Clase 2: Evaluación nutricional en el adulto parte 2

Repaso de conceptos de clase anterior

● Peso/peso ideal
● Criterios de clasificación de pliegues cutáneos con caliper
● Criterios de clasificación del estado nutricional
● Criterios según circunferencia del brazo

Desnutrición: primaria y secundaria

● La desnutrición calórico-proteica se ve en gran medida en el paciente hospitalizado

● Marasmo y Kwashiorkor (consecuencia patológica de alguna enfermedad)

➔ Marasmo: Pérdida de masa grasa y muscular con albuminemia normal.

➔ Kwashiorkor: Albuminemia alterada, citoquinas activadas, glucagón, catecolaminas
y cortisol alterados.

Tabla. Resumen diferencias entre Marasmo y Kwashiorkor

➔ La glucosa es el único elemento energético que utilizan los tejidos en hipoxia

➔ La deficiencia de los nutriente almacenados en poca cantidad, los cuales son:
Vitaminas hidrosolubles (se presentan por secreción inapropiada y pérdida por
diarrea o exudado de quemadura), Vitamina D, ácido fólico y zinc (alcoholismo,
pobreza, síndrome de malabsorción)
➔ Déficit de tiamina que se observa en el alcoholismo, el cual es muy frecuente.

Lesiones Cutáneas

Estas pueden generarse debido a problemas de déficit, sin embargo, se pueden parecer a
cuadros infecciosos o cuadros metabólicos.

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Valoración nutricional de laboratorio

Se debe solicitar:

➔ Albúmina
➔ Prealbúmina
➔ TIBC (capacidad total de fijación del hierro) o capacidad total de transporte
ionosférico
➔ Protrombina
➔ Creatinina (24 horas)
➔ Nitrógeno ureico en sangre
➔ Nitrógeno ureico en orina de 24 horas

Elementos que en clínica nos sirven para relación nutricional. La estimación de las
cantidades necesarias de energía se calculaban según los factores que agravan el
consumo, que son:
● Sepsis graves
● Trauma

Éstas últimas pueden llegar incluso a constituir un 40% por sobre el gasto metabólico basal
de la persona. Por lo tanto, si se tiene a un hombre de 40 años promedio, 1,70 cm, 70 kg,
su gasto energético basal es alrededor de 2000 calorías.

El índice metabólico proteico se calculaba midiendo:

nitrógeno ureico en 24 horas x cantidad de proteínas x 6.25

El equilibrio proteico (7dia) = a la ingesta de proteínas y es de importantancia en clínica. En

donde uno podía sacar un índice catabólico de proteínas.

Dislipidemia

Existen dislipidemias causadas por exeso de las secreción de VLDL por el hígado, en donde
hay algunos factores principales que inducen esto como, las dietas abundantes en
carbohidratos, consumo de bebidas alcohólicas, sobrepeso, a los resistente a la insulina,
consumo de estrógenos (anticonceptivos) y la predisposición genética.

● Enfermedades como síndrome nefrótico o cushing que también encabezan la lista

para este trastorno.

La lipasa es una enzima fundamental que se encarga de hidrolizar los triglicéridos en

quilomicrones y es sintetizada en el espacio intracelular de los adipocitos, miocitos,
miocardiocitos.

La dislipidemia causa por afectación de la lipolisis de lipoproteínas con abundantes

triglicéridos son:
➔ La obesidad
➔ Síndrome de quilomicrones familiar

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 ➔ Déficit de la apoA-V
➔ Déficit de GPIHBP1
➔ Hipertrigliseridemia familiar

Recordar
➔ Hipertrigliceridemia familiar, la obesidad y resistencia a la insulina

Síndrome de quilimicronemia familar

● Triglicéridos sobre 1000

● Herencia autosómica recesiva 1:1.000.000
● Lipemia retinalis, xantomas eruptivos en caras extensoras de extremidades
hepatomegalia por captación de quilomicrones circundantes (a veces)

Nota: En individuos con deficiencia de apoC-ll se puede aportar esta sustancia al introducir
en goteo por plasma fresco congelado para resolver la quilomicronemia

Tamizaje dislipidemia

En paciente adulto mayor de 20 años que es de población sana:

● Hay que evaluar siempre riegos cardiovasculares y podemos dividir en los que
tienen riesgo y los que no

Figura. Tamizaje dislipidemia en población sana

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Hay que educar a los pacientes para que tengan una vida sana. Si tienen colesterol total >
de 120 mg/dl requiere un perfil completo. HDL se producen a nivel hepático e intestinal y
viajan al torrente para remover el colesterol libre y fosfolípidos.

