DOCENTE VIVIANA

SOLIZ PEREDO

GESTION I-2022
2
• Espectro antibacteriano : actividad de
un antimicrobiano contra las
bacterias.
• Un antibacteriano de amplio espectro
puede inhibir una variedad de bacterias
grampositivas y gramnegativas
• mientras que un antibacteriano de
corto espectro es activo contra una
variedad limitada de bacterias
• Antibiotico bacterlostatico: antibiotico
que inhibe el crecimiento de la
bacteria pero que no la destruye
• Antibiotico bactericida: antibiótico
que destruye a las bacterias
4
Combinaciones de antibióticos:
combinaciones de antibióticos que pueden
utilizarse para
1) ampliar el espectro antibacteriano para
un tratamiento empirico o para el tratamiento
de infecciones polimicrobianas,
2) prevenir la aparición de
microorganismos resistentes durante el
tratamiento
3) conseguir un efecto destructor sinérgico
Sinergia antibiótica.
combinaciones de dos
antibióticos que poseen una
mayor actividad bactericida
cuando se emplean juntos en
comparación con la actividad de
cada antibiótico
Antagonismo antibiótico:
combinación de antibióticos en
la que la actividad de un
antibiótico interfiere en la
actividad del otro.
Cuando una infección se trata con antimicrobianos
bacteriostáticos, que inhiben el crecimiento bacteriano pero no
destruyen las bacterias, serán los mecanismos de defensa del
huésped los que terminen de eliminar los microorganismos
causantes de la infección.

QUE DEBE DARSE A UN PACIENTE

INMUNOCOMPROMETIDO? BACTERICIDA O
BACTERIOSTATICO?
• Por eso, cuando
un paciente con
alteración de
defensas
(inmunodeprimi
dos) adquiere
una infección será
necesario el uso
de
antimicrobianos
bactericidas.
• Concentracion minima inhibitoria (CMI):
determinada por la exposición de una
suspension estandarizada de bacterias a una
serie de diluciones antimicrobianas. La
concentración de antibiotico mas baja que
inhibe el crecimiento de las bacterias es la
CMI
• Concentracion minima bactericida (CMB):
determinada por la exposición de una
suspension estandarizada de bacterias a una
serie de diluciones antimicrobianas. La
concentracion de antibiotico mas baja que
destruye al 99,9% de la poblacion se
denomina CMB
En tubos se coloca un medio de
cultivo, y un antibiótico que se
desee estudiar
4 ug del antibiótico por ml de
cultivo
Se prepara una suspensión y se
siembra en cada tubo
La concentración mas pequeña
que inhiba el crecimiento
bacteriano
11
12
ACTUALMENTE SE LO CONOCE COMO
PUNTOS DE CORTE

13
14
15
Para que un antimicrobiano sea efectivo, es
necesario que tras su administración alcance
en el lugar de la infección concentraciones
(nivel) superiores a la CMI.
Cuando un antimicrobiano es eficaz frente a
una bacteria decimos que la bacteria es
sensible al antimicrobiano. Por el contrario,
si el nivel que se alcanza en el lugar de la
infección es inferior a la CMI, no será efectivo
para tratar la infección y decimos que la
bacteria es resistente. A este concepto,
sensible o resistente, se le denomina
categoría clínica.
17
El antibiograma es el estudio en
el laboratorio de la actividad de
diversos antimicrobianos
frente a una bacteria. Con su
uso se determina frente a qué
antimicrobianos las bacterias
son sensibles o resistentes
(categoría clínica).
19
1, Interferencia con la síntesis de la
pared bacteriana. Así actúan los
antibióticos betalactámicos
(penicilinas, cefalosporinas y
carbapenemes): impiden a las
bacterias la producción del
peptidoglucano de su pared. Esto
se debe a que estos antibióticos
presentan una estructura parecida
a péptidos que intervienen en la
biosíntesis del peptidoglucano , lo
que provoca la destrucción de la
bacteria al no poder formarse su
pared.
2. Interferencia con la síntesis y acción
del ácido fólico. Las bacterias han de
sintetizar su ácido fólico. Así actúan las
sulfamidas y la trimetoprima. Estos
quimioterápicos poseen estructuras
químicas parecidas al ácido fólico o sus
precursores. Cuando se administran
estos compuestos se impide la síntesis
del ácido fólico en el microorganismo
y, por tanto, no se puede sintetizar la
timidina necesaria para la fabricación del
ADN; entonces el microorganismo
detiene su crecimiento o muere.
3. Interferencia con las
funciones del cromosoma
bacteriano. Aprovechando
las diferencias de estructura
entre el cromosoma
bacteriano y el cromosoma de
las células eucariotas algunos
antimicrobianos impiden el
normal funcionamiento del
ADN de las bacterias. Así
actúan las quinolonas
(ciprofloxacino,
oxfloxacino, etc.).
4. Interfiriendo en la función
del ribosoma. Se interfiere
específicamente el
mecanismo de traducción
en la bacteria sin alterar la
traducción en el huésped. De
esta manera, resulta
impedida o alterada la
síntesis de proteínas en la
bacteria. Así actúan, por
ejemplo, los
aminoglucósidos
(gentamicina, tobramicina,
amikacina, etc.).
Los antimicrobianos se pueden clasificar de diferentes maneras:
1. Por su mecanismo de acción.

