Pseudomonas

Pseudomonas aeruginosa
Prof. Libeth Yajaira Criado G

Docente Títular
Escuela de Medicina
TAXONOMIA
• REINO: Bacteria
• FILO: Proteobacteria
• FAMILIA: Pseudomonaceae
• GENERO: Pseudomonas
• ESPECIES: aeruginosa, putida, fluorescens
Características generales
• Aerobio obligado
• Oxidasa positiva
• No fermenta carbohidratos, los
oxida.
• Móviles : Flagelo polar único.
• Adaptable desde el punto de vista
nutricional.
• Metaboliza más de 80 compuestos
orgánicos
• Crece en medios simples.
• Agua- tierra
• Descompone sustancias orgánicas.
Diagnóstico
Bacilo Gram negativo
Agar sangre Produce pigmentos en medios
de cultivo y en lesiones de los
pacientes
Pseudomonas spp. Habilidad de crecer a

42 °C.
Agar MacConkey Aerobio estricto

No fermentadores
Oxidasa (+)
Pseudomonas spp en AGAR SANGRE
Batería Bioquímica: Pseudomonas
aeruginosa
Pseudomona aeruginosa
CIT - TSI k/k LIA K/K UREA- RM + VP - MAL IND - MOT + GAS:+
H2S: -
Pseudomonas spp
❖ Producen con frecuencia diferentes tipos de pigmentos:
Piocianina: Pigmento azul hidrosoluble
Pioverdina: Fluoresce entre blanco y azul verdoso.( los tres

miembros del grupo).
Piorrubina: Rojo oscuro
Piomelanina: Negro
Pseudomonas aeruginosa en agar Pigmento producido por
CETRIMIDE Pseudomonas aeruginosa
Prueba de Oxidasa
Se basa en la capacidad del colorante tetrametil-p-fenilendiamonio de oxidarse

al ceder electrones al citocromo c cuando está presente, produciendo formas
coloreadas (azul/morado).
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD DE
Pseudomonas spp
Factores de Virulencia de
Formación de Biopelículas
Mecanismo de patogenicidad de Pseudomonas
aeruginosa en infecciones Urinarias
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
DE Pseudomonas aeruginosa
Rhamnolipidos:
• Son glucolípidos
• Contribuyen a la
capacidad de producir
infecciones pulmonares.
• Inhiben la capacidad de
los cilios respiratorios.
• Estimulan la producción
de mucina.
• Inhiben fagocitosis
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
DE Pseudomonas aeruginosa
CITOTOXINA: CXT
• Enlaza con la
membrana de las
células
• Forma huecos en la
membrana.
• Desestabiliza la
membrana.
Mecanismo de Colonización, invasión y
diseminación
Adherencia y Colonización
• Fimbria se adhieren a células del epitelio del tracto respiratorio

superior, debido a perdida de fibronectina.
• Presencia elevada de proteasas
• Cepas mucoides producen exopolisacaridos (alginato), el cual

se fija a la mucina traqueobronquial
• Producción de exoenzima S, sirve de adhesina de glicolípido

presentes en células del tracto respiratorio
Mecanismo de Colonización, invasión y
diseminación
Invasión local
• Fagocitosis
• Estado Inmunitario del paciente
• Producción de enzimas extracelulares y toxinas facilita

diseminación bacteriana al romper las barreras físicas
• Presentes en los tejidos
• Presencia de proteasas extracelulares, necrotizantes en

piel, pulmón y cornea: Elastasa, proteasa alcalina,
fosfolipasa C, ramnolipido
Mecanismo de colonización, invasión y
diseminación
Diseminación sistémica
• Productos extracelulares
• Productos asociados a la superficie celular
• Presencia de cápsula y LPS
• Lípido A del LPS responsable de sepsis, fiebre e

hipotensión
• Exotoxina A. Inhibidor de síntesis proteica, acción

necrotizante local e inmunosupresora
Mecanismo de colonización, invasión y
diseminación
• La elasticidad ecológica contribuye a su patogenicidad.
• Su adaptabilidad a un amplia variedad de condiciones