Un paciente puede tener todo normal pero a veces cuando tienen muy bajo el HDL se
asocia a riesgo cardiovascular → ósea rol protector

Figura.Clasificación de Fredrickson

Según el minsal podemos clasificar en:

● Fenotípicas aumento EXCLUSIVO del colesterol según la meta de riesgo

cardiovascular.
● Etiopatogenia hay una causa primaria o genética.

También hay causas secundarias que son de una serie de enfermedades, factores
ambientales y fármacos que pueden generar trastornos secundarios en el metabolismo de
las lipoproteínas y obviamente que hay causas etiopatogénicas mixtas que tienen causas
primarias o factores secundarios.

Clínica dislipidemia

Anamnesis

En cuanto a la clínica lo importante a destacar es que estos pacientes se ven

aparentemente sanos, no obstante, con un perfil lipídico alterado. Por lo que el médico
debe buscar las enfermedades asociadas a esto como lo son; el síndrome metabólico, la
obesidad, el hipotiroidismo (más comúnmente), síndrome nefrótico y colestasis en casos
excepcionales.

Hay que consultar sobre los antecedentes familiares y antecedentes del uso de algunos
fármacos. El estilo de vida, si consume grasas, azúcar en exceso, el consumo de OH, si
fuma (factor agravante para riesgo cardiovascular) y si realiza actividad física.

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Examen físico

Recordar:

● Calcular el IMC
● Auscultar posible soplo, lo que podría significar que tiene una enfermedad arterial
oclusiva de las extremidades o a veces incluso en los vasos del cuello.
● Ver la medida de la cintura (evaluación nutricional).
● Si hay una masa abdominal que explique una tumoración.
● Pulso disminuido que significa presencia de aterosclerosis
● Acantosis nigricans, acrocordones.
● Alteraciones de depósitos de lípidos que se pueden observar por ejemplo en el arco
corneal.

Exámenes de laboratorio en dislipidemias

● La glicemia en ayuna nos va a decir si hay un trastorno del metabolismo de los

hidratos de carbono; si hay diabetes, intolerancia a los hidratos de carbonos.
● Función renal alterada, si la fosfatasa está elevada por sospecha clínica de una
colestasis.
● La transaminasa es importante porque el px podría tener una nefrotoxicidad por
drogas hipoglucemiantes.
● La albúmina plasmática y el examen de orina porque puede haber un síndrome
nefrótico que pueda estar causando la dislipidemia.
● El TSH porque tiene que descartar hipotiroidismo que también es causa de
trastornos de los lípidos.

Preguntas cruciales

¿Cómo se manejan los lípidos?

R: Tenemos que revisar si el enfermo tiene:

➔ Enfermedad cardiovascular documentada, si es cardiópata

➔ Diabetes
➔ Enfermedad renal avanzada
➔ Síndrome nefrótico
➔ HTA
➔ LDL > 190

Estamos en presencia de un riesgo cardiovascular elevado, si el enfermo tiene esto

tenemos que tener metas estrictas donde llegar con los niveles de lípidos. Tenemos que
tener LDL muy bajos LDL < 70.

Si la persona que consulta NO tiene nada de la lista, HTA, enfermedad renal, diabetes,
enfermedad cardiovascular, uno puede calcular con la fórmula Framingham, el riesgo
cardiovascular.

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 Manejo de las dislipidemias guiado por riesgo cardiovascular

Riesgo alto: Si el paciente me da un riesgo bajo, paciente joven sin ninguna enfermedad,
sin antecedentes familiares, mi meta no va a hacer tan estricta y mi meta de LDL según la
norma del ministerio es de 130, eso quiere decir que hasta 129, 120 yo me quedo tranquilo
el paciente no tiene ningún tipo de riesgo cardiovascular.

Riesgo moderado: si el riesgo cardiovascular es moderado yo me quedo tranquilo hasta

100.

