Sindrome

Coronario
Agudo
Clínica Médica II - 1era pasantía 2024
Rut López
Gustavo Moreno
 CONCEPTOS
Cardiopatía isquémica: trastorno en Infarto Agudo de miocardio: Muerte
el cual parte del miocardio recibe de células cardíacas provocada por
una cantidad insuficiente de sangre la isquemia resultante del
y oxígeno; por un desequilibrio desequilibrio entre la demanda y el
entre el aporte de oxígeno y la aporte de riego sanguíneo por la
demanda de este por dicha capa circulación coronaria.
muscular.

Angina de Pecho: dolor torácico

retroesternal constrictivo y violento
que se irradia hacia brazo izquierdo
y hombro o mandíbula, ocasionado
por isquemia miocárdica.
ATEROESCLEROSIS
CORONARIA
Signos
clinicos
 CLASIFICACIÓN
FUNCIONAL DE LA
ANGINA DE PECHO
CLASIFICACIÓN
DE LA
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
 01

SCASEST
Infarto Agudo al Miocardio Sin
Elevación del Segmento ST
 FISIOPATOLOGÍA DE SCASEST
Causado por el desequilibrio entre el aporte y la necesidad de oxígeno del
miocardio como consecuencia de uno o más de cuatro trastornos que
culminan en la formación de un trombo:

Rotura de una placa Estenosis intraluminal

coronaria inestable gradual

Vasoconstricción de Mayor necesidad de

arterias coronarias oxígeno
 PRESENTACIÓN CLÍNICA DE SCASEST
La molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de los siguientes
tres componentes:

1 2 3

En reposo Inicio reciente in crescendo

(o con mínimo Por ejemplo, en el Mucho más intenso,

esfuerzo) curso de las 2 duradero
Dura > 10 min semanas anteriores o frecuente que
episodios previos o tiene
las 3 características.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA DE SCASEST
"Equivalentes" anginosos: Si la persona muestra una gran área de
1. Disnea isquemia del miocardio o SCASEST
2. Molestias epigástricas grande:
3. Náuseas 1. Diaforesis
4. Debilidad 2. Piel pálida y fría
3. Taquicardia sinusal
Frecuentes en mujeres, ancianos 4. Presencia de tercer o cuarto ruido
y personas con diabetes mellitus. cardiacos ( o ambos)
5. Estertores en la base pulmonar
6. Hipotensión (en algunas
ocasiones)
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE SCASEST
Biomarcadores:
● Incrementos en cTn I o T
● CK-MB

Prueba de Esfuerzo:
● Isquemia miocárdica al
realizar esfuerzos

AngioTAC:
EKG: ● En casos dudosos para
● Descenso ST (33%) mejorar precisión y
● -Inversión onda T validez
(>0.3mV)
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE SCASEST
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE SCASEST
Algoritmo diagnóstico y triaje en los SCA
CLASIFICACIÓN DE RIESGOS
 CLASIFICACIÓN DE RIESGOS

Escala TIMI Puntaje de GRACE

Diagnóstico diferencial de los SCA en el
contexto del dolor torácico agudo
 MANEJO TERAPÉUTICO
Es indispensable la terapia antiisquémica inicial para obtener alivio y
evitar la recidiva de las molestias propias de la isquemia.
Además es importante tomar en cuenta las consideraciones del
tratamiento médico:
●Posición de reposo absoluto
●Monitorización continua con EKG
●Oxígeno inhalado en pacientes con saturación porcentual de oxígeno
<90%.
TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO
 TRATAMIENTO
ANTITROMBÓTICO
 Angina Variante de
Prinzmetal
Una minoría de pacientes tiene un trastorno
vasoespástico generalizado que se acompaña de
migraña, fenómeno de Raynaud, o ambos.
Dx: detección de una elevación transitoria del
segmento ST con dolor en el reposo // angiografía
coronaria
Síndrome de dolor isquémico intenso Tratamiento:
que por lo general aparecía en reposo y 1. Nitratos. Nitroglicerina sublingual en cada
que se acompaña de elevación episodio anginoso.
transitoria del segmento ST. 2. Bloqueadores de los canales de calcio. Diltiazem
● Paciente joven sin factores de 240-360 mg VO diario o Amlodipino 5-10 mg VO
diario.
riesgo.
3. Cirugía de Bypass.
● Examen físico poco destacable.
 02

