Universidad Andrés Bello

Escuela de Química y Farmacia

Farmacología – BIO288
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Guía de Seminario N° 4: Farmacología Cardiovascular

Instrucciones

● Analice los casos descritos, considerando toda la información entregada.

● Fundamente sus respuestas en base a los contenidos abordados en clase y a la literatura
recomendada para la asignatura.

Objetivos del Taller

Después de revisar los contenidos de cátedra y literatura recomendada de la asignatura, analizar los casos
clínicos propuestos para el seminario y responder a las preguntas planteadas, el estudiante estará en
condiciones de:
● Identificar los principales grupos farmacológicos disponibles para el tratamiento de la hipertensión
arterial y dislipidemia.
● Describir su mecanismo de acción, perfil farmacológico, reacciones adversas y principales
aplicaciones terapéuticas de los grupos terapéuticos estudiados.
● Discutir acerca de las aplicaciones terapéuticas de los distintos antihipertensivos e hipolipemiantes
en términos de eficacia y seguridad.

Caso Clínico 1

JP es un trabajador de la construcción de 29 años. Va a consulta médica ya que se queja de

protuberancias duras y elevadas alrededor de su tendón de Aquiles. JP indica que su papá falleció
a los 42 años de un ataque cardiaco y tuvo protuberancias similares. El médico tratante reconoce
las protuberancias como xantomas; por lo demás, su examen físico parece normal. JP indica que su
dieta es bastante “grasosa” y ha aumentado unos 8 kilos desde los 19 años y tiene una pequeña
panza. El doctor recomienda ejercicio regular y pérdida de peso.

Los últimos exámenes de laboratorio revelaron los siguientes resultados:

Parámetro Resultado Referencia

Colesterol total 315 mg/dL 50 - 200 mg/dL
Colesterol LDL 250 mg/dL 50 - 130 mg/dL
Colesterol HDL 35 mg/dL 40 – 60 mg/dL
Triglicéridos 100 mg/dL 50 – 130 mg/dL

En base a los resultados de laboratorio, los xantomas y una historia familiar positiva de infarto al
miocardio temprano, el médico indica el diagnóstico de hipercolesterolemia familiar heterocigota.
En base a esto, el médico prescribe rosuvastatina. Una dosis inicial reduce su LDL en 45% a 138
mg/dL, mientras que su HDL aumenta un poco. El médico aumenta la dosis de la estatina y esto
produce una reducción adicional de un 12% en el LDL. Como el LDL todavía no llega a la meta de <
100 mg/dL, y el HDL permanece bajo, el médico adiciona ezetimiba y niacina de liberación
prolongada. Con este enfoque de tratamiento, el paciente llega a las metas terapéuticas. JP
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experimenta eritema durante los primeros meses de tratamiento con estos nuevos fármacos,
pero después de ese periodo solo tiene algunos episodios de rubor.

Responda las siguientes preguntas:

1. ¿En qué consiste la hipercolesterolemia familiar heterocigota? ¿cómo contribuyen los altos
niveles de colesterol a enfermedad cardiovascular?
● La hipercolesterolemia familiar heterocigota (HFH) es un trastorno genético autosómico
dominante que se caracteriza por altos niveles de colesterol LDL (lipoproteínas de baja
densidad) en sangre desde edades tempranas. Esto ocurre debido a mutaciones en el gen
que codifica para el receptor de LDL (LDLR), lo que resulta en una función disminuida o
ausente de este receptor. También puede haber mutaciones en genes relacionados como
APOB o PCSK9. La función principal del receptor de LDL es eliminar estas lipoproteínas de
la circulación; por lo tanto, la disfunción o la falta de estos receptores lleva a la
acumulación de LDL en sangre..
● Los niveles elevados de colesterol LDL son un factor de riesgo significativo para el
desarrollo de enfermedad cardiovascular (ECV), específicamente la aterosclerosis. El
proceso por el cual el colesterol contribuye a la ECV es el siguiente:
1. Infiltración de LDL en la pared arterial: Cuando los niveles de LDL son altos, estas
lipoproteínas tienden a infiltrarse en la íntima de las arterias.
2. Modificación de LDL: El LDL se oxida o sufre modificaciones químicas dentro de la
pared arterial, lo que lo convierte en un agente proinflamatorio.
3. Respuesta inflamatoria: La presencia de LDL oxidado induce una respuesta
inflamatoria, atrayendo monocitos que se diferencian en macrófagos. Estos
macrófagos fagocitan el LDL modificado y se transforman en células espumosas,
contribuyendo a la formación de la placa aterosclerótica.
4. Crecimiento de la placa aterosclerótica: Con el tiempo, la acumulación de células
espumosas y otras células inflamatorias, junto con la proliferación de células del
músculo liso, lleva al crecimiento de la placa.
5. Complicaciones: Las placas ateroscleróticas pueden volverse inestables y
romperse, lo que expone el contenido de la placa al torrente sanguíneo y
desencadena la formación de un trombo. Esto puede obstruir parcial o totalmente
el flujo sanguíneo en las arterias coronarias, causando infarto de miocardio.

