MÓDULO 12 | EMERGENCIAS TOXICOLÓGICAS Y PSIQUIÁTRICAS

Clase 1: Atención inicial del paciente intoxicado y síndromes toxicológicos

 ÍNDICE

Objetivos 1
Introducción 1
Manejo inicial del paciente intoxicado 2
• Intoxicación aguda 2
• Intoxicación subaguda 3
• Intoxicación crónica 3
• Manejo del paciente con intoxicación aguda 3
--Resucitación y estabilización 3
--Historia y examen físico 5
--Métodos de descontaminación 7
--Estudios complementarios 10
--Métodos de eliminación del tóxico 12
--Antídotos 14
Síndromes toxicológicos 15
• Síndrome opiáceo 16
• Síndrome sedativo-hipnótico 16
• Síndrome simpaticomimético 16
• Síndrome anticolinérgico 17
• Síndrome alucinógeno 17
• Síndrome colinérgico 17
Intoxicación por organofosforados/carbamatos 18
• Fisiopatología 19
• Manifestaciones clínicas 19
• Diagnóstico 21

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 ÍNDICE

• Tratamiento 22
--General 22
--Específico 22
Conclusiones 23
Bibliografía 25

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 OBJETIVOS

La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos:

• Identificar el correcto manejo inicial de un paciente con intoxicación aguda.
• Reconocer la etiología de los principales síndromes toxicológicos.
• Aplicar el tratamiento correspondiente a la intoxicación por organofosforados/carbamatos.

INTRODUCCIÓN

Dada una exposición suficientemente prolongada, todas las sustancias tienen el potencial de ser venenosas. Las
exposiciones inadvertidas a sustancias que cumplen ciertos criterios específicos se consideran “no tóxicas” y solo
requieren que el paciente expuesto se someta a un pequeño período de observación antes de darlo de alta.

La intoxicación ocurre cuando la exposición a una sustancia afecta de forma adversa a la función de cualquier
sistema del organismo. El contexto de la exposición al tóxico puede ser ocupacional, ambiental, recreativo o
medicinal. La intoxicación puede producirse por varias vías de entrada, incluyendo la inhalación, la insuflación,
la ingestión, la exposición cutánea y de mucosas y la inyección. Históricamente, la mayoría de las intoxicaciones
ocurren cuando las sustancias son inhaladas o ingeridas.

Un veneno o toxina puede afectar a la actividad normal del organismo en una variedad de formas. Puede inhibir o
alterar la función celular, provocar anomalías en la función de un órgano o modificar el paso de sustancias hacia
adentro o hacia afuera del organismo o en el transporte en su interior. La toxina puede impedir al organismo obtener
o utilizar sustratos esenciales del medio ambiente.

En 2008 se reportaron casi 2,5 millones de intoxicaciones a los centros de control de intoxicaciones en Estados
Unidos, con 1.315 muertes relacionadas con una toxina o droga, de las cuales el 58% correspondieron a niños
< 12 años de edad.

Aunque muchas veces son referidos como “accidentes”, la mayor parte de estos incidentes son prevenibles. El
principio primario de la prevención de intoxicaciones es la educación: consejeros escolares, médicos de primer
nivel y médicos de urgencias pueden informar a las familias acerca de intoxicaciones, sustancias potencialmente
tóxicas y técnicas para proteger a los niños en su propio ambiente.

Los artículos no comestibles (potencialmente dañinos) nunca deben ser almacenados en áreas de alimentos y los
tóxicos nunca deben guardarse en contenedores vacíos de alimentos. Los médicos, los hospitales y las farmacias
deben trabajar juntos para reconocer la interacción potencial de los medicamentos, asegurar la identificación del
paciente y desarrollar procedimientos para verificar las instrucciones de dosificación adecuadas, los niveles de
advertencia y el empaquetado de productos con toxicidad potencial.

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 Los servicios de urgencias y emergencias deben estar preparados para recibir a pacientes con cuadros clínicos
confirmados o con sospecha de intoxicación, intoxicaciones por drogas de abuso y eventos delictivos o suicidas
asociados con sustancias tóxicas. Lo anterior obliga a que el personal médico y de enfermería y, en general, el
equipo de trabajo de estos servicios estén adecuadamente capacitados y entrenados para su manejo.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

El abordaje de este tipo de pacientes requiere especial cuidado para lograr un diagnóstico y un tratamiento
adecuados que garanticen el éxito de la intervención médica y paramédica, con el más alto sentido de respeto y
responsabilidad durante el manejo de la atención.

Es importante recalcar que aun si no aparenta estar agudamente enfermo, todo paciente intoxicado debe ser tratado
como si tuviera una intoxicación que pudiera comprometer su vida.

Muchos de estos pacientes tienen intenciones suicidas. A su vez, cada caso puede estar relacionado con hechos
traumáticos y/o delictivos y generar implicaciones de carácter médico-legal. Es nuestro deber, por lo tanto, estar
preparados para el manejo del paciente intoxicado y, de esta forma, brindarle el mejor servicio y garantizar una
óptima atención.

Intoxicación aguda
Una intoxicación aguda se caracteriza porque las manifestaciones clínicas aparecen generalmente en las primeras
48 horas después del contacto con el tóxico. La dosis o cantidad del tóxico generalmente es grande, pero algunas
sustancias responsables, como el cianuro, pueden dar lugar a cuadros agudos graves con pequeñas dosis. A su
vez, se pueden presentar complicaciones de diversa índole.

Las vías de penetración al organismo más frecuentes son la oral y la inhalatoria, con menos frecuencia la dérmica.
Usualmente se trata de intoxicaciones de tipo accidental o por intentos de suicidio u homicidio.

Según su gravedad, las intoxicaciones agudas se pueden dividir de la siguiente manera:

→→ Intoxicación aguda leve: la dosis del tóxico recibida es relativamente baja; siempre será una dosis subletal.
El tiempo transcurrido desde la absorción del tóxico es corto. No hay alteración del estado general o esta es muy
leve, y no hay alteración del estado de conciencia. El manejo se realiza con medidas generales; se lleva a cabo una
observación durante mínimo 6 horas y no se requiere hospitalización posterior.
→→ Intoxicación aguda moderada: la dosis del tóxico es relativamente alta, pero continúa siendo subletal. El tiempo
transcurrido a partir del contacto con el tóxico es suficiente para permitir una mayor absorción. Se presentan
alteraciones clínicas del estado general de carácter leve, aunque pueden estar ausentes. El cuadro se debe manejar
con medidas generales y tratamiento específico; se requiere mantener al paciente en observación más de 6 horas
para registrar si aparecen cambios que hagan necesaria su hospitalización.

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 →→ Intoxicación aguda grave: la dosis del tóxico generalmente es alta; puede ser la dosis letal o varias veces esta.
Por lo común ha transcurrido suficiente tiempo desde el contacto para la absorción del tóxico. Hay un compromiso
grave del estado general y alteraciones del estado de conciencia, que van desde la excitación y el delirium hasta el
estupor y el coma. Se requiere manejo general y específico, hospitalización e incluso cuidados intensivos.

