Respiratorio

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Respiratorio

1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)


Es un trastorno pulmonar heterogéneo, caracterizado por síntomas respiratorios crónicos
como disnea, tos, expectoración y/o agudizaciones, tórax con hiperinsuflación (no pueden
vaciar el aire del todo). Estos síntomas son secundarios a alteraciones de las vías
respiratorias (bronquitis/bronquiolitis) y/o alvéolos (enfisema) que provocan obstrucción al
flujo aéreo persistente y a menudo (no siempre) progresiva.

Datos epidemiológicos:

La EPOC afecta al 11% de la población mayor de 40 años en España. Alta prevalencia


(morbimortalidad elevada y que cada vez suponen un porcentaje más alto). Alto infra
diagnóstico 75% (poco o tarde). Se diagnostica a pocos pacientes y se diagnostica tarde.

Etiopatogenia:

Factores de riesgo ambientales:

- Tabaquismo
- Exposición laboral a polvos orgánicos, inorgánicos, sustancias químicas.
- Contaminación área: partículas en suspensión, O3.

Factores de riesgo genéticos:

- Mutación del gen SERPINA 1 que produce déficit


de la alfa 1-antitripsina.

Otros factores

- Sexo
- Asma
- Infecciones respiratorias graves en la infancia
- Nivel socioeconómico (desinformación, tratamientos de pago, necesidad de trabajo
aun con enfermedad…)

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Bronquitis

- Tos y expectoración.
- Inflamación y producción de moco
en las vías aéreas.
- Paciente con EPOC frecuentes
exacerbaciones.

Enfisema pulmonar
- Destrucción de los septos
alveolares.
- Mayor desequilibrio entre la
proteasa y antiproteasa.
- Asociado al déficit alfa 1 anti.

La respuesta inflamatoria desencadena anticuerpos, que resultan en exceso → daño a la


estructura pulmonar. De por si hay déficit de la proteína alfa 1-antitripsina lo que aumenta la
destrucción → enfisema alveolos parénquima pulmonar. La respuesta inflamatoria estrecha
vía respiratoria, moco, aumenta defensas → bronquitis crónica.

Diagnóstico:

El diagnóstico de EPOC debe confirmarse mediante espirometría forzada que demuestre la


existencia de obstrucción al flujo aéreo (FEV1/FVC < 0,7) después de broncodilatación. En
personas que tienen EPOC, esta prueba mide lo bien que los pulmones realizan dos
funciones importantes: La cantidad de aire que usted puede expulsar en 1 segundo. Esto se
llama volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1, por sus siglas en inglés). El valor de
FEV1 también sirve para determinar la gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias
(GOLD 1, 2, 3, 4; o leve, moderada, grave y muy grave).

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Exploración y pruebas complementarias:
- Exploración física: ABCDE
- Tos, expectoración
- Auscultación: Sibilancias/Roncus/Crepitantes
- Fiebre
- Cianosis
- Signos de gravedad: Taquipnea, tiraje, somnolencia

- Gasometría arterial:
- Acidosis respiratoria: hipoventilación (exceso de CO2 hipercapnia)
- Alcalosis respiratoria: hiperventilación (pérdida de CO2 hipocapnia)

- Laboratorio:
- Hemograma
- Fórmula Leucocitaria

- Pruebas complementarias:
- RX: Hiperinsuflación
- TAC
- Espirometría: Patrón obstructivo índice de Tiffeneau ≤70%.
- Cultivos: Esputo/sangre

Nomenclatura EPOC: Terminología


- EPOC inicial (early): El EPOC puede aparecer en las primeras etapas de la vida,
pero tarda mucho en manifestarse clínicamente. GOLD propone usar el término
«EPOC inicial» (en inglés, “early COPD”) para hablar únicamente del debut biológico
de la enfermedad en un contexto experimental.

- EPOC leve: Describe la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo medida mediante


espirometría sin hacer ninguna relación con el eje temporal (cuando se inicia).

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- EPOC jóvenes: Como la función pulmonar alcanza su punto máximo en torno a los
20 años 5 y comienza a menguar entre los 40 y los 50, GOLD propone utilizar el
término «EPOC en jóvenes» para pacientes de 20-50 años, lo que puede incluir
tanto a los que nunca alcanzaron una función pulmonar pico normal en la juventud
como a los no necesariamente es "leve" ya que presentan una meseta más corta o
un deterioro más rápido de la función pulmonar.