La historia familiar de JP, que incluye la muerte temprana de su padre por un infarto, refuerza la
sospecha de un origen genético en su hipercolesterolemia. Este antecedente subraya el riesgo
significativamente aumentado de ECV en personas con HFH si no se implementa un tratamiento
agresivo.

2. ¿Qué son los xantomas y cómo se relacionan con el diagnóstico del paciente?
● Los xantomas son acumulaciones de colesterol en los tejidos cutáneos o subcutáneos.
Estas formaciones se desarrollan debido a la infiltración de macrófagos cargados de
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lípidos en la piel y los tendones, reflejando una condición de hiperlipidemia severa y

persistente.
● La presencia de xantomas en el tendón de aquiles apoya fuertemente el diagnóstico de
hipercolesterolemia familiar, ya que estos son un hallazgo común de esta patología, que
indican el exceso de colesterol, el cual forma estas acumulaciones. Estos xantomas más la
historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (muerte de su padre a los 42
años por infarto), refuerza fuertemente el diagnóstico de HFH.
● En el caso de la hipercolesterolemia familiar, la aparición de xantomas es un hallazgo
clásico que apunta hacia una alteración genética subyacente. Esto, junto con los niveles
extremadamente elevados de colesterol LDL (250 mg/dL en JP), guía al médico hacia el
diagnóstico preciso y justifica el inicio de un tratamiento intensivo con estatinas y otros
agentes hipolipemiantes.

3. ¿Cuál es la acción farmacológica de estatinas, ezetimiba y niacina?

● Estatinas:
○ Las Estatinas inhiben a la HMG-CoA reductasa, llevando a una disminución de la
sintesis de colesterol y disminución del colesterol intracelular.
○ La disminución del colesterol intracelular estimula la síntesis de receptores de
LDL.
○ Esto lleva a un aumento de la captación de LDL, disminuyendo asi la cantidad de
este en sangre. (disminuye LDL en sangre en 30-65%).
○ A su vez la disminución de colesterol intracelular disminuye la secreción de VLDL.
● Ezetimiba:
○ Inhibe selectivamente la absorción intestinal de colesterol, sin alterar la
absorción de vitaminas.
○ Esto lo logran inhibiendo la proteína de transporte NPC1L1 (Niemann-Pick C1-like
1) en el borde en cepillo del intestino delgado. Esta proteína es responsable de la
absorción del colesterol dietético y biliar.
○ Al disminuir la absorción intestinal de colesterol, se reduce la cantidad de
colesterol transportado al hígado y aumenta la captación de colesterol LDL de la
sangre por el hígado.
○ Reducción adicional de los niveles de colesterol LDL en un 15-20% cuando se
combina con una estatina.
○
● Niacina:
○ Inhibe la lipólisis en el tejido adiposo, lo que disminuye la cantidad de ácidos
grasos libres disponibles para el hígado. Esto reduce la síntesis hepática de
triglicéridos y, por consiguiente, la producción de VLDL (lipoproteína de muy baja
densidad), que es el precursor de LDL.
○ Como consecuencia: Reducción de los niveles de VLDL y LDL, aumento significativo
del colesterol HDL al reducir la degradación de la apolipoproteína A-I, un
componente clave de las partículas HDL.
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4. ¿Pueden contribuir los fármacos iPCSK9 el tratamiento de este paciente? Justifique su