físicas, requerimientos nutricionales mínimos y relativa
resistencia a los antibióticos le permite sobrevivir.
• Debe asumirse múltiples mecanismos patogénicos en

enfermedades tan diversas como septicemia en
pacientes neutropénicos, infecciones pulmonares
crónicas en pacientes con fibrosis quística.
Cuadros Clínicos cuyo agente etiológico es
Sitios donde predominan las infecciones
sitios donde se acumula humedad
Traqueotomías Catéteres
Sitios donde predominan las infecciones
Oído externo de nadador
Carácterísticas de las lesiones
• Heridas cutáneas
exudativas
• Pus azulado por la
piocianina.
• Produce infecciones
en tracto respiratorio
inferior y tracto urinario
Implicaciones Clínicas
Infección Ocular:
• Queratitis
Factores de riesgo:
• Daño conjuntiva
infección por
herpes.
• Trauma
• Uso de lentes de
contacto blando
INFECCIONES
AUDITIVAS:
Otitis externa: oído
de nadador
• Diabéticos.
• Edad avanzada
• Lactantes
Otitis Externa Maligna:
• Invasión de tejidos
blandos que produce
necrosis.
• Exudado purulento
• Daños de nervios
craneales
• Bacteremia
• Sepsis
Infecciones Pulmonares en Fibrosis Quística
• No es patógeno
primario
La Pseudomonasinfección
por puede ocurrir
despúes de Infeciones
ocasionadas por:
• Staphylococcus aureus
• Haemophilus influenzae
BACTEREMIA:
• E. coli, Klebsiella y
Enterobacter,
Pseudomonas.
• 4 causa de infecciones
atribuidas al cuidado de la
salud.
• Puede ser secundaria:

Neumonía
Pielonefritits
• Infección gastrointestinal
Implicaciones clínicas
Sepsis e infecciones en
huesos y articulaciones:
• Diseminación
hematógena
• Extensión de la infección
Infecciones del SNC:

• Meningitis y abscesos
cerebrales.
Necrosis de los Tejidos y Sepsis en Personas con
Quemaduras
• Quemados: altos niveles

de actividad proteolítica
endógena.
• Pseudomonas produce
proteasas que aumentan
la carga proteolítica total.
Endocarditis infecciosa
• Uso de drogas
intravenosas.
• Agua y equipos para
preparar medicamentos
Los daños producidos por

los 2 microorganismos en la
infección primaria y el
exceso de proteasa agotan
la fibronectina de las
células epiteliales y
exponen los receptores
para las adhesinas de
Pseudomonas.
• Las cepas con pili se adhieren al epitelio

respiratorio y migran a los pulmones y producen
alginato.
• Esta sustancia protege al microorganismo de la

fagocitosis y le permite establecer infección
cronica.
Tratamiento
Nunca tratar con un solo fármaco, la bacteria desarrolla resistencia

con rapidez
Usar penicilinas activas contra Pseudomonas aeruginosa:

Ticarcilina, mezlocilina, piperacilina.
En combinación con aminoglicosidos:
• Gentamicina, Tobramicina o amikacina

• Otros fármacos: Aztreonam, Imipenem, quinolonas:
• Ciprofloxacina, cefalosporinas: ceftazidima, cefoperazona
Mecanismos de resistencia de
Acinetobacter
• Saprofitos ubicuos, BGN de baja virulencia son causa de infección
nosocomial y adquiridas en la comunidad
• Están ampliamente distribuidas en el agua y en el suelo
• Ocasionalmente pueden cultivarse de fuentes humanas: esputos, orina,

heces, secreciones vaginales.
• Es el microorganismo más común transportado por el personal

intrahospitalario, coloniza el 45% de sitios de traqueotomía de pacientes
internados
• Es una bacteria oportunista de importancia en el ambiente hospitalario (1). Este

