EPOC

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC):
Concepto:
La EPOC es un trastorno que se caracteriza por limitación progresiva al flujo
aéreo no completamente reversible asociada a una respuesta inflamatoria
pulmonar a partículas y gases nocivos. Aunque primariamente afecta a los
pulmones provoca significativas afectaciones sistémicas.
Agrupa a tres trastornos:
 Bronquitis crónica: existencia de tos productiva crónica la mayoría de los
días durante por lo menos tres meses al año, y dos años consecutivos.
 Enfisema pulmonar: dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal, junto con destrucción de las paredes, sin fibrosis significativa.
 Procesos inflamatorios de los bronquiolos terminales y respiratorios de
menos de 2 mm, sin obliteración ni fibrosis del parénquima consecuencia de
la bronquitis o forman parte de ella.
Etiología:
Factores de riesgo:
Factores ambientales:
1. Tabaquismo.
2. Infecciones respiratorias recurrentes.
3. Contaminación domestica: Inhalación de gases del hábito de cocinar con
leña u otro producto de la biomasa.
4. Polución atmosférica.
5. Contaminación laboral.
6. Nivel socioeconómico.
Factores genéticos:
1. Enfisema por déficit de alfa 1-antitripsina (raro).
2. Bajo peso al nacer.
3. Hiperreactividad bronquial.
4. Género (el femenino más susceptible).
Patogenia:
Mecanismos de limitación del flujo aéreo
 Estrechamiento intrínseco de las vías respiratorias.
 Pérdida del soporte de estas.
Consecuencias:
 Fallo del intercambio gaseoso por las profundas alteraciones en la relación
ventilación-perfusión.
 Disminución de la capacidad de difusión del CO2.
Anatomía patológica:
Vías respiratorias (Bronquitis crónica):
 Hay hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas y aumento de
células caliciformes en los bronquios.
 En las vías más pequeñas infiltrado de predominio mononuclear, tapones
mucosos, metaplasia de células caliciformes, hipertrofia del músculo liso y
distorsión por fibrosis con pérdida del soporte alveolar.
Parénquima pulmonar (Enfisema):
Según la zona del acino que se afecte predominantemente, hay dos tipos:
 Panacinar o panlobulillar.
 Centroacinar o centrolobulillar.
Variantes:
 Enfisema pericicatricial.
 Enfisema lobar congénito
 Enfisema unilateral
 Síndrome de McLeod-Swyer-James
Tipo Localización en Localización Causas o factores
el acino en el pulmón relacionados
Centroacinar Central (bronquiolo Campos Tabaco, edad avanzada
respiratorio) superiores
Panacinar Uniforme CamposDifuso en el déficit de ATT.
A veces focal en ancianos y
inferiores
fumadores asociado a
centroacinar en lóbulos
superiores.
Acinoso distal Distal (tabiques Subpleural Jóvenes.
o paraseptal alveolares, ductos Neumotórax
En campos Espontáneo por rotura de bullas
alveolares y
superiores apicales. El flujo aéreo suele
alveolos)
estar conservado.
Anomalías vasculares en la EPOC:
 Pérdida del lecho vascular.
HTP
 Contracción vascular por hipoxia.
 Estrechamiento de los vasos intrapulmonares pequeños por engrosamiento
de sus paredes y pérdida del soporte parenquimatoso.
Diagnóstico:
Antecedentes: Mayor de 45 años. Fumador importante (20 cigarrillos por día)
por largo tiempo u otros factores de riesgo explicados anteriormente.
Cuadro clínico:
Comienzo lento e insidioso.
Manifestaciones respiratorias:
 Disnea progresiva que se agrava con el tiempo y con el esfuerzo, finalmente
es persistente y llega a limitar la actividad diaria del individuo.
 Tos crónica y puede ser al inicio intermitente, después diaria
 Expectoración blanquecina y escasa, mayor volumen en la mañana, o
puede estar ausente. Abundante (bronquiectasia o agudización de la
enfermedad).
Manifestaciones sistémicas asociadas:
 Anorexia y pérdida de peso.
 Enfermedad cardiovascular.
 Signos de cor pulmonale crónico: Ingurgitación yugular, hepatomegalia
dolorosa, edemas periféricos y otros.
 Miopatía.
 Osteoporosis.
 Diabetes.
 Depresión.
Examen físico:
En estadios avanzados:
 Espiración: se encuentra alargada.