respuesta.
● Sí, los fármacos inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9
(iPCSK9) pueden contribuir de manera significativa al tratamiento de pacientes con
hipercolesterolemia familiar heterocigota (HFH) como JP. Estos fármacos representan
una opción terapéutica adicional y, en algunos casos, necesaria para alcanzar los objetivos
de LDL en pacientes de alto riesgo que no responden de manera adecuada a las estatinas y
otros tratamientos hipolipemiantes.
● Mecanismo de acción de los iPCSK9:
● La PCSK9 es una proteína que se une a los receptores de LDL en la superficie de
los hepatocitos y promueve su degradación. Esto reduce el número de receptores
disponibles para captar LDL de la circulación, lo que aumenta los niveles de
colesterol LDL en sangre.
● Los iPCSK9 (como alirocumab y evolocumab) son anticuerpos monoclonales que
se unen a la PCSK9 y bloquean su interacción con los receptores de LDL. Esto
impide que la PCSK9 degrade los receptores, lo que permite que más receptores
de LDL estén disponibles en la superficie de los hepatocitos para eliminar el LDL
de la sangre.
● Los iPCSK9 han demostrado ser extremadamente eficaces en la reducción de los
niveles de colesterol LDL, con reducciones adicionales del 50-60% cuando se
combinan con estatinas y otros tratamientos. Esta capacidad de reducción es
particularmente valiosa en casos de HFH, donde los pacientes presentan niveles
de LDL persistentemente altos a pesar de la terapia estándar.
● El uso de iPCSK9 ha mostrado no sólo la reducción del LDL, sino también la
disminución de eventos cardiovasculares en pacientes de alto riesgo.

5. ¿Cuáles son los principales efectos adversos del tratamiento combinado de estatinas y
niacina de los que el paciente debe estar pendiente?

Efectos adversos de las estatinas

● Miopatía y rabdomiólisis: Las estatinas pueden causar dolor muscular (mialgias), debilidad
o incluso progresar a una condición más grave conocida como rabdomiólisis, que implica
la destrucción del tejido muscular y puede llevar a daño renal. Es importante que el
paciente informe al médico si experimenta dolor muscular persistente, sensibilidad o
debilidad.
● Elevación de las enzimas hepáticas: Las estatinas pueden causar un aumento de las
transaminasas (ALT y AST), lo cual generalmente es asintomático pero requiere monitoreo
regular. En casos de elevación significativa, podría ser necesario ajustar la dosis o cambiar
de fármaco.
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● Efectos gastrointestinales: Incluyen náuseas, diarrea o dispepsia, aunque estos suelen ser
menos comunes.

Efectos adversos de la niacina (ácido nicotínico)

● Rubor cutáneo: Este es uno de los efectos adversos más comunes y molestos asociados
con la niacina. Se presenta como enrojecimiento y sensación de calor en la piel,
principalmente en la cara y el cuello. Es causado por la liberación de prostaglandinas.
Aunque el rubor suele disminuir con el tiempo o con el uso prolongado, puede ser
incómodo para el paciente. Se recomienda tomar niacina de liberación prolongada por la
noche y, en algunos casos, administrar aspirina de antemano para mitigar este efecto.
● Hepatotoxicidad: La niacina puede causar toxicidad hepática, especialmente en
formulaciones de liberación prolongada. Es fundamental que el paciente se someta a
monitoreos periódicos de la función hepática para detectar posibles daños.
● Hiperglucemia: La niacina puede elevar los niveles de glucosa en sangre, lo que es
especialmente relevante en pacientes con diabetes o prediabetes. Es importante
monitorear los niveles de glucosa durante el tratamiento.
● Hiperuricemia y gota: La niacina puede aumentar los niveles de ácido úrico, lo que podría
desencadenar un ataque de gota en personas predispuestas.
● Problemas gastrointestinales: Pueden incluir náuseas, dolor abdominal y diarrea.

