológicas
fluorouracilo. Las cel de mamífero no tienen Aspergillus, puede ser eficaz frente a Poca unión a proteínas, atraviesa BHE, buena [ ] en (leucopenia y trombopenia) reversible.
la capacidad de transformarla en el producto cromoblastomicosis. LCR.
activo → especificidad Eliminación sin metabolismo por orina. T ½ 3-6 hs.
En las cromomicosis subcutáneas, en lesiones
pequeñas funciona bien en monoterapia, en
lesiones grandes se asocia a anfotericina B, al
igual que en criptococosis y candidiasis, para
evitar R.

Eficaz en el tratamiento de meningitis

criptocócica asociada a anfotericina B.

TERBINAFINA Inhiben la síntesis de ergosterol. Poca Máxima eficacia en el tratamiento de infecciones Buena absorción oral y distribución, gran lipofilia, se Molestias gastrointestinales, alteraciones
afinidad por el cit P450. dermatofíticas: tinea corporis/cruris, tinea pedis, acumula en grasa y se fija al estrato córneo de la cutáneas y sensación de cansancio.
candidiasis cutánea y pitiriasis versicolor. piel, pelo y uñas.
Activa frente algunos protozoos Trypanosoma c,
Leishmania T ½ 11-16 hs, con una segunda fase de 90-100 hs.

ANTIVIRALES NO VIH

ANÁLOGOS DE ACICLOVIR: análogo de guanosina. ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR

NUCLEÓSIDOS
Necesita ser activado a aciclovir trifosfato VHS 1 y 2, VVZ, VEB, VHH 6 Y CMV Absorción: VÍA ORAL, IV Y TÓPICA. Administración tópica oftálmica: Probenecida, penicilinas,
ACICLOVIR por enzimas virales (timidincinasa) y ➔ Actividad predominante frente a VHS. ➔ Oral: lenta y variable con biodisponibilidad queratopatía punctata superficial, quemadura cefalosporinas, metotrexato: reducen el
VALACICLOVIR celulares. de 15 a 30%. No se ve afectada con y escozor local. aclaramiento renal.
GANCICLOVIR APLICACIÓN: alimentos. Cmax se alcanza a 1.5 a 2.5 hs de
Mecanismo de acción: ➔ Queratoconjuntivitis herpética (forma la dosis. Cremas: quemadura, prurito, eritema y Reduce el aclaramiento renal de
VHS ➔ Inhibe selectivamente ADN tópica). ➔ IV: concentraciones 10 veces mayores. dermatitis alérgica de contacto. fármacos eliminados por secreción
polimerasa vírica. ➔ Herpes labial y genital (forma oral). ➔ Tópica: no se alcanzan concentraciones tubular activa.
GANCICLOVIR → CMV ➔ Compite con guanosina para ➔ Infección diseminada de RN, encefalitis plasmáticas. En la epidermis se alcanzan Vía oral: náuseas, vómitos, diarrea, dolor
INMUNODEPRIMIDOS incorporarse al ADN. herpética e infecciones sistémicas concentraciones de 30 a 50%. abdominal, cefalea y erupciones. VALACICLOVIR
➔ Actúa como finalizador de cadena. (forma IV).
➔ Profilaxis de infecciones en pacientes Distribución: unión a proteínas plasmáticas (15%) y Vía IV: afectación renal (disfunción renal Cimetidina y probenecida: reducen el
Resistencia: trasplantados y con infección latente. Vd amplio (buena concentración en pulmón y riñón). reversible por nefropatía por cristales y porcentaje de conversión a aciclovir y
➔ Cepa deficiente en timidincinasa. ➔ Herpes zóster: cuando lesiones tienen Atraviesa la placenta. En LCR alcanza 50% de nefritis intersticial) y neurotoxicidad (temblor, disminuyen el aclaramiento renal.
➔ Timidincinasa que no reconoce al menos de 48 a 72 hs (vía oral en concentración por vía IV u oral. mioclonías, confusión, agitación, letargia,
aciclovir como sustrato. inmunocompetentes e IV en ➔ Las concentraciones en el fluido de las alucinaciones, síntomas extrapiramidales, GANCICLOVIR
➔ Alteración de la sensibilidad de ADN inmunodeprimidos). vesículas son similares a las plasmáticas. convulsiones, disartria, síntomas focales o
polimerasa vírica al aciclovir trifosfato. ➔ Profilaxis en pacientes trasplantados de ➔ Las concentraciones en saliva son unilaterales. Asociación a otros mielotóxicos.
CMV. pequeñas y las vaginales varían.
En caso de resistencia se usa el foscarnet. Otras: flebitis o inflamación local, elevación Fármacos que inhiben la secreción
VALACICLOVIR Metabolismo y excreción: metabolismo hepático de transaminasas, sequedad de boca. tubular renal.
VALACICLOVIR: profármaco de aciclovir. escaso. 60 a 80% se elimina por orina (FG y
Espectro ídem aciclovir. secreción tubular) de forma inalterada. T ½ de VALACICLOVIR Asociación con imipenem - cilastatina
GANCICLOVIR: análogo cíclico de la eliminación de 1.5 a 2.5 hs. se asocia a convulsiones.
guanosina. APLICACIÓN Igual que aciclovir + púrpura trombótica
➔ Herpes zóster en inmunocompetentes. VALACICLOVIR trombocitopénica y sx hemolítico urémico.
Necesita ser fosforilado hasta ganciclovir ➔ Neuralgia postherpética.
trifosfato. Inhibe la síntesis de ADN vírico ➔ Herpes genital primario y recidivante. Absorción: VÍA ORAL. Absorción rápida, con GANCICLOVIR
compitiendo con la ADN polimerasa vírica y biodisponibilidad 3 a 5 veces mayor que la del
actuando como finalizador de la cadena. GANCICLOVIR → CMV INMUNODEPRIMIDOS aciclovir (70%). Depresión medular: neutrocitopenia,
➔ En VHS y VVZ la fosforilación inicial ➔ Primer paso intestinal y hepático: se trombocitopenia, anemia.
es por timidincinasa. hidroliza, transformándose en aciclovir.
➔ En CMV es por fosfotransferasa. Vía oral: efectos GI. Menor mielotoxicidad.
Después sigue como aciclovir.
Resistencia: Vía intravítrea: hemorragias,
➔ Mutación de gen que codifica para GANCICLOVIR desprendimiento de la retina, induración de la
fosfotransferasa. esclera e infecciones. Otros: cataratas, uveítis,
➔ Mutación de gen que da alteraciones Absorción: VÍA ORAL, INTRAVÍTREA E IV. anormalidades maculares, glaucoma de
funcionales de ADN polimerasa. Biodisponibilidad por vía oral baja (6 a 9%) pero hay ángulo estrecho.
una formulación que a dosis altas alcanza buenas
En caso de resistencia se usa el foscarnet. concentraciones. Por vía intravítrea da altas Otros: fiebre, erupciones, alteraciones
concentraciones locales con mínima absorción neurológicas (neuropatías, cefaleas, astenia,
sistémica. ansiedad, trastornos del sueño, ataxia,
agitación, manía, psicosis, trismus, amnesia,
Distribución: amplia, unión a proteínas baja. convulsiones y coma), GI y hepáticas., flebitis,
➔ LCR: 31 a 67% hipoglucemia, hiperazoemia, eosinofilia.
➔ Pulmón, hígado y testículos:
concentraciones similares a las plasmáticas.
➔ Atraviesa placenta y se elimina por leche.

