Varicela, Herpes

CATEDRA DE
MICROBIOLOGIA
HERPES
VARICELA
 Capacidad para establecer infecciones
persistentes de por vida
 Reactivación periódica.
 Clínicamente la infección reactivada es

diferente a la infección primaria.
Infectan al ser humano:
 Virus Herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1, HSV-2)
 Virus Varicela-zoster
 CMV
 Epstein-Barr (EBV)
 Citolíticos
 De crecimiento rápido
 Se establecen como infecciones latentes en las

neuronas
 Tipo 1
 Lesiones bucofaríngeas
 Recidivas de “herpes febril”.
 Tipo 2:
 Mucosa genital
 Distribución mundial
 No hay reservorios animales o vectores
 Latransmisión es por contacto directo con

saliva o secreciones infectadas, utensilios
contaminados.
 Transmisión Sexual
INFECCION PRIMARIA
Tipo 1
 Niñez (6m a 3a)
 Mayormente Asintomática
Puede producir:
 Gingivoestomatitis
 Faringitis
 Aparecen anticuerpos
 No se eliminan los virus del cuerpo
 Portador
Tipo 2:
 El50% inf primaria asintomático.

 La recidiva puede ser asintomática
 Gingivoestomatitis
 Queratoconjuntivitis
 Encefalitis
 HSV-1
 se disemina por contacto
 saliva infectada
 HSV-2
 Vía sexual
 Infección genital materna (al neonato)
 INFECCION PRIMARIA
 Transmisión por Contacto
 Las superficies de la mucosa o la piel
lesionada (piel intacta es resistente)
 Se replica primero en el lugar de la
infección.
 Luego invade las terminaciones nerviosas
locales
 Ganglios de la raíz dorsal (latente)
 HSV-1:bucofaríngeas, infecc latentes en
ganglio del trigémino
 HSV-2:genital, infecc latente de los ganglios

sacros. HSV-2: Viremia más frecuente
 De por vida
 Ganglios sensoriales
 No se replican
 Desencadenantes de reactivación:
 lesión axonal
 Fiebre
 Tensión física o emocional
 Exposición a la luz UV
 Imnunodeficiencia
 El virus sigue los axones de regreso a la

periferia, replicación en piel o mucosas.
 Ac limitan la replicación viral local
 Recidivas son menos graves

 Herpes labial (“herpes febril, fuegos”)
 > 80% de la población alberga el virus VHS-1
latente.
 Muchas recidivas son asintomáticas

 Infecc primarias o recidivantes.
 Inf. primaria ocurre en personas que no
tienen anticuerpos
 No hay clínica generalmente.
 Producen Ac
 Si hay latencia en los ganglios sensoriales.
 Recidiva frecuente.
 Infecc primaria por VHS -1 suelen ser asintomáticas
 Sintomáticas en Niños (1 a 5 años)
 Afectan mucosa bucal
 Mucosa gingival
 Incubación: promedio 3 a 5 d (2 a 12d)

 Clínica: duración de 2 a 3 sem.
 Síntomas
 Fiebre
 Disfagia
 Lesiones vesiculares
 Ulcerosas
 Gingivoestomatitis
 Gingivitis
 Ulceras corneales
 Vesículas en párpados.
 Recidivas
 afectación progresiva del estroma corneal
 opacidad permanente
 ceguera.
 HSV-2
 Infección primaria: Duración de la
enfermedad: 3 semanas (excreción viral).
 Lesiones vesiculoulcerosas
 Pene, cérvix, vulva, vagina, periné
 Dolorosas
 Fiebre
 Mal estado general
 Disuria
 Linfadenopatía inguinal.
COMPLICACIONES
 lesiones extragenitales (20%)
 Meningitis aseptica (10%)
 Reactividad cruzada (HSV-1 y HSV-2)
Las recidivas son leves:
 Asintomáticas
 Duran 10 días.
 Menos días de eliminación viral

 La piel intacta es resistente
 En soluciones de continuidad
 Graves cuando se presentan en:
 Trastornos de la piel (permiten la diseminación)
 Eccemas
 Quemaduras
Estas lesiones se observan en los dedos de los

dentistas y en el personal hospitalario (panadizo
herpético) y en los cuerpos de luchadores (herpes
del gladiador o herpes de las colchonetas).
 Eccema herpético
 es una infección primaria
 HSV-1
 En pctes con eccema crónico.
 Provocado también por el virus del herpes
(HSV-1)
 Grave
 Defectos neurológicos residuales.
 Mortalidad
ENFERMEDAD RECIDIVANTE
 Conjunto de vesículas
 Borde del labio
 Dolor (4 a 5 d)
 Pústulas y costras
 Cicatrizan sin fibrosis (8 a 10d)
 Intraútero,durante o después del parto
 Fuente de infección
 Madre, personal hospitalario
 1/5 000 NV/año.
 RN
 inmunidad baja
 Diseminación
 Grave.
 Sintomáticas.
 Mortalidad 50%
 Categorías
 lesiones de piel, ojos, boca
 encefalitis con o sin afectación cutánea
circunscrita
 enfermedad diseminada (mortalidad 80%)
 neumonitis viral
 CID
 T. neurológicos permanentes (TORCH)
 Mayor riesgo
 Enfermedades, SIDA
 Tratamiento corticoides
 Desnutridos
 Enf. Crónicas
 Trasplante: renal, cardiaco y de MO
 Neoplasias malignas hematológicas
 RN: Ac maternos adquiridos de manera pasiva
 Duracion: 6 meses
 Mayor susceptibilidad a la infeccion: 6m a 2a.
 Ac contra VHS-1 en la Adolescencia: presentes en