Efectos adversos de la combinación de estatinas y niacina

● Mayor riesgo de miopatía: El uso combinado de estatinas y niacina puede aumentar el

riesgo de miopatía en comparación con el uso de estatinas solas. Este riesgo se incrementa
aún más si el paciente tiene otras condiciones predisponentes, como insuficiencia renal o
toma medicamentos que interfieran con el metabolismo de las estatinas.
● Riesgo hepático: Aunque tanto las estatinas como la niacina pueden elevar las enzimas
hepáticas por separado, la combinación de ambos medicamentos puede aumentar el
riesgo de hepatotoxicidad. Por lo tanto, es fundamental el monitoreo periódico de las
pruebas de función hepática.
● Rubor y otros efectos vasodilatadores: Si bien el rubor es principalmente un efecto
adverso de la niacina, su severidad puede ser más molesta cuando se combina con otros
fármacos hipolipemiantes que pueden afectar la tolerancia del paciente.

6. ¿A cuál de los fármacos mencionados se debe el efecto adverso de eritema? Explique.

● El eritema es un efecto adverso de la niacina.

● Mecanismo de acción del eritema: La niacina provoca la liberación de prostaglandinas,
particularmente PGD2 y PGE2, a nivel de los queratinocitos y las células de Langerhans en
la piel. Estas prostaglandinas inducen la vasodilatación de los capilares superficiales, lo
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que lleva al enrojecimiento característico y a la sensación de calor o rubor. Este fenómeno

es conocido comúnmente como "flushing".

Caso Clínico 2

Mujer de 58 años, con antecedentes de diabetes mellitus e hipertensión en tratamiento con

metfomina 850 mg 2 veces al día y atenolol 50 mg c/12 horas. Tiene una dieta desbalanceada,
consume 5 cigarrillos por día y alcohol en bajas cantidades de manera ocasional.

Se presenta a control médico del CESFAM al cual pertenece, relatando al médico tratante que el
último mes no se ha sentido bien, ha presentado cefaleas a repetición, nota que sus piernas se
hinchan y presenta un malestar general.

El examen físico revela cifras de presión arterial de 162/94 mmHg, una frecuencia cardiaca de 85
latidos por minuto, edema en las extremidades inferiores. Peso: 78 Kg; Talla: 1,63 m. El resto del
examen físico es normal.

Entre los exámenes de laboratorio practicados 1 semana antes de la consulta, destacan los
siguientes:

Parámetro Resultado Referencia

Colesterol total 168 mg/dL 50 - 200 mg/dL
Colesterol LDL 100 mg/dL 50 - 130 mg/dL
Colesterol HDL 46 mg/dL 40 – 60 mg/dL
Triglicéridos 108 mg/dL 50 – 130 mg/dL
HbA1C 8.3% 4,8 – 6%
Glicemia en ayunas 162 mg/dL 70 – 100 mg/dL
Creatinemia 1.36 mg/dL 0,7 – 1,2 mg/dL
Proteinuria 62 mg/dL 0 – 10 mg/dL
TFG (CKD-EPI) 46,9 mL/min/1,73 m2

Tras el análisis de los resultados, el médico tratante señala a la paciente que tiene un mal control
metabólico y de la presión arterial, además de presentar marcadores de nefropatía derivados del
mal control de sus enfermedades de base. Dado esto, indica que será necesario realizar algunas
modificaciones en su terapia.
A partir de los antecedentes antes señalados, responda las siguientes preguntas:

1. ¿Cuáles serían los rangos de presión arterial objetivos en la paciente?

● La recomendacion inicial seria la reduccion de la PA por debajo de 140/90 mmHg.
● Si el tratamiento es bien tolerado se busca alcanzar un objetivo inferior a 130/80 mmHg,
que es aplicable a la mayoria de los pxs.

2. ¿Qué factores explicarían el desarrollo de edema en la paciente?