SCACEST
Infarto Agudo al Miocardio Con
Elevación del Segmento ST
IAMCEST
Generalmente ocurre
cuando disminuye de
manera repentina el flujo
de sangre por las
coronarias tras la
formación de un trombo
que ocluye alguna de
estas arterias, previamente
afectada por la
aterosclerosis.
Factores de riesgo

01 Hombres 04 HTA

Mayores de 60
02 años
05 Diabetes mellitus

03 Tabaquismo 06 Dislipidemias
 Fisiopatología
Formación de trombo en Lesión de arteria y
Se rompe placa
arteria lesionada con formación de placa
aterosclerótica
rapidez. aterosclerótica

Protrombina→Trombina La cascada de la Trombogenésis (local

Fibrinógeno→Fibrina coagulación es activada o sistémica)

Oclusión de la arteria Producción y

Cambio de conformación
en el receptor de liberación de
Se producen enlaces glucoproteína IIb/IIIa tromboxano A2
cruzados y agregación
plaquetaria
 Cuadro clínico
Hasta en el 50% de los casos parece haber un
factor desencadenante antes de que se manifieste
IAMCEST, como el ejercicio vigoroso, el estrés o
una patología médica o quirúrgica.

Dolor: profundo y visceral, descrito como sensación de pesadez, constrictivo y opresivo

o punzante o quemante. A menudo ocurre en reposo, suele ser más intenso y es
prolongado. De forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el
epigastrio o en ambas regiones; puede irradiarse a los brazos.
Suele acompañarse de debilidad, diaforesis, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de
muerte inminente.
En el anciano, el IAMCEST puede manifestarse con disnea repentina que evoluciona
hasta la aparición de edema agudo de pulmón.
 Exploración Física
Ansiedad e inquietud 25% de los individuos con un infarto de
cara anterior tienen manifestaciones de
hiperactividad del sistema nervioso
Presentan palidez, con diaforesis simpático (taquicardia y/o hipertensión)
abundante y frialdad de las
extremidades La mitad de pacientes con infarto de cara
inferior muestran signos de hiperactividad
Dolor retroesternal que dura >30 parasimpática (bradicardia y/ o
min y diaforesis hipotensión).

Signos físicos de disfunción ventricular comprenden la

aparición de cuarto y tercer ruidos cardíacos, menor
intensidad del primer ruido y desdoblamiento
paradójico del segundo
 Métodos diagnósticos

EKG Marcadores Estudios de Índices

cardiacos imágenes específicos
sericos de necrosis
e
inflamación
Cronología
hística
Aguda (primeras horas-7 días)
Cicatrización en evolución (7-28 días)
Cicatrización completa (>29 días)
 Electrocardiograma

En la fase inicial de la etapa aguda, la

oclusión total de una arteria epicárdica
produce elevación del segmento ST.
Evolucionan y al final presentan
ondas Q.
Biomarcadores cardiacos en suero
•La troponina T cardioespecífica (cTnT) y la troponina I
cardioespecífica (cTnI) pueden aumentar después del
STEMI y pueden permanecer elevadas siete a 10 días
después del STEMI.

•La concentración de creatina fosfocinasa (CK) aumenta

en término de 4-8 h y por lo general se normaliza entre las
48 y 72 h.

•La isoenzima MB (CK-MB) es mucho más específica que la

CK. La proporción de la masa de CK-MB/actividad de CK de
2.5 o más sugiere que el incremento de CK-MB proviene del
miocardio y no del músculo estriado.
 Estudios de imagen
Ecocardiografia Técnicas de imágenes radionúclidas
bidimensional ●Muy sensible el rastreo gammagráfico de
perfusión, no permite diferenciar entre los infartos
agudos y las cicatrices crónicas
●Poco prácticas y en muchas circunstancias
clínicas no tienen sensibilidad ni especificidad.