- Pre-EPOC
- PRISm

Tratamiento farmacológico:
El alto riesgo se divide en dos tipos:
- Pacientes que no sufren exacerbaciones o reagudizaciones, pero que son de alto
riesgo por su función pulmonar o por sus síntomas
- Pacientes que sí tienen agudizaciones, dentro de los cuales se dividen dos tipos:
- eosinofílicos
- eosinofílicos

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Los LAMA (antimuscarínicos) funcionan bloqueando el efecto broncoconstrictor de la
acetilcolina. Son antagonistas de los receptores muscarínicos, que actúan bloqueando la
acción broncoconstrictora de la acetilcolina en las células del músculo liso de las vías
respiratorias, produciendo su dilatación. Esto evita que el neurotransmisor haga que los
músculos que rodean las vías respiratorias de los pulmones se contraigan.

Los agonistas beta2 adrenérgicos de acción larga (LABA) o broncodilatadores de acción


prolongada.

Terapia inhalada
→ inicial
→ seguimiento agudización (eosinófilos como biomarcador)

2. Asma
El asma es un síndrome que incluye diversos
fenotipos clínicos que comparten manifestaciones
clínicas similares, pero de etiologías diferentes. Es
una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias, donde participan distintas células y
mediadores de la inflamación, condicionada en parte
por factores genéticos, que cursa con hiperrespuesta
bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo,
total o parcialmente reversible, ya sea por la acción
medicamentosa o espontáneamente.

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- Cursa de forma episódica con fase de agudización.
- Es reversible.
- Cuando finaliza el episodio, el paciente presenta flujos ventilatorios normales.

Asma extrínseco o alergénico: Ocurre con la exposición a sustancias alérgicas que están
en el ambiente (polen, ácaros del polvo, pelo de animales, hongos).

Asma intrínseco o idiopático: Predisposición

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Células inflamatorias implicadas:

Elevados en la vía aérea y estimulan la inflamación eosinófila y la producción


de IgE por los linfocitos B. Quedan elevados los NK y disminuidos los LT
Linfocitos T reguladores.

Se encuentran elevados en el epitelio bronquial. Su activación libera


mediadores como la histamina y la prostaglandina que tienen efecto
Mastocitos broncoconstrictor y proinflamatorio. Se activan por alérgenos, conexiones
neuronales y por estímulos osmóticos (broncoconstricción inducida por
ejercicio).

Elevados en vía aérea denotan la gravedad según su número. Liberan


Eosinófilos enzimas inflamatorias que dañan las células epiteliales y generan mediadores
que amplifican la respuesta inflamatoria.

Aumentados en algunos pacientes con asma grave durante exacerbaciones y


Neutrófilos sujetos con asma y fumadores. Su aumento puede ser debido al tto
glucocorticoideo.

Son presentadoras de antígeno que interactúan con las reguladoras de los


Células dendríticas ganglios linfáticos y estimulan la producción de linfocitos T.

Pueden resultar activados por alérgenos que contengan baja afinidad con la
Macrófagos IgE.

Células pulmonares Contribuyen a la respuesta y estimulan las células productoras de moco.


neuroendocrinas

Moléculas implicadas en el proceso inflamatorio:


Células y elementos estructurales implicados:

Mecanismo de hiperrespuesta bronquial:

- Contracción excesiva del músculo liso de la vía respiratoria


- Desacoplamiento de la contracción de la vía respiratoria
- Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria:
Edema y cambios estructurales amplifican el estrechamiento de la pared bronquial.
- Nervios sensoriales sensibilizados:
Debido a la inflamación aumenta la sensibilidad y se produce un exceso de
broncoconstricción.

Diagnóstico diferencial del asma (adultos)

Asma EPOC

Edad de inicio Cualquier edad ≥40 años

Tabaquismo Indiferente Casi siempre

Atopia Frecuente Infrecuente

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Antecedentes familiares Frecuente No valorable

Variabilidad de los síntomas Sí No

Reversibilidad de la Significativa Menos significativa


obstrucción bronquial

Respuesta de glucocorticoides Responde bien en la Indeterminada o


mayoría invariable

Manifestaciones clínicas:
- Hipoxemia
- Tos irritativa
- Disnea
- Opresión torácica
- Cianosis
- Tiraje intercostal
- Sibilancias

3. Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)


La FPI es una patología de causa desconocida que
provoca inflamación y endurecimiento o cicatrización
progresiva del tejido pulmonar. Provoca un deterioro
lento y progresivo de la función respiratoria.
Pronóstico muy grave.