microorganismo produce amplia variedad de cuadros clínicos y ha desarrollado
resistencia a diferentes grupos de antibióticos complicando el manejo de estas
infecciones (2)
1. Memish ZA, Shibl AM, Kambal AM, Ohaly YA, Ishaq A, Livermore DM. Antimicrobial resistance among non-fermenting Gram-negative bacteria
in Saudi Arabia. J Antimicrob Chemother. 2012;67(7):1701-5. 2. Gaynes R, Edwards JR, System NNIS. Overview of nosocomial infections caused
by gram-negative bacilli. Clin Infect Dis. 2005;41(6):848-54.
Características morfológicas
• Tiene forma de
cocobacilo durante
crecimiento exponencial y
forma cocoide en fase
estacionaria.
• Son Gram negativos

aerobios, inmóviles y
encapsulados, no
fermentadores.
A. baumannii es un cocobacilo que tiende
a retener el cristal violeta, por lo que
puede ser identificado erróneamente
como una bacteria gram positiva.
Características morfológicas
• Colonias tienen 1 a 2
mm de diámetro, no
pigmentadas, mucoides
• Con hoyuelos en la
superficie.
• Oxidasa negativo
La patogenia de A. baumannii está
relacionada con:
• Desarrollo de una biopelícula ("biofilm") sobre las • Su facultad de adherirse a superficies y células
superficies y células humanas epiteliales humanas, utilizando sus fimbrias
• Su capacidad para sobrevivir en medios con limitada • Su virtud de desarrollarse en un pH ácido y a bajas
concentración de zinc dentro del hospedero temperaturas que le permite incrementar su habilidad
para invadir tejidos desvitalizados
• Su prolongada viabilidad bajo condiciones de sequedad • la presencia de un polisacárido capsular formado por
L-ramnosa, D-glucosa, D-ácido glucurónico y D-
manosa, que vuelve a la cepa más hidrofílica,
• Sus cadenas de lipopolisacáridos, pese a no conocer el disminuyendo su adherencia a hidrocarbonos y ayuda
potencial endotóxico del lipopolisacarido en esta bacteria , a la bacteria a evadir la fagocitosis, aunque la
asi como la presencia de lípido A en la membrana celular hidrofobicidad puede ser mayor en cepas
externa de Acinetobacter aisladas de catéteres o aparatos
traqueales; su cápsula que inhibe la fagocitos
• La producción de bacteriocina que incrementa su • la producción de enzimas que pueden dañar tejidos
lipídicos, como el butirato y caprilato esterasas, leucin
sobrevida
aryl amidasa, gelatinasa y lipasa
• La producción de sideróforos: la producción de aerobactinas • Su potencial para adquirir material genético de su

y proteínas de la membrana externa dependientes de hierro, entorno para incrementar su sobrevivencia y
por algunas cepas de A. baumannii que le permiten vivir en desarrollar un gran repertorio de mecanismos de
el cuerpo humano; resistencia antimicrobiana.
Sin alteración de las defensas normales del huésped, su papel sería limitado
Epidemiología
Localización más frecuente en infecciones intrahospitalarias

son respiratorias y bacterémicas en UCI, heridas operatorias en
Cirugía, LCR.
Multiresistencia, particularmente a cefalosporinas de

tercera generación y cuarta generación, mediado por
acción de b- lactamasas cromosomales
Manifestaciones clínicas
• Agente causantes de infecciones supurativas de cualquier
órgano
• Genitourinarias : uretritis
• Infecciones intracraneales: meningitis, abscesos
• Aparato respiratorio: traqueotomía, neumonía
• Tejidos blandos: celulitis local asociada a catéteres
intravenosos
• Heridas traumáticas, quemaduras, incisiones quirúrgicas
• Bacteriemia
Diagnóstico
Las pruebas de identificación convencionales y
comerciales tienen limitaciones en la diferenciación de
las especies A. calcoaceticus, A. baumannii, A. pittii y A.
nosocomialis que pertenecen al complejo Acinetobacter
baumannii-calcoaceticus por lo que algunas cepas
pueden ser identificadas como A. baumannii sin
realmente serlo (1).
Esto ha ocurrido con métodos como el API 20NE (2) y

