Resumen DRE

Resumen de curso EUTM complementado con resúmenes de DREM de Medicina – Sofía Gunther
Resumen DRE:
Tema 1; Organización General y motilidad:
El tubo digestivo tiene en su totalidad 4 capas en su pared: mucosa, submucosa, muscular y adventicia.
La mucosa tiene un epitelio adaptado a cada órgano, tiene una lámina propia de tejido conjuntivo, y tiene
vasos sanguíneos y linfoides. En el esófago tiene pliegues mucosos, en el estómago criptas con glándulas de
secreción, en el intestino delgado vellosidades y en el colon criptas nuevamente.
La submucosa es de tejido conjuntivo, tiene al plexo nervioso de Heissner. Ambos plexos
forman parte del sistema nervioso entérico que es autónomo y controla tanto la motilidad como las
secreciones gastrointestinales.
La muscular es de tejido muscular liso, excepto en el esófago que es estriado voluntario. Contiene al plexo
nervioso de Auernbach. La adventicia es tejido conjuntivo laxo.
Boca:
Debido a su función masticatoria, tiene epitelio estratificado plano queratinizado, y paraqueratinizado en
encías y paladar duro. En la superficie dorsal de la lengua tiene mucosa especializada (paipilas gustativas).
Dentro de la boca tenemos: LENGUA: con papilas linguales; Caliciformes: forma de cúpula, delante del surco
terminal, corpúsculos gustativos y glándulas de von Ebner. Filiformes: dorsal anterior, curvas, con epitelio
queratinizado plano estratificado, función únicamente mecánica. Fungiformes: Forma de hongo, epitelio con
tejido conjuntivo muy vascularizado. Foliadas: Bordes laterales, tienen corpúsculos gustativos.* Comentado [A1]: *Los corpúsculos gustativos tienen
GLANDULAS SALIVALES: Hay de dos tipos; mayores y menores. Las menores son accesorias, las linguales, microvellosidades que se atraen o unen a partículas del
gusto, ya que están conectadas a células sensoriales,
bucales, molares y palatinas. Las mayores son las principales, las parótidas (asinos serosos y células rodeadas de células de sostén y células basales conectadas a
mioepiteliales), submaxilares (asinos mucosos y conducto estriado) y sublinguales (ambos asinos, con mucosos axones
predominantes, y semilunas de von Ebner). Comentado [A2R1]:

La saliva se secreta por los conductos intercalares (isoosmotica) y viajan hasta los conductos estriados, donde
se vuelve hipoosmotica por la reabsorción de NaCl. Estos conductos estriados son cilíndricos, con muchas
mitocondrias.
Esófago:
25 cm de longitud, en reposo se encuentra flácido, pero existen dos puntos donde la presión es alta, el esfínter
esofágico superior y el esfínter esofágico inferior. El EES es una compresión generada por el cricoides que
tiene como finalidad evitar la entrada de aire al tubo digestivo. El EEI está formado por un
engrosamiento del musculo liso circular que tienen como finalidad prevenir el reflujo acido hacia el
esófago, este se abre al mismo tiempo que el EES por lo que permanece más tiempo abierto. Su mucosa está
formada por epitelio estratificado plano. En su submucosa tiene glándulas esofágicas en el primer tercio. Su
capa muscular tiene musculo estriado en el primer tercio. Tiene movmientos peristálticos de propulsión.
Estómago:
Órgano de almacenamiento del quimo (comida digerida) e inicia la digestión de proteínas mediante la
secreción de ácidos y del precursor de enzimas pepsinógeno. Tres regiones: cardias, cuerpo y antro,
compuesto de un epitelio columnar sinuoso que forma las criptas gástricas, cada cripta es la apertura de un
conducto en el cual terminan una o más glándulas gástricas. El musculo liso se organiza en 3 capas,
longitudinal, circular y oblicua. Las capas musculares en la región del antro gástrico son mucho más gruesas
que en las regiones proximales del estómago, el antro es capaz de producir contracciones fuertes. La capa
circular de m.liso es más desarrollada en el píloro, durante el ayuno el píloro puede permanecer abierto pero
cuando se ingiere alimentos el píloro se cierra, abriéndose transitoria y parcialmente. Tiene movimientos de
propulsión, donde las ondas peristálticas se mueven desde el fundus hacia el píloro. De molienda, la peristaltis
más vigorosa ocurre cerca del píloro, y de retropulsión, cuando se abre el piloro y se deja pasar una pequeña
porción de alimento al duodeno. Este envía feedback al estómago según su capacidad para aumentar o
disminuir dicho movimiento.
Intestino delgado:
Es la parte del aparato digestivo en la que se asimilan los nutrientes, es el principal sitio de digestión y
absorción de macronutrientes. Tiene 3 tipos de movimientos: Segmentación: movimientos en los que se
contrae de forma alterna el musculo liso generándose un vaivén en el que el quimo no avanza, sino que se
mezcla uniformemente con las secreciones y las enzimas digestivas. Peristálticos: empujan el alimento hacia
adelante. Tiene diferentes frecuencias según la fracción de intestino, en el duodeno es de 12cpm, en el
yeyuno de 9cpm y en el íleon de 7cpm. Movimientos de la muscular de la mucosa: aprietan a la lámina propia
favoreciendo la circulación por esta y favoreciendo de esa manera la absorción de nutrientes. Las vellosidades
se mueven como látigo o bombeo, para revolver el contenido luminar y aumentar el flujo linfático.
Colon:
Tiene peristaltismo rítmico, pero también haustras donde se crean movimientos de contracción para la
absorción de sales y agua, asi como de retroperistaltismo para la retención de las heces. También tiene
movimientos en masa o peristálticos de propulsión para mover las heces hacia el recto.
Tema 2: Secreciones exocrinas y endocrinas:
Estómago:
La pared del estómago contiene glándulas con diferentes tipos de células secretoras.
➢ Células parietales u oxínticas: son las responsables de generar el HCl y el FI (factor intrínseco). El HCl
es una de las secreciones más famosas del estómago y cumple la función de barrera de defensa
para matar los microorganismos que podemos ingerir y también tiene como función la
desnaturalización de las proteínas y brindar un pH óptimo para la acción de las enzimas
proteolíticas del estómago. El FI es de vital importancia porque permite la absorción de la vitamina
B12. Para formar el HCl, la célula parietal utiliza el CO2, que reacciona con agua para dar bicarbonato e
hidrogeniones. Los hidrogeniones son expulsados por una bomba potasio afuera de la membrana, y al Cl-. Allí
se juntan ambos para dar HCl. La producción de HCl se da gracias a que las células parietales contienen
receptores de segregagogos (acetilcolina, histamina y gastrina), que producen calcio y AMPc como segundos
mensajeros, para estimular a conductancias de cloro (familia ABC) hacia la luz, reduciendo la concentración
intracelular y fusionando las vesículas con la membrana. El cloro entra a la célula por medio de
intercambiadores de bicarbonato, que forma acido carbónico y luego se disocia dando protones y
bicarbonato. Los protones salen por medio de una bomba K-H. El omeoprazol bloquea la bomba de potasio
cuando se necesita regular la acidez.
Los principales secretagogos son:
Histamina: Es secretada por las células ECL. Se une a receptores H2 en la membrana basolateral de la célula.
Este receptor H2 está acoplado a una proteína Gs que estimula la adenilciclasa, esta aumenta la concentración
de AMPc intracelular, este funciona como segundo mensajero para la histamina.
Gastrina: Es secretada por células G del antro. La gastrina llega por la sangre y se une a receptores CCK B en la
membrana basolateral de la célula, tiene igual afinidad por la gastrina que por la CCK. En este caso el segundo
mensajero es el calcio intracelular (aumento de calcio intracelular).
Acetilcolina (Ach): Es liberada por terminaciones nerviosas. Se une a receptores muscarinicos de tipo M3 que
también a través del calcio como segundo mensajero estimula la secreción de HCl y FI por las células
parietales.
La otra secreción de las células parietales es el factor intrínseco. Es la secreción más importante, ya que sin
ella no se podría absorber vitamina B12, que permite que los eritrocitos maduren correctamente, evitando
una anemia mortal. En la luz del estómago las proteínas son degradadas por el HCl y el pepsinógeno quedando
libre la vitamina B12 que traían en ellas. En la luz del estómago se une la vitamina B12 con una proteína R que
es secretada por las glándulas salivales. El complejo proteína R/vitamina B12 que se forma llega al duodeno
donde es atacado por la tripsina (enzima proteolítica que se genera en el duodeno a partir del tripsinogeno
que es secretado por el páncreas exócrino). Ahora sí, la vitamina B12 libre en el intestino puede unirse con el
factor intrínseco, formándose el complejo FI/vitamina B12 que viaja al ileo donde será absorbido a través del
ingreso a la célula entérica (célula del intestino).
➢ Células principales: Son las encargadas de secretar pepsinógeno, precursores de las enzimas
proteolíticas en el estómago. La enzima activa más importante es la pepsina. Son células basófilas que se
encuentran en las glándulas de la región corpofúndica. Para que el pepsinógeno se active para dar pepsina, el
pH debe ser menor a 2. La pepsina degrada las proteínas en la luz del estómago. En presencia de oligopéptidos
se da una estimulación en la producción de gastrina, que manda la orden de producir más pepsinógeno.
➢ Células mucosas del cuello: Secretan mucinas, estas son glucoproteinas grandes que en contacto con el
agua forman moco o gel que sirve para proteger a la mucosa gástrica.
➢ Células epiteliales superficiales: Secretan bicarbonato. Tanto el moco como el bicarbonato se
utilizan para proteger al estómago del ácido y la pepsina.
➢ Células enteroendócrinas: Células ECL (secreta histamina) y células D (secretan somatostatina).
Hay 3 fases de respuesta alimenticia en la secreción gástrica:
1) Cefálica: El ver, oler o pensar en comida prepara al estómago para la llegada de esta con la
estimulación por el nervio vago. Comienza la producción de secreciones gástricas y salival, a pesar de
que esta última es regulada exclusivamente de manera neural.
2) Gástrica: Se ingirió comida, pasó por el TD y se transformó en quimo, que llega al estómago y provoca
reflejos de estimulación en la secreción de las células parietales y principales.
3) Intestinal: El contenido llega al duodeno, se inhibe la secreción gástrica por feedback negativo y se
distiende el píloro.
Páncreas:
Es una glándula mixta, es decir, tiene secreciones tanto endócrinas como exocrinas. Su secreción exocrina es
un jugo pancreático alcalino (PH ≥ 8) que se compone de bicarbonato, enzimas y zimógenos. Su función es
neutralizar y diluir el ácido en exceso del quimo en el inicio del duodeno, además de proporcionar enzimas
para la mayor parte de la actividad digestiva del tracto gastrointestinal (proteolíticas, glucolíticas y lipolíticas).
Su secreción endocrina es de insluina y glucagón, se verá más en detalle su secreción y función en los temas 4
y 9.
Tema 3: Digestión y absorción:
Glúcidos:
Se encuentran como poli o disacáridos. El intestino solo puede absorberlos en forma de monosacáridos.
Para lograr pasar de disacáridos como la lactosa o sacarosa, o de polisacáridos como el almidón a
monosacáridos, se emplea una enzima llamada α-amilasa, que actúa hidrolizando los enlaces glucosídicos del
tipo α-1-4 únicamente. Esta hidrolización da como producto dextrinas y luego una mezcla de glucosa, maltosa,
y maltotriosa.
La glucosa y la galactosa se absorben mediante un proceso dependiente de sodio, se transportan mediante la
misma proteína de transporte (SGLT 1) y compiten entre sí por la absorción intestinal. La fructosa y los
alcoholes azúcar solo se absorben a favor de su gradiente de concentración y después de una ingesta alta,
cierta cantidad permanece en el intestino y actúa como sustrato para la fermentación bacteriana. Los
monosacáridos de glucosa, fructosa y galactosa van a entrar al enterocito a través de proteínas
transportadoras de la familia GLUT. La absorción de glucosa se trata de un transporte activo secundario de la
bomba GLUT1 que deja pasar tanto glucosa como galactosa, GLUT1 utiliza como co-transportador al Na y su
gradiente generado por la bomba Na/K. En menor medida se puede transportar glucosa por GLUT5
(transporte pasivo, difusión facilitada).
Proteínas:
Se absorben en forma de amino ácidos. Para llegar a esta forma, su digestión comienza en el estómago, con la
participación de la pepsina, que fragmenta las proteínas, rompiendo los enlaces peptídicos y formando
peptonas. Las peptonas al llegar al duodeno producen la liberación de secretina y de CCK, estimulando la
producción de jugo gástrico. En el estómago también se tiene como producto a los oligopéptidos y
polipéptidos. Luego, en la luz del intestino, actúan las tripsinas, enzimas peptidasas que son generadas por el
páncreas en forma de tripsinógeno, clivada en el intestino por una enzima en su epitelio llamada
enteroquinasa, para dar tripsina. La tripsina actúa rompiendo los enlaces peptídicos de las proteínas mediante
hidrólisis para formar péptidos y AA. Puede actuar clivando enlaces internos (endopeptidasas) o clivando
amino ácidos de los extremos (exopeptidasas). Más en detalle, las endopeptidasas hidrolizan enlaces
peptídicos entre aminoácidos específicos en toda la molécula, generando fragmentos de menor tamaño. La
pepsina en el jugo gástrico hidroliza enlaces peptídicos de AA aromáticos, de cadena ramificada y metionina.
La tripsina cataliza hidrolisis de esteres de lisina y arginina, la quimotripsina la de AA aromáticos t la elastasa la
de AA alifáticos neutros. Por otra parte, las exopeptidasas catalizan los enlaces peptídicos de los extremos de a
uno a la vez. Las carboxipeptidasas, liberan los AA del enlace carboxilo terminal. Las aminopeptidasa liberan
los AA del amino terminal, las dipeptidasdas y tripeptidasas hidrolizan a los dipeptidos y tripeptidos que no
hidrolizan el resto.
Respecto a su absorción; Los AA libres se absorben a través de la mucosa intestinal por medio de transporte
activo dependiente de sodio regulado con la bomba de Na/K ATPasa. Los dipeptidos y tripeptidos entran en el
borde de cepillo de las células de la mucosa intestinal, donde se hidrolizan hacia aminoácidos libres, que a
continuación se transportan hacia la vena porta hepática. Los péptidos grandes pueden absorberse intactos,
sea mediante captación hacia células epiteliales de la mucosa o al pasar entre células epiteliales.
Lípidos:
Se absorben en forma de triglicéridos, y estos son hidrolizados a un glicerol y 2 ácidos grasos. Los ácidos grasos
pueden ser saturado (grasas) o insaturados (aceites), entre más larga tengan la cadena más saturados están.
Son moléculas hidrofóbicas que se deben hidrolizar y emulsificar hacia gotitas muy pequeñas (micelas) en el
intestino antes de que sea posible absorberlas. Para poder ser transportados, los triglicéridos se unen a
apoproteínas, dando lipoproteínas, y los ácidos grasos se unen a la proteína albúmina.
Los lípidos se absorben en la mucosa intestinal por difusión simple a través de la membrana y a medida que
avanzan las micelas se van haciendo más ricos en colesterol, ácidos biliares y vitaminas. Las micelas van
avanzando en el intestino extrayendo productos de la hidrólisis, hasta llegar al íleon donde solo poseen AB y
colesterol, en su mayoría son absorbidos y el resto se excreta.
En los temas 10 y 11 se encuentra más información sobre el metabolismo de lípidos y lipoproteínas.
Digestión y absorción de vitaminas:
Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) se absorben en las micelas de lípido que son el resultado de la digestión
de grasa; las vitaminas hidrosolubles (B, H y C) y casi todas las sales minerales se absorben desde el intestino
delgado mediante transporte activo o difusión por acarreador. La absorción de la vitamina B12 requiere una
proteína de transporte específico, el factor intrínseco. La absorción de calcio depende de la vitamina D,
necesita una proteína de unión a calcio intracelular llamada calbindina que es inducida por la vitamina D. El
ácido fítico se une al calcio en el intestino y evita su absorción.
Tema 4: Mecanismos de acción hormonal:
Las hormonas son mensajeros químicos sintetizados en concentraciones pequeñas en respuesta a un