Intoxicación subaguda
Se considera intoxicación subaguda aquella cuyas manifestaciones clínicas se presentan dentro de un período de
30 a 120 días desde el contacto con la sustancia responsable, pero es difícil precisar en qué momento termina este
período y la intoxicación se convierte en crónica.

Intoxicación crónica
En la intoxicación crónica, las manifestaciones clínicas aparecen tardíamente, generalmente después de
3 a 6 meses e incluso después de años desde el contacto con la sustancia responsable. La dosis o cantidad del
tóxico es pequeña pero continuada y con efecto acumulativo. En un alto porcentaje de los casos los pacientes
presentan secuelas a largo plazo; la frecuencia de complicaciones es baja.

Las vías de penetración más frecuentes son la inhalatoria y la dérmica, y con menos frecuencia la oral. Generalmente
son intoxicaciones derivadas de la exposición a tóxicos ambientales o de tipo ocupacional, como ocurre, por ejemplo,
en exposición crónica a metales pesados e hidrocarburos, entre otros.

Manejo del paciente con intoxicación aguda

Es frecuente recibir en los servicios de urgencias y emergencias a pacientes en quienes se sospecha algún tipo de
intoxicación y otros en quienes los antecedentes de intoxicación son obvios. En ambas situaciones, el manejo del
paciente con intoxicación aguda se basa en 6 puntos:
• Resucitación y estabilización.
• Historia y examen físico.
• Métodos de descontaminación.
• Estudios complementarios.
• Métodos de eliminación del tóxico.
• Antídotos.

Resucitación y estabilización
El primer paso ante un paciente intoxicado es, en caso necesario, la reanimación. Brindar el soporte vital básico y
avanzado es prioritario, porque muchas veces el paciente llega con complicaciones de la intoxicación (convulsiones,
hipotensión, etc.) que requieren un manejo inmediato, pero siempre será más importante el manejo de la vía aérea,
la asistencia de la ventilación y el mantenimiento de la circulación, según las normas establecidas (ABCD).

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 →→ Vía aérea
Se debe posicionar al paciente y permeabilizar la vía aérea, evaluando su capacidad para proteger la vía aérea
por medio de la tos y el reflejo nauseoso. Se debe succionar y limpiar la vía aérea de secreciones o elementos
que la obstruyan. En el ABCD secundario, en caso de ser necesario, se debe asegurar la vía aérea con intubación
endotraqueal.

→→ Respiración
Es preciso mantener permeable la vía aérea, observar los movimientos torácicos, escuchar la respiración y sentir
el flujo de aire.

El paciente intoxicado puede presentar respiraciones lentas y superficiales, las cuales pueden estar asociadas a
una depresión del estímulo respiratorio central, o puede presentarse con polipnea asociada a cianosis, que indica
insuficiencia respiratoria. Además, se debe examinar al paciente en busca de signos de broncoespasmo.

En estos pacientes se requiere monitorizar la saturación de oxígeno y solicitar gases arteriales. Hay que tener
en cuenta que en caso de intoxicación por monóxido de carbono y metahemoglobinizantes la oximetría puede
aparecer con resultados numéricos normales que no corresponden con la oxigenación tisular.

→→ Circulación
Se debe verificar si el paciente tiene pulso. En caso de que este se encuentre débil o esté ausente, se debe iniciar
una monitorización electrocardiográfica e identificar el ritmo y la frecuencia cardíaca, así como evaluar si presenta
algún tipo de alteración (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, actividad eléctrica sin pulso o
asistolia) que requiera manejo específico de acuerdo con los algoritmos establecidos para cada una de estas
situaciones de la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada.

Paralelamente, se debe determinar la presión arterial, obtener un acceso venoso y tomar una muestra de sangre
para un análisis de laboratorio clínico y toxicológico; así mismo, hay que iniciar la administración de líquidos
endovenosos. También se debe solicitar análisis de orina en caso de sospecha de tóxicos que tengan una vía de
eliminación renal.

→→ Alteración del estado mental

La valoración del estado de conciencia en el paciente intoxicado es importante y puede ofrecer orientación sobre
el agente tóxico causal. Debe establecerse si el paciente se encuentra alerta, si responde a la voz de llamada y al
dolor o si se encuentra inconsciente. Siempre se deben considerar y descartar otras causas orgánicas, y en caso
de trauma hay que solicitar una tomografía computarizada (TC) de cerebro.

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 En el paciente adulto con alteración del estado de conciencia y con sospecha de intoxicación, en el caso de que
no sea posible descartar una hipoglucemia por medio de una glucometría, se recomienda la administración de 25 g
de dextrosa por vía intravenosa (50 ml de dextrosa al 50%), teniendo en cuenta siempre la administración conjunta
de tiamina, 100 mg por vía intravenosa o intramuscular, para prevenir el síndrome de Wernicke en pacientes con
deficiencia de tiamina, dada la alta frecuencia de alteración del estado mental originada por intoxicación por etanol.

En pacientes con miosis puntiforme, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central (SNC) está
indicado el uso de naloxona. La dosis de naloxona es de 0,4mg por vía intravenosa o intramuscular inicialmente,
repitiendo cada 2 a 3 minutos, hasta un máximo de 10 mg.

En el paciente comatoso se debe descartar la posibilidad de hipotermia, no solamente por sospecha de exposición
a sustancias que la puedan producir, sino también por condiciones ambientales relacionadas con la situación del
paciente, como ropa húmeda o ausente y permanencia prolongada en ambientes fríos. Se deben utilizar medidas
locales como mantas térmicas y, en caso de ser necesario, administrar líquido endovenoso tibio.

Además, hay que tener presente que cualquier elevación de la temperatura por encima de 40 °C en un paciente
con sospecha de intoxicación es una complicación de pésimo pronóstico. Se debe tener especial cuidado con
el síndrome excitatorio delirante de la cocaína, el síndrome neuroléptico maligno, el síndrome serotoninérgico
y la hipertermia maligna. En todo paciente que se encuentre rígido e hipertérmico se debe solicitar el nivel de
creatinfosfocinasa (CPK) total y, si es posible, de CPK-MB y CPK-MM, por la posibilidad de rabdomiólisis. También
hay que solicitar la determinación de creatinina y mioglobina en orina, por el riesgo de insuficiencia renal aguda
secundaria a daño tubular renal agudo por mioglobinuria. En estos casos es importante mantener al paciente muy
bien hidratado.

Historia y examen físico

Hay datos en la historia clínica que adquieren particular importancia para el diagnóstico de una intoxicación.