2. Por su espectro de acción. Así, se habla de antimicrobianos

de amplio espectro y de antibióticos de corto espectro.
3. Por el tipo de microorganismo sobre el que actúan podemos
diferenciar antianaerobios (p. ej., metronidazol), antiestafilocócicos (p. ej.,
meticilina), antipseudomonas (p. ej., ceftazidima), antifúngicos (p. ej.,
anfotericina B), etc.
4. Por el tipo de acción sobre las bacterias se pueden clasificar en
bacteriostáticos y bactericidas.
5. Por su estructura química
27
1.Penicilinas
2.Cefalosporinas BETALACTAMICOS

3.Monobactamas
4.Carbapenems
5.Fosfomicina FOSFONOPEPTIDOS

6.Bacitracina POLIPEPTIDOS
7.Vancomicina
8.Teicoplanina GLUCOPEPTIDOS
28
1.Mupirocina
2.Aminoglucosidos
3.Tetraciclinas
4.Anfenicoles
(cloranfenicol)
5.Macrolidos,
lincosamidas
29
1.Sulfonamidas
INHIBICION COMPETITIVA DEL PABA
2.Trimetroprima

30
1.Quinolonas
2.Nitrofuranos
3.Rifamicinas
4.Nitroimidazoles

31
1.Polimixina:
Polimixina B,
Polimixina E
(Colistina)

32
33
34
Transportador

35
Muy toxico por lo que solo se usa por vía 36
tópica
37
38
39
40
41
Las penicilinas son antibióticos β-lactámicos, que llevan el nombre
por el anillo β-lactámico que es esencial para su actividad.
Las penicilinas interfieren selectivamente con la síntesis de la
pared celular bacteriana. Las penicilinas son inactivas contra los
microorganismos que no tienen una pared celular de
peptidoglucanos, como micoplasmas, protozoos, hongos y virus.
Para su máxima eficacia, las penicilinas requieren que las bacterias
estén en proliferación activa y tienen poco o ningún efecto sobre
aquellas que no se están dividiendo. Su acción en general es
bactericida. La principal reacción adversa a las penicilinas es la
hipersensibilidad. numerosas bacterias han desarrollado
resistencia a estos medicamentos.
Naturales
Antiestafilococicas
Aminohidroxipenicilinas
Amplio espectro

Primera generación
Segunda generación
Tercera generación
Dr. Alexander
Fleming Penicillium
PENICILINAS Notatum
 -Estafilococo aureus BL+.
-Resistencia a las penicilinas.

