Infarto Agudo Al Miocardio 1 Downloable

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VI. Infarto Agudo al Miocardio


Daño celular miocárdico irreversible que conduce a la necrosis. A casua de la interrupción brusca
o disminución crítica del riego sanguíneo. Condicionado con mayor frecuencia a la obstrucción
Definición arterial coronaria de origen trombótico que se produce en la zona de ruptura de una placa de
ateroma.
Tipo 1: ruptura, ulceración o disección de placa ateroesclerótica.
Tipo 2: desequilibrio oferta y demanda
Tipo 3: muerte súbita.
Fisiopatología Tipo 4a: asociado a intervención coronaria percutánea
Tipo 4b: trombosis del estent
Tipo 5: asociado a cirufía de revascularización miocárdica.
Factores Mayores: no modificables: Edad (hombre ≥45años y mujer ≥55 años), sexo masculino
y mujer postmenopausia. Antecedente personal de ECV, antecedente de ECV prematura en
familiar 1° grado. Modificables: HTA, DM, dislipidemia, tabaquismo, ERC IIIb-V y/o albuminuria
Factores de
moderada/severa persistente.
riesgo
Factores condicionantes: obesidad, obesidad abdominal, trigliceridos ≥150 y sedentarismo.

SCACEST: es el más clásico, refleja oclusión aguda total o subtotal.

SCASEST: depresión de ST, o inversión de onda T o T plana.

Angina inestable: isquemia miocárdica en ausencia de lesión/necrosis de cardiomiocitos.

Clasificación

Dolor tipo opresivo, retroesternal de más de 20 minutos de duración de intensidad variable,


puede irradiar hacia las mandíbulas o carótidas. El dolor también puede ser de tipo angor,
ocacionalmente puede ubicarse en la región epigástrica o interscapular. En adultos mayores,
DM o mujeres puede presentarse con disnea, fátiga, mareos o síncope.
Puede tener manifestaciones autonómicas como palidez, sudoración, taquicardia, agitación
psicomotora.
Ex. Físico: HTA o hipotensión, bradi o taquicardia, arritmia o manifestaciones de falla de bomba
(crepitantes, terver ruido o soplo cardiaco)

Clínica

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Preguntas ¿siente dolor o molestia al pecho?, inicio, duración, irradiación, factores que lo mejoran, factores
que lo empeoran. ¿tiene problemas para respirar?, ¿siente mareos o sensación de desmayo?,
claves ¿hormigueos en manos, pies o extremidades?, ¿ganas de vomotar?

ECG: elevación ST en 0.2 mV o más en las derivaciones V2-3, elevación del ST en más de 0.1mV
en las otras derivaciones, presencia de bloqueo completo de rama izquierda o derecha
(especialmente si es de novo). Solicitar derivadas posteriores V4R, V7 y V8, en caso de IDST de
V1 a V3 y AVL (es IAM si ≥0.5 mm en V7-9). Tras horas del comienzo apararecen ondas Q y
amputación de R reflejando necrosis transmural.

SCACEST

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Criterios de Sgarbossa: diagnóstico de infarto agudo de miocardio en presencia de bloqueo de


rama izquierda. Si este hallazgo aparece en al menos 2 derivadas tiene sensibilidad máxima.

SCACEST

Supradesnivel en aVR: habitualmente ≥ 1mm y acompañado de IDST en DI, DII y precordiales


laterales. Es signo de oclusión proximal de arteria descendente anterior, oclución de tronco de
la coronaria izquierda, enfermedad severa de 3 vasos.

Marcadores miocárdicos: CK total,


CKMB y troponina. La CK aumenta
en 4-8 horas y se normaliza a las 48-
72 horas.

Troponina: otras causas que


generan elevación son
taquiarritmias, IC, emergencia HTA,
shock, sepsis, miocarditis,
quemaduras, Sd takotsubo,
enfermedad valvular.

Rx de tórax: sirve para hacer el diagnóstico diferencial, y poder clasificar según Killip.

Killip: clasificación del impacto del infarto según signos de IC


- Killip I: paciente sin signos ni síntomas de IC izq. Mortalidad 6%
- Killip II: paciente con estertores o crepitantes humedos, 3°ruido o aumento de presión
venosa yugular. Mortalidad 17%
- Killip III: paciente con edema agudo de pulmón. Tasa de mortalidad 38%
- Killip IV: shock cardiogénico, EPA> 50%, mortalidad 81%.