→→ Anamnesis
Es muy importante proceder a un minucioso interrogatorio directo e indirecto, a familiares o testigos cuando el
paciente se encuentre inconsciente o no pueda colaborar, además de una meticulosa búsqueda del sitio donde fue
encontrado. El médico siempre debe hacerse las siguientes preguntas:
• ¿Qué? La identificación del tóxico siempre es importante para el diagnóstico y manejo.
• ¿Cuánto? Es muy importante determinar la posible cantidad de tóxico incorporada, pues determinará la pauta de
actuación según sea su peligrosidad. Por ejemplo, la dosis ingerida de algunos medicamentos puede no llegar a
ser la dosis tóxica, mientras que pequeñas dosis de otros –como metanol o paraquat– pueden ser muy tóxicas
e incluso letales.
• ¿Cómo? La vía de entrada puede ser oral, dérmica y/o respiratoria. Por ejemplo, los organofosforados y carbamatos
se absorben por todas las vías, mientras que, en cambio, los rodenticidas solo por vía oral. Esto será importante
para el manejo y las medidas de descontaminación que se utilicen.

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 • ¿Cuándo? La determinación del tiempo transcurrido desde el accidente es muy relevante. Por lo general, si ha
pasado mucho tiempo ya no tendrá sentido implementar algunas medidas de descontaminación gástrica, como
el lavado gástrico.
• ¿Dónde? Se debe conocer el lugar donde se produjo la intoxicación. Muchas veces las intoxicaciones ocurren
de forma masiva, como se da, por ejemplo, en las intoxicaciones alimentarias, la intoxicación por monóxido de
carbono o el derrame de sustancias como el mercurio; en estos casos cabe estar preparados para recibir más
pacientes y para identificar a aquellos pacientes intoxicados que aún no consultan.
• ¿Cuáles son los medicamentos habituales que toma el paciente? Esto debe incluir también los remedios caseros o
las medicinas alternativas que puede haber estado utilizando. En el caso de niños o de pacientes potencialmente
suicidas es necesario investigar los medicamentos utilizados por los otros miembros de la familia.

También es interesante registrar los datos que puede aportar el personal que atendió inicialmente al paciente,
como familiares, bomberos, paramédicos o policías.

→→ Examen físico
El examen físico de los pacientes intoxicados sintomáticos puede proporcionar pistas invaluables para determinar
el agente involucrado. El estado mental, los signos vitales y el examen pupilar son los elementos más útiles y
permiten la clasificación del paciente en un estado de excitación fisiológica o depresión (Tabla 1).

• La excitación fisiológica, que se manifiesta por la estimulación del SNC y el aumento de la frecuencia cardíaca,
la presión sanguínea, la frecuencia y la profundidad respiratorias y la temperatura, suele ser causada por
agentes anticolinérgicos, simpaticomiméticos o alucinógenos centrales o por estados de abstinencia de
medicamentos o drogas (cocaína, metanfetamina, anfetaminas, fenciclidina [PCP], ácido lisérgico [LSD] y
otros alucinógenos).
• La depresión fisiológica, que se manifiesta por un estado mental deprimido y disminución de la presión
arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia y la profundidad respiratorias y la temperatura, es más
comúnmente precipitada por el etanol, otros agentes sedantes-hipnóticos, opiáceos, agentes colinérgicos
(parasimpaticomiméticos), simpaticolíticos o alcoholes tóxicos (metanol o etilenglicol).
• Pueden producirse efectos fisiológicos mixtos en sobredosis de medicamentos múltiples o después de la
exposición a ciertos venenos metabólicos (p. ej., agentes hipoglucemiantes, salicilatos, cianuro), agentes de
membrana activa (p. ej., inhalantes volátiles, fármacos antiarrítmicos, anestésicos locales), metales pesados
(p. ej., hierro, arsénico, mercurio, plomo) o agentes con múltiples mecanismos de acción (p. ej., antidepresivos
tricíclicos).

Después de la evaluación diagnóstica inicial y la estabilización, se deben buscar otros hallazgos físicos para
definir mejor un síndrome tóxico particular (toxíndrome) y para reducir las posibles etiologías de la intoxicación.
El examen físico, en particular la evaluación del estado mental y los signos vitales, debe repetirse con frecuencia
(aproximadamente cada hora, dependiendo de la condición del paciente) para determinar el curso de la intoxicación
y la necesidad de una intervención adicional.

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 Tabla 1. Color de piel, aliento y tamaño pupilar.

Métodos de descontaminación
Son las medidas utilizadas para disminuir la absorción del tóxico en caso de que sea gastrointestinal, dérmica
u ocular. No hay descontaminación respiratoria, y en los casos de tóxicos que ingresan por vía respiratoria se
indica apartar al paciente del ambiente contaminado y administrar oxígeno, de preferencia al 100% (contraindicado
en intoxicación por paraquat); si los gases son irritantes y provocan hiperreactividad bronquial, será necesario
administrar broncodilatadores.

→→ Descontaminación de superficies
Se realiza en los casos en que ha habido contacto o exposición al tóxico con diferentes superficies del cuerpo,
dentro de las que incluyen las siguientes:

--Piel
Se debe retirar la ropa que esté contaminada con el tóxico para evitar que se continúe absorbiendo a través de
la piel. Posteriormente, se realiza un baño corporal exhaustivo con agua y jabón (preferiblemente con pH neutro),
poniendo énfasis, especialmente, en las zonas más afectadas y en los pliegues cutáneos. Gran cantidad de sustancias
tóxicas pueden absorberse por la piel, en particular las sustancias liposolubles. Durante la realización del lavado se
debe tener cuidado de no exponerse al tóxico, utilizando guantes y gafas de protección.

Al remover la ropa contaminada, lo recomendado es lavarla inmediatamente y, si no se puede, colocarla en bolsas

plásticas que deberán luego ser cerradas.

Es necesario recordar que la creencia de “neutralizar” una sustancia ácida con una alcalina, o viceversa, es errada,
ya que esto genera una reacción exotérmica que puede producir lesiones en la superficie expuesta.

--Ojos
Se debe actuar rápidamente, ya que la córnea es muy sensible. El ojo afectado se tiene que lavar durante
15 a 20 minutos con abundante solución fisiológica, irrigando sin ejercer presión y utilizando 2.000-5.000 ml en cada
ojo, inspeccionando los fondos de saco. Siempre es necesaria la valoración del especialista oftalmólogo.

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 --Inhalación
Ante un tóxico inhalado, lo primero que el rescatista debe evitar es exponerse al tóxico sin la protección adecuada.
Se debe retirar a la víctima del sitio y suministrarle oxígeno suplementario. Estos pacientes requieren una valoración
y una observación cuidadosas por el riesgo de desarrollar edema pulmonar o broncoespasmo.

→→ Descontaminación gastrointestinal
Las medidas de descontaminación gastrointestinal están destinadas a disminuir la exposición a tóxicos y/o toxinas,
prevenir lesiones y reducir la absorción.

Estas medidas no están exentas de riesgos, y en algunos casos no ha sido probada su eficacia (pacientes que
han evolucionado más favorablemente que aquellos que no fueron descontaminados). Por ello, se debe evaluar la
ecuación riesgo/beneficio en cada paciente. Cuando están indicadas, la precocidad será decisiva para su eficacia,
aunque la premisa es no dañar al paciente.