PNC sódica
Penicillium Notatum: 1928 PNC potásica
Fenoximetil PNC PNC procainica
Penicilina G o benzilpenicilina
(Pnc V) PNC benzatínica
Penicilina X
Fenoxietil PNC Clemizol PNC
(Feniticilina)

-Administración parenteral.
-Labiles por via oral.
-Espectro: Bacterias Gram +.
-Resistencia en bacterias Gram-.
Penicilinas

Necesidades a partir de 1941:

1. Mejorar la absorción oral de las
penicilinas.
2. Obtener penicilinas estables a la
betalactamasa producida por el
Estafilococo aureus.
3. Mejorar el espectro de las penicilinas
sobre bacterias Gram negativas.
Respuesta: Penicilinas semisintéticas.
 PNC sódica
Fenoximetil PNC
Penicillium Notatum: 1928 PNC potásica
(Pnc V)
Penicilina G o benzilpenicilina PNC procainica
Fenoxietil PNC
Penicilina X PNC benzatínica
(Feniticilina)
Clemizol PNC
Penicillium Chrysogenum: 1957
Acido 6 aminopenicilánico

Carboxilación Aminación Amidación

1967: 1961: Ampicilina 1960:

Carbencilina Meticilina
Hidroxilación Acilación Naficilina
Ticarcilina
Esterificación Oxacilina
Temocilina
1964: 1975: Cloxacilina
Amoxicilina Azlocilina Dicloxacilina
Bacampicilina Mezlocilina Flucloxacilina
Pivampicilina Pipercilina
Ciclacilina Apalcilina
Epicilina
Hetacilina
 PNC sódica
Fenoximetil PNC Penicillium Notatum: 1928 PNC potásica
(Pnc V) Penicilina G o benzilpenicilina PNC procainica
Fenoxietil PNC Penicilina X PNC benzatínica
(Feniticilina)
Clemizol PNC
Penicilinas naturales
Penicillium Chrysogenum: 1957
Acido 6 aminopenicilánico Penicilinas
antiestafilocócicas
Carboxilación Aminación Amidación o espectro reducido

1967: 1961: Ampicilina 1960:

Carbencilina Meticilina
Hidroxilación Acilación Naficilina
Ticarcilina
Esterificación Oxacilina
Temocilina
1964: 1975: Cloxacilina
Penicilina Amoxicilina Azlocilina Aminohidroxi-
Dicloxacilina
antipseudomonas Bacampicilina Mezlocilina Penicilinas ó
Flucloxacilina
ó espectro ámplio Pivampicilina Pipercilina espectro
Ciclacilina Apalcilina ámpliado
Epicilina
Hetacilina
PENICILINAS

Mecanismo de acción:

1. Unión a las proteínas fijadoras de

penicilina: Transpeptidasas,
carboxipetidasas y endopeptidasas.
2. Inhibición de la trans, carboxi y
endopeptidación.
3. Activación de enzimas autolíticas.
 Protéinas fijadoras de penicilina. PBP.
Bacteria Gram positiva

Cápsula

Pared bacteriana

Espacio
periplasmático
PBP1 PBP2 PBP3 PBP30

Transpetidasas, carboxipeptidasas y endopeptidasas Membrana citoplasmática

 Protéinas fijadoras de penicilina. PBP.
Bacteria Gram negativa

Cápsula

Membrana externa

Pared bacteriana

Espacio
periplasmático
PBP1 PBP2 PBP3 PBP30

Transpetidasas, carboxipeptidasas y endopeptidasas Membrana citoplasmática

Protéinas fijadoras de penicilina: PBP.

• Enzimas unidas a la membrana bacteriana (30).

• Bajo y alto peso molecular.
• 4 a 8 PBP por bacteria, compartidas y
particulares.
• Variable afinidad de las PBP por las distintas
penicilinas.
• DD-Peptidasas: Transpeptidasas,
carboxipeptidasas y endopeptidasas.
• Blanco para las penicilinas: Mimetismo.
53
 Mecanismo de acción de las penicilinas.

Cápsula

Pared

Inhibición de la P P P
Síntesis de la pared
PBP PBP PBP
Membrana

Activación de
autolisinas Lisis bacteriana
Mecanismo de acción de las
penicilinas:
1. Penetración. P 2. Resistencia
enzimática.