● La nefropatia derivada del mal control de sus enfermedades de base.
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● El edema en la paciente probablemente es multifactorial, siendo la combinación de

nefropatía diabética y hipertensión mal controlada las causas principales. La disminución
de la función renal impide la excreción adecuada de líquidos, mientras que la hipertensión
aumenta la presión hidrostática, favoreciendo el desplazamiento de líquido hacia los
tejidos. La proteinuria sugiere una pérdida de proteínas plasmáticas que contribuye al
edema por reducción de la presión oncótica.

3. ¿Qué medidas no farmacológicas son necesarias instaurar para mejorar el control de la

presión arterial?
● Las medidas no farmacológicas son esenciales para el manejo y el control de la presión
arterial, especialmente en pacientes con comorbilidades como diabetes mellitus y
enfermedad renal crónica.
● En el caso de la paciente de 58 años con antecedentes de diabetes mellitus e
hipertensión, las siguientes medidas no farmacológicas son especialmente importantes:
● Mejorar la dieta para incluir más frutas y verduras frescas, y reducir el sodio
(Dieta DASH y regimen hiposodico).
● Implementar actividad física regular, como caminar diariamente.
● Dejar de fumar para mejorar la salud cardiovascular y reducir el riesgo de
complicaciones.
● Pérdida de peso si es necesario, dado que su IMC podría estar elevado (peso de 78
kg y talla de 1,63 m sugiere un IMC de aproximadamente 29.3 kg/m²).
● Manejo del estrés y técnicas de relajación, ya que los pacientes con
enfermedades crónicas pueden beneficiarse de un mejor manejo del estrés.

4. Teniendo en consideración las comorbilidades de la paciente, ¿es el medicamento

antihipertensivo empleado por la paciente el idóneo? Argumente.
● Las guías actuales, incluidas las de la ESC/ESH y la ACC/AHA, consideran que los
betabloqueadores no son de primera línea en el tratamiento de la hipertensión,
especialmente en ausencia de otras indicaciones como enfermedad coronaria,
insuficiencia cardíaca o arritmias.
● Además, el atenolol ha mostrado ser menos efectivo que otros betabloqueadores más
modernos (como bisoprolol o nebivolol) y antihipertensivos de otras clases en la
reducción de eventos cardiovasculares a largo plazo. Tambien el atenolol es menos
cardioselectivo por lo que podria presentar mas efectos adversos en el metabolismo de la
glucosa y en la funcion renal.
● Ademas los BB pueden tener efectos adversos en pxs diabeticos, ya que enmanscaran los
sintomas de hipoglicemia y alteran la sensibilidad a la insulina, reduciendola, por lo que
aumenta el riesgo de hiperglucemia, algo que se quiere evitar completamente en
pacientes diabeticos.

5. ¿Propondría realizar alguna modificación en la farmacoterapia para el control de la presión

arterial en la paciente? De ser así, señale las principales ventajas y beneficios del o los
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medicamentos recomendados y, las principales reacciones adversas que podría presentar el

paciente, además de precauciones que debiesen tenerse.

Modificacion de farmacoterapia:

● Considerando las comorbilidades del paciente (DM y ERC), se deben elegir fármacos que
no alteren el metabolismo de la glucosa como los BB, y que sean nefroprotectores (como
los IECA, ARAII).
● Por estas razones es que los IECA-ARAII son una muy buena opcion para este paciente.
● Estos medicamentos son considerados de primera línea en pacientes con diabetes y
enfermedad renal crónica, ya que reducen la presión arterial y tienen efectos
nefroprotectores al disminuir la presión intraglomerular y la proteinuria. Por ejemplo,
enalapril, losartán o valsartán serían opciones apropiadas.
● Beneficios: Mejor control de la presión arterial, protección renal, y reducción del riesgo
cardiovascular sin afectar negativamente el control de la glucosa.
● Cabe destacar que para potenciar el efecto de los farmacos recientemente mencionados,
las guias actuales recomiendan la doble terapia ya sea con un CA o diuretico. Por lo que el
plan farmacologico propuesto para este paciente seria: IECA O ARA II + CA o IECA o ARA II
+ Diuretico (el diuretico idealmente tiazidico).

