ICTERICIA

ICTERICIA:
Causas de psuedoictericia:
 IRC
 Anemia crónica
 Ingesta de carotenos
 Hipotiroidismo
 Medicamentos
Bilirrubina indirecta representa un 80% de bilirrubina total en sangre de manera

fisiológica.
El 85% de la bilirrubina procede de la degradación de la hemoglobina contenida en

los hematíes. El 15% restante es producto de eritropoyesis ineficaz o, en un
pequeño porcentaje, de la propia síntesis hepática de esta sustancia.
Sintesis de hb:
En las mitocondrias de los eritroblastos se combinan glicina y piridoxal fosfato
para dar oxalacetato CoA. Posteriormente se transforman en succinil CoA y, por
último, se produce ácido delta aminolevulínico. Dos moléculas de ácido delta
aminolevulínico, se unen para formar un grupo pirrol, que pasa al citoplasma.
Los grupos pirroles sufren varias transformaciones sucesivas en el citoplasma que
los convierten sucesivamente en uroporfibrinógeno III, coprofibrinógeno III y
protofibrinógeno IXa. Esta última molécula se transforma protoporfirina IXa,
molécula que se combina con hierro para formar el grupo hemo. La suma del grupo
hemo y una globulina (porción peptídica) da lugar a la hemoglobina.
Degradación de Hb:
Eritrocito (85 hb- 15 estroma) – 120 días.
Bilirrubina indirecta (BI):

Hb – SMF – hemo + globina
- El grupo hemo se transforma en biliverdina y este en bilirrubina indirecta
toxica liposoluble
si se acumula en los núcleos de la base da la enfermedad de Kernicterus en niños.
- BI + albúmina (transportador) = no es tóxica.
Bilirrubina directa (color a la orina y heces):
En los sinusoides hepáticos la BI se desliga de la albumina, es llevado al REL por
las ligandinas. Luego se convina con el a. glucurónico por la glucuroniltransferrasa
y ser transforma en BD.
A traves de la bilis llega al intetsino y es desconjugada por la flora y transformada
en urobilinógeno.
- 1/3- estercobilina
- 2/3- reabsorbidos
o Hígado
o Riñón.
Circunstancias de alteración de la conjugación de la BI + a. glucurónico

1. Hígado NO capta la BI
2. Déficit de ligandinas
3. Alteraciones de la glucuroniltransferasa.
Bilis componentes:
 Orgánicos:
o Agua
o Urobilinógeno
o Electrolitos
o Sales biliares (necesarias para la absorción de vitaminas liposolubles y
de calcio...
o Bilirrubina conjugada o directa
o Lípidos: están aumentados todos los lípidos, o sea, el colesterol, los
triglicéridos y los fosfolípidos.
o Enzimas: fosfatasa alcalina...
o Proteínas
o Tóxicos, productos yodados, hormonas...
 Inorgánicos:
o Cationes
o Aniones
BI- color amarillo pajizo, no sobrepasa los 10-12mg/ml
BD: amarillo verdínico, sobrepasa los 10-12
Ictericia hemolítica:
Aumento de la BI, causas:
- Lisis de hematíes (causa más importante) por reacciones ag-ac y hematomas
- Trastorno de la captación de bilirrubina indirecta por el hígado
- Trastorno de transporte de la bilirrubina indirecta
- Trastorno de conjugación de la bilirrubina, puede que por alteración de la
glucuroniltransferasa.
El hígado está sano y, de hecho, actúa a pleno rendimiento intentando aclarar la
bilirrubina indirecta que encuentra incrementada en sangre. Esto hace que los
niveles de bilirrubina conjugada sean máximos, hasta tres o cuatro veces superiores
a lo normal. Sin embargo, este sobreesfuerzo hepático no logra acabar con todo el
exceso de bilirrubina circulante. BI- color amarillo pajizo, no sobrepasa los 10-
12mg/ml
En sangre se encuentra:
o Bilirrubina indirecta elevada en sangre (máximo 10 mg.)

o Pruebas funcionales hepáticas normales, puesto que el hígado está
sano.
o Anemia. En la mayor parte de los casos es una hemolisis masiva quien
precede a la ictericia prehepática.
o Sederemia. El hierro está aumentado fruto de la lisis masiva de
hematíes.
o Reticulocitosis. La médula responde a la destrucción acelerada de
hematíes hiperestimulándose y liberando a la sangre formas más
inmaduras de eritrocitos.
o Aumento de LDH. Enzima que aumenta como singo de lisis.
o Aumento de urobilinógeno. El hígado, que funciona correctamente,
está excretando a través de la bilis cantidades de bilirrubina directa
supranormales. Esto hace que también esté incrementada la reabsorción
de urobilinógeno a nivel intestinal, puesto que este se forma tras la
desconjugación de la bilirrubina directa por la flora bacteriana.
En orina.
- Aumento del urobilinógeno. Los niveles de esta sustancia pueden estar

peligrosamente altos y favorecer la aparición de litiasis renal.
En heces.
- Heces oscuras o pleiocrómicas, por aumento de la urobilina.
ICTERICIA HEPATOCELULAR O HEPATOTÓXICA
Está alterada la capacidad del parénquima del hígado de captación, absorción

y conjugación de bilirrubina.
Fruto de la disfunción hepatocitaria, estas células no pueden captar toda la