P
Betalactamasas

Pared
bacteriana 3. Sitio de
fijación
adecuado.
Resistencia bacteriana a las penicilinas:
2. Inactivación
enzimática por
P betalactamasas.
1. Impermeabilidad P
y eflujo
P

P
3. Sitio de fijación
alterado
PBP mutadas.
PENICILINAS

Mecanismos de resistencia:
1. Destrucción por betalactamasas: El más
importante.
2. Impermeabilidad o expulsión del antibiótico
fuera de la bacteria.
3. Producción de PBP de baja afinidad por los
betalactámicos.
Resistencia por producción de enzimas.
Estafilococos
P H. Influenzae
Enterobacterias
Anaerobios P BL
A

P BL
BL P P BL

PBP PBP
Resistencia por impermeabilidad y eflujo.
Enterobacterias Gram-

P +P

P
Resistencia por sitio de unión alterado.
Estafilococo meticilina resistente
Neumococo resistente a la penicilina

P P P

PBP PBP PBP

Espectro antibacteriano de las penicilinas.

Acción. 4: Excelente 3: Buena 2: Errática 0: Sin acción E: De elección

Las cefalosporinas son antibióticos β-lactámicos muy
relacionados tanto estructural como funcionalmente con las
penicilinas, y también son bactericidas.
Las cefalosporinas tienen el mismo modo de acción que las
penicilinas, pero tienden a ser más resistentes a la
inactivación por β-lactamasas producidas por algunas
bacterias. Actualmente, hay cinco generaciones de
cefalosporinas, clasificadas según su actividad
antimicrobiana y resistencia a las β-lactamasas.
63
Cefalosporinas

• Primera generación:
• Excelente acción sobre Gram+
• Errática acción sobre Gram-
• Segunda generación:
• Excelente acción sobre Gram+
• Buena acción sobre Gram-
• Tercera generación:
• Excelente acción sobre Gram+
• Excelente acción sobre Gram-
primera generación son activos
principalmente frente a los
microorganismos
grampositivos, incluido
Staphylococcus aureus
sensible a la meticilina, y tienen
una actividad limitada contra
los bacilos gramnegativos.
 CEFALOSPORINAS DE TERCERA
GENERACION
PARENTERALES ORALES
Los fármacos de tercera
generación tienen una
Cefotaxima Cefixima
actividad Cefpodoxima-
significativamente mayor Ceftriaxona
contra los bacilos
proxetil
gramnegativos, y algunos Ceftizoxima Ceftibuten
de estos son activos frente
a Pseudomonas Cefmenoxima Cefdinir
aeruginosa.
Moxolactam Ceftamed
Cefodizima Cefteram
Ceftaroline
Cefbiprole
 AEROBIOS ANAEROBI
GRAM + GRAM- GRAM+ GRAM-

ANTIBIO- Neum Estafi Gono E. Coli Pseud Hib Cocos Bacter

TICO Estrep M.S. Meni Proteu aureg Clostr Fusob
n Klebsi Otros Otros
Mora Otras
x
Cefalotina 1ª. 4 4 2 3 - - 2 -
Cefuroxim 2ª. 4 4 3 3 - 4 2 -
Cefoxitin 2ª. 2-3 2-3 3 3 - - 3 3
Antianaerob.
Cefotaxim 3ª. 4 3 4 4 - 4 2 -
Ceftazidim 3ª. 2-3 2-3 4 4 4 4 2 -
Antipseudom.
Imipenem 4 4 4 4 4 4 4 4
Aztreonan - - 4 4 4 4 - -
La cefalosporina de cuarta generación (cefepima) tiene un
amplio espectro de actividad contra microorganismos
grampositivos y gramnegativos, incluida P. aeruginosa.
El fármaco de quinta generación (ceftarolina) es activo contra
S. aureus resistente a la meticilina y Enterococcus faecalis;
no es activo contra las especies de Pseudomonas.
69
Los carbapenémicos son antibióticos β-lactámicos sintéticos
que difieren en su estructura de las penicilinas. El imipenem, el
meropenem, el doripenem y el ertapenem.
El imipenem se administra junto con cilastatina para protegerlo
de la metabolización por la deshidropeptidasa renal. El
imipenem resiste la hidrólisis de la mayoría de las β-
lactamasas. Este fármaco desempeña un papel en el
tratamiento empírico porque es activo contra
microorganismos grampositivos y gramnegativos que
producen β-lactamasas, anaerobios y P. aeruginosa.
71
73
• Son betalactámicos con escasa acción
antibacteriana.
• Inhiben en forma potente a las betalactamasas de
origen plasmídico.
• Muchas betalactamasas de origen cromosómico no
son inhibidas.
• Facilitan la acción de los betalactámicos.
 •Natural.
Oxazolidina
•Metabolismo hepático.

