REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL SIMON RODRIGUEZ

NUCLEO CANOABO DR FÉLIX ADAM
INGENIERIA DE ALIMENTOS
BIOQUIMICA II

Unidad III Lípidos

Facilitadora: Integrantes:
Ing. Yamilet Mendoza Br. Manuel Carrillo
C.I: 28567139
Br. Cesar Osuna
C.I: 27581814
Br. Victor Acasio
C.I: 28249551
Br. Francieva Conde
C.I: 2771192

Abril de 2023
 ÍNDICE
INTRODUCCION 3
1. Metabolismo de lípidos 4
2. Funciones e importancia de los lípidos 5
3. Proceso de digestión y absorción (enzimas que actúan) 5
4. Procesos de Degradación de los Lípidos. 7
5. Movilización de los lípidos 7
6. Oxidación de los ácidos grasos 8
7. Reacciones y Espiral de la  oxidación 8
8. Sistemas oxidativos especializados 10
10. Formación de Cuerpos Cetónicos. 11
10. Problemas 13
CONCLUSION 15
BIBLIOGRAFÍA 16
 INTRODUCCION

En la presente investigación tema a tratar “metabolismo de los lípidos”, donde

definimos a los lípidos como compuestos que están formados por carbono, hidrogeno
y oxígeno, es una de las fuentes esenciales de energía y almacenamiento, estos se
encuentran en la naturaleza y en los alimentos, son muy importantes para la vida y
todo organismo celular. Desempeñan funciones muy variadas en los seres vivos, y
juegan un papel fundamental en el ciclo energético de los seres vivos, forman parte de
nuestra pirámide alimenticia, energía que nuestro organismo necesita para cumplir
diversas funciones.

Tienen como principal función contribuir en el almacenamiento y en la obtención

de energía de forma inmediata en el organismo, constituyen la membrana celular, en
el proceso del metabolismo se logra gracias a las enzimas lipasas.

Este trabajo se realizó mediante una determinada investigación y recolección de

información que son de gran importancia y que son necesarios conocer, los cuales se
muestran en el desarrollo del presente trabajo, en este se presentan otros conceptos
como lo son las generalidades de los lípidos, importancia, funciones, proceso de
digestión y adsorción, degradación y movilización de los lípidos, reacción de la beta
oxidación, como ocurre esta reacción, entre otros tema que se incluye en la
información sobre los lípidos y que tienen como finalidad el reconocimiento de estos
para su determinada aplicación.
1. Metabolismo de lípidos

 Del griego lypos: grasa

 Son solubles en disolventes orgánicos, pero no en agua

 Conformados por carbono, hidrogeno, oxigeno, ocasionalmente (P, N, S)

 Proporcionan mayor energía por gramo que los carbohidratos (37 kj/gr)

 Los lípidos se definen en forma operativa como biomoléculas que son solubles en
solventes orgánicos, como cloroformo y metanol

 No son solubles en agua (hidrófobos)

 Las membranas celulares son bicapas de lípidos que contienen proteínas.

Funciones:

 Componentes de las membranas biológicas

 Forma de almacenamiento de carbono y energía
 Precursores de otras importantes sustancias
 Constituyen barreras aislantes para evitar golpes térmicos, eléctricos y físicos

 Cubiertas protectoras que mantienen equilibrio hídrico

 Algunos son vitaminas y hormonas

Funciones biológica:

 Fuente y almacenamiento de energía

 Elemento estructural de membranas

 Funciones varias

o - Precursores de hormonas
o - Precursores de vitaminas
o - Mensajeros metabólicos
o - Cofactores de enzimas
o - Antioxidantes
Metabolismo de las grasas
Los ácidos grasos de cadena corta penetran la sangre de forma directa pero la
mayoría de los ácidos grasos son re-esterificados con glicerol en el intestino para
formar triglicéridos que se incorporan en la sangre como lipoproteínas conocidas
como quilomicrones. La lipasa lipoproteíca actúa sobre estos quilomicrones para
sintetizar ácidos grasos. Estos pueden almacenarse como grasa en el tejido adiposo;
utilizándolos como energía en cualquier tejido con mitocondrios utilizando oxígeno, y
convertidos en triglicéridos en el hígado para ser exportados como lipoproteínas
llamadas VLDL (very low density lipoproteins - lipoproteínas de muy baja densidad).