estímulo. En general, la señal o su ampliación es muy grande, inicia en su detección en el SNC, donde el
hipotálamo secreta hormonas que van a actuar en blancos primarios (glándula pituitaria anterior y posterior),
estas hormonas van a actuar en glándulas secundarias, y sus hormonas en los blancos finales.
Las señales pueden ser:
Autócrina: la molécula señal actúa sobre la misma célula que la produce. Ej: hormona de crecimiento
placentaria
Parácrina: la señal actúa en células blanco cercanas al sitio de síntesis. Ej: neurotransmisores
Endócrina: la señal actúa sobre células blanco alejadas del sitio de síntesis. Ej: páncreas→ insulina→ hígado.
Cuando las hormonas se unen a un receptor, conforman un complejo hormona-receptor. Es una señal
específica, el receptor presenta alta afinidad por un solo tipo de hormona. Existe una amplificación de la señal
por la presencia de cascadas enzimáticas, la señal activa a una enzima, esta a otra, y así sucesivamente a gran
velocidad. El fin de la señal puede ser por la inactivación del receptor, una internalización del mismo hasta
donde la hormona no es capaz de llegar, o una regulación a la baja, es decir, luego de internalizarse, se
degrada.
Las hormonas pueden dividirse en dos tipos; Tipo I y tipo II.
Las del tipo I son capaces de entrar en la célula (ya que son liposolubles), porque su receptor está dentro del
citoplasma, ya sea en el citosol o en el núcleo. Tienen fundamentalmente un impacto a nivel de la
transcripción de genes (para generar proteína de novo). Tienen tiempos de respuesta fisiológica lentos,
normalmente horas. Los receptores de éstas hormonas se encuentran en el citosol de las células blanco,
asociados a proteínas que son chaperonas. La hormona entra a la célula y se una al sitio de unión, la
chaperona se suelta, y ahí el receptor se mete al núcleo donde se dimeriza y se une a elementos de respuesta
(zonas del ADN de regulación) o se puede unir a otros factores de transcripción.
Las del tipo II son hidrofílicas, por lo que su receptor se encuentra en la membrana. Interactúan con sitios de
reconocimientos de receptores localizados en la superficie extracelular de la membrana plasmática de las
células blanco, el receptor genera dentro de la célula una transducción de la señal. Existen receptores
acoplados a proteínas G (forman segundos mensajeros) y receptores acoplados a actividad tirosina quinasa
(generan una cascada de fosforilación). Las respuestas son muy rápidas, en pocos minutos, pueden
activar/desactivar genes, abriendo/cerrando canales, moviendo proteínas de organelos (translocación),
activar/desactivar enzimas. Los segundos mensajeros pueden ser: AMPc, GMPc, Ca, Inositol 3 fosfato. Estas
hormonas pueden ser: proteínas, péptidos, catecolaminas.
Los receptores pueden ser: 1) Canales iónicos: se abren o cierran en respuesta al ligando por cambios en el
potencial de membrana. 2) Serpentina: la unión del ligando activa a nivel intracelular una proteínas de unión a
GTP que regula una enzima productora de segundos mensajeros. 3) Enzima: activa al dominio intracelular con
actividad enzimática. 4) Esteroideos: el esterol se une a una proteína nuclear de unión al ADN regulando la
expresión génica.
INSULINA:
Es producida por las células β del páncreas como proinsulina. Es secretada en respuesta a la presencia de
glucosa en sangre (hiperglucemia). Estimula al hígado para que almacene glucosa, estimula la sintetización de
macromoléculas y facilita la captación de la glucosa en los tejidos. Ante su presencia, las células responden
proliferando o cambiando el metabolismo, para activar la síntesis de glucógeno y transporte de glucosa. En los
adipocitos y músculo cardíaco estimula la captación de glucosa, uniéndose al receptor que se une a la proteína
IRS-P. Esta, fosforilada, activa a la proteína P13-kinasa, que convierte a PIP2 en PIP3, para activar a otra
enzima llamada PKB. Fosforilada, activa a GSK3 y esta activa al GS, que sintetiza glucógeno.
La secreción de insulina se estimula potentemente por la glicemia, en las células β existe un transportador
GLUT2 que permite la entrada de glucosa a la célula solo cuando la concentración de glucosa en sangre es alta.
Dentro de la célula la glucosa se convierte en piruvato por glucolisis, generando ATP que inhibe a los canales
de K, reteniendo al K dentro de la célula, generando una despolarización con la apertura de canales de Ca, que
al entrar provoca la liberación de las vesículas que contienen insulina.
GLUCAGÓN:
Es liberado por las células α de los islotes pancreáticos, en respuesta a la hipoglicemia y a estímulos
simpáticos. El glucagón al aumentar su concentración, estimula la liberación de insulina, a pesar que la insulina
inhibe la secreción de glucagón. También activa vías que conducen a la formación de glucosa y cuerpos
cetónicos que se exportan a la sangre y otros tejidos. En el hígado además estimula la degradación de
glucógeno al tiempo que inhibe la glucolisis, la síntesis de glucógeno y la síntesis de lípidos. Se une al receptor
acoplado a la proteína G, activando adenilato-ciclasa, generando AMP cíclico. Este activa a la proteína kinasa
A, que sintetiza o fosforila piruvato kinasa, glucógeno fosforilaza, glucógeno sintasa y FBPase-2.
Tema 5: Hipotálamo-Hipófisis:
Dos partes: Histología y Fisiología
PARTE HISTOLÓGICA:
El eje hipotálamo-hipofisario es el mayor regulador endócrino del cuerpo.
El Hipotálamo forma parte del diencéfalo, localizado entre las paredes laterales y el suelo del 3er ventrículo.
Está formado por 11 núcleos hipotalámicos. Tiene dos tipos de neuronas secretoras: magnocelulares y
parvicelulares.
Las magnocelulares se encuentran en los núcleos supraóptico y paraventricular, liberan hormonas en la
neurohipófisis como la oxitocina y la ADH. Tienen un largo axón, que les permite llegar a la neurohipófisis.
Las parvicelulares se encuentran en los núcleos arcuato, paraventricular y ventromedial. Liberan GHRH,
somatostatina, dopamina, TRH, CRH, y GnRH al nivel de la eminencia media al sistema porta hipotálamo-
hipofisario.
La Hipófisis se divide en dos partes; Adenohipófisis y Neurohipófisis.
La Adenohipófisis tiene un origen embriológico de una invaginación del techo de la faringe embrionaria (Bolsa
de Rathke), su vascularización está dada por las arterias hipofisarias superiores, provenientes de la carótida
interna. Sus células son epiteliales y como muchas glándulas endocrinas están organizadas en lagunas
rodeadas de capilares sinusoides donde vierte la secreción hormonal. Su parénquima es de cordones de
células epiteliales, su estroma es de fibras de colágeno y reticulares, y tiene una cápsula de tejido conjuntivo
denso. Tiene células folículo estrelladas agranulares, que participan en la regulación de las hormonas, dan
sostén y fagocitan.
Tiene 5 tipos diferentes de células, cuya función se verá en detalle en la parte fisiológica.
Estas son:
 Somatotropas Son acidófilas. Se tiñen con eosina, tienen gránulos secretores
 Lactotropas de gran tamaño y secretan hormonas polipeptídicas.
 Corticotropas Son basófilas. Tienen mayor tamaño, secretan hormonas
 Tirotropas tróficas o trópicas. Estimulan otras glándulas endócrinas. Se
 Gonadotropas tiñen con PAS y sus gránulos son basófilos.
La Neurohipófisis tiene un origen embriológico diferente al resto de la hipófisis mediante un crecimiento del
hipotálamo por lo que tiene funciones diferentes. Se divide en 3 partes, eminencia media, infundíbulo y pars
nervosa, siendo esta ultima la más funcional. Sus células se conocen como pitucitos siendo células de sostén,
por lo que no es una glándula secretora ya que se limita a almacenar los productos de secreción del
hipotálamo. Los axones de las neuronas magnocelulares de los núcleos hipotalámicos supraóptico y
paraventricular secretan ADH (junto a la neurofisina I) y oxitocina (junto a la neurofisina II) respectivamente,
que se almacenan en vesículas de los axones que llegan a la neurohipófisis, estas vesículas se liberan cerca del
plexo primario hipofisario en respuesta a impulsos del hipotálamo. La oxitocina se segrega por varios
estímulos, como la succión del pezón durante la lactancia o en el trabajo de parto, etc. La ADH se segrega
cuando sube la osmolaridad o baja la volemia, su acción es vasopresora o antidiurética en los túbulos renales.
PARTE FISIOLÓGICA:
Sistema de retroalimentación: Método por el cual las hormonas regulan su propia liberación. Se le llama
feedback positivo cuando la liberación de la hormona estimula una mayor cantidad (más liberación), y
feedback negativo cuando la liberación de la hormona limita su liberación. Además, se clasifican según su
extensión: Largo, cuando la glándula periférica regula la síntesis de hormonas de la adenohipófisis y del
hipotálamo, Corto, cuando la adenohipófisis regula la síntesis de hormonas del hipotálamo, o Ultracorto, las
mismas hormonas del hipotálamo se autorregulan.
Adenohipófisis: Sus células:
 Corticotropas: células corticotrofas, estimulan la corteza suprarrenal como parte del eje HT-hipófisis
suprarrenal. Regula el crecimiento de la corteza suprarrenal, aumenta la producción de 3 hormonas:
cortisol, aldosterona y de andrógenos suprarrenales. El cortisol es “la hormona del estrés”, un
glucocorticoide, hormona esteroidea, favorece efectos de respuesta de lucha o huida del simpático
optimizando funciones de receptores adrenérgicos. En situaciones estresantes el cortisol aumenta,
aumenta también la adrenalina y noradrenalina, y disminuye el cociente insulina/glucagón. Mantiene
niveles altos de glucosa frente al estrés (hiperglucemiante), promueve la lipólisis, inhibe a la ADH,
disminuye absorción intestinal y reabsorción renal de calcio. Es antagonista de la insulina porque
reducen la incorporación de glucosa al tejido adiposo y músculo.
 Tirotropas: regulan la función de la tiroides, tiene un efecto trópico (que estimula la hipertofia, la
hiperplasia). Es un heterodimero con 2 subundidades (alfa y beta). Producen TSH (tirotropina o
hormona estimulante de la tiroides), una de las 3 hormonas glucoproteicas hipofisiarias (como FSH y
LH). Semivida larga (horas). Se necesita yoduro para su síntesis. La TSH estimula la síntesis de
hormonas tiroideas (T3 y T4) éstas regulan el metabolismo crecimiento y la morfogénesis. Su secreción
es inhibida por diferentes tipos de estrés y por T3 (retroalimentación negativa) la forma activa de la
hormona tiroidea. Es estimulada por TRH que se produce en un grupo de neuronas parvocelular del
HT.
 Gonadotropas: actúan en el eje HT-hipófisis-testículo y en el eje HT-hipófisis-ovario. Producen
gonadotropinas: FSH (foliculoestimulante) y LH (leuteinizante), que regulan la función de las gónadas
en ambos sexos. Se segregan y secretan de forma independiente. Las gonadotropinas estimulan la
secreción de testosterona en los hombres y de estrógenos y progesterona en la mujer. La FSH también
aumenta la secreción de inhibina en ambos sexos. Su secreción está regulada por la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH). Las gonadotropinas aumentan la síntesis de hormonas sexuales
esteroideas. En hombres la testosterona y estrógenos ejercen una retroalimentación negativa sobre HT
e hipófisis.
 Somatotropas: producen la hormona de crecimiento (GH), somatotropina, se encuentra en múltiples
formas en el suero, sus células blancas se encuentran en todo el organismo. Sus efectos son indirectos
y directos, los indirectos se relacionan con las secreciones de insulina IGF-1 en el hígado. Los IGF son
hormonas que regulan la proliferación, diferenciación y el metabolismo celular, estimulan el
crecimiento del hueso, cartílago, partes blandas. La insulina estimula la producción de IGF, GH no
puede estimular la producción de IGF en ausencia de insulina. IGF-I es el principal mediador de la GH,
en la pubertad al aumentar las concentraciones de GH aumenta en forma paralela IGF-I. IGF-2 es
menos dependiente de GH circulante que IGF-I, es un regulador del crecimiento fetal, también
promueven el crecimiento tisular y puede causar hipoglicemia. Los otros efectos, los directos, son ser
anabolizante de proteínas (capta aa, aumenta la síntesis proteica y disminuye proteólisis), ser
catabolizante en tejido graso (baja la captación de glucosa, aumenta la lipólisis, auenta la cantidad de
ácidos grasos libres). También es hiperglucemiante al bajar la captación y utilización de glucosa por
tejido y músculo adiposo, y al aumentar la producción hepática de glucosa. El Hipotálamo estimula la
secreción de GH a través del péptido GHRH (hormona liberadora de hormona del crecimiento), e
inhibe su síntesis hipofisaria y su liberación mediante el péptido somatostatina, el aumento de la
glicemia también inhibe su síntesis. Estimulo de retroalimentación negativa sobre las somatotropas por
IGF-I, inhibe su síntesis y secreción. La GH aumenta y se libera por el estrés, sueño lento, ejercicio
físico, ayuno. El exceso de producción GH produce gigantismo y el déficit produce enanismo.
 Lactotropas: producen la hormona prolactina (PRL), es parecida estructuralmente a GH. Actúa a nivel
de la glándula mamaria, una glándula exocrina por ende no forma parte del eje endocrino,
desarrollando las mamas durante el embarazo y lactancia. Se encuentra bajo control inhibitorio en el
hipotálamo por dopamina, se libera frente al estrés y el sueño. Circula libre en el plasma.
Neurohipófisis:
Sintetiza ADH y oxitocina. Se sintetizan como preprohormonas. Cada una tiene la estructura de la ADH u OCT y
un péptido co-secretado que puede ser la Neurofisina I o la Neurofisina II. Estas preprohormonas se
denominan: preprovasofisina y preprooxifisina. La preprohormona se almacena en el RE y en el Golgi en un
gránulo secretor. Estos gránulos son transportados vía intraaxonal por un mecanismo de transporte
dependiente de ATP a lo largo del tallo infundibular hasta las terminaciones axonales en la parte nerviosa. Las
prohormonas se degradan mediante proteólisis. La ADH y la OCT se liberan en respuesta a estímulos
producidos principalmente en forma de neurotransmisores liberados en las interneuronas hipotalámicas.
Cuando los estímulos son suficientes, neuronas se despolarizan y el PA se propaga por el axón. En las
terminaciones axonales el PA aumenta la concentración Ca+2 intracelular y se liberan las hormonas. Las
hormonas y las neurofisinas van a la circulación periférica y se pueden medir en la sangre.
La ADH actúa en el riñón reteniendo el agua ejerciendo presión en los vasos, y aumenta la presión arterial. La
oxitocina, en la mujer, contrae el útero durante el parto y estimula la secreción de leche durante la lactancia.
También actúa regulando a los testículos, la próstata, la adenohipófisis, etc.
Tema 6: Tiroides, paratiroides y Glándulas suprarrenales: Histología
Tiroides:
Es una glándula endócrina bilobulada en el cartílago tiroides.
La recubre una lámina de tejido conjuntivo/conectivo, su parénquima se divide en folículos. Produce T3, T4,
tiroglobulina y calcitocina.
Su unidad funcional es el folículo tiroideo; Tiene forma circular o poliédrica, formada por epitelio cúbico
simple con una gran cavidad en su interior rellena de coloide*. Está formado por dos tipos de células: Comentado [A3]: El coloide es una sustancia
Foliculares o tirocitos, que son células basófilas, cuboideas que revisten las paredes de los folículos y secretan gelatinosa o líquida donde se almacenan las hormonas
tiroideas. Es muy rico en yodo y tiene solamente la
tiroglobulina. El otro tipo de células son las parafoliculares, que son pálidas, de mayor tamaño con forma proteína tiroglobulina.
circular, y ocupan espacios de intersección entre folículos, secretando calciotonina.
La liberación de hormonas tiroideas está regulada por la TSH, producida por la hipófisis por un proceso de
feedback negativo. La tiroglobulina se libera hacia el coloide, donde entra yodo para unirse a dicha hormona
por la peroxidasa tiroidea, formando T3 y T4. El coloide vuelve a la sangre, donde libera T3 y T4 para que se
unan a proteínas fijadoras para su transporte.
Paratiroides:
Son pequeñas glándulas asociadas a la tiroides. Se organizan en pares superiores o inferiores, pero se separan
de la tiroides por una cápsula de tejido conectivo. La misma cápsula divide a la glándula en lóbulos. Posee
capilares fenestrados. Se compone dos tipos celulares; Principales, que se organizan en cordones y son
basófilas, poliédricas, secretan PTH y poseen vesículas con lopofuscina, glucógeno e inclusiones lipídicas. El
otro tipo de células son las oxifilas, que hay menos cantidad, son eosinófilas y redondeadas.
La función de la paratiroides es regular el metabolismo fosfocálcico, aumentando los niveles de calcio en
sangre y disminuyendo los de fósforo.
Glándulas Suprarrenales:
Están rodeadas de una cápsula de tejido conjuntivo que envía tabiques hacia su interior. Tiene dos regiones
diferenciadas con distinto origen embriológico; la corteza (90%) y la médula (10%).
La corteza se origina del mesénquima mesodérmico y se divide en tres regiones:
 Glomerular: Representa el 15% de la corteza. Tiene células organizadas en glomérulos. Estas son
eosinófilas con un núcleo centran y nucléolo evidente. Se rodean de capilares fenestrados, producen
aldosterona a partir del colesterol. Estimulan la reabsorción del sodio y la excreción de potasio en los
riñones.
 Fasciculada: Representa el 75% de la corteza. Tiene sus células prganizadas en cordones paralelos
rodeados por capilares fenestrados. Su citoplasma es eosinófilo espumoso dado por muchas
inclusiones lipídicas. Produce glucocorticoides, cortisol y andrógenos, regulada por la ACTH.
 Reticular: Tiene células eosinófilas organizadas en cordones anastomosados, con gránulos de
lipofuscina y pocas gotas lipídicas. También la rodean capilares fenestrados. Secretan glucocorticoides
y andrógenos DHZA.
La médula se origina a partir de la cresta neural. PEsta en el centro de la glándula, recibe aferencias de fibras
nerviosas simpáticas. Sus cordones celulares están separados por capilares fenestrados, vénulas y nervios.
Tiene 2 tipos de células: Cromafines y Ganglionares.
Las cromafines pueden ser productoras de adrenalina o noradrenalina, dependiendo de su tienen vesículas
pequeñas, homogéneas y pálidas para la primera, o gránulos oscuros y densos para la segunda. La liberación
de dichos gránulos está regulada por células preganglionares.
Las ganglionares envían sus proyecciones a la corteza.
Las funciones de la médula es participar en las reacciones de huída, dilatando vasos coronarios, aumentando
la presión arterial, aumentando la frecuencia cardíaca y respiratoria, etc.
Tema 7: Fisiología Tiroidea:
Tiene dos tipos de células secretoras; las foliculares, que secretan T3 y T4, y las parafoliculares, que secretan
calcitonina.
Las hormonas T3 y T4 son yodotironinas; tienen 2 moléculas de tirosina yodada. La T4 (tetrayodotironina) es
una prohormona con cuatro moléculas de yodo, mientras la T3 con tres (tiroyodotironina). En la sangre se
unen el 99% a proteínas plasmáticas, la mayor parte a TBG (globulina fijadora de tiroxina) o a TTR
(transtiretina).
Sus funciones son: regulan el metabolismo del tejido basal aumentándola, aumentan el gasto cardíaco
(frecuencia, volumen sistólico, fuerza y velocidad de contracción de miocardio), regulan la producción de
calor, influyen sobre el crecimiento tisular, corporal y sobre el desarrollo del SN en el feto y niño. Las
hormonas tiroideas regulan el consumo de oxigeno de la mayoría de las células del organismo, intervienen en
el metabolismo de proteínas, lípidos e hidratos de carbono.
Metabolismo del yodo: es aportado por los alimentos y el agua, en los humanos la mayor parte del yodo se
encuentra en la glándula tiroidea y el resto se sitúa en el líquido extracelular. El NIS (simportador de
sodio/iodo) cotransporta dos iones de sodio junto con un ion de yodo y utiliza el gradiente de Na+ para la
translocación ascendente de I¯ en contra de su gradiente electroquímico. La energía requerida para producir
el gradiente sodio proviene de la bomba Na+ /K+ /ATPasa y está regulado por ésta. Las dosis altas de yodo
inhiben la respuesta del tirocito a la TSH, mediante la reducción de la síntesis de AMPc. Por otra parte, el
aumento de yodación de la Tg incrementa su resistencia a la acción de las endopeptidasas de los lisosomas,
con lo que se inhibe la liberación de las hormonas tiroideas. La glándula tiroides tiene la capacidad de regular
la cantidad de yodo que capta y la de hormona que sintetiza. Lo que ingresa a la célula es ioduro, es decir, el
catión del iodo (I2). Al llegar al coloide el ioduro sufre una oxidación con peróxido de hidrogeno (mediado por
la TPO) para transformarse en iodo, que es la forma que se puede utilizar. La desyodación constituye la vía
más importante de metabolización de las yodotironinas (T4 y T3) y está catalizada por unas enzimas
denominadas desyodasas, de las que se conocen tres tipos: D1, D2, D3. Estas enzimas actúan sobre los
metabolitos generados de la desyodación de T4 y T3, en una serie de desyodaciones secuenciales, hasta la
obtención de la molécula de tironina o T0, que carece de átomos de yodo. En el astrocito, la T4 se convierte en
T3 por la D2 y sale de la célula posiblemente por vía del transportador MCT8/MCT10 para poder ser captada
por las neuronas. Las neuronas expresan la desyodasa D3 la cual impide la activación de T4 y cataliza la
degradación de T3. La desyodación de T4 por D1 y D2 representa la principal fuente de T3, la hormona activa a
nivel nuclear. El 80-85% de la producción diaria de T3 se origina por esta vía, mientras que el 15-20%
procedería directamente de la glándula tiroidea. 48 En los tejidos periféricos suele darse una transformación
de la T4 a T3, dado que los receptores tienen mucha más afinidad por esta última, y esto se da según los
requerimientos. Para esta transformación existen enzimas llamadas desiodasas que remueven un iodo de la
T4 para que se vuelva T3.
Regulación: El hipotálamo recibe señales de T3 y T4, y segrega TRH, que al llegar a la glándula pituitaria
anterior estimula la liberación de TSH. La TSH actúa en las células foliculares sobre receptores que reconocen a
la cadena β, estimulando la vía de la adenil ciclasa, lo que estimula la síntesis de T3 y T4, y la proliferación y
crecimiento de folículos en la glándula tiroides. En el hipotiroidismo no hay yodo, no hay producción de T3 y
T4, no hay feedback negativo, por lo que aumentan los niveles de TRH y TSH. En el hipertiroidismo hay
estimulación de más de hormonas, al haber demasiado feedback negativo, disminuyen los niveles de TSH y
TRH.
El calcio es el catión más abundante, el 99% se encuentra en el esqueleto, el 1% en tejidos blandos y solo el
0,2% en el compartimiento extracelular, incluye al plasma. El calcio plasmático se encuentra 50% ionizado
(Ca2+), 10% en complejos de ácidos débiles y 40% unido a proteínas, en su mayoría (80%) a la albumina. Solo
los 2 primeros (ionizado y complejos ácidos débiles) son difusibles y pueden actuar como segundos
mensajeros. El fósforo se encuentra 85% en el esqueleto, 15% en tejidos blandos y 0,1% en el compartimiento
extracelular. Del fosforo plasmático el 55% esta ionizado (HPO4 y H2PO4) y el restante 45% se
encuentra unido a proteínas y formando complejos con metales. El fosforo intracelular se encuentra
en ácidos nucleicos, fosfolípidos, fosfoproteínas y compuestos de alta energía (ATP, GTP).
Su regulación está dada por:
 Vitamina D: es liposoluble, se consigue en la dieta o es sintetizada a partir de colesterol, en el hígado y
riñones se genera la vitamina activada. A nivel renal aumenta la reabsorción de calcio y fosfato, a nivel
óseo aumenta la reabsorción ósea. Esta hormona responde a la disminución de calcio libre. Liberan
calcitrol, que refuerza la acción de la PTH.
 Calcitonina: secretada por las células C de la tiroides, hipófisis, mucosas intestinales e hígado. Actúa a
través de mecanismos AMPc dependientes. Estimula los osteoblastos y Osteocitos y la excreción de
calcio a nivel renal.
 Parathormona (PTH): Es la principal reguladora. Sensa la concentración plasmática, cuando hay poco
Ca 2+ estimula la reabsorción ósea para que se libere el reservorio. En el riñón aumenta la reabsorción
de Ca2+ como recuperación. A nivel óseo, estimula los osteoclastos liberando calcio y fosfato. A nivel
intestinal actúa indirectamente en la absorción de calcio a través de la vitamina D.
Tema 8: Regulación metabólica:
El metabolismo es el conjunto de reacciones químicas que permiten la obtención de energía de moléculas