MRI cardíaca de alta resolución con una

técnica de contraste tardía
El gadolinio penetra en la región intercelular
expandida en la zona del infarto y se advierte una
señal brillante en zonas de infarto, no así con las
áreas oscuras del miocardio normal.
 Tratamiento inicial
Identificación de los síntomas por

1 parte del paciente y solicitud

inmediata de atención médica.
Medidas pre-hospitalarias

Disponer a la mayor brevedad posible

2 de un grupo médico especializado en Complicaciones:
● Alteraciones de la conducción
urgencias
eléctrica cardiaca
● Tipo mecanico (Fallo de bomba)
Transporte expedito del paciente a un
3 hospital

4
Inicio inmediato de terapia de
reperfusión
Tratamiento en el servicio de urgencias
Ácido acetilsalicílico: Dosis: 160 a 325 mg VO. Luego continuar la
administración oral diaria con 75 mg a 162 mg.

En caso de hipoxemia se debe administrar oxígeno por gafas nasales o mascarilla (2-4
L/min) en las primeras 6-12 h después del infarto.

CONTROL DEL DOLOR

Nitroglicerina sublingual: Se pueden administrar hasta tres dosis de 0.4 mg a intervalos
de 5 min.
Nitroglicerina IV: reaparece el dolor retroesternal, sobre todo si se acompaña de otros
signos de isquemia en evolución como nuevos cambios del segmento ST o de la onda T
Morfina: 2-4 mg IV c/5 min.
β-bloqueadores: Metoprolol 5 mg IV, cada 2-5 min, en un total de 3 dosis. Luego de 15
min de la última dosis, se inicia V.O. a razón de 50 mg c/6h por 48h, seguido de 100 mg
c/12h.
Estrategias terapéuticas