2-B-triazolylmethyl sulfona Sulfona de ácido penicilánico

de ácido penicilánico
INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS

• Sulbactam: Amplio espectro.

• Sulbactam + ampicilina
• Sulbactam + amoxicilina
• Sulbactam + cefoperazona

• Acido clavulanico: >Potente.

• Acido clavulanico + amoxicilina
• Acido clavulanico + ticarcilina
INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS

• Tazobactam: Amplio espectro y >potencia

• Tazobactam + pipercilina

• Brobactam: Amplio espectro y >potencia.

• Brobactam + pivampicilina
 MECANISMO DE ACCION DE LOS INHIBIDORES
DE BETALACTAMASA. B IBL

CAPSULA

PARED CELULAR

IBL B IBL B

PBP PBP PBP

MEMBRANA CITOPLASMATICA
 BETALACTAMASAS QUE NO SE UNEN A LOS
INHIBIDORES DE BETALACTAMASA B IBL

CAPSULA

PARED CELULAR

IBL BL
B IBL BL
B

PBP PBP PBP

MEMBRANA CITOPLASMATICA
Bacterias y producción de betalactamasas.
Producen BL UtilizarBL
Producen otros
no
Usar betalactámicos
No producen BL Utiles los IBL antibacterianos no
sin IBL inhibidas por IBL inhibidas por IBL
betalactámicos
Estreptococo grupo A Estafilococo aureus M.S. Serratia sp.
Estreptococo grupo B Moraxella catarralis Pseudomona sp.
Otros estreptococos Bacteroides fragilis Acinetobacter sp.
Neumococo Shigella sp. Citrobacter sp.
Enterococo sp Salmonella sp. (algunas) Salmonella (algunas)
Listeria monocitogenes Klebsiella sp. (algunas) Klebsiella sp. (algunas)
Meningococo E. Coli (algunas) E. Coli (algunas)
Gonococo BL- Gonococo BL+ Enterobacter sp.
Haemophilus I. BL- Haemophilus I. BL+
81
Es eficaz contra los microorganismos resistentes a múltiples
fármacos, como los estafilococos resistentes a la meticilina.
La vancomicina inhibe la síntesis de fosfolípidos de la pared
celular y la polimerización de los peptidoglucanos en un sitio
previo al inhibido por los antibióticos β-lactámicos. La vancomicina es
útil en los pacientes con reacciones alérgicas graves a los
antibióticos β- lactámicos y que tienen infecciones grampositivas.
La vancomicina también se utiliza para la colitis potencialmente
mortal asociada al uso de antibióticos y ocasionada por Clostridium
difficile o estafilococos. La vancomicina no es eficaz frente a las
bacterias gramnegativas porque es demasiado grande para penetrar
a través de las porinas en la membrana externa gramnegativa.
83
INDICACIONES DE VANCOMICINA

Infecciones graves por:

• Estafilococo aureus y epidermidis meticilina
resistente.
• Neumococo altamente resistente a la penicilina o
intolerantes.
• Enterococo ampicilina resistente o intolerantes.
• Clostridium dificilae resistente a metronidazol.
85
86
87
30 S