El VLDL obtiene resultados similares a los quilomicrones y acaban por

convertirse en LDL (proteínas de baja densidad o Low Density Lipoproteins).La
insulina estimula los efectos de la lipasa lipoproteíca.

Bajo circunstancias de ayuno prolongado o inanición las lipoproteínas pueden

también convertirse en cuerpos cetónicos en el hígado, estos cuerpos cetónicos
pueden utilizarse como fuente de energía en la mayoría de células con mitocondrias.,
(Mandal A, 2019).

2. Funciones e importancia de los lípidos

Los lípidos son un grupo de compuestos heterogéneo, que incluye grasas, aceites,
esteroides, ceras y compuestos relacionados más por sus propiedades físicas que por
sus propiedades químicas. Tienen la propiedad común de ser: relativamente
insolubles en agua y solubles en solventes no polares, como éter y cloroformo. Son
importantes constituyentes de la dieta no solo debido a su alto valor energético sino
también debido a las vitaminas liposolubles y los ácidos grasos esenciales contenidos
en las grasas de alimentos naturales. La grasa se almacena en el tejido adiposo, donde
también sirve como un aislante térmico de los tejidos subcutáneos y alrededor de
ciertos órganos. Los lípidos no polares actúan como aisladores eléctricos, lo que
permite la propagación rápida de las ondas de despolarización a lo largo de nervios
mielinizados. Las combinaciones de lípido y proteína (lipoproteínas) sirven como el
medio para transportar lípidos en la sangre. El conocimiento de las propiedades
bioquímicas de los lípidos se necesita para entender muchas áreas biomédicas
importantes, como obesidad, diabetes mellitus, aterosclerosis, y la función de
diversos ácidos grasos poliinsaturados en la nutrición y la salud, (Botham, K).

3. Proceso de digestión y absorción (enzimas que actúan)

La solubilización sólo es posible por incorporación a las micelas de la bilis.
Cuando la bilis se mezcla con las gotitas de lípidos en el intestino, los lípidos se
absorben en las micelas y así se mantienen estables pasando de formar parte de gotas
cuyo diámetro era de 0,5 a 1 μ, a micelas cuyo diámetro es de 4 a 6 nm
(aproximadamente 1.000 veces más pequeñas).
 La digestión de los lípidos se lleva a cabo a nivel de intestino delgado gracias a la
presencia de las enzimas lipolíticas del páncreas. La lipasa pancreática, es la más
importante, desdobla los triglicéridos en mono glicéridos y ácidos grasos; también
parece existir una lipasa gástrica, capaz de digerir triglicéridos de cadena corta, pero
su actividad es muy reducida. La fosfolipasa disocia las lecitinas en lisolecitinas y
ácidos grasos. La colesterol-esterhidrolasa hidroliza el colesterol esterificado,
originando ácidos grasos y colesterol libre.

Al mismo tiempo, la lipasa se absorbe también, manteniéndose anclada a los

ácidos biliares gracias a una proteína, la colipasa pancreática. Entonces se produce la
hidrólisis de los triglicéridos, con formación de monoglicéridos y ácidos grasos, que
se incorporan a las micelas ya que los productos de la hidrólisis de los lípidos son
compuestos insolubles en el medio acuoso intestinal.

Una vez producida la incorporación a las micelas mixtas, los productos de la

digestión de los lípidos pueden ya ponerse en contacto con las microvellosidades y
absorberse a través de la membrana celular por difusión. Para penetrar en el interior
de los enterocitos, las moléculas lipídicas difunden primero a la zona de líquido que
rodea a éstos y luego penetran a través de la membrana epitelial. Las micelas
difunden entonces en sentido retrógrado y vuelven a absorber nuevos lípidos, que son
transportados hacia las células de las vellosidades. La absorción intestinal de los
lípidos es un proceso muy eficaz. Más del 95% de los mismos se recuperan,
fundamentalmente a nivel duodenal, y sólo una pequeña cantidad se pierde cada día a
través de las heces.

Figura 1. Proceso digestión y adsorción de los lípidos.

4. Procesos de Degradación de los Lípidos.
La oxidación de los ácidos grasos consiste en la eliminación secuencial de
unidades de dos átomos de carbono, a través de una ruta metabólica denominada β-
oxidación. El proceso de oxidación se realiza en el interior de las mitocondrias, en la
matriz mitocondrial, (Narro C, 2015).