Otros estudios de laboratorio: hemograma, pruebas de coagulación, electrolitos, función renal,


perfil lipidico, perfil hepático, dímero D, BNP o pro-BNP, y ante sospecha  serología viral, TSH,
RPR-VDRL.

Tratamiento : objetivo principal es reestablecer el flujo coronario. Manejar el dolor, mantener


un desfiibrilador y carro de paro cerca, monitorizar en todo momento, 2 vías venosas periféricas
permeables, restricción de alimentación las primeras 12 horas, oxigenoterapia sat> 93%.

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Manejo del dolor: nitroglicerina sublingual 0,6 mg hasta 3 veces en ausencia de hipotensión.
Opiáceos 2-4 mg sin sobrepasar un total de 10-15 mg en ausencia de hipotensión.

Reperfusión: AAS (165-325 mg), clopidogrel (300mg), ticagrelor, Atorvastatina (80mg),


anticoagulante, betabloqueo después de 24 horas, IECA o ARA II, espironolactona. Reperfusión
farmacológica: fibrinolisis. Reperfusión mecánica: angioplastía coronaria percutánea, cirugía
(bypass coronario).

Fibrinolisis: administración de fármacos como estreptokinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase


para lisar el coágulo y restaurar el flujo. Contraindicado en historia de hemorragia, ictus, trauma,
cirugía, sangrado activo. Requisitos para realizarla: ecg, monitor-desfibrilador, drogas básicas
de reanimación (atropina, adrenalina, amiodarona).

Criterios de reperfusión: dentro de los 90-120 min del inicio de la trombolisis se debe evalualr lo
siguiente: 1. Desaparición o disminución del dolor. 2. Descenso del SDST. 3. Alza precoz de
enzimas miocárdicas. 4. Arritmias de reperfusión. 5. Descenso del ST mayor a 50%, idealmente
más del 70%

El tiempo puerta-balón debe ser menor a 90 min, en caso contrario hay que realizar una
fibrinolisis farmacológica (tiempo puerta-aguja ≤ 30 min) y trasladarlo cuando este estable. El
ECG debe ser tomado antes de los primeros 10 min.

Más severa que la isquemia, aún reversible. No es transmural, abarcando solamente una parte
del miocardio. En el ECG se observa un IDST

Clínica: malestar torácico agudo: prolongado (>20 min en reposo), angina de nueva aparición
(<3 meses), desestabilización reciente de angina previamente estable (angina crescendo),
angina postinfarto de miocardio.

Síndrome de Wellens: patrón bifásico de onda T invertida u ondas T negativas profundas en V2


y V3. Mínimo supradesnivel del segmento ST en precordiales y progresión normal de onda R en
precordiales.
Infarto sin
MINOCA: Infarto agudo de miocardio sin enfermedad coronaria aterosclerótica obstructiva.
SDST
TIMI score S/S/SDST: permite evaluar si es o no coronario el cuadro, evaluar riesgo de mortalidad
y evaluar riesgo de reinfarto. : 1. Edad ≥ 65. 2. 3 o más fartores de RCV. 3. Uso de AAS 7 días
previos. 4. Antecedente de estenosis coronaria ≥ 50%. 5 . Desviación del ST. 6. 2 o más episodios
de angina en 24 horas previas al ingreso. 7. Elevación de biomarcadores.

Imágenes no invasivas: evaluación funcional: ecocardiograma, SPECT, Gammagrafía miocárdica


(viabilidad del miocardio). Evaluación anatómica: Angiografía coronaria por TC e Índice de calcio.

Tratamiento: antitrombóticos en pacientes con SCASDST. No reperfundir de forma inmediata,


sino que tenemos 24 horas, 3-4 días, es decisión del hemodinamista.

Angina ECG y enzimas negativas, pero con síntomas coronarios. Hospitalizar al paciente, no realizar test
inestable de esfuerzo, y realizar ecocardiograma, eco-estrés y angiografía.

Diferenciales Pericarditis, el ecg puede presentar SDST en todas las derivadas, voltaje disminuido y PR corto.

Pronóstico Sobrevida a un año de 75% en mujeres y 85% en hombres.

Rehabilitación Hábitos: tabaco, sedentarismo, nutricional. Funcional: unidades de rehabilitació. Emocional:


cardiaca depresión en pacientes que han sufrido un IAM

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