bilirrubina indirecta que llega hasta ellos, ni excretar toda la bilirrubina directa
que producen. Como consecuencia de esto, aumenta la concentración sérica de
ambos tipos de bilirrubina.
Son causa de ictericia hepatocelular o hepatotóxica:
 Infecciones
 Alteraciones morfológicas
 Medicamentos
 Alteraciones funcionales
En los pacientes con ictericia hepatocelular se produce colestasis por la
retención de bilis en el hígado, mala captación del urobilinógeno reabsorbido
y una ictericia intensa (> de 20 mg.) y verdínica.
La mala captación del urobilinógeno se explica porque, de forma normal, los
hepatocitos se encargan de metabolizar el urobilinógeno absorbido en la
mucosa intestinal. Sin embargo, en los pacientes con ictericia hepatocelular, la
función de este órgano falla y no es capaz de captar el urobilinógeno para
transformarlo.
No obstante, es necesario tener en cuenta que hay poca bilirrubina directa

pasando al intestino a través de la bilis. Consecuentemente, y a pesar de la
importancia que tiene no poderlo recaptar, es poco el urobilinógeno que las
bacterias sintetizan en estas circunstancias y, así, poco el que es reabsorbido
en el intestino y queda en sangre sin ser captado por el hígado.
En sangre:
o Aumento de la bilirrubina indirecta (no captada) y directa (no

excretada). Los niveles de bilirrubina son muy altos (más de 20mg) y
propicia la coloración intensamente amarilla/verdínica del paciente.
o Colestasis. La retención de la bilis favorece el paso de sus productos al
torrente sanguíneo. Un grupo de ellos, los lípidos, originan xantelasmas
al depositarse en los párpados inferiores, codos y palmas de las manos.
Estas lesiones se caracterizan por ser áreas amarillentas, redondeadas y
no muy grandes en las que el examen microscópico revela presencia de
células densamente cargadas de lípidos.
o Aumento de las sales biliares en sangre, lo que produce bradicardia y
prurito (por irritación de los terminales nerviosos).
o Aumento de la fosfatasa alcalina
o Urobilinógeno normal o aumentado. La flora intestinal sintetiza poco
urobilinógeno en estas circunstancias porque también es escasa la bilis
que alcanza el intestino. No obstante, puede que la poca bilirrubina
directa que llegue, se transforme y absorba como urobilinógeno sin
poder ser transformada nuevamente por el hígado. Por ello, aunque no
desde el principio, sí que puede observarse urobilinógeno alto en estos
pacientes si el poco reabosrbido lleva tiempo acumulándose en sangre.
En orina.
o Coluria. Se produce por aumento de la bilirrubina DIRECTA
(importante) y, en ningún caso, por aumento de la indirecta. La coluria
hace referencia a la orina color coca cola
o Sales biliares
o Urobilinógeno normal o aumentado. Por las misma causa por la que
podía estar alto en sangre.
En heces.
- Hipocrómicas. La cantidad de urobilinógeno/urobilina en el intestino es baja

porque así lo es la cantidad de bilis que llega a él. Esto explica que las heces
sean más claras de lo normal.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA.
OBSTRUCCIÓN TOTAL O PARCIAL DE LAS VÍAS

En una enfermedad progresiva caracterizada por la detención del flujo biliar
en las vías intrahepáticas o extrahepáticas de más o menos grosor.
La causa de la obstrucción puede ser variada: tumores, piedras, infecciones,

estenosis, etc. En estas circunstancias la bilis se estanca y aumenta la presión
en los conductos biliares. Esto favorece el paso del contenido de la bilis a la
sangre.
Generalmente, la obstrucción que guía hacia ictericia es progresiva. No

obstante, puede ser súbita si se trata de obstrucción por litiasis biliar. La
ingesta de alcohol o comida rica en grasa favorece la contracción de la
vesícula y el movimiento de las piedras, que pueden quedar estacadas en los
conductos billiares extrahepáticos y guiar hacia la ectasia.
En sangre, fruto de la colestasis, aumentan enormemente los niveles de

bilirrubina directa, se acumulan lípidos sin excretar (xantelasmas) y las sales
biliares (lo que produce bradicardia y prurito). También descienden los
niveles de vitaminas liposolubles, debido a que su absorción intestinal es
mucho menor en estas circunstancias.
En orina aparecen aumentados los niveles de sales biliares y bilirrubina

directa. Este último incremento es responsable de la coluria de estos pacientes.
Además, como la bilirrubina que pasa al intestino es escasa, también lo es el
urobilinógeno reabsorbido y, por tanto, sus niveles en orina.
Debido al déficit en la absorción de lípidos, los enfermos pueden presentar
esteatorrea. Como la concentración de estercobilinógeno y estercobilina es
baja, las heces están poco coloreadas, presentan acolia.
HEPATITIS:

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Bilirrubina indirecta representa un 80% de bilirrubina total en sangre de manera

El 85% de la bilirrubina procede de la degradación de la hemoglobina contenida en

Bilirrubina indirecta (BI):

Circunstancias de alteración de la conjugación de la BI + a. glucurónico

o Bilirrubina indirecta elevada en sangre (máximo 10 mg.)

- Aumento del urobilinógeno. Los niveles de esta sustancia pueden estar

- Heces oscuras o pleiocrómicas, por aumento de la urobilina.

ICTERICIA HEPATOCELULAR O HEPATOTÓXICA

Está alterada la capacidad del parénquima del hígado de captación, absorción

Fruto de la disfunción hepatocitaria, estas células no pueden captar toda la

Son causa de ictericia hepatocelular o hepatotóxica:

No obstante, es necesario tener en cuenta que hay poca bilirrubina directa

o Aumento de la bilirrubina indirecta (no captada) y directa (no

- Hipocrómicas. La cantidad de urobilinógeno/urobilina en el intestino es baja

OBSTRUCCIÓN TOTAL O PARCIAL DE LAS VÍAS

La causa de la obstrucción puede ser variada: tumores, piedras, infecciones,

Generalmente, la obstrucción que guía hacia ictericia es progresiva. No

En sangre, fruto de la colestasis, aumentan enormemente los niveles de

En orina aparecen aumentados los niveles de sales biliares y bilirrubina

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