Riesgo alto: si el riesgo es alto debe ser menor de 70. se a demostrado que el LDL menor
de 70, no solo sirve para estabilizar la placa ateroesclerótica, si no que tambien se a
documentado mediante ecografía endovascular que lo que se produce es una reducción de
la placa obstructiva, es decir, se reduce la obstrucción. Además existe un cambio en la
estructura de la placa de tal manera que se vuelve de placa más inestable a una placa más
estable. Esto ya se demostró el primer estudio lo realizó una Dra. que se llama Astrazeneca
con un estudio que llamó asteroid y que mostró que con una estatina que es la

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rosuvastatina, se lograba bajar los LDL menor de 70 y se produce una retracción de esa
placa aterosclerótica y una disminución de la obstrucción, después hubo muchos trabajos
que demostraron lo mismo, por lo tanto hoy en día no existe discusión que la meta de un
paciente de alto riesgo es de LDL < 70.

¿Qué debemos hacer en los casos de alto riesgo?

R: Cambio de vida, Según el MINSAL se debe usar estatinas solo en pacientes de alto
riesgo, en la vida real se usa en pacientes de riesgo moderado también.

Tratamiento de pacientes con alto riesgo

En la actualidad, las estatinas y uso clínico también se utiliza en pacientes con riesgo
moderado y se controla al paciente habitualmente en 3 meses, se va variando las dosis de
las estatinas según lo tolere. No está demostrado que las placas ateroscleróticas se
eliminen pero sí que se reduzcan.

Los objetivos terapéuticos LDL menor a 70 mg/dL, riesgo moderado menor de 100
mg/dL y riesgo moderado bajo menor de 130 mg/dL.

Causas de dislipidemia:

Por afectación de la lipolisis de lipoproteínas con abundantes triglicérido:

1. Obesidad y resistencia insulínica (Disminución variable de LPL)
2. Síndrome de quilomicronemia familiar
3. Déficit de APO A-V (Apolipoproteína AV)
4. Déficit de GPIHBP1
5. Hipertrigliceridemia familiar

Por exceso de secreción de VLDL por el hígado:

1. Dieta con abundantes carbohidratos
2. Consumo de bebidas alcohólicas
3. Obesidad
4. Resistencia a la insulina
5. Estrógenos exógenos
6. Predisposición genética

Patrones de dietas

Patrones que disminuyen la dislipidemia la dieta mediterránea, patrón vegano (la más
efectiva y riesgo cardiovascular), dietas dash.

Se ha demostrado que la reducción de más del 10% del peso corporal tiene un efecto
positivo en el perfil de lípidos y también en el resto de factores de riesgo cardiovascular. Se
recomienda que el valor del colesterol sea menor de 300 mg

Existen personas hiper respondedoras, quiere decir que le bajamos un poco la grasa de la
dieta y baja rápidamente los niveles de lípidos.

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Como también existen personas que comen saludable y tienen altos lípidos y esto es debido
netamente por factores genéticos endógenos. Su tendencia genética es a tener el colesterol
elevado. estos pacientes deben reducir sus alimentos ricos en lípidos al mínimo, siempre
preferir complejos ricos en fibras y bajo índice glicémico (luminosa, frutas, verduras,
cereales integrales, etc).

Siempre es preferible consumir los complejos ricos en fibra y que posean un bajo índice
glicémico, por ejemplo, el consumo de frutas, verduras, cereales integrales, entre otros
alimentos.

Se debe evitar el consumo de azúcar refinada, tanto para pacientes diabéticos, como no
diabéticos. De hecho, se dice en base a la prevención cardiovascular, que si la sacarosa
(azúcar) y el pan no estuviesen en la dieta, una persona podría vivir mayor cantidad de años
y se permitiría evitar un gran porcentaje de enfermedades cardiovasculares.

Cabe destacar que las personas con estratos sociales más bajos, la principal alimentación
es el pan y la sacarosa, por ejemplo, en el té, ya que estos alimentos permiten saciar el
hambre y tienen un menor costo. No obstante, también existen personas con un nivel
socioeconómico más alto, que de igual forma, consumen este tipo de alimentos,
principalmente por un mal hábito.

Las proteínas en la dieta generan mayor saciedad y favorecen el mantenimiento de la masa

libre de grasas. Los ácidos grasos omega 3 tiene un rol estructural en los fosfolípidos de la
membrana celular. Entre ellos se encuentra el EPA y el DHA, los cuales provienen de
fuentes marinas, como los pescados (jurel, salmón, atún, aceites de pescados, entre otros).