Eliminación: vía renal (FG y secreción tubular). T ½

de 2 a 4 hs. Las concentraciones intracelulares
disminuyen después de las 24 hs.

AMINAS TRICÍCLICAS AMANTADINA: amina tricíclica simétrica AMANTADINA Y RIMANTADINA AMANTADINA AMANTADINA AMANTADINA
(ADAMANTANOS) hidrosoluble. Mecanismo de acción
concentración dependiente. Virus influenza tipo A Absorción: VÍA ORAL. Buena biodisponibilidad (85 Toxicidad neurológica: dificultad de Diuréticos: pueden inhibir secreción
AMANTADINA a 95%). concentración, confusión, ansiedad, insomnio, tubular.
RIMANTADINA A bajas concentraciones: bloquea la APLICACIÓN: profilaxis y tratamiento. temblores, depresión, alucinaciones.
proteína M2 viral que actúa como un canal ➔ Rimantadina se prefiere en personas Eliminación: orina en 90% (FG y secreción tubular). Antihistamínicos, psicotrópicos o
de protones en la membrana viral y cuya mayores por su menor toxicidad. T ½ de 12 a 17 hs. Otros: efectos anticolinérgicos, livedo anticolinérgicos intensifican toxicidad
actividad es esencial en las fases iniciales de reticularis, hipotensión ortostática, edemas neurológica.
replicación (pérdida de la cubierta). En Amantadina tiene propiedades RIMANTADINA periféricos y disminución de agudeza visual.
algunas cepas también participa en una fase antiparkinsonianas. RIMANTADINA
tardía del ensamblado viral. Metabolismo y eliminación: metabolismo hepático. Es teratogénica y embriotóxica en animales
10 a 25% se elimina por orina como fármaco (TIPO C). CONTRAINDICADO en caso de
A altas concentraciones: aumenta el pH inalterado. T ½ plasmática es el doble de la hipersensibilidad a la amantadina.
lisosomal, inhibiendo fusiones de membrana amantadina (1 a 1.5 días). La sobredosis puede causar arritmias
inducidas por el virus. ventriculares.
 Resistencia: por mutaciones de M2.
RIMANTADINA
RIMANTADINA: análogo estructural de
amantadina. Actividad y mecanismo de Trastornos GI
acción similar.
EN AMBOS

Efectos antimuscarínicos: sequedad de

mucosas, midriasis, psicosis tóxica y retención
urinaria.