--Vómito provocado
En general, no es recomendable la provocación del vómito en el paciente con una intoxicación aguda por vía oral
cuando se tenga disponibilidad de practicar un lavado gástrico. Actualmente no se recomienda el uso de jarabe de
ipecacuana, por el riesgo de broncoaspiración.

La provocación del vómito está contraindicada en las siguientes situaciones:

• Paciente con alteración del estado de conciencia, por el riesgo elevado de producir broncoaspiración.
• Ingesta de cáusticos o corrosivos, por el riesgo de incremento de lesiones de la mucosa esofágica.
• Ingesta de hidrocarburos, por el riesgo de broncoaspiración y favorecimiento de neumonitis química.
• Pacientes portadores de paquetes con drogas en el interior del tracto intestinal (“mulas”).

--Lavado gástrico
El lavado gástrico es útil cuando se han ingerido grandes cantidades y dentro de la primera hora de ingerido el
tóxico. Sin embargo, en algunas oportunidades es la única medida con que se cuenta, por lo que se podría realizar
dentro las primeras 4 a 6 horas en caso de no disponer de carbón activado. La técnica para realizar el lavado es:
• Posición sentada o decúbito lateral izquierdo.
• Insertar una sonda nasogástrica gruesa (14 o 16 en adultos), recordando que muchos compuestos no pasarán a
través de la luz de la sonda.
• Administración y aspiración secuencial de pequeñas cantidades de solución fisiológica o agua (200 a 300 ml
en adultos y 10 a 20 ml/kg en niños) por vez. Si se administran grandes cantidades de líquido se promueve el
pasaje del tóxico al intestino y, por lo tanto, la absorción será más rápida. El procedimiento se realiza hasta que
el líquido sea claro, lo que se consigue después de alrededor de 8-10 veces. Es importante guardar el contenido
gástrico, ya que algunos tóxicos pueden ser identificados.

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 Cabe destacar que el lavado gástrico se encuentra contraindicado en caso de intoxicación por cáusticos y corrosivos,
por el riesgo de producir perforación de mucosa esofágica o gástrica, con sus complicaciones de mediastinitis o
peritonitis. Este procedimiento no debe realizarse si la vía aérea no está protegida.

Durante la colocación de la sonda nasogástrica puede presentarse bradicardia por estimulación vagal e hipoxemia.

La principal indicación del lavado gástrico es en el caso de la ingestión de fármacos que disminuyen la motilidad
gastrointestinal, retardan el vaciamiento gástrico, causan piloroespasmo o son de liberación sostenida. Por ejemplo,
agentes que:
• Disminuyen la motilidad gastrointestinal:
--Antidepresivos tricíclicos.
--Anticolinérgicos (p. ej., atropina, antihistamínicos).
--Opiáceos.
• Provocan piloroespasmo:
--Ácido acetilsalicílico (AAS) a grandes dosis

--Carbón activado
El carbón activado se emplea como elemento para limitar la absorción del tóxico y debe ser utilizado en cualquier
ingesta tóxica siempre y cuando la sustancia responsable tenga afinidad y sea adsorbida por este agente. El carbón
activado, de hecho, se usa como adsorbente, ya que el tóxico se adhiere a él. No es cualquier carbón, sino aquel
sometido a pirólisis del coco, madera, etc., que se activa por calentamiento a vapor, se lava y se seca. Es un polvo
fino con una gran superficie de adsorción, de modo que 1 g de carbón activado tiene una superficie de adsorción
de 1.200 m2.

Se debe administrar en dosis de 1 g/kg vía oral o por sonda orogástrica, diluido en 300 ml de agua, después de
realizar el último lavado gástrico. Se puede dar otra dosis adicional en caso de ingesta masiva del tóxico. En algunos
casos es útil la administración repetida (cada 6-8 horas) dada la circulación enterohepática o liberación lenta de
algunos compuestos como salicilatos, carbamazepina, antidepresivos tricíclicos, digitálicos, fenitoína y teofilina,
entre otros. No se debe usar en intoxicación por sustancias pobremente adsorbidas (Tabla 2).

Tabla 2. Sustancias pobremente adsorbidas por al carbón activado.

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 El carbón activado es bastante inocuo, y con su uso raramente se puede ver obstrucción intestinal y aspiración
pulmonar. Lo más frecuente de observar es estreñimiento cuando se usan dosis múltiples; además, en estos casos
tiñe las heces de negro.

--Catárticos o laxantes
Los catárticos o laxantes provocan una eliminación más rápida del tóxico y/o del complejo carbón activado-tóxico
del tracto intestinal; sin embargo, esto no ha demostrado disminuir la morbilidad. Actualmente están indicados para
contrarrestar el estreñimiento que provoca el carbón activado cuando es usado en dosis múltiples.

Existen de dos tipos: salinos y osmóticos. Entre los primeros se encuentra el hidróxido de magnesio (leche de
magnesia), que se usa en niños a razón de 15 a 30 ml, cada 4 horas hasta presentar deposiciones negras, y en los
adultos en dosis de 60 ml por vez. Entre los purgantes osmóticos se encuentra el sorbitol al 70% y el manitol al 20%;
ambos se administran a razón de 1 ml/kg de peso una sola vez.

→→ Irrigación intestinal
Este procedimiento consiste en administrar una solución isotónica de electrolitos no absorbibles. Se usa el
polietilenglicol, que es conocido por su uso para preparación de los pacientes que van a quirófano o a quienes
se les va a realizar una radiografía intestinal con contraste. Se administra a razón de 1.000 a 2.000 ml por hora
en adultos, hasta obtener un efluente rectal claro y líquido; en los niños se administra a razón de 100 a 200 ml por
hora. Estas soluciones mayormente se administran a los conocidos como body packer o “mulas”, personas que
transportan droga, principalmente cocaína, especialmente envuelta y alojada en el tracto gastrointestinal. Si los
paquetes de droga se rompen dentro del tracto gastrointestinal, lo más probable es que el paciente fallezca, por lo
que es importante evacuarlos lo más rápidamente posible.

Estudios complementarios
→→ Laboratorio
Los pacientes sintomáticos y aquellos con antecedentes poco confiables o desconocidos deben someterse, como
mínimo, a un análisis de orina y medición de electrolitos séricos, creatinina y glucosa.

En los pacientes más significativamente enfermos también deben realizarse mediciones de osmolalidad sérica,
cetonas, CPK, pruebas de función hepática, lipasa, calcio ionizado y magnesio. Se recomienda encarecidamente
realizar pruebas de embarazo de orina de rutina en todas las mujeres en edad fértil.