la mayoría de las personas.
 Si Inf primaria es más grave o mas frec la

recidiva ________> resp. Imnume
 Inf primaria Latencia x Ac Reactivación

CITOLOGIA
 Raspado de la base de la vesícula
 Tinción de Giemsa
 Cs gigantes multinucleadas
CULTIVO
 Lesiones herpeticas
 lavados faríngeos
 LCR
 Heces
 Piel
 Es posible el aislamiento tanto en infección
primaria como en asintomáticos.
 Por tanto no es muy útil para indicar que el virus
es el causante de la enfermedad que se esta
investigando
 PCR
 Replicación genoma viral
SEROLOGIA
 Ac de 4 a 7 d después de la infección.
 Pico máximo 2 a 4 sem.
 Persisten durante toda la vida
 Elisa, Inmunofluorescencia.
 Antivirales
 Aciclovir, valaciclovir y vidarabina (inhibidores
de la síntesis de DNA)
Los fármacos pueden:
 Suprimir las manifestaciones clínicas
 Abreviar el tiempo transcurrido hasta la
cicatrización
 Disminuir las recidivas de herpes genital.
Sin embargo, HSV se mantiene latente en los
ganglios sensoriales.
VARICELA ZOSTER
 Enfermedad leve  Incapacitante
 Pruriginosa  Muy dolorosa
 Adultos (+50a)
 Muy contagiosa
 Inmunodeprimidos
 Niños (-10a)
 Exantema limitado a la
 Autolimitada piel inervada por un solo
 Erupción vesicular ganglio sensorial
generalizada de la piel y  Lesiones similares a
las mucosas varicela.
 Grave en adultos y niños  Siguen el trayecto
inmunodeprimidos nervioso. (dermatoma)
 Aguda  Reactivación
 Inf. primaria
MISMO VIRUS
 Morfología idéntica al HSV.
 No existe reservorio animal.
 Varicela puede llegar a neumonía viral grave.
 Cosmopolita
 Vacuna de virus vivos atenuados.
 Desde 1995
 Reducción en la incidencia
 Brotes epidémicos en niños escolares
 Niños no vacunados
 Eficacia 80 a 85%
 Se disemina por las gotas infecciosas
transportadas en el aire
 Contacto directo
 Pcte infeccioso
 Desde poco antes del exantema
 Hasta antes de las costras
VARICELA
 Incubación: 10 a 21d.
 Anorexia
 Fiebre
 Exantema: 5d
 Vesículas
 Máculas,pápulas,
vesículas, pústulas y
costras
 Complicaciones raras
 Mortalidad muy baja
 Encefalitis grave: secuelas
 Varicela neonatal
 Varicela congénita
 Neumonía
 RN
 Inmunodeprimidos
ZOSTER
 Inmunodeprimido
 - Adultos jóvenes sanos
 Dolor intenso en piel o mucosa
 Vesículas
 Complicación:
 Neuralgia posherpética
 Meses o años
 Neumonía: <1%
 Tronco, la cabeza y el cuello
 Infección primaria: Inmunidad de por vida
 Vacuna: Inmunidad por 20 años
 Infección secundaria: Reactivación
 Los Ac-HVS incrementan los Ac-Varicela

LABORATORIO
 Frotis del exudado de las vesículas
 Frotis de Tzanck
 Giemsa
 Células gigantes multinucleadas en rpta a
inf. viral
 Cultivo
 líquido vesicular
 3 a 7 d.
 DNA viral
 líquido de la vesícula, descamación de la piel o
biopsia.
 SEROLOGIA
 Ac Elisa
VARICELA
 Niños:
 No necesita antivirales
 Sintomático
 RN e inmunodeprimidos, si Tto.
 Vacuna: eficacia casi 95%

 5% exantema postvacuna
ZOSTER
 Antivirales
 Sintomático
 Vacuna:
 EEUU
 Adultos mayores, inmunodeprimidos
 Reduce la frecuencia y gravedad de los brotes

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 Clínicamente la infección reactivada es

 Virus Herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1, HSV-2)

 Se establecen como infecciones latentes en las

 No hay reservorios animales o vectores

 Latransmisión es por contacto directo con

 El50% inf primaria asintomático.

 HSV-2:genital, infecc latente de los ganglios

 El virus sigue los axones de regreso a la

 Recidivas son menos graves

 Muchas recidivas son asintomáticas

 Incubación: promedio 3 a 5 d (2 a 12d)

 lesiones extragenitales (20%)

 Meningitis aseptica (10%)

 Reactividad cruzada (HSV-1 y HSV-2)

Las recidivas son leves:

 Menos días de eliminación viral

Estas lesiones se observan en los dedos de los

 Mayor susceptibilidad a la infeccion: 6m a 2a.

 Ac contra VHS-1 en la Adolescencia: presentes en

 Si Inf primaria es más grave o mas frec la

 Inf primaria Latencia x Ac Reactivación

 Mortalidad muy baja

 Encefalitis grave: secuelas

 Vacuna: Inmunidad por 20 años

 Infección secundaria: Reactivación

 Los Ac-HVS incrementan los Ac-Varicela

 Vacuna: eficacia casi 95%

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