combustibles y su utilización en diferentes procesos celulares. Estas reacciones pueden dividirse como:
Catabólicas: convierten energía en formas biológicamente utilizables.
Anabólicas: Requieren energía para producirse.
Anfibólicas: Pueden ser tanto catabólicas como anabólicas.
Los intermediarios metabólicos son: ATP y NAD+. El ATP es la principal dorma de intercambio de energía en
sistemas celulares. Se sintetiza a partir de ADP y Pi cuando los nutrientes son oxidados mientras que la energía
liberada en su hidrólisis es utilizada para diferentes procesos ceulares. El NAD+ es el dinucleotido de adenina y
nicotinamida. A nivel celular, hay una alta relación entre los niveles de NAD+/NADH. Este último es el
transportador de electrones solubles. Su relación favorece las relaciones de oxidación de los sustratos y la
reducción a NADH.
Las características del metabolismo son:
 Sus vías metabólicas son irreversibles
 Las vías anabólicas y catabólicas DEBEN ser diferentes
 Todas las vías tienen un primer paso limitante
 Todas las vías están reguladas finamente
 En los eucariotas, las vías ocurren en localizaciones celulares específicas.
Los métodos de regulación metabólica en el cuerpo, sin entrar en detalles de órganos puntuales, son;
Actividad enzimática: control alostérico: Es reversible e inmediato. Afecta a enzimas formadas por dos o más
cadenas de polipéptidos, que regulan las primeras reacciones de la vía metabólica. Se unen a la región de la
enzima diferente al centro activo modificando la forma de la enzima, haciéndolo más o menos accesible para
el sustrato.
Modulación covalente: fosforilación: Se adiciona o quita un grupo fosfato de la enzima. Generalmente se
fosforilan las quinasas y desfosforilan las fosfatasas. Estas modificaciones covalentes significan un fin en una
cascada de amplificación.
Compartimentalización de las vías: Puede darse por la captación de sustratos por la célula o su transporte
entre compartimentos, o por un sustrato con múltiples vías donde en una deriva en metabolito, pero en otra
afecta a las vías en las que participa. Otro método es la compartimentalización de vías metabólicas opuestas:
síntesis de AG y la degradación de AG.
Perfiles metabólicos de los órganos:
El Hígado regula la disponibilidad de combustibles metabólicos para los demás órganos. Posee una gran
reserva de glucosa como glucógeno y mantiene la glicemia. Sintetiza ácidos grasos y cuerpos cetónicos.
Participa del metabolismo de las lipoproteínas, utilizando principalmente AG y cetoácidos derivados de AA
como fuente de energía.
El Músculo esquelético puede utilizar diferentes nutrientes como fuente de energía; glucosa, AG, y cuerpos
cetónicos. Posee una gran reserva de glucosa en forma de glucógeno, pero no puede exportarla por la falta de
glucosa-6-fosfato. Termina utilizándose como ATP, CO2 y lactato. Este último es reutilizado para sintetizar
glucosa en el hígado nuevamente.
El Tejido adiposo es un órgano de reserva de combustible metabólico. A los AG sintetizados en el hígado, los
esterifica al glicerol y almacena como triglicéridos. En ayuno, los triglicéridos son hidrolizados y movilizados a
la circulación para usarlo en otros tejidos.
El Cerebro utiliza la glucosa y los cuerpos cetónicos como combustible, ya que los AG no son permeables a la
barrera hematoencefálica. No tiene reserva de glucógeno, por lo que necesita suministro constante de
glucosa.
Tema 9: Glicemia:
La glicemia es la concentración de glucosa en sangre. La glucosa sanguínea proviene de la dieta, de la