50 S
88
89
90
91
Los aminoglucósidos inhiben la síntesis proteica bacteriana.
Los microorganismos susceptibles tienen un sistema
dependiente del oxígeno que transporta el antibiótico a través
de la membrana celular.
Todos los aminoglucósidos son bactericidas. Solo son eficaces
frente a microorganismos aerobios porque los anaerobios
carecen del sistema de transporte que requiere oxígeno. La
gentamicina se emplea para tratar varias enfermedades
infecciosas, incluidas las causadas por muchas de las
Enterobacteriaceae y, en combinación con la penicilina, la
endocarditis debida a los estreptococos del grupo viridans.
 AMINOGLUCOSIDOS

ESTREPTOMICINA Estreptomicina
(1943)
NEOMICINA Neomicina
(1949)
Paramomicina
KANAMICINA Kanamicina A Kanamicina B
(1957)
Amikacina Tobramicina Dibekacina

GENTAMICINA Gentamicina C1 C1a C2 B

(1963)
Sisomicina Isepamicina

Netilmicina
TOXICIDAD DE LOS
AMINOGLUCOSIDOS

OTICA: RENAL: PARALISIS

Vestibular: Neomicina NEUROMUSCULAR:
Estreptomicina Gentamicina Neomicina
Gentamicina Kanamicina Estreptomicina
Tobramicina Tobramicina Kanamicina
Kanamicina Gentamicina
Neomicina ALERGIA Tobramicina
Auditiva: Netilmicina
Neomicina NAUSEAS
Kanamicina NEURITIS PERIFERICA
Gentamicina VOMITOS CONFUSION.MENTAL
Tobramicina DELIRIUM
Estreptomicina
 FACTORES DE RIESGO PARA
TOXICIDAD POR AMINOGLUCOSIDOS

1. Edad avanzada.
2. Uso previo de aminoglucósidos.
3. Uso de diuréticos.
4. Enfermedad renal pre-existente.
5. Uso de otros medicamentos nefrotóxicos.
97
Se piensa que la unión de
tetraciclinas a la subunidad 30S
del ribosoma bacteriano bloquea
el acceso del aminoacil-ARNt al
complejo ARNmribosoma en el
sitio aceptor, y de esta manera
inhibe la síntesis de proteínas
bacterianas.
Las tetraciclinas son antibióticos
de amplio espectro Las
tetraciclinas en general son
bacteriostáticas.
100
101
Los macrólidos son un grupo de antibióticos con un anillo macrocíclico
de lactona. La eritromicina fue el primero de ellos en tener una
aplicación clínica, tanto como medicamento de elección como una
alternativa a la penicilina en individuos alérgicos a los
antibióticos β-lactámicos. Los macrólidos más nuevos, como la
claritromicina y la azitromicina, ofrecen una actividad extendida frente
a algunos microorganismos y reacciones adversas menos graves
Los macrólidos se unen irreversiblemente a un sitio en la
subunidad 50S del ribosoma bacteriano, y de esta manera inhiben
los pasos de translocación de la síntesis de proteínas.
Generalmente considerados bacteriostáticos, pueden ser
bactericidas en dosis más altas
 MACROLIDOS

14 Miembros 15 Miembros 16 Miembros

Naturales: Naturales:
Eritromicina A Josamicina
Oleandomicina Kitasamicina
Esporeamicina Espiramicina
Semisintéticos: Midecamicina
Azitromicina
Semisintéticos: Semisintéticos:
Roxitromicina Rokitamicina
Diritromicina Miokamicina
Fluritromicina
Claritromicina
Davercina
105
106
Una combinación llamada cotrimoxazol es el resultado de su
unión. La actividad antimicrobiana sinérgica del cotrimoxazol resulta
de su inhibición en dos pasos secuenciales de la síntesis del ácido
tetrahidrofólico: el sulfametoxazol inhibe la incorporación de PABA
en el ácido fólico, y la trimetoprima evita la reducción de
dihidrofolato a tetrahidrofolato. Es eficaz en el tratamiento de
infecciones urinarias y de las vías respiratorias, así como frente a
la neumonía por Pneumocystis jiroveci e infecciones sistémicas
por Salmonella resistentes a la ampicilina y el cloranfenicol. Tiene
actividad contra S. aureus resistente a la meticilina y puede ser muy
útil para infecciones de la piel y tejidos blandos intrahospitalarias
causadas por este microorganismo.
 Pterina + PABA
Sulfas Acido dihidropteroico sintetasa
Acido dihidropteróico
Acido glutámico