ANÁLOGOS DE No requiere fosforilación intracelular para ser Amplio espectro: virus ADN y ARN. Absorción: VÍA PARENTERAL. Nefrotoxicidad: necrosis tubular aguda e Pentamidina: aumenta el riesgo de
PIROFOSFATOS activo. Mecanismo de acción: ➔ VHS 1 y 2, VVZ, CMV, VEB y VHH 6, VIH Biodisponibilidad oral de 9 a 17%. insuficiencia renal, glomerulopatía por hipocalcemia.
➔ Se une al punto activo de ADN 1 y 2, otros retrovirus, virus de la cristales, nefritis intersticial.
FOSCARNET polimerasa, impidiendo la elongación hepatitis B, virus influenza. Distribución: amplia. Unión a proteínas (15%). ➔ Suele aparecer en la segunda Potenciación con nefrotóxicos:
del ADN. ➔ Tiene actividad sobre CMV resistentes ➔ En humor vítreo alcanza niveles superiores semana. aminoglucósidos, anfotericina B.
ALTO ESPECTRO, SOLO ➔ Bloquea ADN polimerasa vírica de al ganciclovir y VHS resistentes a a los plasmáticos.
EN RESISTENCIA o forma no competitiva e inhibe la aciclovir. ➔ En LCR alcanza niveles de 50 a 80%. Acción quelante sobre iones divalentes: hipo AZT: aumenta el riesgo de anemia.
INMUNODEPRIMIDOS pérdida de pirofosfato. ➔ El 10 a 30% se deposita en la matriz ósea, e hipercalcemia, hipo e hiperfosfatemia,
➔ Es un inhibidor no competitivo de la APLICACIÓN: donde alcanza niveles superiores a los hipomagnesemia e hipopotasemia.
transcriptasa inversa de VIH. ➔ Infecciones por CMV en plasmáticos y tiene una eliminación lenta.
inmunodeprimidos: principalmente Otros: convulsiones, cefalea, fiebre, náuseas,
Resistencia coriorretinitis, neumonía y afectación GI. Eliminación: por orina (FG y secreción tubular) en vómitos, diarrea, aparición de úlceras en
➔ Infecciones por CMV en pacientes con forma activa. Vida ½ inicial de 4 a 8 hs y vida ½ mucosas, erupción cutánea, DBT insípida
No está claro. Podría ser por mutaciones de trasplante de médula ósea (excepto terminal de 3 a 4 días (por lenta liberación de nefrogénica, tromboflebitis superficial,
ADN polimerasa o transcriptasa inversa. neumonía). hueso). anemias (33 a 50% de pacientes) y
➔ Aparece en tratamiento pero no ➔ Infecciones por VSH y VVZ resistentes a granulocitopenias.
siempre se asocia a falta de aciclovir.
respuesta clínica. En animales: altas concentraciones son
mutagénicas. No se conoce la seguridad en
embarazo e infancia.

INHIBIDORES DE LA Análogos del ácido siálico. Virus de la gripe A y B (principalmente) y virus ZANAMIVIR ZANAMIVIR
NEURAMINIDASA influenza aviar.
Inhiben a la neuraminidasa que promueve la Absorción: VÍA IV, INTRANASAL E INHALADA. Baja Buena tolerancia. En pacientes con
ZANAMIVIR penetración del virus al interior de la célula y Aplicar antes de que transcurran las 48 s del biodisponibilidad oral. enfermedades crónicas exacerbaciones por
OSELTAMIVIR facilita su liberación. comienzo de síntomas. Distribución y eliminación: Vd amplio, unión a broncoespasmo.
proteínas escasa, 90% eliminada de forma inalterada
Mecanismos de resistencia: in vitro por orina. T ½ de eliminación de 2 hs. OSELTAMIVIR
solamente. ➔ 78% de la dosis se deposita en orofaringe y
➔ Mutación en gen de hemaglutinina 15% en árbol traqueobronquial y pulmones Náuseas y vómitos.
➔ Mutación en enzima. (con administración inhalada).
➔ Menos del 15% de la dosis inhalada se
absorbe.

OSELTAMIVIR

Absorción y distribución: mejor biodisponibilidad

oral (79%) y 75% alcanza circulación sistémica como
derivado post metabolismo hepático.

Eliminación: FG y secreción tubular.

