Fisiología Del LCR

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FISIOLOGÍA DEL LCR

La mayor parte del LCR se produce a nivel de los plexos coroides, dentro de los ventrículos cerebrales. El
LCR fluye a través de los ventrículos y sus comunicaciones (agujeros de Monro y acueducto de Silvio), para
finalmente salir del IV ventrículo a través de los agujeros de Luschka y Magendie hacia la cisterna magna. A
partir de aquí el LCR va a las diferentes cisternas de la base, sube por los espacios subaracnoideos y llega
hasta la convexidad craneal, donde están en las vellosidades aracnoideas. La mayor parte del LCR se
reabsorbe en estas vellosidades aracnoideas que se encuentran a nivel de los senos venosos durales. El
mecanismo es unidireccional y presión dependiente.

La PIC presenta oscilaciones de forma fisiológica. Pese a dichas variaciones, la PIC se mantiene estable
dentro de un rango muy restringido. Esto se explica por la teoría de Monro-Kellie, que considera el contenido
intracraneal compuesto por tres elementos: cerebro, sangre contenida en los vasos intracraneales y, LCR. La
suma de los volúmenes de los tres compartimentos se mantiene constante, de tal forma que el aumento de
uno de ellos debe ser compensado por los otros dos. Además de la tensión elástica de la pared arterial y de la
salida de LCR hacia los senos, existe un tercer mecanismo de amortiguación del aumento de PIC. El sistema
venoso cerebral presenta gran capacidad para dilatarse o colapsarse ante cambios de presión. Si la
expansión arterial es muy grande la sangre venosa será expulsada y compensará aumentos de PIC de forma
rápida Un último mecanismo de compensaciones es la vasoconstricción arterial: compensa elevaciones de
PIC disminuyendo el volumen intravascular, manteniendo así constante el volumen total intracraneal.

Si esta capacidad adaptativa se ve superada puede producirse un aumento de la PIC cuya magnitud
determina la instalación del síndrome, lo que implica el riesgo de aparición de daño cerebral.

Un aumento crónico de la PIC implica necesariamente elevación de la presión venosa de los senos durales,
incremento en la resistencia del flujo de LCR, aumento del índice de formación del mismo o cierta
combinación de estos factores.

La elevación critica de la PIC afecta al Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC). El FSC es el responsable del aporte
de oxígeno y nutrientes a las células. El aumento de PIC producirá una disminución de la presión de perfusión
cerebral (PPC), (que es definida como el gradiente de presión de la sangre a través del SNC y representa la diferencia entre
la presión arterial media (PAM) de ingreso y la presión venosa de salida), colapsará el lecho venoso y puede colapsar
también las arterias cerebrales.

La primera respuesta para mantener constante el flujo consiste en una disminución en la RVC al aumentar la
presión arterial evita el colapso y permite que el FSC se mantenga constante: se conoce como principio de
autorregulación del flujo cerebral.

ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Expansivas de Obstrucción del flujo del LCR Enfermedades con congestión


crecimiento rápido venosa cerebral

- Tumores - Hidrocefalias - Meningitis


- Abscesos - Meningitis con bloqueo del - Meningoencefalitis
- Granulomas espacio subaracnoideo - Edema cerebral
- Quistes - Fracturas craneales - Compresiones o trombosis
- Hemorragias venosas
- Aneurismas - Encefalopatía hipertensiva
 Tumores: pueden ser primarios del tejido nervioso (meduloblastoma y ependimoma) o secundarios a
neoplasias extranerviosas (pulmón, mama, riñón, próstata o tracto gastrointestinal)
 Abscesos: muy característicos los de origen toxoplasmicos, comunes en pacientes con VIH
 Granulomas: chagomas, tuberculomas y lesiones sarcoidoticas.
 Quistes: más comunes hidatídicos y cisticercosidos.
 Hidrocefalias: acumulación neta del LCR en los ventrículos cerebrales y su crecimiento consecutivo.
Pueden ser comunicantes ( lesiones que obstruyen la recirculación intracerebral del LCR en los agujeros
de Luschka o Magendie) o no comunicantes (obstrucción de las cisternas basales o del espacio
subaracnoideo de la convexidad)
- Anomalía de Arnold Chiari: es una protrusión del cerebelo, por el agujero occipital hacia el canal
vertebral lo que puede llegar a comprimir estructuras vecinas (tronco encefálico, medula)
acompañándose o no de un aumento del LCR dentro del cráneo. Constituye una de las causas más
frecuente en niños de hidrocefalia
 Edema cerebral:
- Localizado: puede rodear una lesión vascular hemorrágica o trombotica, o un tumor cerebral.
- Difuso: secundario a un traumatismo craneoencefálico, una alteración metabólica o anoxica o una
encefalopatía hipertensiva.
 Pseudotumor cerebri: también llamado síndrome de hipertensión intracraneal benigna, caracterizado por
un aumento de la PIC sin otras alteraciones, sin signos neurológicos focales y con TAC normal. La causa
más frecuente es idiopática con frecuencia en mujeres obesas, sin embargo también puede originarse en
el contexto de: alteraciones hormonales (embarazo, ACO, hipo- hipertiroidismo), drogas (vitamina A, litio,
fenitoina) y enfermedades reumatológicas (lupus)

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