Efectos adversos:

IECA:

● Tos seca: Un efecto adverso relativamente común debido a la acumulación de bradicinina.

Este se debe a que normalmente la ECA degrada a la bradicinina el cual es un agente
causal de tos. Los IECA al inhibir a la ECA evitan esta degradación de la bradicinina
provocando este efecto adverso tan común.
● Hiperkalemia: Elevación de los niveles de potasio, especialmente en pacientes con función
renal comprometida.
● Angioedema: Aunque es poco común, es un efecto adverso grave que requiere la
suspensión del medicamento.

ARA-II:
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● Hiperkalemia: Similar a los IECA, aunque suelen ser mejor tolerados y presentan un menor
riesgo de tos.
● Mareos y fatiga: Pueden aparecer en algunos pacientes al inicio del tratamiento.

Precauciones:

● Monitoreo de la función renal: Es importante medir la creatinina y los niveles de potasio

regularmente, especialmente en pacientes con enfermedad renal crónica.
● Hidratación adecuada: Mantener una ingesta de líquidos adecuada para evitar la
deshidratación, que podría empeorar la función renal.
● Ajuste de dosis: Si la función renal se deteriora, podría ser necesario ajustar la dosis o
cambiar de tratamiento.

Caso clínico 3

RD, paciente de 70 años es llevado en ambulancia a la sala de urgencias a la 1:00 am tras

despertarse con falta de aliento por cuarta noche consecutiva. Cada vez sintió una opresión en el
pecho y no podía respirar. También recuerda episodios previos de falta de aliento cuando subía
las escaleras.
El examen físico revela taquicardia (112 lpm), HTA leve (155/95 mmHg), saturación de oxígeno
disminuida (90% en el aire ambiente), frecuencia respiratoria elevada (28 rpm), y edema en los
pies.
Los niveles de troponina T sérica se encuentran normales, pero la creatinina sérica (1,5 mg/dL) y
el nitrógeno ureico en sangre (BUN, 30 mg/dL) se encuentran elevados.
El ECG muestra evidencia de un antiguo infarto al miocardio, y la electrocardiografía revela
fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuido (FEVI 35%) sin dilatación ventricular.
Con base a los hallazgos clínicos y el edema periférico, RD es diagnosticado con insuficiencia
cardiaca aguda y un grado de insuficiencia renal.

Se inicia farmacoterapia, que incluye amlodipino y furosemida. Al estabilizarse el estado del

paciente en el transcurso de 3 días, la dosis de furosemida se reduce y después se suspende. La
angiografía coronaria electiva revela estenosis significativa de la arteria coronaria, por lo cuál el
paciente se somete a una angioplastia y colocación de endoprótesis y permanece estable.
Al paciente se le da de alta con enalapril y espironolactona.

En base al caso, responda las siguientes preguntas:

1. ¿Qué mecanismos explican la aparición del edema del paciente?

● La insuficiencia cardiaca y la insuficiencia renal.
● El edema en el paciente RD se debe principalmente a la insuficiencia cardiaca con fracción
de eyección reducida (FEVI 35%), que provoca una disminución del gasto cardíaco y
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activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Esta activación causa

retención de sodio y agua, aumentando el volumen intravascular y la presión hidrostática
capilar, lo que favorece la extravasación de líquido al espacio intersticial.
● Adicionalmente, el aumento de la presión venosa central y la congestión venosa
sistémica, como consecuencia de la disfunción del ventrículo izquierdo, contribuyen a la
formación de edema periférico. La insuficiencia renal, evidenciada por la elevación de
creatinina (1,5 mg/dL) y BUN (30 mg/dL), agrava la retención de líquidos al reducir la
filtración glomerular y perpetuar la activación del SRAA. Estos mecanismos combinados
explican la presencia de edema en RD.