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 El orden de otros estudios de laboratorio debe ser individualizado y depende de los resultados de los estudios
iniciales:
• Las mediciones de gases en sangre arterial, cooximetría y lactato sérico pueden ser necesarias en pacientes
con alteraciones ácido-base, cardiovasculares, neurológicas o respiratorias. La cooximetría puede ayudar en el
diagnóstico rápido de intoxicación por monóxido de carbono y metahemoglobinemia.
• La presencia de una acidosis metabólica con brecha aniónica puede ser el primer indicio de una ingestión
tóxica y debe llevar a la consideración de etiologías como intoxicación por salicilatos, etilenglicol y metanol. La
creatinina sérica, la glucosa, las cetonas y el lactato también deben medirse para detectar otras causas de la
acidosis con brecha aniónica.

→→ Electrocardiograma
Las anomalías electrocardiográficas pueden proporcionar información diagnóstica y pronóstica, por lo que debe
realizarse un electrocardiograma (ECG) a todos los pacientes que presenten síntomas o hayan estado expuestos a
agentes potencialmente cardiotóxicos. Se debe prestar especial atención a la duración de los intervalos QRS y QT.
La prolongación del intervalo QRS inducida por toxinas, del tipo observado en la intoxicación por antidepresivos
tricíclicos, puede justificar una intervención inmediata.

Hallazgos tales como un QRS > 0,10 s, R en aVR y S en I y aVL orientan a intoxicación por algún bloqueador de
los canales de sodio, como pueden ser antidepresivos tricíclicos, fenotiazidas, antiarrítmicos de clase Ia y Ib,
propranolol, cocaína, propoxifeno, cloroquina y clorfenidramina.

→→ Estudios radiográficos
No se requieren estudios de imagen en todos los pacientes, pero pueden ser útiles en algunas situaciones:
• Ciertas toxinas radiopacas pueden visualizarse mediante radiografías simples y que se resumen por la
mnemotecnia "CHIPES", del inglés Chlorinated hydrocarbons, Heavy metals, Iodides, Psychotropics/potassium,
Enteric-coated tab, Solvents (Tabla 3).
• Los paquetes de medicamentos ingeridos de "mulas" se pueden ver en radiografías simples.
• La ecografía abdominal no parece ser un método confiable para detectar los medicamentos ingeridos.
• La radiografía de tórax puede sugerir edema pulmonar no cardiogénico y/o síndrome de dificultad respiratoria
aguda debido a la exposición a ciertos agentes tóxicos.

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 Tabla 3. Agentes posiblemente radiopacos en radiografía simple.

→→ Pruebas toxicológicas (prueba de detección de drogas)

La detección de toxicología rara vez es necesaria en el caso de pacientes con una ingestión no intencional y
asintomáticos o que tienen hallazgos clínicos compatibles con el historial médico. Sin embargo, la detección de
paracetamol y salicilatos se recomienda encarecidamente en el caso de pacientes con antecedentes inciertos o
intoxicación intencional, debido a que pueden haber presentes pocos signos tempranos después de dosis letales de
estos agentes, y existen tratamientos específicos disponibles y altamente efectivos si se implementan temprano.

Las pruebas de inmunoensayo de "drogas de abuso" se pueden usar para detectar opiáceos, benzodiacepinas,
metabolitos de la cocaína, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, tetrahidrocannabinol y fenciclidina en la
orina. Estos ensayos no son costosos y proporcionan resultados rápidos, generalmente dentro de una hora. Las
evaluaciones positivas y negativas de los medicamentos no confirman ni refutan absolutamente los diagnósticos
de intoxicación y requieren una evaluación adicional. En algunos casos, una prueba positiva puede reflejar una
ingestión anterior que no tiene en cuenta la presentación del paciente.

Contrariamente de lo que se cree, no es necesario enviar al laboratorio la muestra y esperar que se busquen todos
los tóxicos, sino que se debe orientar la búsqueda según las manifestaciones clínicas. Las muestras a investigar
son: contenido gástrico, orina, sangre, saliva y cabello.

El laboratorio tiene un rol importante en las dudas diagnósticas, para confirmar el producto responsable, para
evaluar tratamientos según niveles cuantitativos (como en el caso del metanol), para aplicar la administración de
antídotos (p. ej., en la intoxicación por paracetamol, mercurio o plomo) o para iniciar una terapia de eliminación
activa (p. ej., para el metanol).

Métodos de eliminación del tóxico

Una vez que el tóxico ha entrado en el organismo, se busca disminuir su nivel circulante, de modo de limitar su
efecto. Sin embargo, estos métodos deben ser utilizados de manera correcta y solamente cuando estén indicados.
A continuación se mencionarán los principales métodos para disminuir la concentración de tóxico circulante.

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 →→ Provocación de diuresis
El objetivo es aumentar la diuresis normal en el paciente, favoreciendo así la excreción rápida de los tóxicos
eliminables por vía renal al forzar la filtración glomerular. Se pueden utilizar dos tipos de diuréticos:
• Diuréticos de asa: furosemida.
• Diuréticos osmóticos: manitol.

No se deben utilizar diuréticos cuando exista lesión renal previa o cuando el tóxico haya producido un daño renal
grave en el caso de sustancias nefrotóxicas. Se debe tener cuidado de generar gastos urinarios altos sin la adecuada
administración de líquidos adicionales, así como evitar administrar volúmenes altos de líquidos en pacientes con
alteración de la función cardiaca, ancianos o con trastornos electrolíticos.

→→ Alcalinizar/acidificar la orina
En el caso de sustancias tóxicas eliminables por vía renal que tengan pH ácido, como AAS, metanol y barbitúricos,
se deberá alcalinizar la orina con bicarbonato de sodio para facilitar que haya un mayor porcentaje de fracción
ionizada, la cual se elimina más fácilmente. Cuando se presenten tóxicos con pH alcalino, como la escopolamina,
se facilitará la eliminación acidificando la orina con vitamina C.

→→ Hemodiálisis
La diálisis es un procedimiento efectivo para remover sustancias tóxicas de la circulación. Este procedimiento
aumenta aproximadamente 10 veces la eliminación del tóxico circulante en relación con el uso de diuresis forzada;
además, permite corregir las anormalidades de líquidos y electrolitos. Se requiere que el tóxico tenga un peso
molecular menor de 500 daltons, sea soluble en agua y tenga baja unión a proteínas plasmáticas, así como que su
volumen de distribución sea menor de 1 l/kg. Existen algunos parámetros generales para recomendar diálisis:
• Poliintoxicaciones graves.
• Tóxico sin antídoto.
• Niveles sanguíneos de tóxico muy altos.
• Insuficiencia renal.

→→ Hemoperfusión
Este procedimiento es similar al de hemodiálisis, pero la sangre pasa directamente por una columna que contiene
un material adsorbente, como carbón activado. Este método tiene mejores resultados para la mayoría de tóxicos.