5. Movilización de los lípidos

La lipolisis o lipólisis es el proceso catabólico que permite la movilización de
lípidos que constituyen la reserva de combustible en el tejido adiposo hacia los tejidos
periféricos para cubrir las necesidades energéticas del organismo.

Los ácidos grasos libres (ácidos grasos no esterificados, con un grupo carboxilo
libre) circulan por la sangre unidos de una forma no covalente a una proteína
portadora, la albúmina sérica Los ácidos grasos no esterificados (AGNE) en plasma,
junto con el glicerol son productos de la hidrólisis de TAG y la fuente de energía más
importante para un gran número de órganos. Los AGNE son metabolizados mediante
la
β-oxidación y la cetogénesis, mientras que el glicerol es canalizado a la vía
gluconeogénica hepática. Aproximadamente el 95% de la energía biológicamente
disponible de los TAG reside en sus tres ácidos grasos de cadena larga y el glicerol
sólo contribuye con un 5%. La disponibilidad de AGNE gobierna principalmente el
balance entre los procesos lipogénesis/lipólisis de la mayoría de los TAG
almacenados en tejido adiposo. Los AGNE son liberados por lipólisis al espacio
intersticial y por último a la circulación. Pero también, una proporción de AGNE es
reesterificada para producir TAG en los adipocitos. La regulación de la liberación de
AGNE y la lipólisis es moderada para responder a las necesidades energéticas del
cuerpo dependiendo de la situación fisiológica dada, (Sánchez B, 2006).

Figura 2. Proceso de lipolisis.

6. Oxidación de los ácidos grasos
Los ácidos grasos se oxidan hacia acetil- coA y se sintetizan a partir de esta última,
la oxidación de ácidos grasos no es la reversión de su biosíntesis, sino que es un
proceso por completo diferente que tienen lugar en un comportamiento separado de la
célula. La separación entre la oxidación de los ácidos grasos en las mitocondrias y la
biosíntesis en el citosol permite que cada proceso se controle de modo individual y se
integre con los requerimientos del tejido. Cada paso en la oxidación de ácidos grasos
incluye derivados de acil- coA y es catalizado por enzimas separadas, utiliza NAD+ y
FAD como coenzima, y genera ATP. Es un proceso aerobio; requiere de la presencia
de oxígeno.

La oxidación de los ácidos grasos es un mecanismo clave para la obtención de

energía metabólica (ATP) por parte de los organismos aeróbicos. Dado que los ácidos
grasos son moléculas muy reducidas, su oxidación libera mucha energía.
La principal oxidación de ácidos grasos que se efectúa en los tejidos, proviene de
los triacilglicéridos almacenados en el tejido adiposo, los cuales son liberados por la
acción de la lipasa de triacilglicéridos sensible a hormonas.

Una vez liberados de los adipocitos, los ácidos grasos, son transportados por el
torrente sanguíneo en el complejo albúmina-ácidos grasos hasta el citoplasma de los
hepatocitos, en donde son activados por la acil-CoA sintasa (tioquinasa), reacción
dependiente de ATP, (Devlin, T. M. 2004).

7. Reacciones y Espiral de la  oxidación

La β-oxidación es un proceso del metabolismo aerobio; se trata de una ruta
catabólica espiral en la que cada vez que se repite una secuencia de cuatro reacciones
la cadena del ácido graso se acorta en dos átomos de carbono, que salen en forma de
acetil- coA, (Romex, L, 2016).

Reacciones de la beta oxidacion

Este proceso de catabolismo del acil- coA se desarrolla en una secuencia repetitiva de
cuatro reacciones:

1. Oxidacion del acil- coA, ligada a la informacion del FAD en una reaccion ca-
talizada por la acil- coA, con un doble enlace entre los carbonos 2 y 3.
2. Hidratacion del doble enlace en una reaccion catalizada por la enoil- coA hi-
dratasa, para formar β- hidroxia- cil- coA.
3. Oxidacion caltalizada por la β- hidroxiacil- coA deshidrogenasa, que convier-
te el grupo hidroxilo del carbono 3 en un grupo ceto, generandose NADH y β-
cetoacil- coA.
 4. Escision o tiolisis del β- cetoacil- coA en una reaccion que cataliza la tiolasa,
conduciendo a la formacion de acetil- coA y un acil-coA acortado en dos ato-
mos de carbono.