 Insuflación del tórax.
 Auscultación pulmonar: sibilantes y roncos en espiración forzada.
Disminución del murmullo vesicular.
 En pacientes graves: pérdida de peso y de masa muscular.
 Cianosis central.
 Edemas periféricos.
 Signos de un enfisema pulmonar o de una bronquitis crónica.
 Si insuficiencia respiratoria: taquipnea.
 Si cor pulmonale crónico: signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Exámenes complementarios:
 Hemograma: detección de anemia o poliglobulia proporcional a la gravedad
y a la antigüedad de la insuficiencia respiratoria. Leucocitosis con neutrofilia:
exacerbaciones de causa infecciosa. Leucocitosis leve: tabaquismo activo o
al tto con corticoides. Eosinofilia: fenotipo mixto enfermedad pulmonar
obstructiva crónica-asma, al igual que una concentración elevada de IgE. La
poliglobulia es.
 Espirometría: reducción del volumen espiratorio forzado (VEF1) y de la
relación VEF1/capacidad vital forzada (CVF)
 Rayos X de tórax: puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflación
pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia, que sugieren la
presencia de enfisema. También se pueden detectar bullas, zonas
radiolucentes o signos de hipertensión pulmonar.
 EKC: Si sospecha de cor pulmonale: desviación del eje a la derecha, ondas
R de forma precoz en V1 y V2, ondas S en V5 y V6, así como ondas P en
V1.
 Ecocardiograma: detectar HTP e insuficiencia cardiaca asociada.
 Pulsioximetría.
 Gasometría: en la EPOC moderada o grave, en quienes se sospeche
insuficiencia respiratoria.
 Concentración de la α1-antitripsina a pacientes con menos de 45 años y
antecedente familiar de la enfermedad o bronquiectasia asociada.
 Esputo: Si expectoración purulenta.
Diagnóstico diferencial:
 Asma bronquial.  Fibrosis pulmonar.
 Bronquiectasias.  Insuficiencia cardiaca.
 Tuberculosis.  Bronquiolitis obliterante.
Clasificaciones:
Espirométrica o según la gravedad de la enfermedad:
Nivel de gravedad VEF1/CVF VEF1
posbroncodilatació (% predeterminado)
n
Ligera Estadio I ≤ 0, 7 ≥ 80
Moderada Estadio II ≤ 0, 7 50-79
Grave Estadio III ≤ 0, 7 30-50
Muy grave Estadio IV ≤ 0, 7 < 30
Según datos clínicos, funcionales respiratorios y radiográficos:

Biotipo clásico Enfisematoso Bronquítico
Habito exterior Asténico Pícnico
Edad en el diagnostico ±60 ±50
Disnea Grave Leve
Tos Después de la disnea Antes de la disnea
Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento
Infecciones bronquiales Poco frecuentes Más frecuentes
Cuadros de A menudo terminales Repetidos
insuficiencia respiratoria
PCO2 crónica 35-40 mmHg 50-60 mmHg
PO2 crónica 65-75 mmHg 45-60 mmHg
Factores desencadenantes de los episodios de exacerbación en la EPOC:
1. Ambientales:
 Descensos de la temperatura.
 Contaminación ambiental.
2. Infección
 Bronquitis aguda.
 Neumonía.
3. Depresión del centro respiratorio:
 Fármacos antipsicóticos, ansiolíticos y betabloqueadores.
 Administración de O2 en concentraciones elevadas.
4. Enfermedades respiratorias sobreañadidas
 Tromboembolia pulmonar
 Neumotórax
 Derrame pleural
 Traumatismo torácico
5. Alteraciones cardiovasculares
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Trastornos del ritmo cardíaco
 Shock
6. Enfermedades abdominales
 Cirugía
 Enfermedades inflamatorias (colecistitis, pancreatitis)
 Ascitis
7. Alteraciones sistémicas
 Alcalosis metabólica
 Sepsis
 Desnutrición
Complicaciones:
 Insuficiencia respiratoria aguda.
 Hipertensión pulmonar.
 Cor pulmonar crónico.
 Neumotórax.
Tratamiento:
Medidas generales:
 No fumar o abandonar el hábito.
 Educación del enfermo sobre factores de riesgo.
 Rehabilitación respiratoria.
 Inmunizaciones: Vacunación antigripal y vacuna antineumocócica: mayores
de 65 años con EPOC cada 5 o 10 años.