degradación de las reservas de glucógeno (glucógenolisis) hepáticas y de la síntesis hepática de glucosa
(gluconeogénesis). La glucosa se remueva de la sangre por los tejidos que la utilizan como combustible, como
el SNC, la córnea, retina, etc. Otros pueden utilizarla, pero no solo a ella, esos se llaman tejidos facultativos
(adiposo). El hígado y el riñón la utilizan, pero también la secretan. El hígado y el músculo son capaces de
retenerla y almacenarla en forma de glucógeno. Para su regulación, el hígado libera glucosa en caso de la falta
de la misma, o utilizarla en vías oxidativas en caso de un exceso.
El glucógeno se forma a partir de la Glucosa 6 fosfato, pasando a ser 1 fosfato. Esta es la primer reaccón. La
segunda reacción es la transformación de la glucosa 1 fosfato + UTP a UDP glucosa + Ppi. Cuando se requiere
glucosa, el glucógeno se degrada.
Gluconeogénesis: Es la vía anabólica por la cual el hígado es capaz de sintetizar moléculas de glucosa cuando
se agotan las reservas de la misma. Se utilizan tres precursores para sintetizarla: el lactato, el piruvato y el
glicerol. El lactato participa en el ciclo de Cori, cuando el músculo degrada la glucosa y realiza la fermentación Comentado [4]: El ciclo de Cori es un ciclo metabólico que
anaeróbica, este lactato sale al torrente sanguíneo y es captado por el hígado. Este proceso es igual a la consiste en la circulación cíclica de la glucosa y el lactato
entre el músculo y el hígado. Las células musculares se
glucólisis en cuestión de reacciones pero a la inversa, hasta los últimos pasos (o primeros de la glucólisis), alimentan principalmente de glucosa de sus reservas
donde hay actividad de la fructosa 1-6-bifosfatasa y glucosa 6 fosfatasa. glucogénicas y sobre todo de la que llega a través de la
circulación sanguínea procedente del hígado. Si las células
Regulación: tienen suficiente oxígeno, el proceso de glucólisis producirá
Insulina: La insulina es secretada por células beta en islotes de Langerhans en el páncreas. Primero se libera piruvato. Si el suministro de oxígeno es insuficiente, el
piruvato puede continuar con el proceso de fermentación,
insulina acumulada en gránulos y luego se comienza a secretar para liberar en caso de que se necesite más. La produciendo lactato y alcohol etílico más NAD+ para reponer
secreción de insulina se estimula potentemente por la glicemia, las células β existe un transportador GLUT2 el suministro necesario de NAD+ para continuar la glucólisis.
que permite la entrada de glucosa a la célula solo cuando la concentración de glucosa en sangre es alta.
Dentro de la célula la glucosa se convierte en piruvato por glucolisis, generando ATP que inhibe a los canales
de K, reteniendo al K dentro de la célula, generando una despolarización con la apertura de canales de Ca, que
al entrar provoca la liberación de las vesículas que contienen insulina. Ante un aumento de glucosa, actúa
liberando células “blanco” clave en la glucólisis, a nivel muscular aumenta los receptores de GLUT4, activa la
hexoquinasa y la glucógeno sintasa. En el hígado actua inhibiendo a la gluconeogénesis.
Glucagón: Es una hormona peptídica de 29 aa. Es sintetizado también por páncreas, pero por sus células alpha
en los islotes de Langerhans. El glucagón al aumentar su concentración, estimula la liberación de insulina, a
pesar que la insulina inhibe la secreción de glucagón. 25 La acción del glucagón en el tejido adiposo en la
respuesta al ayuno, genera un aumento de la hidrolisis de los triacilglicéridos y la movilización de AG hacia el
hígado para cetogénesis. El glucagón actúa sobre receptores acoplados a proteínas G que generan la
inactivación de varias enzimas dianas (HMGcoA reductasa y acetil coA carboxilasa, de la lipogénesis), además
estimula la lipasa. La insulina que aparece en el postprandial (después de comer) antagoniza con el glucagón.
A nivel hepático, actúa sobre un receptor que fosforila varias enzimas diana, como la PFK2 que produce 2,6
BPF fundamental para la glucolisis ya que la PFK1 depende de ella. Además, inhibe a la 1,6Bpasa que es una
enzima de la gluconeogénesis. Al fosforilar PFK2 la convierte en 2,6BPasa que degrada al 2,6 BPF inhibiendo la
glucolisis y activando la gluconeogénesis. También activa vías que conducen a la formación de glucosa y
cuerpos cetónicos que se exportan a la sangre y otros tejidos. En el hígado además estimula la degradación de
glucógeno al tiempo que inhibe la glucolisis, la síntesis de glucógeno y la síntesis de lípidos.
Tema 10: Metabolismo de lípidos y tejido adiposo:
Los principales lípidos de la dieta son los ácidos grasos, los triglicéridos, el colesterol y los fosfoglicéridos.
Anteriormente, se vio el mecanismo de transporte, digestión y absorción de las micelas. En este capítulo
hablaremos de la oxidación de ácidos grasos. Los triglicéridos a través de la triacilglicerol lipasa se degradan a
ácidos grasos libres, que para ser transportados deben unirse a la albumina y viajan a tejidos donde pueden
realizar la beta oxidación. Para este proceso, se requieren tres pasos:
1) Activación de los ácidos grasos: Cualquier ácido graso con más de 14 carbonos no puede atravesar
libremente la membrana mitocondrial. Para poder entrar, requieren una activación. De esta se encarga la
enzima llamada Acil-Coa-sintetasa, transformándose en acil-coa en el citoplasma.
2) Una vez unidos a esta coenzima A, los AG se trans-esterifican con canitina en el lado citosolico de la
membrana mitocondrial, para luego ser transportados hacia la matriz. Allí, son re-esterificados a la coenzima
A. Este transporte es la etapa limitante de la degradación, ya que una vez dentro de la matriz la degradación
es inevitable.
3) Oxidación: Ocurren sucesivas oxidaciones de la cadena del AG, perdiendo 2 carbonos en cada cíclico en
forma de Acetil-Coa. Este se oxida en el ciclo de Krebs, generando moléculas de NADH, FADH2 y GTP. Estos
cofactores reducidos (NADH Y FADH) también se oxidan en la cadena respiratoria mitocondrial. La oxidación
completa, en total, rinde 108 moléculas de ATP.
Esa es la degradación de AG. Ahora, veremos cómo se sintetizan.
Ocurre en una ruta diferente a la degradación requiere otro conjunto de enzimas. Principalmente se da en el
hígado y en menor medida en adipocitos. Requiere acetil coa, NADH y ATP, además de la adición sucesiva de
unidades de 2 carbonos al extremo de la cadena creciente.
1) Transporte de acetil coa al citosol: Se transporta como citrato. En el citosol indica alta carga energética
celular. Produce la inhibición alostérica de la PFK-1 de la glucólisis.
2) Síntesis de Malonil coa: El acetil Coa se carboxila por la acetil Coa carboxilasa, gastando ATP debido a la
dependencia de la carboxilación a la biotina como co factor. El brazo flexible de biotina transfiere CO2 activo
desde la biotina carboxilasa a la biotina transcarboxinasa con la generación de Malonil Coa.
3)Complejo ácido graso sintasa: complejo enzimático macromolecular que contiene 6 actividades enzimáticas
diferentes. El acetil Coa se une al grupo sulfidrilo de la enzima KS del complejo. Se carga de malonil coa en la
ACP del complejo. Se condensa el acetil coa y malonil coa con la salida de una molécula de CO2.
https://www.youtube.com/watch?v=Q2fbgDPVV5k
TEJIDO ADIPOSO: Capta ácidos grasos transportados por las lipoproteínas presentes en la sangre. Almacena
los AG en forma de triglicéridos. Durante el ayuno, aumentan los niveles de glucagón en plasma. El glucagón
activa la lipasa sensible a la hormona de los adipocitos llevando a la hidrolisis de los triglicéridos. Los AG libres
se exportan al plasma y se distribuyen al resto de los tejidos. Las gotas de grasa se rodean de peritipinas. Su
fosforilación por acción de la PKA permite la acción de la lipasa sensible a hormona (glucagón) con la hidrólisis
del triglicérido en glicerol y ácidos libres.
Tema 11: Lipoproteínas:
Las lipoproteínas son proteínas transportadoras de lípidos. Tienen

