Laboratorio - Practica Semana 12
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EXPERIENCIA CURRICULAR:
LABORATORIO CLÍNICO
DOCENTE
ESTUDIANTE
-GRUPO
C1P3
PRÁCTICA N° 12: Dosaje de Colesterol
I. OBJETIVOS
● Determinar el valor del colesterol en paciente en ayunas.
El colesterol se determina después de la hidrolisis enzimática y la oxidación. En presencia de un
indicador el cual desarrolla el color de acuerdo a la concentración del colesterol presente en la
muestra.
MATERIALES
REACTIVOS
- Reactivo enzimático.
- Estándar de colesterol (concentración 200 mg/dL).
- Sueros controles comerciales.
- Los reactivos se preparan de acuerdo a las instrucciones del fabricante en el cual estará indicado
Estandar (200m/dl) X 10 μL X
En caso que los Espectrofotómetros no lean la cantidad de 1 mL, duplicar las cantidades.
Colesterol = 237 mg / dL
IV. CONCLUSIONES
FORMA DE REPORTE:
Colesterol Total: 237 mg / dL (Normal-Alto)
V. EVALUACIÓN
¿Qué es una dislipidemia?
Es un trastorno en los niveles de lípidos (grasas) en la sangre producto de un desequilibrio en los niveles
de los diferentes tipos de lípidos en la sangre, especialmente en los niveles de colesterol y triglicéridos.
Los dos tipos principales de lípidos que se encuentran en la sangre son el colesterol de lipoproteína de
baja densidad (LDL o "colesterol malo") y el colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL o
"colesterol bueno").
En una dislipidemia, los niveles de LDL pueden estar elevados, lo que aumenta el riesgo de acumulación
de placa en las arterias y enfermedades cardiovasculares, como enfermedades del corazón y accidentes
cerebrovasculares. Por otro lado, los niveles de HDL pueden estar disminuidos, lo que dificulta la
eliminación del colesterol de las arterias.
Las dislipidemias pueden ser causadas por diversos factores: genética, dieta poco saludable, falta de
ejercicio físico, sobrepeso u obesidad, el consumo excesivo de alcohol, diabetes, hipotiroidismo, y
fármacos.
¿Cómo se clasifican de las dislipidemias?
Hipercolesterolemia: Se caracteriza por niveles elevados de colesterol total (>200 mg/dl) y/o
colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL) (>100 mg/dl). El exceso de LDL puede
contribuir a la formación aterosclerosis
Hipertrigliceridemia: Implica niveles elevados de triglicéridos en la sangre (>150 mg/dl). Los
triglicéridos se almacena en el tejido adiposo y se liberan como fuente de energía.
Dislipidemia mixta: Se refiere a la combinación de niveles elevados de LDL y triglicéridos, así
como niveles bajos de HDL. Es una forma común de dislipidemia y aumenta significativamente
el riesgo de enfermedad cardiovascular.
¿Cómo relaciona usted los resultado con la clínica?
Ya que el paciente presenta una hipercolesterolemia (rango norma-alto), lo mas probable es que los
hábitos alimenticios del paciente estén alterados y este ingiriendo una cantidad alta de grasa de manera
continua. Por lo que se le debe de indicar cambio de hábitos alimenticios como tratamiento de primera
línea y posteriormente de ser necesario la administración de fármacos.
la aterosclerosis es un proceso inflamatorio en el que participan células del sistema inmunológico,
factores de coagulación y moléculas inflamatorias.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatologico de la ateroesclerosis? Puede
usted explicar el procedimiento.
La aterosclerosis es un proceso inflamatorio donde se produce la acumulación de lípidos y la formación de placas
de ateroma en las paredes de las arterias, en este proceso participan células del sistema inmunológico, factores de
coagulación y moléculas inflamatorias
1. Lesión endotelial: La aterosclerosis comienza con la lesión o disfunción del endotelio, que es la
capa interna de las arterias. Esta lesión puede ser causada por factores como la hipertensión
arterial, el tabaquismo, el colesterol LDL oxidado, la hiperglucemia y la inflamación crónica. La
lesión endotelial favorece la entrada de lipoproteínas de baja densidad (LDL) al espacio
subendotelial.
2. Acumulación de LDL: Las partículas de LDL, especialmente las LDL oxidadas, se acumulan en
la capa subendotelial de la arteria. Las LDL son captadas por macrófagos, que se convierten en
células espumosas debido a la acumulación de lípidos intracelulares.
3. Formación de la placa de ateroma: Las células espumosas, junto con otras células inflamatorias,
lípidos y tejido conectivo, forman una estructura conocida como placa de ateroma. Esta placa se
deposita en la capa interna de la arteria y se va haciendo más grande con el tiempo.
4. Progresión de la placa: La placa aterosclerótica puede crecer y endurecerse debido al depósito
adicional de lípidos, calcio y tejido fibroso. Con el tiempo, la placa puede obstruir parcial o
totalmente la luz arterial, restringiendo el flujo sanguíneo.
5. Complicaciones de la placa: Las complicaciones de la placa aterosclerótica incluyen la
formación de trombos en la superficie de la placa. Pudiendo causar una obstrucción aguda, un
ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular.
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Angel MG y Angel RM. Interpretación clínica del laboratorio. 7a ed 4ta reimpresión
Bogota:Editorial Méedica Internacional; 2010
Antonozzi I Gulleta E. Medicina de Laboratorio Fundamento y aplicaciones en el
diagnóstico clínico. Panamericana 2015
Huaman S J. Laboratorio clínico. Procedimientos e interpretación.2da. ed
Trujillo-Peru: Editorial Universitaria UNT; 2018
Kottke-Marchant K amp; Bruce Davis [Edit] Laboratory Hematology Practice 1st
ed. United Kingdom: WileyBlackwell; 2
Prieto V JM Yuste AJR. Balcells La clínica y el laboratorio. 22ª ed Madrid:Masson; 2015.
Pagana Kathleen Deska. Guía de Pruebas diagnósticas y de laboratorio. 11 ed.
Elsevier España 2014
Zurita Macalupú, Zurita .Manual de procedimientos de laboratorio:
laboratorios locales I: laboratorios locales II, minsa 2013