 Oxigenoterapia: Si insuficiencia respiratoria, poliglobulia o insuficiencia
cardiaca derecha.
 Evitar el sedentarismo.
 Adecuada nutrición del paciente: evitar el sobrepeso y dietas altas en
carbohidratos para disminuir la producción de CO2.
Tratamiento farmacológico:
Broncodilatadores:
β-2 agonistas:
 Síntomas ocasionales: β-2 agonistas de corta duración: Salbutamol por vía
inhalatoria usar a demanda.
 Síntomas permanentes: β-2 agonistas de acción prolongada: Sameterol o
Formoterol.
Anticolinérgicos:
 Bromuro de tiotropio por vía inhalatoria.
 Bromuro de ipratropio por vía inhalatoria no usar para alivio inmediato de los
síntomas.
Metilxantinas: Aminofilina segunda línea por vía oral.
Corticosteroides:
 EPOC estable pacientes sintomáticos con una enfermedad moderada o
grave que no logran el control de sus síntomas, esteroides inhalados:
Budesonida, Fluticasona y la Beclometasona una a dos aplicaciones, 2
veces/día.
 EPOC agudizada: Esteroides sistémicos (orales o intravenosos) solo
durante 1 semana a 10 días.
Expectorantes: Broncodilatadores (β-2 agonistas y Aminofilina).
Antimicrobianos: Tratamiento antimicrobiano empírico contra Haemophilus
influenzae, seguido de Klebsiella, Neumococo y Moraxella catarrhalis:
Amoxicilina o macrólido, puede combinarse Amoxicilina con Ácido clavulánico o
considerarse una cefalosporina de segunda o tercera generación o una
quinolona (Levofloxacino o Moxifloxacino).
Agudizaciones o exacerbaciones de la EPOC:

Concepto: Cambio agudo en la situación clínica basal del paciente más allá de
la variabilidad diaria, que cursa con aumento de la disnea, la tos y la
expectoración purulenta, o cualquier combinación de estos tres síntomas y que
precisa un cambio terapéutico.
Factores desencadenantes:
 Infecciones (virales y bacterianas).
 Contaminación ambiental.
 Abandono o incumplimiento del tratamiento.
Criterios de gravedad de las agudizaciones de la EPOC:
 Cianosis intensa.
 Datos de encefalopatía hipercápnica como disminución del nivel de
conciencia o asterixis.
 Frecuencia respiratoria > 25 rpm.
 Frecuencia cardíaca > 110 lpm.
 Respiración paradójica.
 Uso de la musculatura accesoria de la respiración.
 Signos de fracaso muscular ventilatorio.
 Signos de insuficiencia cardíaca derecha.
 Fracaso del tratamiento inicial.
Criterios de ingreso:
 Síntomas respiratorios progresivos que no mejoran con el tratamiento.
 Incapacidad para andar o dormir de reciente comienzo, con comorbilidad.
 No pueden tratarse en casa de forma adecuada.
 Comienzan con signos de corazón pulmonar o dichos signos han
empeorado.
 Hipoxemia o hipercapnia progresiva.
Tratamiento:
``ABC´´: antibióticos (ya explicado), broncodilatadores (+ imp.) y
corticoesteroides:
 Combinación de un anticolinérgico con un β-2 agonista por vía inhalatoria
c/4-6 h.
 Ajustar dosis de teofilina.
 Esteroides por vía parenteral: Prednisolona 30-60mg.
Oxigenoterapia continua ambulatoria: 1-2 L/min administrada a largo plazo,
entre 15-19 h diarias con sondas nasofaríngeas, catéter transtraqueal y gafas
nasales que la PO2 > 60 mmHg.
Beneficios: Indicaciones:
Mejora la policitemia Pacientes bajo tratamiento que no
fumen
Mejora el estado nutricional PO2 ≤ 55mmHg
Mejora la función del hemicardio SaO2 ≤ 88%
derecho
Mejora la función neuropsicológica PO2 (55-60 mmHg) y de SaO2 (89 %)
+ manifestaciones de hipoxia hística
crónica: cor pulmonale crónico,
poliglobulia, signos de insuficiencia
cardiaca derecha y deterioro del
estado mental.
Mejora la tolerancia al esfuerzo Oxigenoterapia específica en que las
desaturaciones ocurran solo durante
el ejercicio o durante el sueño.
Reduce la mortalidad

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