El acetil- coA se incorpora directamente al ciclo de krebs, mientras que el resto

acil- coA acordado en dos carbonos experimenta un nuevo ciclo de oxidacion. Por
tanto, la β- oxidacion consigue que de un acido graso saturado se liberen dentro de la
mitocondria, tantas unidades de acetil- coA como permita su numero par de atomos
de carbono.

Figura 3. Reacciones de la beta oxidacion.

β- oxidación.

Se denomina beta-oxidación (o también β-oxidación) al proceso catabólico

necesario para que los ácidos grasos puedan ser metabolizados completamente en la
mitocondria (con el objetivo de producir energía en forma de ATP). Los ácidos
grasos están formados por una gran cadena hidrocarbonada que pueden tener entre 4
y 33 carbonos. Sin embargo, para que puedan ser oxidados en el ciclo de Krebs,
necesitan convertirse en moléculas de menor tamaño molecular (esto es, acetil CoA).
Por tanto, la beta-oxidación es un proceso que se encarga de “desestructurar”
progresivamente las largas cadenas de carbonos de los ácidos grasos y convertirlas en
moléculas más pequeñas.
Figura 4. Beta oxidación de los ácidos grasos.

8. Sistemas oxidativos especializados

Oxidación de Ácidos Grasos Saturados y con Número Par de Carbonos

Es un proceso del metabolismo aerobio; se trata de una ruta catabólica espiral en la

que cada vez que se repite una secuencia de cuatro reacciones la cadena del ácido
graso se acorta en dos átomos de carbono, que salen en forma de acetil- coA.

En los acil graso-coA solo hay un átomo de oxigeno pero cada molécula de acetil-
coA tiene un grupo carbonilo (-CO-) por eso en cada serie de reacciones de la β-
oxidación se ira introduciendo un átomo de oxígeno.

Oxidación de Ácidos Grasos Saturados y con Número Impar de Carbonos.

Considerando un ácido graso saturado de cadena impar de carbonos, su β-

oxidación es similar a la de ácidos grasos de cadena par con la diferencia de que la
última reacción de tiòlisis genera una molécula de 3 carbonos en forma de propionil-
coA aparte de la de 2 carbonos de acetil- coA.

El propionil- coA se carboxila mediante la propionil- coA carboxilasa, con biotina

como cofactor, para dar un compuesto de 4 carbonos, el (S)- metilmalonil- coA (o D-
metilmalonil- coA racemasa; el (R)- metilmalonil- coA es un sustrato de la
metilmalonil- coA mutasa, dependiendo de la vitamina B12 que mediante un
reordenamiento intramolecular produce succinil- coA que se puede incorporar al ciclo
de Krebs.
Oxidación de Ácidos Grasos Insaturados.

Los ácidos grasos de cadena impar son especies poco abundantes. Se oxidan de la
misma forma que los ácidos grasos de cadena par y solo se diferencian de éstos en
que en el ciclo final de la degradación se produce propionil-CoA y acetil-CoA en
lugar de dos moléculas de acetil-CoA. Esta unidad activada de tres carbonos del
propionil-CoA entra en el ciclo del ácido cítrico mediante su conversión a succinil-
CoA.

Propionil-CoA es transformado en succinil-CoA en un proceso de tres etapas:

1. carboxilación del propionil-CoA: catalizado por propionilCoA carboxilasa, un

enzima dependiente de biotina, homologo y con un mecanismo similar al de
piruvato carboxilasa. Se realiza a expensas de la hidrólisis de un ATP. Se
forma el isomero D del metil malonil-CoA

2. racemización del D-metilmalonil-CoA: catalizado por metil malonil-CoA

racemasa (epimerasa) produciendo el isómero L

3. reorden amiento intramolecular del L-metilmalonil-CoA: catalizado por m

etilmalonil-CoA mutasa, que contiene como coenzima un derivado de
vitamina B12, la cobalamina.