Ac. Omega 3

Antiguamente cuando no existían las estatinas, lo que se recetaba a los pacientes con
dislipidemias era el ácido omega 3, en forma de cápsulas grandes de aceite de pescado.
Además se recetaba el consumo de una gran cantidad de estas cápsulas para lograr tener
un efecto positivo. No obstante, tenían un muy mal olor y la tolerancia gástrica no era
buena, por ello no eran bien toleradas por los pacientes y la adherencia al tratamiento era
muy baja.

Actualmente, con el advenimiento de las estatinas el tratamiento de las dislipidemias cambió

totalmente.

Hay que tener en cuenta que el omega 3 que se encuentra en los alimentos, está en muy
baja proporción, por lo que no tiene un efecto como tratamiento, tal como se utilizaba
antiguamente, sino más bien como un complemento.
El consumo de 1g ác. omega 3 ha sido asociado a la reducción del riesgo de muerte
cardiovascular en un 10%, 1g son como 5 o 6 cápsulas diarias. Son en el fondo
antiplaquetarios, antiinflamatorios y antiarrítmicos, en pacientes post infartados en los que
uno debe usar antiagregantes como aspirina en dosis continuas durante largo tiempo. Por
ejemplo si la prima de USA les mando una caja gigante de omega 3, estos se las van a
tomar, lo que puede producir bloqueo plaquetario y pueden sufrir hemorragias. → no son
inocuos PP

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Estatinas

Las 4 que más se usan en chile son:

- Rosuvastatina
- Atorvastatina
- Lovastatina: 1° estatina que llegó a chile, está en consultorios, se usa en dosis
bajas, es bastante poco eficiente y no tiene ninguna de las demostraciones de
prevención primaria y secundaria, ni estudios de que baja la PA.
- Pravastatina: se usa poco

Nota: En un paciente que tiene deterioro de la función renal, se sugiere preferir

atorvastatina y pravastatina que no requiere ajuste de dosis según función renal.

Nota:
➔ Existen estudios continuamente que sugieren el uso de una estatina sobre otra,
varía constantemente.
➔ Pacientes con daño hepático crónico (DHC) y RCV alto, se debe privilegiar el uso
de pravastatina, que es la única que no se metaboliza en el CYP450.
➔ Las que tienen menos riesgo de tener interacciones farmacológicas son
pravastatina, rosuvastatina, pitavastatina y fluvastatina.
➔ Por su parte, las que han mostrado tener menor riesgo de miopatía son las
pravastatina y fluvastatina.

Mecanismo de acción

Las estatinas son inhibidores competitivos de la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A

(HMG CoA). Ésta enzima cumple un rol clave en la síntesis de colesterol en el hígado
(produce mevalonato, un precursor del colesterol).

Al bloquear su función, disminuye la cantidad de colesterol intrahepático, lo que lleva a un

aumento de la expresión de receptores de LDL (LDLR) en la superficie de los hepatocitos.

Desde la sangre, estos receptores captan las LDL y otras lipoproteínas que contienen apoB,
disminuyendo, los niveles de C-LDL plasmático. Además, las estatinas, por un mecanismo
poco conocido, disminuyen la síntesis de VLDL, reduciendo los niveles de TG

Ezetimibe

Es otra droga que no se ha establecido bien en el comercio, es un inhibidor selectivo de la

absorción intestinal de colesterol porque bloquea un transportador específico de
colesterol que es una proteína que está presente en el borde en cepillo de los enterocitos

Por lo tanto lo que se usa también hoy en día son combinaciones de ezetimibe con una
estatina porque así se potencian los dos efectos, estos son dos mecanismos bastante
diferentes.

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Al bloquear la obstrucción de colesterol disminuye el aporte de colesterol al hígado y
esto va a aumentar la expresión de receptores de LDLR en la superficie de los
hepatocitos y, de este modo, va a ir captando más LDL de la circulación, reduciendo, así
los niveles plasmáticos del C-LDL.

Su efectividad hipoglucemiante es independiente de la ingesta de colesterol, ya que bloquea

la absorción de colesterol de la dieta y del colesterol biliar, siendo este último la principal
fuente de colesterol en el lumen intestinal.