Epidemiología:
Tasa de supervivencia cinco años después de su detección no superior al 40%. 20 casos
por 100.000 habitantes/año España. Predominio sexo masculino. Diagnosticada en la edad
adulta (50-80).

Factores de riesgo o activadores:


- Tabaco
- Factores ambientales
- Agentes microbianos
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico RGE (no es condicionante pero la mayoría
de pacientes con FPI han tenido)
- Posibles factores genéticos

Activación de mediadores (por X causa) de células epiteliales → neumocitos estimulan


porque se activan → activación excesiva de fibroblastos (genera fibrosis en el alveolo, que
tendría que ser extensible, pierde su capacidad y se va dañando) → diferenciación en
miofibroblastos →

El movimiento de vaciado y llenado no se va a realizar bien y la perfusión será incompleta

Exploración física:
- ABCDE
- Tos seca (si no hay infección)
- Disnea de esfuerzo

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- Auscultación: Crepitantes secos
- Dedos en palillos
- Signos de gravedad ( Taquipnea, tiraje…)

Tratamiento de la FPI:
La FPI no tiene un tratamiento curativo. El propósito es mejorar la sintomatología y
enlentecer la progresión. Los fármacos más utilizados eran glucocorticoides,
inmunomoduladores o antioxidantes. Pero descubrieron que no eran efectivos e incluso
aumentaban la mortalidad.

Recientemente, la Agencia Europea del Medicamento aprobó el primer fármaco antifibrótico


pulmonar, pirfenidona. Este fármaco con capacidad anti-fibrótica ha demostrado enlentecer
el deterioro funcional respiratorio en diversos ensayos clínicos realizados, en los que se ha
incluido más de 1100 pacientes en fase leve-moderada de la enfermedad (FVC > 50% y
DLCO > 35%

Para mejorar la calidad de vida:


- Terapia con O2
- Educación en salud
- Rehabilitación pulmonar

4. Tromboembolismo pulmonar (TEP)


La tromboembolia de pulmón consiste en la obstrucción de
alguna de las arterias pulmonares por un émbolo formado
normalmente por las venas de las EEII (90%). Las principales
causas de trombos en EEII:
- La estasis venosa.
- Aumento de la coagulación sanguínea ( cáncer,
enfermedades autoinmunes, tratamientos farmacológicos)
- Alteraciones de la pared.

Émbolo que se suele originar en EEII → vena cava inferior →


arteria pulmonar → desequilibrio ventilación perfusión →
hipoxemia → émbolo aumenta la presión intrapulmonar que
puede provocar insuficiencia cardíaca.

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Causa común o paciente común: mala circulación en EEII causada por sedentarismo (por
obesidad, lesión, etc)
ej: señora mayor obesa operada con prótesis de rodilla

Manifestaciones clínicas:
- Dolor torácico pleurítico (se refiere a la espalda, dolor costal)
- Edemas
- Disnea intensa.
- Taquicardia.
- Taquipnea.
- Hipoxemia.
- Desmayos, mareos.
- Inflamación, enrojecimiento, dolor en una pierna.*
- Hipotensión.*

Exploración física:
- ABCDE
- Disnea Intensa y súbita.
- Dolor pleurítico.
- Taquicardia.
- Signos de gravedad ( Taquipnea, tiraje)

Gasometría arterial → hipoxemia


ECG S1 Q3 T3
Laboratorio:
- Enzimas cardiacas
- BNP por sobrecarga (info de una sustancia que
se segrega cuando hay insuficienci cardíaca)
- Dímero-D (indicador de coagulación)

Rx/ TAC/ Arteriografía de pulmón/ Gammagrafía

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Guía ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda.

5. Derrame pleural
Los derrames pleurales son acumulaciones de
líquidos dentro del espacio pleural. Pueden tener
múltiples causas:
- Aumento de la presión intracapilar.
- Descenso de la presión oncótica.
- Aumento de la permeabilidad (típico neumonía)
en la microcirculación pleural a causa por
ejemplo de una neumonía.
- Defecto de drenaje linfático pulmonar.