Si se identifica elevación del

segmento ST de 2 mm, como
mínimo, en dos derivaciones
precordiales contiguas y de 1
mm en dos derivaciones
adyacentes de las
extremidades, se debe
pensar que el paciente es
elegible para tratamiento de
reperfusión
 Intervención coronaria percutánea
También llamada angioplastia. Es eficaz
para restaurar la perfusión en STEMI si se
efectúa en forma inmediata (urgencia) en
las primeras horas del infarto.
➔Puede aplicar a individuos que muestran
contraindicaciones para el uso de
fibrinolítico.
➔La posibilidad de aplicarla es pequeña, ya
que se necesita instalaciones y personal
especializado.
 En el STEMI se recomienda evitar
Limitación del daño el uso de glucocorticoides o de
antiinflamatorios no esteroideos
(con excepción del ácido
acetilsalicílico); ambos tipos de
La restauración oportuna
fármacos pueden afectar
del flujo en la arteria
epicárdica relacionada con negativamente la cicatrización del
el infarto, en combinación área infartada, que puede ser
con una mejoría de la mayor, e incrementar el peligro de
circulación distal al área de rotura del miocardio. Además,
miocardio infartado, limitan incrementan la resistencia
el tamaño del mismo. vascular coronaria y de esta
manera pueden disminuir el flujo
sanguíneo del miocardio
isquémico.
 Fibrinólisis ➔Contraindicaciones relativas:
➔Empleo sistemático de
anticoagulantes.
Contraindicaciones:
➔Práctica reciente de un método
➔Antecedente de hemorragia vascular
con penetración corporal o
cerebral, en cualquier fecha.
quirúrgico (antes de dos semanas).
➔Accidente no hemorrágico u otra
➔Reanimación cardiopulmonar
crisis vascular cerebral en los últimos 12
prolongada (que duró >10 min).
meses.
➔Diátesis hemorrágica identificada.
➔Hipertensión importante (presión
➔Embarazo.
sistólica >180 mmHg, presión diastólica
➔Trastorno oftálmico hemorrágico
>110 mmHg, medidas de manera fiable)
(como retinopatía diabética
en cualquier momento durante el cuadro
hemorrágica).
agudo inicial.
➔Ulceropatía péptica activa .
➔Sospecha de disección aórtica.
➔Antecedente de hipertensión
➔Hemorragia interna activa (se
intensa, controlada en la actualidad
descarta la menstruación).
de manera adecuada.
 Fibrinólisis
➔Activador de plasminógeno hístico (tPA): 15
mg IV en bolo, seguido de 50 mg a pasar en 30
min, seguido de 35 mg a pasar en 60 min.
➔Estreptocinasa: 1.5 MU I.V. a pasar en 1 hora.
➔Tenecteplasa (TNK) y la reteplasa (rPA) para
uso I.V. en casos de STEMI. (Fibrinolíticos de uso
inmediato).
-TNK: 1 sola dosis de 0.53 mg/kg I.V. a pasar en
10 segundos.
-rPA: 2 aplicaciones rápidas. Una aplicación de 10
MU por 2-3 min; luego de 30 min aplicar otra igual.
 Farmacoterapia
Antitrombóticos
➔La adición de inhibidores de P2Y12, clopidogrel, al tratamiento de base con
ácido acetilsalicílico en sujetos con STEMI, disminuye el riesgo de eventos
clínicos agudos.
➔El anticoagulante estándar en la práctica clínica es la heparina no
fraccionada. La dosis recomendada de UFH incluye la administración IV directa
(bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de infusión inicial
de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h).
➔Parece que la administración inmediata de UFH por vía IV, además de un
régimen de ácido acetilsalicílico y fibrinolíticos con especificidad relativa
por la fibrina (tPA, rPA o TNK), es útil para facilitar la trombólisis y lograr la
permeabilidad en la arteria ocluida.
➔Las alternativas a la UFH para la anticoagulación de los pacientes con STEMI
son las preparaciones de heparina de bajo peso molecular.
 Farmacoterapia
Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona
Los inhibidores de la ACE disminuyen la tasa de mortalidad después de
STEMI y los beneficios en este sentido se añaden a los que se obtienen con
ácido acetilsalicílico y bloqueadores β. El mecanismo implica disminución del
remodelado ventricular después del infarto, con reducción ulterior del riesgo de
insuficiencia cardiaca congestiva.
Es necesario administrar antagonistas de los receptores de angiotensina
(ARB) a sujetos con STEMI que no toleran inhibidores de la ACE y que tienen
signos clínicos, radiológicos o ambos, de insuficiencia cardiaca.
 Complicaciones

Disfunción Ventricular Después

Hipovolemia
de STEMI, el LV pasa por diferentes
El uso de diuréticos, de un
cambios en su forma, tamaño y
menor consumo de líquidos en
espesor en los segmentos
las primeras etapas de la
infartados y en los no infartados.
enfermedad o de vómito que
Este proceso se denomina
surgieron con el dolor o los
remodelado ventricular.
fármacos.
La dilatación progresiva y sus
Intentar alcanzar el valor óptimo
consecuencias clínicas disminuyen
cerca de 20 mmHg, mediante
gracias a la administración de
líquidos, vigilando la
inhibidores de la ACE y otros
oxigenación y gasto cardiaco.
vasodilatadores (como los nitratos).
 Clasificación de Killip-kimball
Valoración Hemodinámica
La falla de la bomba es la causa
primaria de muerte hospitalaria por
STEMI. La magnitud de la necrosis
isquémica se relaciona de forma
precisa con el grado de fracaso de la
bomba y con la mortalidad, tanto en
fase temprana ( en los primeros 10
días tras el infarto) como tardía. Los
signos clínicos más comunes son
estertores pulmonares y tercero (S3 )
y cuarto (S4 ) ruidos cardiacos
(galope).
 BIBLIOGRAFÍAS
1. Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J. eds. Harrison. Principios de
Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill Education; 2022. Accessed febrero 06, 2024.
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4. Moreno-Urgencias y Emergencias, E. P. (2023, agosto 26). Síndrome coronario agudo.
Guías ESC 2023. Urgencias y Emergencias; Elena Plaza Moreno - Urgencias y
Emergencias.
https://www.urgenciasyemergen.com/sindrome-coronario-agudo-sca-guias-esc-2023/
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