Nota
➔ LDL es el malo y HDL bueno

Efectos adversos de estatinas:

● Mialgias.
● Miositis (aumento de CK más de 10 veces), 1:10.000, miopatía necrotizante
autoinmune.
● Aumento de CK sin síntomas.
● Rabdomiolisis: intenso dolor, necrosis muscular masiva, mioglobinuria, CK 10-40
veces 1:100.000 pacientes al año.

Tabla. Índice clínico mialgias inducido por estatina (Doctor suspendió estatina a
pacientes por mialgias severas)

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Nota
➔ Al suspender las estatinas se puede revertir el dolor muscular que algunos sienten
por tomarlas. Para reemplazar la suspensión de la estatina se puede administrar
ezetimibe, el cual consisten en medicamentos que atrapan los lípidos en el lumen
intestinal y se eliminan. Los fibratos tienen mal efecto sobre el colesterol, por lo que
no se usan.

Efectos adversos a nivel hepático

Son bajos en general:

● Elevación de transaminasas de 0.5-3% (tres veces el límite normal superior, en dos
tomas diferentes.
● Típicamente, ocurre durante los primeros 3 meses de tratamiento y es dosis
dependiente.
● Cuando producen falla hepática puede progresar a Insuficiencia hepática.
● La progresión a insuficiencia hepática es extremadamente infrecuente.
● Los riesgos con las estatinas es de un 0,2%

Estatinas y riñón

Se ha descrito un aumento de la frecuencia de proteinuria con todas las estatinas, pero

clínicamente no es algo que limite su uso.

Esto se debe a que las estatinas producen una disminución de la reabsorción tubular de
proteínas de bajo peso molecular. (Más notoria con rosuvastatina en dosis altas [80 mg al
día que no es aprobada])

No se ha demostrado que esto se asocia a deterioro de la función renal o progresión de la

ERC.

Figura. Estrategias en pacientes con RCV alto.

En la práctica casi siempre se termina por suspender las estatinas y los síntomas
normalmente se resuelven.

Contraindicaciones al uso de estatinas:

Nunca se deben utilizar las estatinas en los siguientes casos:

● Hipersensibilidad
● Insuficiencia hepática o elevación persistente e inexplicable de las transaminasas

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 (> 3-5 veces el valor normal)
● Embarazo
● Lactancia
● Historia de rabdomiolisis inducida por estatinas

Resinas

Mecanismo de acción:

Se unen a los ácidos biliares en el intestino formando complejos insolubles que no pueden
ser absorbidos. Interrumpen la circulación enterohepática y aumenta la pérdida de ácido
biliares por las deposiciones. El hígado responde sintetizando más ácidos biliares utilizando
las reservas de colesterol hepático. La reducción del colesterol intrahepático lleva a un
aumento de la expresión de LDLR que capta partículas de LDL desde la circulación
reduciendo el C-LDL plasmático.

Las resinas que son quelantes se usan también, esto actúa uniendo a los ácidos biliares en
el intestino y eso forma un complejo que no pueden ser reabsorbidos por lo tanto se llevan
el colesterol, y el hígado vuelve a producir más bilis porque tiene que producir más ácido
biliares por lo tanto, pesca al colesterol lo mete al ácido biliar y uno le da un quelante, y así
va perdiendo colesterol el individuo. Son muy mal tolerados.

Hay otras resinas de intercambio que tienen importantes interacciones y no se usan porque
en general los pacientes que usan estatinas usan un montón de otros fármacos, entonces
están terminan echando a perder todo el efecto de los otros fármacos.

Tipos:

● Colestiramina y colestipol
● Colesevelam algo mejor tolerada pero su costo es elevado y no se encuentra
disponible

Eficacia:

● Dosis altas reducen el LDL en un 18 a 25%

● Son una terapia de segunda línea para el manejo de la hipercolesterolemia
● Sí estatina la dosis máxima tolerada no consigue objetivos la asociación logra
reducción adicional de 10 a 20% sobre el efecto de la estatina

Interacciones:

● Las resinas de intercambio tienen importante interacciones con otros fármacos de

uso frecuente tales como estatina tiazidas betabloqueadores y anticoagulantes
● Altera la absorción por lo que deben administrarse 4 horas antes o 1 hora después
de los otros fármacos.
● Colesevelam puedo ministrar se en conjunto con estatinas

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Las contraindicaciones son:

● Pacientes que tienen infección de la vía urinaria

● Obstrucción de la vía biliar
● Pacientes con dislipoproteinemia familiar o hipertrigliceridemia familiar
moderada-severa e Hipertrigliceridemia moderada por el riesgo de aumentar los
triglicéridos .