Causas internas:
- Infecciones
- Neumonia
- Absceso pulmonar
- Tumores

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Causas externas:
- Traumatismo costal
- Insuficiencia cardiaca
- Cirrosis hepática
- Sarcoidosis (granulomas)
- Enfermedades auto inmunológicas (ej: lupus sistémico)
- Fármacos: nitrofurantoína, metotrexato

Tipos de derrame pleural:


- Por aspecto del líquido:
- Seroso: Más frecuente. Tonalidad amarillenta.
- Empiemas: Tiene infección, purulento
- Hemático/ Hemotórax: Asociado a traumatismos, contiene sangre. Suele ir
acompañado del neumotórax.
- Quiloso: Puede estar acompañado por linfa y sustancias grasas, colesterol

- Según composición del líquido:


- Trasudados: La mayoría de veces por insuficiencia cardiaca
- Exudados: Procesos más localizados, neumonía, tuberculosis, etc

Manifestaciones clínicas:
- Fiebre
- Dolor pleurítico
- Fatiga
- Disminución de ruido respiratorios (porque hay mucho líquido y poco aire)
- Disnea
- Tos
- Hipoxemia

Exploración física:
- ABCDE
- Disnea
- Fiebre
- Dolor pleurítico
- Disminución de los ruidos respiratorios.
- Hipoxemia

Gasometría arterial
Laboratorio:
- Hemograma
- Fórmula leucocitaria
- PCR infección
- Procalcitonina (heces)
- Hemocultivos

Rx tórax/ TAC/ Análisis de líquido pleural

La radiografía de tórax es la primera prueba que se realiza para confirmar la presencia de


líquido pleural. Debe examinarse la radiografía lateral del tórax en posición de pie cuando
se sospecha un derrame pleural. Los derrames pleurales más grandes opacifican porciones
del hemitórax y pueden provocar desplazamiento mediastínico.

La ecografía torácica se considera el método de referencia en el diagnóstico del derrame


pleural y la realizan neumólogos en la cama del paciente, o a veces de médicos de
urgencias, evitando la necesidad de una revisión por el radiólogo.

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La TC con contraste venoso es la siguiente prueba, muy útil para proporcionar
información sobre el realce pleural y la posible nodularidad pleural.

Los derrames que son crónicos o recidivantes y que causan síntomas pueden tratarse con
pleurodesis (sobre todo si es un derrame pleural maligno) o drenaje intermitente con un
catéter permanente.

- Toracocentesis diagnóstica: Nos puede ayudar a dx porque nos da el aspecto del


líquido y a aliviar los síntomas ya que se realiza un vaciado.

- Pleurodesis: Procedimiento médico durante el que se utilizan


sustancias químicas o medicamentos para inflamar y adherir
las capas de la pleura (el tejido que cubre los pulmones y
reviste la pared interior de la cavidad pectoral). (ej: pacientes
con enfermedades degenerativas, como cáncer de pulmón,
que constantemente tengan derrames)

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6. Neumonía
La neumonía es un proceso infeccioso que afecta a los alvéolos,
bronquiolos distales e intersticio pulmonar. Existen distintos tipos
de neumonías.

En función del agente que la provoca:

- Neumonía vírica
- Neumonía bacteriana.

En función del entorno donde se adquiera:

- Neumonía adquirida en la comunidad (p.ej: clase)


- Neumonía intrahospitalaria

Otros tipos de neumonías podrían ser:

- Neumonía por aspiración


- Neumonía obstructiva
- Neumonía atípica (no sabemos que la produce)

En función de la localización:

- Neumonía lobar: afecta a algún lóbulo. en el


caso de la izquierda, al lóbulo medial del pulmón
derecho. Importante auscultación en este lóbulo.

- Neumonía segmentaria o bronconeumonía:


afección en algún segmento del árbol bronquial

- Neumonía intersticial: Es la más típica. Afecta a la


parte más profunda del pulmón.

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Factores de riesgo:

- Edad:
- <2 años (prematuros) → inmadurez del árbol bronquial
- >65 años
- Personas con enfermedades crónicas o pluripatologías → por la falta de movilización
del moco al estar en estado de dependencia u hospitalización.
- Personas con enfermedades que debilitan el sistema inmunitario.
- Enfermedades pulmonares de base: bronquiectasias → ensanchamiento de las vías
respiratorias por daño tisular.
- Hábitos de vida:
- Fumar
- Drogas
- Alcohol

Microorganismos: menos el VRS, ninguno es exclusivo de las vías respiratorias.

El microorganismo atraviesa nuestra primera barrera (epitelio y cornetes) y los macrofagos


actúan generando la respuesta inflamatoria y se acaba teniendo un exceso de producción
de moco por sobreexcitación. Hay neumonías que no tienen sintomatología brusca.
Comienzan por una febrícula y después van en aumento.