Acido dihidrofólico (a. fólico)

Trimetoprim
NADPH
Pirimetamina
NADP Acido dihidrofoláto reductasa
Pentamidina
Acido tetrahidrofólico (a. folínico)

Timidina Aminoácidos Met,

Pirimidinas Purinas Gly, fMet-RNA
DNA – RNA Y SINTESIS DE PROTEINAS
110
111
112
113
Las fluoroquinolonas inhiben de una forma singular la
replicación del ADN bacteriano al interferir con la acción de la
ADN girasa (topoisomerasa II) durante el crecimiento de las
bacterias. La unión de la quinolona tanto a la enzima como al
ADN para formar un complejo ternario inhibe la etapa de
reincorporación y, por lo tanto, puede causar la muerte celular al
inducir la escisión del ADN. Como la ADN girasa es un objetivo
diferente para la terapia antimicrobiana, la resistencia cruzada
con otros antibióticos más utilizados es poco frecuente, pero
está aumentando con los microorganismos resistentes a
múltiples fármacos. Todas las fluoroquinolonas son
bactericidas.
QUINOLONAS 1ª GENERACION

QUINOLONA INDICACION Y USO:

• Acido nalidíxico • Infecciones
• Acido oxolínico urinarias y
gastrointestinales
• Acido pipemídico causadas por
• Cinoxacino bacterias Gram
• Flumequino negativas.
• Rosoxacino • Uso oral.
QUINOLONAS 2ª GENERACION

QUINOLONA: INDICACION Y USO:

• Ciprofloxacino • Infecciones localizadas.
• Infecciones sistémicas.
• Enoxacino • Excelente acción sobre bacterias
Gram negativas.
• Fleroxacino • Buena acción sobre bacterias Gram
• Lomefloxacino positivas.
• Limitada acción sobre bacterias
• Norfloxacino atípicas y anaerobios.
• Uso oral.
• Ofloxacino • Uso parenteral
• Pefloxacino
• Rufloxacino
• Levofloxacino
QUINOLONAS 3ª GENERACION

QUINOLONA:
INDICACION Y USO:
• Esparfloxacino
• Gatifloxacino • Infecciones localizadas y
sistémicas.
• Grepafloxacino
• Pasufloxacino
• Excelente acción sobre bacterias
Gram negativas.
• Temafloxacino
• Excelente acción sobre bacterias
• Tosufloxacino
Gram positivas.
• Excelente acción sobre bacterias
atípicas.
• Acción limitada sobre anaeróbios.
• Uso oral y parenteral.
QUINOLONAS 4ª GENERACION

QUINOLONA:
• Clinofloxacino INDICACION Y USO:
• Gemifloxacino • Infecciones localizadas y sistémicas.
• Excelente acción sobre bacterias Gram negativas,
• Moxifloxacino positivas y atípicas.
• Trovafloxacino • Excelente acción sobre anaerobios.
• Uso oral y parenteral.
• Sitafloxacino
• Alatrofloxacino
• Garefloxacino
Fluoroquinolonas: Efecto adverso que impide el uso
abierto en pediatria
• Artropatía con erosiones cartilaginosas y derrame no
inflamatorio en articulaciones que soportan peso.
• Se ha detectado en ratas lactantes.
• No se han detectado casos en humanos.
• Solo artralgias y tumefacción articular reversible en niños.
• Es el factor que impide el uso abierto en niños.
121
122
123
124
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126
127
128
129
Los principales mecanismos de la
resistencia bacteriana son:
(1) exclusión del antimicrobiano
de la célula bacteriana como
resultado de impermeabilidad o
salida activa
(2) alteraciones de un blanco
antimicrobiano que lo vuelven no
susceptible
(3) inactivación del fármaco
antimicrobiano por una enzima
producida por el microorganismo.
PREGUNTAS?