una estructura con un núcleo de triaglicéridos y esteres de
colesterol. A su alrededor, tiene una monocapa de fosfolípidos, con
colesteroles libres incrustrados y apolipoproteínas*. Las Comentado [A5]: Se trata de una heteroproteína
lipoproteínas se clasifican según su composición en lípidos y anfipática con un grupo prostético lipídico que forma parte
de las lipoproteínas. Son proteínas que tienen la capacidad
proteínas que determinan su densidad: de solubilizar los lípidos en la sangre.
 Quilomicrones: El quilomicrón consiste en un núcleo denso
de triglicéridos, en su superficie tiene los lípidos más anfipáticos (fosfolípidos y esteres de colesterol)
además de la apoproteína B-48. Quilomicrón naciente es cuando nace del intestino, quilomicrón
maduro es cuando circula por los vasos sanguíneos hacia el hígado y va liberando triglicéridos,
quilomicrón remanente se lo conoce al que termina en el hígado con los triglicéridos que le sobran.
Transportan grasas desde la dieta a los tejidos. Estas son diregidas por lipasas y se solubilizan en
pequeñas micelas gracias a la acción de las sales biliares sintetizadas en el hígado a partir del colesterol
y almacenadas en la vesícula biliar. Las sales biliares emulsifican las grasas de la dieta formando
micelas mixtas. Las lipasas intestinales degradan los triglicéridos. Los AG y otros productos de
degradación son absorbidos por la mucosa intestinal y convertidos nuevamente a triaglicéridos. Estos
son incorporados junto al colesterol a las apolipoproteínas sintetizando el quilomicrón. Estos van a
circular por la linfa, activando a la lipoproteína lipasa (LPL) del endotelio, liberando AG libres y glicerol
de los TAG*. Luego, los AG entran a los tejidos, donde se oxidan para la obtención de ATP o ser re Comentado [A6]: Triaglicéridos.
esterificados a glicerol y almacenarse.
 VLDL: Very Low Density Lipoprotein. transportar los triglicéridos endógenos (del hígado) a los tejidos
periféricos, se produce en el hígado. Va repartiendo los lípidos al organismo y se degrada hasta IDL
cuando pierde todos los triglicéridos y solo le queda colesterol. Su principal apoproteína es la ApoB-
100, que cambia el ARN mensajero creando un nucleótido que genere un codón stop.
 IDL: Densidad intermedia. Se forma por la degradación de la VLDL, entrega los triglicéridos y el
colesterol al hígado, a medida que va liberando lípido se convierten en LDL.
 LDL: Baja densidad. Principal transportador de colesterol hepático hacia los tejidos periféricos. El 30%
se degrada en tejidos y el resto en el hígado. Se une al receptor ApoBIE y es captada por endocitosis. El
colesterol internalizado a nivel celular es utilizado para la sintesis de membranas o se vuelve a re
esterificar permaneciendo como gotas pequeñas en el citosol. Cuando hay altos niveles de colesterol a
nivel celular, se regula a través de la proteólisis de la HMG-Coa reductasa, inhibiendo la endocitosis de
LDL evitando la entrada de colesterol.
 HDL: Alta densidad. Se encargan del transporte reverso del colesterol, de los tejidos periféricos hacia el
hígado, intercambia proteínas y lípidos. Es sintetizado en el hígado y en menor cantidad en el intestino.
Interactúa con los quilomicrones dando las apoproteínas (Apo-A y Apo-C) y con la LDL intercambiando
colesterol. Las HDL participan en el transporte reverso de colesterol en forma directa, ya que HDL3 o
HDL naciente sacan colesterol de los tejidos y HDL2 lo lleva hasta el hígado o a otros tejidos que
requieran colesterol. Cuando pasan por la sangre captan una enzima llamada LCAT, que se convierte en
HDL madura, siendo transportada al hígado para liberar colesterol (necesario para la síntesis de sales
biliares). Pueden unirse a receptores llamados SE-BI que toman selectivamente el colesterol de la HDL
pero no por endocitosis.
Tema 12: Metabolismo de proteínas y destino del nitrógeno:
Balance nitrogenado: equivale al nitrógeno ingerido (un gramo de nitrógeno procede de 6,25 gramos de
proteínas) menos el nitrógeno eliminado, que fundamentalmente es el presente en la orina, en forma de urea.
Balance positivo: la ingesta de nitrógeno en el cuerpo es mayor que la pérdida de nitrógeno del cuerpo, por lo
que hay un aumento en el conjunto total de proteínas del cuerpo. Ocurre en época de crecimiento,
hipotiroidismo, embarazo
Balance negativo: la ingesta de nitrógeno es menor que la pérdida, se retiene menos nitrógeno del que se
excreta. Ocurre en enfermedades por desgaste, desnutrición, ancianos, diabetes no controlada, entre otras
enfermedades.
Como compuestos de nitrógeno tenemos a los AA, las proteínas y los péptidos, y como productos de
secreción, al amoníaco, generalmente protonado como amonio (NH4), a la urea (CH4N2O) y a la creatinina.
En todo el ciclo metabólico ocurre un proceso llamado autofagia; un proceso por el cual las células
descompone y destruye proteínas viejas, dañadas o anormales, y otras sustancias en su citoplasma, liberando
amino ácidos. Estos AA tienen un destino de re síntesis en un 80%, y el resto puede irse a la oxidación
completa (separando el grupo amino) o a la transformación de precursores (componentes nitrogenados,
glucosa, ácidos grasos). Ese grupo amino, en el ciclo de la urea, puede sufrir diferentes procesos:
 Transaminación: El proceso por el cual un AA transfiere su grupo amino por una transaminasa o
aminotransferasa a un cetoácido. Son reversibles con facilidad, funcionan en la biosíntesis de AA o de
urea. No gano ni pierdo AA ni cetoácidos. La mayoría de las aminotransferasas usan la pareja receptora
alfa-cetoglutarato-glutamato, y en menor medida oxoalacetato-aspartato y piruvato-alanina. Cuando
se forma glutamato, resulta ser el mayor dador de grupos aminos en los procesos biosintéticos y vías
de eliminación. En la transaminación las reacciones son acopladas y pueden ser cíclicas.
 Desaminación Oxidativa: En la matriz mitocondrial del hígado llega el glutamato con el grupo amino.
Por NAD(P)+ pasa a ser glutamato deshidrogenasa, y luego por H20 (que se transforma a NH4+) pasa a
llamarse alfa-ketoglutarato. En resumen, son reacciones por las cuales los AA eliminan el grupo amino.
La alanina es un AA que se forma con mucha frecuencia en las reacciones de transaminación. Cuando el
musculo va a degradar un AA o lo va a utilizar debe deshacerse del grupo amino, a no ser que vaya a formar un
compuesto nitrogenado. Los músculos degradan con mucha frecuencia AA de cadena ramificada (como
leucina, valina) los únicos AA que NO pueden hacer transaminaciones son Lisina y Trionina. Siempre que el
musculo usa un AA éste hace una transaminación con el piruvato por medio de la Alanina aminotransferasa
que convierte al piruvato en alanina y al AA en cetoacido que se puede degradar en el ciclo de Krebs para
producir energía. La alanina sale a la sangre y va al hígado transportando el grupo amino, en el hígado va a ser
utilizada para formar glucosa, generándose un ciclo alanina-glucosa (ciclo de cahill).
UREA:
La urea es el principal producto terminal del catabolismo del nitrógeno en seres humanos, excretamos de 12 a
20 gm de urea por dia, y de 1,4 a 15 gm de ion amonio por dia. La principal función metabólica 33 de la
ornitina, citrulina y el argininosuccinato en mamíferos es la síntesis de urea (un proceso cíclico). Algunas
reacciones de la síntesis de urea ocurren en la matriz de la mitocondria y otras en el citosol, se ejecuta a nivel
del tejido hepático. El amonio entra al ciclo de la urea mediante un intermediario que es el carbamoil fosfato.
5 Reacciones del ciclo de la urea:
1- La carbamoil fosfato sintetasa I inicia la biosíntesis de urea formando carbamoil fosfato, es la enzima
marcapasos del ciclo, solo es activa en presencia de N-acetilglutamato, requiere bicarbonato e ion
amonio. Es una reacción intramitocondrial, se condensa el CO2, el amonio y 2 moléculas de ATP para
formar carbamoil fosfato. Consume ATP, contiene el primer átomo de N que va a excretarse.
2- 2- El fosfato de carbamilo se condensa con ornitina por medio de la ornitina transcarbamoilasa para
formar citrulina y liberar fosfato. Ocurre en la mitocondria
3- 3- La citrulina va a salir de la mitocondria, para unirse en el citosol con el aspartato formando arginina
succinato, por medio de la arginosuccinato sintetasa (consume 2 ATP).
4- 4- La arginino succinato es atacada por la por la enzima argininosuccinasa, libera fumarato y forma
arginina, aporta el segundo nitrógeno de la urea.
5- 5- La arginina mediante la arginasa hepática termina rindiendo la urea; contiene 2 amonios, uno de las
desaminaciones y el otro del aspártico
Regulación del ciclo:
A corto plazo: por la activación de la carboamilfosfatosintetasa I.
A largo plazo: aumentando o disminuyendo la cantidad de enzimas.
Tema 13: Síndrome metabólico:
Existen cuatro anormalidades metabólicas: la obesidad, la hipertensión, la resistencia a la insulina y la