Manifestaciones clínicas:
- Temperatura alta
- Expectoración purulenta
- Dolor torácico pleurítico
- Fatiga
- Mialgia
- Hipoxemia
- Crepitantes
- Tos seca, constante o hemoptoica
- Febrícula

Exploración física:
- ABCDE

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- Disnea
- Dolor pleurítico
- Auscultación: variada/hipofonesis
- Fiebre
- Expectoración muco-purulenta
- Signos de gravedad (Taquipnea, tiraje…)

Laboratorio (porque los microorganismos pueden afectar otras partes del cuerpo):
- Hemograma
- Formula leucocitaria
- Hemocultivos
- PCR
- Procalcitonina
- Antígenos orina
- Función renal

RX (acúmulos de mucosidad o colapso → infiltraciones

Tratamiento:
Antibióticos, oxigenoterapia (en casos mayores) o corticoides (si la vía se encuentra muy
colapsada)

7. Tuberculosis
La tuberculosis es una infección crónica progresiva, que
tiene periodo latente asintomático después de la infección
inicial. Es una causa infecciosa importante de morbilidad y
mortalidad en los adultos de todo el mundo y mató a
alrededor de 1,5 millones de personas en 2020, la mayoría
en países de ingresos bajos y medios.

La tuberculosis sólo designa en realidad a la enfermedad


causada por el Mycobacterium Tuberculosis (cuyo principal
reservorio es el ser humano). El contagio se determina por
la intimidad y la duración de la exposición a la partícula que
contiene la bacteria.

Epidemiologia:

En 2022, 1,3 millones de personas murieron de tuberculosis (entre ellas, 167.000 personas
con VIH). La tuberculosis es la segunda enfermedad infecciosa más mortífera después de la
COVID-19 y por delante del VIH y el sida.

Se calcula que en 2022 enfermaron de tuberculosis 10,6 millones de personas en todo el


mundo: 5,8 millones de hombres, 3,5 millones de mujeres y 1,3 millones de niños.

Alrededor de una cuarta parte de la población mundial se ha infectado por el bacilo de la


tuberculosis y entre el 5% y el 10% de estas personas acaban presentando síntomas y
enfermando de tuberculosis.

Manifestaciones:
- TBP primaria: casi siempre asintomática. Es el primer contacto con el bacilo.

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- TBP latente: ocurre casi siempre después de la infección primaria. Se forman los
granulomas epitelioides (fibrosis) que pueden ocasionar puntos necróticos en el
pulmón. Los focos infecciosos pueden dejar cicatrices fibronodulares en los ápices
de uno o ambos pulmones. Puede que nunca se active o que lo haga en unos años.
Con la edad disminuye el riesgo. Sin manifestación clínica.

- Enfermedad activa: En el 50 al 80% de las personas con enfermedad activa, la


tuberculosis se reactiva dentro de los primeros 2 años, pero ésta puede reactivarse
también varias décadas más tarde.

Manifestaciones clínicas:
- Fiebre
- Disnea
- Anorexia
- Fatiga/ mialgia
- Astenia
- Tos, expectoración hemoptoica
- Dolor torácico

Los síntomas dependen de la parte del cuerpo en la que la


tuberculosis está activa. Si bien la enfermedad suele afectar a los
pulmones, también afecta a los riñones, el cerebro, la columna
vertebral y la piel.

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protocolo

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Exploración física:
- ABCDE
- Disnea
- Fiebre
- Anorexia
- Astenia
- Expectoración mucopurulenta/hemoptoica
- Signos de gravedad (Taquipnea, tiraje, somnolencia)

Laboratorio:
- Hemograma
- Fórmula Leucocitaria
- PCR
- Procalcitonina
- Hemocultivos

Gasometría arterial
Pruebas complementarias:
- RX cavitación
- Tuberculina (Mantoux)
- Broncoscopia
- Estudio microbiológico: esputo

Tratamiento:
La tuberculosis se trata con antibióticos que deben tomarse diariamente durante 4-6 meses.
No se puede suspender el tto porque hay riesgo de que queden bacilos.
- Rifampicina
- Isoniazida
- Pirazinamida
- Etambutol
- Estreptomicina.

En algunos países se administra la vacuna antituberculosa BCG (bacilo de Calmette -


Guérin) a los bebés y los niños pequeños. Esta vacuna previene la tuberculosis fuera de los
pulmones, pero no dentro de estos.

Las personas que están infectadas pero que (aún) no han enfermado no pueden transmitir
la enfermedad. La tuberculosis suele tratarse con antibióticos y puede ser mortal si no se
trata.

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