RIBAVIRINA Análogo nucleósido de la Guanosina. AMPLIO ESPECTRO de actividad “in vitro”. ➔ Bd VO: 50-60%. ➔ TERATOGÉNICA y MUTAGÉNICA.
Fosforilación por Fosfoquinasas CELULARES. ➔ Bd aerosol: 60%. ➔ Anemia dosis-dependiente
APLICACIONES ➔ Acumulación en HEMATÍES. (reversible), náuseas, vómitos,
Aerosol: ➔ Eliminación renal inalterada en el 30-40%. cefaleas, insomnio.
➔ Infecciones graves por VRS (Virus ➔ Alteraciones neurológicas.
sincitial respiratorio) en niños. ➔ Irritación corneal y bronquial en
➔ Hepatitis C ( junto con interferón). aerosol.
➔ Fiebre de Lassa.
 VO o EV:
➔ para influenza tipo A y B.
➔ Para virus Sarampión en pacientes
inmunodeprimidos.
➔ Herpes virus, Hepatitis aguda.
➔ Para demorar la progresión del
complejo relacionado con SIDA a SIDA.

INTERFERONES Proteínas funcionalmente relacionadas, APLICACIÓN: Absorción: VÍA IM, SC o NASAL. Cmax se alcanza Muy frecuentes. Reduce el aclaramiento de fármacos
específicas de especie, sintetizadas en ➔ Condilomas acuminados refractarios a en 4 a 8 hs, retornando a los niveles basales a las 18 metabolizados por CYP450.
células eucariotas en respuesta a gran otros tratamientos. a 36 hs. Síndrome gripal: comienza a las 2 a 6 hs de
variedad de estímulos. ➔ Papilomatosis laríngea juvenil. ➔ El interferón beta se suele administrar administración y persisten durante 6 a 12 hs, Vidarabina: acumulación de este
➔ Infecciones por VHS y VVZ. solamente por VÍA IV. disminuyendo gradualmente y fármaco.
Actúan provocando en la célula hospedera la ➔ Prevención de rinitis por rinovirus. desapareciendo completamente tras las 2 a 3
elaboración de proteínas con actividad ➔ Infecciones crónicas víricas. Distribución: atraviesan mal la BHE y placenta. primeras semanas.
antivírica. De forma indirecta inhiben la ➔ Hepatitis B y C crónica: ALFA. Ayudan a
replicación viral. la eliminación del ADN del VHB Eliminación: vía renal. En menor medida por Alteraciones GI y neurológicas: ansiedad,
➔ Sarcoma de Kaposi. excreción biliar y metabolismo hepático. T ½ depresión, estados confusionales, letargia,
➔ Leucemias y linfomas. plasmática de 2.5 a 5 hs. trastornos del gusto y olfato, trastornos
➔ Tricoleucemia. cognitivos y de la personalidad, convulsiones.
➔ Infecciones por HPV, Herpes Simple
(HVs), Zóster o Citomegalovirus en Vía nasal: inflamación de la mucosa y
pacientes ulceraciones.
➔ inmunodeprimidos.
Otros: fatiga, caída de cabello,
hipertrigliceridemia, alteraciones
hematológicas (granulocitopenia,
trombocitopenia, disminución de CD4),
úlceras bucales, bloqueo AV, alteraciones
pseudoisquémicas en el ECG, exacerbación
de reacciones autoinmunes y disfunciones
tiroideas.

ANTIVIRALES VIH

TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV): se recomienda una combinación de 2 inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa inversa (INTI) asociados a otro antirretroviral de alguna de las siguientes clases (en orden de preferencia):
➔ Inhibidor de la transferencia de cadena mediada por integrasa (INSTI)
➔ Inhibidor de la proteasa potenciado con ritonavir (IP/r) o cobicistat (IP/c):
➔ Inhibidor no nucleosídico de la transcriptasa inversa (INNTI)

PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN (P.E.P): Antes de las 72 hs, durante 4 semanas, se emplean 2 ITIAN + 1 IP. AZT(Zidovudina)+ 3TC (lamivudina) + Nelfinavir
TENOFOVIR (An. NT) + EMTRICITABINA (An.NS) = TRUVADA
 INTI INSTI IP INNTI

Emtricitabina (FTC) Raltegravir (RAL) Darunavir/ritonavir (DRV/rit) Efavirenz (EFV)

Lamivudina (3CT) Dolutegravir (DTG) Darunavir/cobicistat (DRV/cobi) Rilpivirina (RPV)
Tenofovir disoproxil fumarato (TDF) Elvitegravir/cobicistat (EVG/cobi) Atazanavir/ritonavir (ATV/rit) Etravirina (ETR)
Tenofovir alafenamida (TAF) Bictegravir (BIC) Atazanavir/cobicistat (ATV/cobi)
Abacavir (ABC)

REACCIONES ADVERSAS: la TARV en general da sx metabólico, riesgo cardiovascular, alteraciones óseas y renales.