→→ Carbón activado a dosis múltiple

El carbón activado a dosis única se usa como método de descontaminación. En cambio, a dosis múltiple es empleado
en la llamada “diálisis gastrointestinal”, debido a que remueve tóxicos ya absorbidos, es decir, cuando el tóxico
ya ha pasado de la luz intestinal al plasma. Además, el carbón activado usado en varias dosis es útil en casos de
ingestión de tóxicos de “liberación prolongada” y de tóxicos con recirculación enterohepática. En estos casos, la
dosis es de 1 g/kg (50 g en adultos) cada 4 horas durante 24 horas.

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 Antídotos
La atención inicial de resucitación es la piedra angular del tratamiento del paciente intoxicado, y la afirmación
"tratar al paciente, no el veneno" es el principio rector de la toxicología médica. Sin embargo, hay casos en los que
la administración rápida de un antídoto específico puede salvar vidas.

La administración de antídotos es apropiada cuando existe una intoxicación para la cual hay un antídoto, la gravedad
real o prevista de la intoxicación garantiza su uso, los beneficios esperados de la terapia superan el riesgo asociado
y no existen contraindicaciones. Los antídotos reducen drásticamente la morbilidad y la mortalidad en ciertas
intoxicaciones, pero no están disponibles para la mayoría de los agentes tóxicos y, por lo tanto, se utilizan en solo
una pequeña fracción de los casos (Tabla 4).

Los antídotos reducen o revierten los efectos del veneno por una variedad de medios. Pueden prevenir la absorción,
unirse y neutralizar los venenos directamente, antagonizar sus efectos en los órganos diana o inhibir la conversión
a metabolitos más tóxicos.

Se debe considerar la farmacocinética de la toxina y del antídoto. La toxicidad puede reaparecer si el antídoto
se elimina más rápidamente que la sustancia ingerida, particularmente si el antídoto actúa al antagonizar los
efectos en los órganos diana o al inhibir la conversión a metabolitos tóxicos. Como ejemplo, la naloxona revierte la
somnolencia inducida por opiáceos y la depresión respiratoria, pero los síntomas se repiten en aproximadamente
un tercio de los casos porque la vida media de eliminación de la naloxona es de 60 a 90 minutos.

Aunque se puede usar una respuesta a los antídotos administrados empíricamente para confirmar un diagnóstico
sospechoso, su uso indiscriminado puede potencialmente aumentar la morbilidad del paciente. Como ejemplo, la
administración rutinaria de flumazenilo a pacientes comatosos con sospecha de sobredosis de benzodiacepinas
puede precipitar convulsiones, especialmente si el paciente ha ingerido también un fármaco proconvulsivo; por lo
tanto, no se recomienda de forma rutinaria.

Tabla 4. Antídotos.

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 SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS

Existen síndromes característicos, también llamados toxíndromes, que al ser reconocidos ayudan a identificar
algunos posibles tóxicos (Tabla 5). No todas las intoxicaciones encajan en los toxíndromes; por ejemplo, la ingestión
de cáusticos, intoxicación por metales, etc. Es importante reconocer el síndrome colinérgico, que ocurre por
organofosforados y/o carbamatos, por su frecuencia. A continuación se mencionarán los siguientes síndromes:
• Síndrome opiáceo o narcótico.
• Síndrome sedativo-hipnótico.
• Síndrome simpaticomimético.
• Síndrome anticolinérgico.
• Síndrome alucinógeno.
• Síndrome colinérgico.
• Síndrome extrapiramidal.
• Síndrome serotoninérgico.
• Síndrome neuroléptico maligno.

Tabla 5. Síndromes comunes de intoxicación (toxíndromes).

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 Síndrome opiáceo
La tríada característica del síndrome opiáceo o narcótico corresponde a la presencia de miosis puntiforme, coma
y depresión respiratoria.
Otras manifestaciones clínicas que pueden presentarse son: hipoventilación, bradicardia, hipotermia, vómitos y
disminución de la peristalsis intestinal. Debe tenerse en cuenta que determinados opiáceos pueden dar lugar a
manifestaciones específicas, como, por ejemplo, la meperidina, que produce midriasis, y la metadona, que prolonga
el intervalo QT.

→→ Etiología:
• Opiáceos.
• Es necesario tener especial cuidado en la utilización de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en combinación
con los opiáceos, ya que si bien son de alta utilidad para los dolores provocados por enfermedades crónicas, se
debe estar atento ante la ocurrencia de cuadros provocados por esta asociación.

Síndrome sedativo-hipnótico
Se manifiesta por la presencia de deterioro del estado de conciencia de intensidad variable (obnubilación, estupor,
coma), miosis (con respuesta lenta a la luz), hipotermia, compromiso respiratorio (bradipnea, paro respiratorio) y a
nivel cardiovascular (hipotensión, bradicardia, paro cardíaco).

→→ Etiología:
• Benzodiacepinas: en la actualidad constituyen la causa más frecuente. Debe tenerse en cuenta que la presencia
de compromiso grave del estado de conciencia y las manifestaciones cardiovasculares se presentan en pacientes
con antecedentes de patología cardiopulmonar.
• Barbitúricos.
• Anticonvulsivantes.
• Antipsicóticos.
• Alcoholes.

Síndrome simpaticomimético
Es causado por un aumento de la actividad simpática y se caracteriza clínicamente por la presencia de hipertensión
arterial, taquicardia, hipertermia, ansiedad, alucinaciones, convulsiones, diaforesis, midriasis y arritmias.

→→ Etiología:
• Drogas de abuso como cocaína, anfetaminas.
• Metilxantinas.
• Agonistas betaadrenérgicos (broncodilatadores).

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 Síndrome anticolinérgico
Se caracteriza clínicamente por la presencia de hipertermia, piel enrojecida, sequedad de piel y mucosas, midriasis,
delirium, taquicardia, íleo y retención urinaria.

→→ Etiología:
• Antihistamínicos.
• Atropina.
• Antidepresivos tricíclicos.
• Carbamazepina.
• Antipsicóticos típicos.
• Toxina botulínica.

Síndrome alucinógeno
Se caracteriza por la presencia de alucinaciones, psicosis, hipertermia, midriasis, sinestesias, distorsiones
perceptuales, despersonalización y sensación de desrealización.

→→ Etiología
• Drogas de abuso: marihuana, anfetaminas, cocaína, ketamina.
• Hongos alucinógenos (peyote, Amanita muscaria, entre otros).
• Floripondio.

Síndrome colinérgico
Se caracteriza clínicamente por la presencia de síntomas muscarínicos, nicotínicos y del SNC. Los síntomas
muscarínicos dependen del sistema orgánico afectado:
• Respiratorio: rinitis, disnea, broncorrea, dolor torácico, broncoconstricción, tos, edema pulmonar y cianosis.
• Digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, aumento de ruidos hidroaéreos, diarrea, incontinencia fecal y
pancreatitis.
• Cardiovascular: bradicardia, deterioro hemodinámico, fibrilación auricular, taquicardia ventricular, hipotensión.
• Otros síntomas: incontinencia urinaria, diaforesis, lagrimeo, miosis y visión borrosa.