2. Explique por qué se le administró furosemida al paciente, y explique su mecanismo de

acción.
● La furosemida se administró con el objetivo de aliviar el edema de la paciente.
● Mecanismo de accion: La furosemida es un DIURETICO DE ASA. Inhibe la reabsorcion de
Na+ y Cl- mediante la inhibición del transportador luminal ascendente del asa de henle
(cotransportador de sodio-potasio-cloro (NKCC2).
● Al bloquear esta reabsorción de sodio y cloro, se incrementa la excreción de sodio, cloro,
agua y otros electrolitos, como potasio y calcio. Esto lleva a una diuresis intensa, que
reduce el volumen intravascular y, por ende, la presión arterial y la congestión, mejorando
los síntomas de sobrecarga de líquidos y la perfusión tisular.

3. ¿Cuál es el propósito de la administración de enalapril en este paciente? Explique cómo este

fármaco mejora la hemodinámica cardiovascular.
● El enalapril se administró al paciente para mejorar la hemodinámica cardiovascular
mediante la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Esta acción
reduce la formación de angiotensina II, una sustancia vasoconstrictora potente, lo que
provoca vasodilatación y disminución de la poscarga. Además, la reducción de
angiotensina II disminuye la secreción de aldosterona, reduciendo la retención de sodio y
agua. Estos efectos combinados mejoran el gasto cardíaco y disminuyen la congestión,
favoreciendo una mejor perfusión de los órganos y aliviando los síntomas de
insuficiencia cardíaca.

4. Explique por qué se le prescribe espironolactona a este paciente y explique su mecanismo de

acción.
● Propositos: Reduccion de la retencion de liquidos y proteccion cardiaca y renal.
● Mec de accion: Bloquean el receptor de mineralocorticoides, impidiendo la accion de la
aldosterona, llevando a una menor reabsorción de sodio, agua y al mismo tiempo
promueve la retencion de sodio.
● Efecto diurético: Al bloquear la acción de la aldosterona, disminuye la retención de
líquidos y la excreción de potasio, contribuyendo a un efecto diurético suave pero
sostenido.
● Reducción del remodelado cardíaco: La aldosterona contribuye al remodelado y fibrosis
del tejido cardíaco, procesos que agravan la insuficiencia cardíaca. La espironolactona
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ayuda a limitar estos efectos al reducir los niveles de aldosterona y, por lo tanto, proteger
el miocardio.
● Beneficio clínico: La prescripción de espironolactona en este paciente con insuficiencia
cardíaca y una fracción de eyección reducida (FEVI de 35%) ayuda a mejorar la función
cardíaca, reducir los síntomas de congestión y edema, y mejorar la supervivencia al frenar
el daño miocárdico y evitar el exceso de retención de líquidos.

5. ¿Cuál es el mecanismo de acción de amlodipino y porqué se pudo haber administrado al

paciente?
● El amlodipino es un calcioantagonista dihidropiridínico.
● Mec de acción: Actúa bloqueando los canales de calcio tipo L en las células del músculo
liso vascular, lo que impide la entrada de calcio al interior de estas células. Esto produce
una vasodilatación arterial al relajar el músculo liso de las arterias, lo que resulta en una
reducción de la resistencia vascular periférica y, por ende, en la disminución de la presión
arterial.

Razón para su administración al paciente:

En este paciente con insuficiencia cardíaca y antecedentes de hipertensión, el amlodipino pudo

haberse administrado por las siguientes razones:

1. Control de la presión arterial: El amlodipino es eficaz para reducir la presión arterial

elevada, como la observada en el paciente (155/95 mmHg), ayudando a prevenir un mayor
deterioro de la función cardíaca y reduciendo la carga sobre el corazón.
2. Mejora de la perfusión: La vasodilatación que provoca ayuda a mejorar la perfusión tisular
y a reducir la poscarga, lo que facilita el trabajo del corazón al bombear la sangre.
3. Prevención de angina: Dado que el paciente tiene un historial de enfermedad coronaria
(evidencia de infarto previo y angioplastia), el amlodipino puede ayudar a prevenir
episodios de angina de pecho al mejorar el flujo sanguíneo coronario y reducir la demanda
de oxígeno del miocardio.