10. Formación de Cuerpos Cetónicos.

Los cuerpos cetónicos desempeñan un papel importante en la homeostasis del
organismo. En estados en los que la glucemia es baja (como en el ayuno o en dietas
pobres en glúcidos) o en casos donde la glucosa no puede ser utilizada (como en la
diabetes), la concentración de ácidos grasos y cuerpos cetónicos en el plasma
aumenta. Ambas sustancias sustituyen a la glucosa como combustible favorito para
obtener energía por parte de la célula. Conviene recordar que la gluconeogénesis, en
animales, utiliza distintos precursores como aminoácidos, lactato, glicerol o ácido
pirúvico para conseguir fabricar glucosa, pero que los ácidos grasos no pueden
convertirse en azúcares.

Si el metabolismo de los glúcidos y lípidos está equilibrado el destino del acetil-

coA que proviene de la β- oxidación será su oxidación final a CO2 y H2O mediante
el ciclo del ácido cítrico o bien a la biosíntesis de ácido grasos. Existen circunstancias
como el ayuno, la diabetes o cualquier situación de incapacidad de obtener glucosa,
en la que el organismo utiliza un ruta biocinética que garantice la formación necesaria
de glúcidos, de manera que, el oxalacetato, que es la molécula inicial del ciclo del
ácido cítrico se utilice para la formación de glucosa, de esta forma la molécula de
oxalacetato no es accesible para su condensación con el acetil- coA obtenido a partir
de la β- oxidación. En estas condiciones dicha molécula de acetil- coA se utiliza para
la formación de cuerpos cetónicos a partir de la cetogenesis.
Los cuerpos cetónicos son compuestos de cuatro átomos de carbono de carácter
acido, solubles en agua, se sintetizan en el hígado y son el acetoacetato y el β-
hidroxibutirato.

Cuando las concentraciones de acetil- coA son elevadas, dos moles de acetil- coA
se condensan para formar acetoacetil- coA, esta molécula puede reaccionar de nuevo
con otra molécula de acetil- coA para dar β- hidroxi- βmetilglutaril- coA (HMG-coA)
(intermedio tanto en la biosíntesis del colesterol en el citosol, como en la formación
de nuevos cuerpos cetónicos), catalizado por la HMG- coA sintasa. En la mitocondria
la HMG- coA produce acetoacetato y acetil- coA a través de la HMG- coA liasa. El
acetoacetato experimenta una reducción dependiente de NADH para dar lugar al otro
cuerpo cetónico el β- hidroxibutirato, o bien en cantidades muy pequeñas, se produce
una decarboxilacion espontanea a acetona.

Estos productos pasan a la sangre y son captados por los tejidos periféricos, siendo
utilizados como combustible alternativo a la glucosa y los ácidos grasos, este hecho
es importante pues prolonga el periodo que un mamífero puede sobrevivir ayunando,
reservando la glucosa para el tejido que más necesita que es el cerebro, que también
utiliza la energía que genera el catabolismo de los cuerpos cetónicos. Existen tejidos
sin embargo que utilizan el acetoacetato con preferencia a la glucosa incluso en
situaciones metabólicamente normales; estos tejidos son el musculo cardiaco y la
corteza renal.

Si el acumulo de estos compuestos es muy elevado, se produce un aumento de los

niveles de los cuerpos cetónicos en sangre, lo que debido a su carácter ácido
productransacilasa, la primera de ellas es muy específica mientras que el acetil- coA-
ACP transacilasa puede reaccionar con otros sustratos de acetil- coA.

Al igual que en la mayoría de las rutas biosinteticas se requiere energía en forma e

ATP y de moléculas reductoras, (Garrido, A, 2001).

Figura 5. Formacion de cuerpos cetonicos

10. Problemas
Los trastornos del metabolismo de los lípidos, como la enfermedad de Gaucher y
la enfermedad de Tay-Sachs, tienen que ver con los lípidos. Los lípidos son grasas o
sustancias similares a la grasa. Estos incluyen aceites, ácidos grasos, ceras y
colesterol. Alguno de estos trastornos, son posibles a que no se tenga suficientes
enzimas para descomponer los lípidos, o las enzimas pueden no funcionar en forma
correcta y el cuerpo no puede convertir las grasas en energía. Esto causa que una
cantidad dañina de lípidos se acumule en los organismos. Con el tiempo, se pueden
dañar las células y los tejidos, especialmente en el cerebro, el sistema nervioso
periférico, el hígado, el bazo y la médula ósea.