con los sistemas automatizados Vitek 2, Phoenix y
MicroScan WalkAway; en los cuales los sustratos no son
específicos para la diferenciación de las especies que
componen dicho complejo y las bases de datos carecen
de información para su identificación.
Por lo anterior, la diferenciación de estas especies solo
es posible por pruebas moleculares basadas en patrones
de restricciones de genes que codifican para el rRNA o la
proteína RecA.
1. Radice M, Marín M, Giovanakis M, Vay C, Almuzara M, Limansky A, et al. Antimicrobial susceptibility testing in clinically relevant non-fermenting gram-negative bacilli:
recommendations from the Antimicrobial Agents Subcommittee of the Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas, Asociación Argentina de
Microbiología. Rev Argent Microbiol. 2011;43(2):136-53. 40. Bernards AT, van der 2. Toorn J, van Boven CP, Dijkshoorn L. Evaluation of the ability of a commercial
system to identify Acinetobacter genomic species. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1996;15(4):303-8.
2. 3. Joly-Guillou ML. Clinical impact and pathogenicity of Acinetobacter. Clin Microbiol Infect. 2005;11(11):868-73.
Tratamiento
Combinación efectiva de un b-lactámico (piperacilina,

ticarcilina, ceftazidima) y un aminoglucósido
Antibiótico b-lactámico asociados a inhibidores: Ampicilina-

Sulbactam
Carbapenémicos: imipenem, meropenem

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Pseudomonas spp. Habilidad de crecer a

Agar MacConkey Aerobio estricto

❖ Producen con frecuencia diferentes tipos de pigmentos:

Piocianina: Pigmento azul hidrosoluble

Pioverdina: Fluoresce entre blanco y azul verdoso.( los tres

Piorrubina: Rojo oscuro

Se basa en la capacidad del colorante tetrametil-p-fenilendiamonio de oxidarse

• Fimbria se adhieren a células del epitelio del tracto respiratorio

• Presencia elevada de proteasas

• Cepas mucoides producen exopolisacaridos (alginato), el cual

• Producción de exoenzima S, sirve de adhesina de glicolípido

• Estado Inmunitario del paciente

• Producción de enzimas extracelulares y toxinas facilita

• Presentes en los tejidos

• Presencia de proteasas extracelulares, necrotizantes en

• Productos asociados a la superficie celular

• Presencia de cápsula y LPS

• Lípido A del LPS responsable de sepsis, fiebre e

• Exotoxina A. Inhibidor de síntesis proteica, acción

• La elasticidad ecológica contribuye a su patogenicidad.

• Su adaptabilidad a un amplia variedad de condiciones

• Debe asumirse múltiples mecanismos patogénicos en

• Puede ser secundaria:

Infecciones del SNC:

• Quemados: altos niveles

Los daños producidos por

• Las cepas con pili se adhieren al epitelio

• Esta sustancia protege al microorganismo de la

Nunca tratar con un solo fármaco, la bacteria desarrolla resistencia

Usar penicilinas activas contra Pseudomonas aeruginosa:

En combinación con aminoglicosidos:

• Gentamicina, Tobramicina o amikacina

• Están ampliamente distribuidas en el agua y en el suelo

• Ocasionalmente pueden cultivarse de fuentes humanas: esputos, orina,

• Es el microorganismo más común transportado por el personal

• Es una bacteria oportunista de importancia en el ambiente hospitalario (1). Este

• Son Gram negativos

• La producción de sideróforos: la producción de aerobactinas • Su potencial para adquirir material genético de su

Localización más frecuente en infecciones intrahospitalarias

Multiresistencia, particularmente a cefalosporinas de

Esto ha ocurrido con métodos como el API 20NE (2) y

Combinación efectiva de un b-lactámico (piperacilina,

Antibiótico b-lactámico asociados a inhibidores: Ampicilina-

Carbapenémicos: imipenem, meropenem

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