Los síntomas nicotínicos incluyen la presencia de taquicardia, hipertensión, hiperglucemia, fasciculaciones,

mioclonías y debilidad muscular que puede comprometer los músculos respiratorios. No siempre se hallan presentes
y en algunas situaciones pueden ser transitorios.

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 El compromiso del SNC se manifiesta por ansiedad, letargia, coma, convulsiones y colapso cardiorrespiratorio.

→→ Etiología:
• Plaguicidas organofosforados y carbamatos.
• Pilocarpina.
• Hongos (Clitocybe, Inocybe).

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS/CARBAMATOS

El autoenvenenamiento por plaguicidas organofosforados es un problema clínico importante en las regiones rurales
del mundo en desarrollo y es responsable de la muerte de unas 200.000 personas cada año. El envenenamiento
involuntario mata a mucha menos gente, pero es un problema en lugares donde los pesticidas organofosforados
altamente tóxicos están disponibles.

El manejo médico es difícil, con una letalidad en general mayor del 15%. Hay algunos pesticidas organofosforados
que pueden resultar muy difíciles de tratar con las terapias actuales, de modo que las prohibiciones de estos podría
ser el único método para reducir sustancialmente la letalidad de la intoxicación.

Dentro de los plaguicidas inhibidores de la colinesterasa se encuentran los organofosforados y carbamatos, que
ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo.

→→ Organofosforados
Son sustancias clasificadas químicamente como ésteres, derivados del ácido fosfórico y el ácido fosfónico, que se
utilizan como plaguicidas para el control de insectos; son biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles,
y su presentación más frecuente es en forma líquida. La intoxicación aguda ocurre después de exposición
dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas. Ampliamente utilizados en países del tercer mundo, donde los más
potentes están más disponibles. Hay que recordar que estos productos comerciales pueden contener en algunas
presentaciones líquidas solventes derivados de hidrocarburos como kerosene, los cuales pueden por sí mismos
generar intoxicación.

Además, existen armas químicas que pertenecen al grupo de los organofosforados y son extremadamente tóxicas,
como, por ejemplo, el gas Sarín.

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 →→ Carbamatos
Estos compuestos son derivados del ácido carbámico, y también son inhibidores enzimáticos. El cuadro clínico
tóxico es similar al de los organofosforados. En relación con el tratamiento, es básicamente igual al empleado
con los organofosforados, con la salvedad de no utilizar oximas reactivadoras en varios de ellos, pues formarán
compuestos carbamilados que pueden potenciar los efectos del inhibidor.

Los inhibidores de la colinesterasa se pueden absorber por todas las vías: oral (en intentos de suicidio principalmente
y accidentalmente en niños), inhalatoria (en trabajadores agrícolas, fumigadores) o dérmica (en trabajadores
agrícolas y niños). También pueden entrar por vía conjuntival, vaginal y rectal.

Fisiopatología
Los organofosforados y los carbamatos inhiben las enzimas esterasas, especialmente la acetilcolinesterasa en las
sinapsis neuronales y en las membranas de los glóbulos rojos, así como la butirilcolinesterasa en el plasma. Aunque
la inhibición aguda de la butirilcolinesterasa no parece causar un efecto clínico característico, la inhibición de la
acetilcolinesterasa da lugar a la acumulación de acetilcolina y sobreestimulación de los receptores de acetilcolina
en sinapsis del sistema nervioso autónomo, el SNC y uniones neuromusculares.

Los organofosforados actúan por fosforilización enzimática originando una unión muy estable que se considera
“irreversible”, mientras que los carbamatos actúan por carbamilación de la enzima y esa unión es más débil e
inestable, lo que la hace reversible. Ambos causan pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa
necesaria en el organismo para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la
hendidura sináptica y estimulando excesivamente el SNC, los receptores muscarínicos de las células efectoras
parasimpáticas y los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autonómicos, lo
cual se traduce clínicamente en un síndrome colinérgico.

Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de este tipo de intoxicación pueden presentarse dentro de pocos minutos hasta 1 a 2 horas
posteriores a la exposición. Se presenta un deterioro progresivo, estableciéndose el cuadro de un síndrome
colinérgico agudo cuyas manifestaciones pueden ser de tres tipos: muscarínicas, nicotínicas o del SNC, según
los receptores colinérgicos correspondientes. Los síntomas nicotínicos tienden a ser los primeros en aparecer
(Tabla 6).

Las características clínicas debidas a la sobreestimulación de los receptores de acetilcolina muscarínicos en el

sistema parasimpático son:
• Broncoespasmo.
• Broncorrea.
• Miosis.
• Lagrimeo.
• Diarrea.

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 • Hipotensión.
• Bradicardia.
• Vómito.
• Salivación o sialorrea.

Las características debidas a la sobreestimulación de los receptores nicotínicos de acetilcolina en el sistema

simpático son:
• Taquicardia.
• Midriasis.
• Hipertensión.
• Sudoración.

Las características debidas a la sobreestimulación de los receptores nicotínicos y muscarínicos de acetilcolina en

el SNC son:
• Confusión.
• Agitación.
• Coma.
• Insuficiencia respiratoria.

Las características debidas a la sobreestimulación de los receptores nicotínicos de acetilcolina en la unión

neuromuscular son:
• Debilidad muscular.
• Parálisis.
• Fasciculaciones.

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 Tabla 6. Efectos clínicos de la intoxicación por organofosforados (exceso de acetilcolina).

Diagnóstico
El diagnóstico de intoxicación por organofosforados y carbamatos es típicamente clínico, basado en la historia y el
examen físico. Se debe garantizar el diagnóstico a través de:
• Anamnesis, que incluirá exposición a estos plaguicidas.
• El cuadro clínico, cuyos signos y síntomas claves a tener en cuenta son: miosis, sialorrea, bradicardia, diaforesis,
piel fría, dificultad respiratoria y convulsiones.
• Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos.
• Determinación del tóxico en contenido gástrico o heces.
• Hallazgo de la sustancia o sus metabolismos en orina.

En el caso de los plaguicidas, se pueden realizar exámenes por varios métodos analíticos, tanto en sangre como en
orina.

La cuantificación de la inhibición aguda de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa es muy importante en

casos de intoxicaciones agudas. Esta prueba permite conocer si el individuo ha estado en contacto con plaguicidas
organofosforados y/o carbamatos y, a su vez, la intensidad del impacto que ha ejercido sobre el paciente en estudio.
Se basa esencialmente en un método que mide el ácido acético producido por la hidrólisis enzimática de acetilcolina.
Llevando cabo la reacción en presencia de un sustrato tal como el cloruro de acetilcolina, el ácido acético produce
disminución de pH, que es proporcional a la actividad de la colinesterasa presente. La actividad enzimática varía
entre personas; sin embargo, se considera significativa una disminución de más del 25% de la actividad tomando
como referencia el límite inferior de normalidad.