La enfermedad de Gaucher es la más común de las enfermedades de almacenamiento

de lípidos. Está causada por una deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa. Puede
obtenerse material graso en el bazo, el hígado, los riñones, los pulmones, el cerebro y
la médula ósea. Los síntomas pueden ser agrandamiento del bazo y el hígado,
disfunción hepática, trastornos esqueléticos y lesiones óseas que pueden causar dolor,
complicaciones neurológicas graves, inflamación de los ganglios linfáticos y
(ocasionalmente) las articulaciones adyacentes, abdomen distendido, una coloración
pardusca en la piel, anemia, bajo recuento plaquetario, y manchas amarillentas en los
ojos.

Enfermedad de Niemann-Pick es realmente un grupo de trastornos recesivos

autosómicos causados por una acumulación de grasas y colesterol en las células del
hígado, el bazo, la médula ósea, los pulmones y en algunos pacientes, el cerebro. Las
complicaciones neurológicas pueden incluir la ataxia, parálisis ocular, degeneración
cerebral, problemas de aprendizaje, espasticidad, dificultades para alimentarse y
tragar, habla incoherente, pérdida de tono muscular, hipersensibilidad al tacto, y
nubosidad corneal.

Enfermedad de Fabry, también conocida como deficiencia de la alfa- galactosidasa-

A, causa una acumulación de material graso en el sistema nervioso autónomo, los
ojos, los riñones, y el sistema cardiovascular. La enfermedad de Fabry es la única
enfermedad por almacenamiento de lípidos ligado a X. Los hombres están
principalmente afectados, aunque es común una forma más leve en las mujeres,
algunas de las cuales tienen manifestaciones graves similares a las vistas en los
hombres afectados. Generalmente el inicio de los síntomas es durante la niñez o la
adolescencia.

Enfermedad de Farber, también conocida como lipogranulomatosis de Farber o

deficiencia de la ceramidasa, describe aun grupo de trastornos recesivos autosómicos
raros que causan una acumulación de material graso en las articulaciones, los tejidos
y el sistema nervioso central. El trastorno afecta tanto a hombres como a mujeres. El
inicio de la enfermedad ocurre típicamente en la primera infancia, pero puede ocurrir
más tarde.
Las gangliosidosis son dos grupos genéticos diferentes de enfermedades. Ambas son
recesivas autosómicas y afectan a los hombres y las mujeres por igual.

Las gangliosidosis GM1 están causadas por una deficiencia de beta- galactosidasa,
con un almacenamiento anormal resultante de materiales lipídicos acídicos en las
células de los sistemas nervioso centrales y periférico, pero particularmente en las
células nerviosas.

Las gangliosidosis GM2 también causan que el cuerpo almacene materiales grasos
acídicos en exceso en tejidos y células, más notablemente en las células nerviosas.
Estos trastornos se producen por una deficiencia de la enzima beta- hexosaminidasa
 CONCLUSION

Como conclusión del presente trabajo tiene como finalidad mostrar y dar a conocer
la importancia del proceso del metabolismo de los lípidos, la forman en que estos
interactúan en nuestro organismo, la heterogeneidad estructural de los lípidos
conlleva diversas funciones biológicas. Entre ellas se encuentran, fuente y
almacenamiento de energía, reguladores metabólicos y fisiológicos (hormonas
esteroideas y prostaglandinas), vitaminas liposolubles, emulsificantes (sales biliares)
y estructura de las membranas celulares.

Todo organismo vivo requiere de la generación y consumo de energía constante

para poder mantener sus estructuras celulares (ordenadas), el metabolismo constituye
el conjunto de reacciones químicas por las que los sistemas vivos, adquiere la energía
necesaria para llevar a cabo numerosas funciones.

Los lípidos, al igual que los demás compuestos biomoleculares como los son los
carbohidratos, proteínas, minerales, y entre otros, son esenciales en todo organismo,
ya que sin ni una proporción de estos en nuestro organismo se pueden presentar
problemas en nuestro sistema, en las células los lípidos tienen tres funciones básicas,
ser componentes estructurales básicos de las membranas biológicas, almacén de
energía y actuar como moléculas señalizadoras, transportadoras de información.
 BIBLIOGRAFÍA

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