Preguntas

¿Qué se hace cuando se tiene hipertrigliceridemia?

R: Primero se tiene que bajar de peso, disminuir el consumo de azúcares, comer más
frutas, verduras, ensalada y eliminar el dulce en la dieta y el consumo de frutos secos
también, eliminar el alcohol (fundamentalmente de la cerveza), disminuir el consumo del
pescado azul (salmones y jureles).

Esto lo tienen que aprender para cuando nos pregunten qué tiene que comer, nosotros
leemos esa cartita. Los ejercicios son útiles, pero el ejercicio semanal no sirve, tiene que ser
diario o 5 veces a la semana.

¿Cada cuánto se debe modificar la estatina a un paciente?

R: cuando tenemos un colesterol de 300, pero algunos llegan a 500, 800, es un paciente
que varía con el tiempo, pero debemos de tener un tiempo fijo de control. Este no debe
de ser mayor que 3 meses, según MINSAL y consejo de expertos dicen que no debe de
ser más de 3 meses por norma. Igual podría realizarse más tiempo (6 meses) pero si el
paciente tiene muy alto el colesterol como por ejemplo 800 es completamente irresponsable
y falta de ética el hacerle un control después de 1 año.

Casos clínicos

Caso 1:

En el consultorio los pacientes preguntan: Doctor: ¿me puedo hacer un examen a fin de
mes a ver si me ha bajado? Pero como norma debe ser cada 3 meses.

Pregunta de prueba:

Lo que no se debe hacer y está malo es que al paciente que tenga 800 de colesterol le da
20 o 40 mg de atorvastatina y que el control sea en 1 año más. Un año de colesterol alto
significa exponer un año al paciente a un factor de riesgo y este se puede infartar y morir.

Lo anterior se debe cumplir categóricamente. Si el control es antes, depende del paciente,

hay algunos que son más ansiosos, y se les debe cumplir su deseo.

Si el pcte viene con colesterol alto y le subimos la tableta a 60 mg o 80 mg (dosis máxima),

está MAL, hay que preguntar otras cosas o darse cuenta:

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 ● ¿Hace dieta?
● ¿Hace ejercicio?
● ¿Ha bajado de peso? Aunque sea un 5% de su peso corporal
● ¿Hay algún nuevo fármaco que haya empezado a tomar?

Ejemplos de respuestas:
● “Doctor, fui al ginecólogo y me dio hormonas.”
● Me dieron medicamentos para artritis, artrosis y estoy en tratamiento con el
traumatólogo.
● Soy diabético, me está viendo el nefrólogo. (OJO puede estar haciendo un Sd.
Nefrótico)

En resumen, cuando llega un paciente, no es llegar y subirle la estatina, si no que hay que
indagar sobre la causa del colesterol alto y buscar otras alternativas.

Caso 2:

Hay pacientes que rehúsan decir la verdad. Ejemplo: “Doctor como pura lechuga y estoy
gorda, debo tener la tiroides mala por eso no bajo”. Este paciente suele tomar Eutirox, sin
embargo, el problema ya está controlado, pero el paciente lo sigue tomando.
Es muy importante la relación médico-paciente. Hay que explicarle que sus factores de
riesgo fueron controlados.

Si es un factor de riesgo controlado y el tiroides controlado, se debe reconocer en caso

clínico, hace años un paciente que pesaba 150 kilos lo desafío a tomar pastilla para bajar de
peso y no comía nada, lo hospitalizo si no bajaba ningún kilo en 10 días con régimen
estricto el pagaba la hospitalización, lo hospitalizo en pensionado con régimen de 400
calorías diarias y el paciente bajo 10 kilos en 10 días. Siendo el peso un factor muy
importante de riesgo.

Además se debe comunicar al paciente que no es cuestión de burla, si no es cuestión de

afecto hacia el paciente, siendo importante el modo o la actitud de dirigirse al paciente ya
que todo lo que uno hace es por el bien de él o ella. También depende de la barrera de
confianza que ponga en paciente, pudiendo ser jovial o formal, en este último caso
debemos respetar su distancia y ser cortés. Esta misma barrera afecta a la adhesión del
tratamiento contra los lípidos, y obviamente al cambio de hábito del paciente.

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