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 Tratamiento
General
• Mantenimiento de la vía aérea con limpieza y aspiración de secreciones. Oxigenoterapia y observación
permanente de la actividad de los músculos respiratorios, ya que pueden presentar falla respiratoria aguda. En
casos graves se requiere intubación orotraqueal y ventilación asistida.
• Remover la ropa contaminada y realizar baño con agua y jabón en las zonas expuestas. Será preferible una
segunda limpieza con agua alcalinizada (agua más bicarbonato de sodio en polvo) si la intoxicación fue por vía
dérmica, ya que el medio alcalino hidroliza el tóxico.
• No inducir el vómito, por el riesgo de broncoaspiración. Además, las presentaciones líquidas de los plaguicidas
muy frecuentemente contienen hidrocarburos tipo kerosene, que aumentan el riesgo de producir neumonitis
química durante la emesis.
• Lavado gástrico con abundante suero fisiológico o solución salina, si la ingesta fue hace menos de 1 hora y
protegiendo la vía aérea en caso de que el paciente tenga disminución del estado de conciencia. Administrar
carbón activado a razón de 1 g/kg de peso cada 8 horas para adsorber o atrapar el plaguicida y evitar su absorción.
• Control y manejo de equilibrio ácido-base del paciente. Administrar bicarbonato de sodio según requerimientos
a partir de los resultados observados en los gases arteriales.
• Vigilancia estricta de signos vitales.
• Control de convulsiones.

Específico
→→ Atropina
La atropina es una amina terciaria, por lo que atraviesa la barrera hematoencefálica. Es el agente base para el
tratamiento y su mecanismo de acción se basa en el antagonismo competitivo con la acetilcolina principalmente en
los receptores muscarínicos. La atropina tiene poco efecto en los receptores nicotínicos, por lo que no antagoniza
el síndrome nicotínico.

Inicialmente se debe buscar “atropinizar” al paciente; los signos recomendados para vigilar la “atropinización”
son: disminución de secreciones y aumento de la frecuencia cardíaca. Es muy importante que el paciente reciba
oxigenación previamente, para que las fibras cardíacas puedan responder al efecto de la atropina. La miosis puede
persistir aun con el paciente bien atropinizado, así que no es un buen parámetro de control.

El paciente debe recibir inicialmente 1 a 2 mg de atropina, y la dosis se duplica cada 5 minutos hasta alcanzar
la atropinización del paciente (disminución de secreciones y aumento de la frecuencia cardíaca por encima de
80 latidos/minuto). Una vez que se logra el control, se debe iniciar una infusión de atropina de entre el 10% y el 20%
de la dosis total requerida para estabilizar al paciente por hora y hasta que cedan totalmente los síntomas.

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 →→ Oximas
Las oximas se utilizan junto con la atropina en el manejo de pacientes con intoxicación grave por organofosforados
y en algunos casos graves de intoxicación por carbamatos. Su acción es reactivar la enzima acetilcolinesterasa
fosforilada principalmente a nivel de receptores nicotínicos, lo que mejora la contractilidad muscular dentro de
los primeros 10 a 40 minutos después de su administración. Presentan además sinergismo con la atropina en los
receptores muscarínicos, por lo que siempre deben administrarse de manera conjunta. Su eficacia está en relación
directa con la precocidad de su administración (primeras 24 horas), pues la intensidad de la fosforilización aumenta
la estabilidad del complejo enzima-fosforado. La oxima más utilizada es la pralidoxima.

Las distintas oximas se dosifican de forma diferente. La dosis sugerida de pralidoxima según la Organización
Mundial de la Salud es de 30 mg/kg en bolo y luego 8 mg/kg/h o 30 mg/kg cada 4 horas. En todas las situaciones, la
dosificación debe ser individualizada, dependiendo de la respuesta del paciente.

Con dosis terapéuticas, los efectos adversos son mínimos. Con niveles > 400 mg/ml se ha documentado visión
borrosa, elevación de la presión diastólica, diplopía, cefalea, náuseas, estupor, hiperventilación, hipotensión,
taquicardia, dolor muscular, mioclonías y agitación.

→→ Benzodiacepinas
Deben utilizarse lo antes posible para detener la actividad convulsiva. Una vez que se establece una vía intravenosa,
se puede iniciar una benzodiacepina fácilmente. Una dosis inicial razonable de diazepam es de 5 a 10 mg por vía
intravenosa, repitiendo cada 5 minutos hasta obtener el control de las convulsiones. Si no se establece una vía
intravenosa, el diazepam tiene una biodisponibilidad intramuscular errática; por lo tanto, se pueden considerar
otras opciones, como midazolam o lorazepam.

CONCLUSIONES

El mundo industrializado en que vivimos, su acelerado desarrollo y los avances tecnológicos nos enfrentan a nuevos
riesgos de los que resulta difícil sustraerse. En los últimos decenios se ha incrementado la disponibilidad y el uso
de sustancias químicas potencialmente tóxicas en la industria, el sector agrícola, en el farmacéutico y en nuestros
hogares.

La manipulación inadecuada, la falta de elementos de protección, el descuido al dejar sustancias tóxicas al alcance
de los niños, los hechos suicidas y delictivos, entre otras circunstancias, provocan emergencias toxicológicas
que llegan a diario a los servicios de urgencias de las entidades hospitalarias, observándose que los principales
agentes causantes de intoxicaciones son plaguicidas, medicamentos, sustancias cáusticas y corrosivas, derivados
de hidrocarburos, bebidas alcohólicas, venenos de animales y plantas venenosas.

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 Los médicos que tratan a pacientes intoxicados deben tener un enfoque sistemático y coherente para su evaluación
y manejo. La sobredosis tóxica puede presentar varios síntomas clínicos, incluyendo dolor abdominal, vómitos,
temblor, estado mental alterado, convulsiones, arritmias cardíacas y depresión respiratoria. Estas pueden ser las
únicas pistas para el diagnóstico cuando se desconoce la causa de la toxicidad en el momento de la evaluación inicial
del paciente. El diagnóstico puede ser complicado por la posibilidad de una ingesta de múltiples agentes tóxicos, y
el pronóstico y el curso clínico de recuperación de un paciente intoxicado por un agente específico dependen en
gran medida de la calidad de la atención prestada dentro de las primeras horas en el centro de emergencia.

Es importante tener en cuenta que la intoxicación por medicamentos puede producir una amplia gama de síntomas
y hallazgos clínicos. La presentación depende del agente ingerido, de si la ingesta es aguda o crónica, de los
medicamentos recetados de referencia que un paciente puede estar tomando y de si la ingestión involucra un solo
o varios fármacos. El tratamiento inicial se centra en la estabilización aguda. La historia clínica y el examen físico
son de gran importancia para reconocer que se ha producido una intoxicación. El manejo está dirigido a brindar
atención de apoyo, prevención de la absorción de venenos y/o tóxicos y, cuando corresponda, el uso de antídotos
y técnicas de eliminación para disminuir la absorción del tóxico.

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 BIBLIOGRAFÍA

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