dislipemia.
Obesidad: En el desarrollo del síndrome metabólico de la obesidad el tejido adiposo, la insulina y la
adiponectina son clave. En el tejido adiposo de las personas con obesidad se desarrolla un estado pro-
inflamatorio, con producción de citoquinas inflamatorias por infiltración de células inmunes y por hipertrofia
de adipocitos. Esta hipertrofia está dada por una resistencia a la insulina y niveles de adiponectina bajos.
La adiponectina es una citoquina antiinflamatoria que aumenta la respuesta a la insulina, se sintetiza en
respuesta al ayuno prolongado en el tejido adiposo blanco, tiene efectos inflamatorios y en los centros
hipotalámicos del apetito (factor orexigenico, estimula apetito).
Entonces, lo que sucede en la obesidad es un aumento de tamaño en los adipocitos, que reclutan macrófagos
hasta tener varios infiltrados que luego liberarán TNF alfa, una citoquina inflamatoria. Esta citoquina también
promueve la liberación de ácidos grasos, pero no pueden seguir entrando en el tejido ya que este ya sufre de
hipertrofia. Entonces, se ubican en depósitos ectópicos en diferentes músculos, interfiriendo con la
translocación de los transportadores de GLUT4 (insulina). Una vez que sucede esto, comienza una liberación
aumentada de leptina, una hormona que actúa sobre receptores hipotalámicos, donde manda una señal de
saciedad, haciendo que disminuya el hambre, y por tanto, la ingesta de alimentos. Sin embargo, ante
demasiada liberación de la misma, el cuerpo genera una resistencia a ella que la hace inútil.
La adiponectina, como mencionamos antes, aumenta la respuesta a la insulina. Sus receptores son AdioR1 y
AdioR2 (predomina en el hígado), se expresan en el músculo esquelético, hígado, páncreas y tejido adiposo. La
unión de adiponectina a los receptores aumenta la actividad de la protein quinasa dependiente de AMP
(AMPK), favoreciendo la oxidación de AG y la entrada de glucosa a los tejidos. En el musculo aumenta el
consumo de glucosa, en el hígado disminuye la salida de glucosa. Incrementa la fosforilación del receptor de
insulina, estimula la sensibilidad a insulina por una reducción de producción de glucosa hepática. En el
musculo la adiponectina es capaz de estimular la B-oxidación, posee una relación directa con HDL e inversa
con LDL y triglicéridos. TNF alfa inhibe promotores activos provocando una reducción de la expresión y
secreción de adiponectina.
Entonces, hay dos tipos de pacientes diabéticos; aquellos que resisten la insulina y tienen bajos niveles de
adiponectina, que son generalmente obesos, o los diabéticos que son insulino-dependientes, que presentan
niveles muy elevados de adiponectina, y la producción de insulina en el cuerpo no es suficiente.
Tema 14: Riñón y vías urinarias: Histología y anatomía
Los riñones están compuestos por un estroma y un parénquima. El estroma es la cápsula renal, que se
continúa con el tejido conjuntivo del hilio y el seno renal, y está compuesta por dos capas: la externa, que
consiste en tejido conjuntivo denso, colágeno y fibroblastos, y la interna, que también tiene colágeno, pero
además miofibroblastos, con función contráctil y resistencia a cambios de volumen y presión.
El parénquima se divide entre la corteza y la médula, siendo la corteza la más periférica, de aspecto granular,
está compuesta por corpúsculos renales, túbulos contorneados y túbulos rectos, túbulos y conductos
colectores y una gran red vascular. La médula es la más interna, formando las pirámides renales. Se caracteriza
por túbulos rectos, conductos colectores y una red capilar de vasos rectos. Los vasos rectos se disponen
paralelos a los túbulos, regulan la concentración de la orina. Los túbulos de la medula forman varias
estructuras, que son las pirámides renales. En el riñón humano hay de 8 a 12 pirámides.
Vascularización renal:
La vascularización renal está dada por la arteria renal y la vena renal. La arteria renal se bifurca en las arterias
segmentarias, estas en las interlobares, luego en las arciformes y finalmente en las interlobulillares. Esto da
paso a la microcirculación. La microcirculación se compone de una arteriola, un capilar y una vénula (la normal
o clásica). En el riñón, hay otro sistema porta donde se unifican dos redes capilares. Una arteriola aferente da
origen a una masa de capilares (glomérulo), que se unen para formar una arteriola eferente, dando lugar a
redes capilares alrededor de las nefronas. De la arteriola eferente encontramos dos salidas: una hacia la
corteza, la red capilar peritubular, que vasculariza al plexo venoso cortical (nefronas corticales), y otro hacia la
médula, los vasos rectos descentes, para vascularizar a los vasos rectos ascendentes (nefronas
yuxtamedulares).
Nefrona:
Es la unidad funcional del riñón. Filtra, secreta, reabsorbe y excreta la orina. Hay aproximadamente 2 millones
en los riñones. Las nefronas se componen del corpúsculo renal, túbulo intermedio, túbulo distal, túbulo
proximal, colectores y el aparato yuctaglomerular. Si su glomérulo está en la corteza y lejos de la médula,
llegando su asa de Henle hasta la médula externa, se llaman corticales. Si su glomérulo está cerca de la médula
externa y su asa de Henle llega hasta la médula interna, se llaman yuxtamedulares.
Corpúsculo renal: Es el sector inicial de la nefrona. Está compuesto por el glomérulo capilar y la cápsula de
Bowman. Esta cápsula está formada por una hoja visceral en contacto con el polo vascular, el espacio de
Bowman y una hoja parietal que se continua con el polo urinario. La hoja visceral es de epitelio con podocitos,
células que tienen prolongaciones primarias y secundarias entrelazadas (pedicelos). Entre los pedicelos se
encuentran las hendiduras de filtración. Entre el espacio urinario y la sangre, la barrera de filtración, que tiene
un epitelio simple fenestrado, una lámina o membrana basal y las hendiduras de filtración, siendo estas las
más internas. La membrana basal está compuesta por tres capas, dos compuestas de polianiones de heparin
sulfato (la externa y la interna), y la otra compuesta de colágeno IV (intermedia, lámina densa).
Entre los capilares, donde no hay pedicelos, encontramos mesangio: células y matriz que dan sostén a los
capilares glomerulares, además de participar en el mantenimiento de la membrana basal glomerular mediante
síntesis y degradación fagocítica.
Túbulo proximal: Está formado por epitelio simple cuboideo. Tiene un ribete en cepillo apical muy
desarrollado y PAS+. El cepillo de borde está en las invaginaciones con uniones estrechas, invaginaciones y
vacuolas apicales (endocitosis) y muchas mitocondrias. El túbulo proximal es responsable para la reabsorción
del filtrado glomerular. Está formada por tres segmentos, llega hasta el límite de la corteza y la médula. Su
función se verá en los siguientes temas.
Túbulo intermedio: Epitelio simple plano. Se localiza en la médula renal, en las nefronas de asa corta solo tiene
un sector descendente y en las de asa larga, ascendente y descendente. Su epitelio es variado, pero siempre
crea un gradiente osmótico que hace posible la concentración de la orina al atravesar la médula por el sistema
de conductos colectores.
Túbulo distal: Epitelio simple cuboideo; límites intercelulares poco definidos, sin ribete en cepillo, pero con
mitocondrias e invaginaciones basales. También está altamente especializado para el transporte iónico, la
reabsorción de sodio y excreción de potasio.
Colectores: Los túbulos colectores corresponden a cada nefrona, para luego anastomosarse formando uno
más grande. Tiene dos tipos de células: Las principales, que son claras, con pocos orgánulos, microvellosidades
apicales cortas y un cilio primario largo. La ADH actúa sobre estas células, permitiendo la absorción de agua de
la luz ductal hacia el intersticio hipertónico y de ahí al sistema vascular. Las otras son las intercaladas, que son
oscuras, con muchas mitocondrias y pliegues en la membrana apical. Estas regulan el contenido de
bicarbonato e hidrogeniones y así el PH de la orina.
Aparato yuxtaglomerular: lo compone el túbulo distal,
células mesangiales extraglomerulares y células
yuxtaglomerulares (parte de la pared de la arteriola
eferente). Secretan renina, hormona que participa en el
mantenimiento de la presión arterial y la volemia porque
degrada el angiotensinógeno en el plasma a angiotensina I,
la cual luego se convierte en angiotensina II en los vasos
pulmonares.
Vías urinarias:
Tienen tres capas: 1) Túnica mucosa, con epitelio de transición de distinto espesor y lámina propia de tejido
conjuntivo denso con fibras colágenas y elásticas. 2) Túnica muscular, de músculo liso. 3) Túnica adventicia:
tejido conjuntivo laxo, vasos y fibras nerviosas, algunos sobre el uréter y la vejiga presentan revestimiento
peritoneal.
Tema 15: Líquidos corporales y función tubular:
Líquidos corporales:
El agua corporal representa 2/3 del peso total del cuerpo. Esta cantidad se divide en dos partes desiguales:
2/3 corresponde al LIC (líquido intracelular), y el tercio restante corresponde al LEC (líquido extracelular.
El líquido extracelular está compuesto por plasma (1/4) y por liquido intersticial (3/4). Se puede considerar al
LEC como una disolución de NaCl y el LIC como una de potasio, fosfato, proteinatos, el líquido intra y
extracelular tienen la misma osmolaridad, de aproximadamente 300 mOsm/L.
En el LEC se da el efecto de “Gibbs-Donnan”, que dice que las concentraciones de pequeños iones difusibles a
ambos lados del endotelio no son iguales. El sodio predomina en el plasma que contiene a las proteínas y la
cantidad de aniones es ligeramente superior en el líquido intersticial. La concentración de equilibrio es
ligeramente mayor en el plasma, pero a pesar de esta diferencia, la electronegatividad de ambos
compartimentos se mantiene.
Filtración glomerular:
En el cuerpo hay sustancias que filtran libremente, y otras que no. Por ejemplo, el agua, la urea, la glucosa son
permitidas, se filtran libremente, pero la seroalbúmina no se filtra. Esto depende del radio de la molécula de la
sustancia. Si es menor a 15 A (Armstrong) si filtra, si está entre 15 y 42 A, filtra dependiendo del tamaño, carga
y forma. Si es mayor a 42 A, no pueden ser filtradas.
Principio de Starling: La velocidad y movimiento de líquidos está determinada por el equilibrio de las presiones
oncótica e hidrostática.
PGC: Presión hidrostática del capilar glomerular Filtran el líquido hacia fuera
ΠBS: Presión oncótica del espacio de Bowman Comentado [A7]: Esto es un π (pi)
PBS: Presión hidrostática del espacio de Bowman Se oponen a la ultrafiltración
ΠGC: Presión oncótica del capilar glomerular.
Flujo sanguíneo renal:
FSR: 1100ml/min. El 45% del plasma se filtra (600ml/min), y el 20% del volumen de filtrado glomerular
(120ml/min). Con una filtración de plasma de 180lts/día, la reabsorción del volumen filtradodel 99% es clave.
Clearence: Volumen de plasma que fue completamente depurado de X (valor teórico) por minuto.
𝑈𝑥.𝑉 𝑚𝑙
Cx= 𝑃𝑥
= 𝑚𝑖𝑛
Cuando el clearence es igual a 0, significa que nada de soluto se depuró del plasma en el riñón, es decir, el
soluto permanece en el plasma sanguíneo luego de pasar por el glomérulo y nada alcanzo la orina.
Tema 16: Función tubular:

La función tubular puede dividirse según las partes de la nefrona:
Túbulo proximal: Reabsorbe 2/3 de las partes de sodio y agua filtrados a nivel glomerular, el 67% de agua y
Na, reabsorbe el 99% de la glucosa y AA, las porciones más distales del túbulo son responsables de la
secreción de ácidos y bases orgánicos. Los aminoácidos se reabsorben a lo largo del tubo por mecanismos de
co transporte dependiente de Na, se puede producir excreción de AA en la orina si estos superan el umbral
renal. Como se reabsorbe más agua que Cl en la primera mitad del túbulo proximal, la concentración de Cl en
el fluido tubular se eleva a lo largo de la longitud del túbulo proximal. La reabsorción de la glucosa se da en los
segmentos 1 y 2 del túbulo proximal por transportadores GLUT 2 y en el segmento 3 por transportadores
GLUT 1. El túbulo proximal excreta diversas sustancias orgánicas endógenas y exógenas. Los cationes
orgánicos ingresan a la célula tubular desde el intersticio por transportadores llamados OCT (Organic Cation
Transporter) esto es favorecido por el potencial de reposo negativo. La salida de los cationes orgánicos
depende de mecanismos de intercambio con protones de la luz tubular por un transportador. Los aniones
ingresan a la célula contra el potencial transmembrana, y egresan hacia el túbulo a favor del potencial.
En la segunda mitad del tubo se absorben Na y Cl a través de las uniones estrechas por vía de difusión pasiva.
La reabsorción de NaCl genera el gradiente osmótico necesario para la reabsorción de agua por osmosis. Los
solutos al reabsorberse reducen la osmolaridad del líquido tubular y aumentan la del espacio intercelular, ya
que el túbulo proximal es muy permeable al agua, esta se reabsorbe por osmosis. También se reabsorbe algo
de agua por las uniones estrechas. La acumulación de agua y solutos en el espacio intercelular aumenta la
presión hidrostática generando el pasaje de estos a los capilares. En los segmentos 2 y 3, se genera un cambio
en la diferencia de potencial, por la salida de Cl, provocando así que el Na también entre a favor de gradiente
eléctrico por las uniones estrechas, ya que en ese momento la luz tubular es de carga +.
Asa de Henle: Según el sector tiene diferentes características. El líquido que llega desde el túbulo proximal es
isotónico y rico en NaCl, y el que lo abandona es reducido en volumen y es hipotónico.
1) Segmento descendente delgado: Reabsorbe el 15% de agua por diferencia de osmolaridad entre la luz
y el intersticio. Su permeabilidad al agua se debe a su alta densidad de acuaporinas. La reabsorción
depende de la longitud del Asa, las de asa larga reabsorben más agua ya que llegan a mayor gradiente
osmótico. En el líquido del asa la osmolaridad aumenta, pero con distinta composición.
2) Segmento ascendente delgado: Tiene muy baja permeabilidad al agua y muy alta al NaCl y a la urea. El
NaCl difunde al espacio peritubular y la urea se secreta, y la osmolaridad disminuye.
3) Segmento ascendente grueso: reabsorción activa y pasiva. La osmolaridad del fluido disminuye ya que
disminuye la concentración de NaCl y no cambia la de la urea. Se le denomina segmento diluyente. La
bomba Na-K se encuentra en la membrana basolateral generando un gradiente de concentración, que
hace que los transportadores de la membrana apical absorban Na, 2Cl y K. también existen canales de
K que lo sacan de la célula para poder así entrar al Na.
En el túbulo colector, donde ya llegó el líquido hipotónico, se reabsorbe el agua regulada por la hormona
antidiurética (ADH). Los niveles de ADH definen el tipo de orina: En su ausencia, es impermeable, hay mayor
diuresis, es decir, es una orina diluida. Si los niveles de ADH son altos, es una orina concentrada, es permeable
al agua, disminuye la diuresis.
En resumen, el fluido tubular que llega al asa de Henle es isotónico (ya que se reabsorbe agua y sodio en
partes iguales en el túbulo proximal), entre el sector descendente y ascendente es hipertónico (ya que se
reabsorbe mucha agua y se concentran los solutos), y al túbulo distal llega un fluido hipotónico (debido a la
reabsorción activa de solutos que disminuye mucho la osmolaridad).
Tema 17: Control de volemia y osmolaridad:

La volemia puede definirse como el volumen total de sangre de un individuo, es decir la proporcion de agua
respecto a la cantidad de metabolitos y celulas. Se puede ver afectada por la falta o el exceso de líquidos en el
cuerpo.
La entrada de agua está dada por la ingesta de la misma, la ingesta de alimentos y el agua de la oxidación de
los mismos. Su salida está dada por pérdidas insensibles, sudor, materia fecal y orina. Cuando cae la volemia,
lo sensan receptores auriculares izquierdos y el tronco encefálico. El aparato yuxtaglomerular secreta más
renina, y aumenta la volemia. Los receptores del seno carotideo también lo sensan, pasando la información a
las neuronas magnocelulares, aumentando la producción de ADH y aumentando la volemia.
Entonces, la ganancia de agua, genera una disminución de la concentración de Na y proteínas en plasma, una
disminución de la osmolaridad, un aumento del volumen, un aumento del balance de agua y el balance de Na
queda igual, todo esto provoca hidratación hipotónica. Para regularla el cuerpo pierde agua (disminuyendo
sed y ADH).
Otro factor que puede modificar los valores de volemia y osmolaridad es el sodio. Un aumento en su ingesta
hace aumentar la osmolaridad plasmática, liberando ADH y activando los mecanismos de sed. Esto aumenta el
volumen plasmático y el flujo plasmático renal (FPR) y la tasa de filtración glomerular (TFG).
Para promover su excreción existen cuatro mecanismos:
1. Disminución de la actividad simpática, que reduce la reabsorción tubular de sodio y la producción de
renina.
2. Debido a la reducción de la producción de renina, se inhibe la síntesis de ANGII, que reduce la
inserción de canales de sodio en los túbulos renales.
3. La poca renina también inhibe la síntesis de aldosterona, que tiene el mismo efecto que el segundo
punto.
4. Liberación de un péptido natiurético auricular, que reduce la producción de renina y tiene un efecto
vasodilatador, que aumenta el FPR y la TFG, aumentando la carga filtrada y por tanto excretada de
sodio.
Tema 18: Regulación Ácido-Base:
Estudio mediante gasometría arterial, estudio complejo, da pistas del estado del equilibrio acido-base y la
saturación de oxigeno (oxemia).
El pH normal de una persona es de 7.4 +- 0.02 (40 nM por litro de H+).
pH = -log [H+]. Cuanto mayor es la concentración de hidrogeniones menor es el pH (más ácido), cuando la
[H+] es menor el pH es alcalino. El pH mínimo es de 6.8 y el pH máximo de 7.8.
Buffer (amortiguadores): sustancias que minimizan los cambios de pH cuando se agrega un ácido o un
álcali, están formados por un ácido débil y su base conjugada.
Buffer ideal: pka similar a 7,4 y encontrarse en alta concentración. La hemoglobina, con otras proteínas
plasmáticas aporta el 35% de la capacidad amortiguadora de la sangre a nivel intracelular, y el buffer
bicarbonato aporta el 64%. El buffer bicarbonato es el mayor amortiguador a nivel extracelular en la sangre
(plasma), es un sistema del tipo abierto, porque cada uno de sus componentes pueden regularse de forma
independiente. Los fosfatos tienen 1% de capacidad amortiguadora. El buffer urinario es el fosfato, amortigua
de 15 a 20 mmoles. En orina se excretan 70 mmoles/día de protones, la mayoría se excretan como amonio.
Regulación renal del pH:
El riñón regula [HCO3-] del plasma mediante excreción de protones, regulan la concentración plasmática de
bicarbonato, reabsorben y generan nuevo bicarbonato. El 80% del bicarbonato filtrado se reabsorbe en el
túbulo proximal y por acción de la anhidrasa carbónica se deshidrata para dar H2O y CO2. El CO2 difunde al 76
interior celular y reacciona con el agua mediante la misma enzima para dar acido carbónico que se disocia
en bicarbonato y H+. El bicarbonato que no se reabsorbió en el túbulo proximal (un 20%) lo hará en el
túbulo distal. Reabsorbemos prácticamente el 100% de bicarbonato filtrado. Se genera nuevo HCO3 a partir
de ácidos titulables o por la formación de amonio.
El amonio es un ácido débil proveniente de los grupos aminos (de la glutamina), el amoniaco cuando se
junta con un protón forma ion amonio. El ion amonio aparece en la orina, la hace ácida.
Las alteraciones del equilibrio ácido-base se dividen en alcalosis o acidosis.
Cuando las alteraciones son por cambios en la pCO2 arterial es una alteración respiratoria, mientras que
cuando es por cambios en HCO3- arterial es metabólica.
La acidosis metabólica ocasiona un aumento rápido de la [glutamina] plasmática (aumenta la liberación de
glutamina desde el hígado). La amoniogenesis renal se produce principalmente en el túbulo proximal,
mediante la captación de glutamina para formar amoniaco, HCO3- y NH4.
• ACIDOSIS: por ↑ pCO2 o ↓ HCO3-. Ph menor a 7,37
→ Acidosis respiratoria: PCO2 mayor a 44 mmHg, se acumula CO2 en el plasma debido a la falta de
ventilación.
Mecanismos compensatorios: aumenta la concentración de bicarbonato (mayor a 26) por mecanismo del
riñon a largo plazo.
→ Acidosis metabólica: Bicarbonato menor a 22 mEq/L, se pierde bicarbonato por fallas en la absorción en el
túbulo proximal o en la secreción del túbulo distal.
Mecanismos compensatorios: PCO2 menor a 36-38, se disminuye por hiperventilación.
• ALCALOSIS: por ↓ pCO2 o ↑HCO3-. Ph mayor a 7.43
→ Alcalosis respiratoria: PCO2 menor a 38 mmHg, hay una hiperventilación sostenida que genera la pérdida
de Co2.
Mecanismo compensatorio: bicarbonato menor a 22 mEq/L, se pierde bicarbonato.
→ Alcalosis metabólica: Bicarbonato mayor a 26 mEq/L, se aumenta en el plasma.
Mecanismo compensatorio: pCO2 mayor a 44 mmHg. Se intenta eliminar HC03 mientras se aumentan la Pco2
o la concentración de CO2.

Resumen DRE

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Resumen DRE

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Resumen DRE

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Resumen de curso EUTM complementado con resúmenes de DREM de Medicina – Sofía Gunther

predominantes, y semilunas de von Ebner). Comentado [A2R1]:

Tema 2: Secreciones exocrinas y endocrinas:

Tema 3: Digestión y absorción:

Tema 4: Mecanismos de acción hormonal:

Las hormonas son mensajeros químicos sintetizados en concentraciones pequeñas en respuesta a un

Tema 6: Tiroides, paratiroides y Glándulas suprarrenales: Histología

Tema 7: Fisiología Tiroidea:

Tema 8: Regulación metabólica:

El metabolismo es el conjunto de reacciones químicas que permiten la obtención de energía de moléculas

La glicemia es la concentración de glucosa en sangre. La glucosa sanguínea proviene de la dieta, de la

Tema 10: Metabolismo de lípidos y tejido adiposo:

Tema 11: Lipoproteínas:

Las lipoproteínas son proteínas transportadoras de lípidos. Tienen

Tema 12: Metabolismo de proteínas y destino del nitrógeno:

Tema 13: Síndrome metabólico:

Existen cuatro anormalidades metabólicas: la obesidad, la hipertensión, la resistencia a la insulina y la

Tema 14: Riñón y vías urinarias: Histología y anatomía

Tema 15: Líquidos corporales y función tubular:

Tema 16: Función tubular:

Tema 17: Control de volemia y osmolaridad:

Tema 18: Regulación Ácido-Base:

También podría gustarte

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.