ACTUALIZACIÓN

Enfermedad litiásica biliar

R. Mejuto Fernándeza, N. Vallejo Senraa, E. Flores Ríosb, V. Mauriz Barreiroa y J.E. Domínguez-Muñoza
Servicios de aAparato Digestivo y bRadiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. A Coruña. España.

Palabras Clave: Resumen

- Colelitiasis Entre un 5 y un 15% de la población occidental presenta litiasis biliar. La mayoría de los cálculos están
- Coledocolitiasis formados por colesterol y se crean en el interior de la vesícula, desde donde pueden migrar a la vía biliar,
causando eventualmente cuadros obstructivos y otras complicaciones. El diagnóstico de la enfermedad
- Cólico biliar litiásica biliar se basa en datos clínicos, analíticos y de imagen. La primera prueba diagnóstica es la eco-
- Colecistitis grafía abdominal, muy sensible para el diagnóstico de colelitiasis. En la mayoría de las ocasiones, la co-
- Colangitis lelitiasis es asintomática y no requiere ningún tratamiento específico. Cuando da lugar a síntomas o com-
plicaciones, está indicada la realización de una colecistectomía. Se recomienda la extracción de cual-
- Pancreatitis quier coledocolitiasis diagnosticada, aunque sea asintomática, dada la gravedad de sus potenciales
complicaciones (colangitis y pancreatitis aguda), siendo el método de elección la colangiopancreatogra-
fía retrógrada endoscópica (CPRE).

Keywords: Abstract
- Cholelithiasis Biliary stone disease
- Choledocholithiasis Five to 15% of the western population presents cholelithiasis. Most calculi are formed from cholesterol
- Biliary colic and are created inside the gallbladder, where they can migrate to the bile duct, eventually causing
obstructive conditions and other complications. The diagnosis of biliary stone disease is based on
- Cholecystitis clinical, laboratory and imaging data. The first diagnostic test is abdominal ultrasonography, which is
- Cholangitis highly sensitive for diagnosing cholelithiasis. In most cases, the cholelithiasis is asymptomatic and
- Pancreatitis requires no specific treatment. When the disease causes symptoms or complications, cholecystectomy is
indicated. The recommendation is to extract any diagnosed choledocholithiasis, even if it is
asymptomatic, given the severity of its potential complications (cholangitis and acute pancreatitis). The
method of choice is endoscopic retrograde cholangiopancreatography.

Introducción Etiopatogenia
La patología biliar presenta una alta prevalencia, se estima Clásicamente, las litiasis biliares se dividen de acuerdo con su
que entre un 5 y un 15% de la población occidental presenta composición en cálculos de colesterol, pigmentarios negros
litiasis biliar. Si bien es cierto que únicamente una tercera y pigmentarios marrones. En nuestro medio, hasta el 95%
parte de estos pacientes presentarán sintomatología asociada de las litiasis se encuadran en el primer grupo.
a la misma, en ocasiones aparecen complicaciones relevantes
que suponen un alto coste social y económico, siendo en la
actualidad la principal causa de ingreso hospitalario dentro
de las enfermedades gastrointestinales1. Cálculos de colesterol

Son los más prevalentes en nuestro medio, se componen en

*Correspondencia hasta un 99% de colesterol, siendo únicamente en un 15%
Correo electrónico: Rafael.Mejuto.Fernandez@sergas.es radioopacos.

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 ENFERMEDAD LITIÁSICA BILIAR

Mecanismos fisiopatológicos asociación independiente de la diabetes mellitus y la resis-

tencia a la insulina con la prevalencia de litiasis biliar3.
Composición alterada de la bilis. La solubilización del co-
lesterol en la bilis requiere de la presencia de sales biliares y Embarazo. Existe un riesgo incrementado en la formación
fosfolípidos para la formación de micelas. Un exceso de co- de litiasis debido a un aumento de estrógenos y, por lo tanto,
lesterol o un defecto de sales biliares o fosfolípidos conlleva- a un cambio en la composición de la bilis con incremento de
rá la precipitación del colesterol y a formación de litiasis. Las factores litogénicos, asociado todo ello a un retardo en el
sales biliares provienen de la síntesis hepática (de novo) y de vaciamiento vesicular.
la circulación enterohepática. Por lo tanto, aquellas situacio-
nes que comprometan esta última se asociarán con una bilis Nutrición parenteral. La pérdida del estímulo del vacia-
litogénica. Un ejemplo frecuente de esto son las resecciones miento vesicular, así como la disminución de la circulación
intestinales quirúrgicas. De otro modo, aquellas situaciones enterohepática, tienen un papel clave en el incremento de li-
en las que existe una alteración de la microbiota o una dis- tiasis en este grupo de pacientes. Asimismo, recientemente se
motilidad intestinal también se pueden asociar a esta condi- ha descrito una disminución en la secreción ácida biliar, me-
ción. diada por la inhibición de la 7α-hidroxilación del colesterol4.

Nucleación de cristales de colesterol. En la bilis existen Fármacos. Múltiples fármacos han sido asociados con un
componentes que facilitan la formación de cálculos (factores incremento en la formación de litiasis, entre ellos destacan
litogénicos), como la mucina y la inmunoglobulina G, y los fibratos a través de la inhibición de la 7α-hidroxilación
otros que la inhiben (factores inhibidores), como ciertas apo- del colesterol, ceftriaxona, que alcanza una concentración
lipoproteínas y glucoproteínas. Se puede influir externamen- biliar unas 200 veces superior que a nivel sérico y puede pre-
te en la composición de la bilis, favoreciendo la inhibición de cipitar en forma de depósitos cálcicos, los estrógenos en el
la litogénesis mediante la administración de ácido ursodes- seno de la terapia hormonal sustitutiva o los anticonceptivos
oxicólico o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). orales5.

Dismotilidad vesicular. La vesícula debe contraerse de ma- Genéticos. La prevalencia de cálculos biliares es alta en el
nera eficaz, y así expulsar restos de microcristales o barro que caso de antecedentes familiares y en grupos étnicos específi-
puedan desencadenar la formación de cálculos. La motilidad cos (muy superior en Occidente y Sudamérica que en Asia o
de la vesícula está regulada por factores hormonales, inmu- Europa Oriental). En los últimos años, se han venido reali-
nes e inflamatorios. Ciertas situaciones asociadas con una zando estudios en modelos animales, detectándose una gran
menor contractilidad de la vesícula, como la nutrición paren- variedad de genes asociados a una situación prolitogénica
teral prolongada o la exposición a altos niveles de estrógenos (denominados genes Lith), demostrándose el papel de estos
(embarazo, anticoncepción hormonal, terapia hormonal sus- genes principalmente en la secreción de mucina y la cristali-
titutiva) y especialmente la neuropatía asociada a la diabetes, zación del colesterol. Otros mecanismos implicados se en-
son factores de riesgo en el desarrollo de litiasis. cuentran en relación con los transportadores hepáticos del
colesterol (ABCG8). Si bien estos hallazgos parecen prome-
Factores de riesgo tedores, únicamente un 30% del riesgo de desarrollo de litia-
sis sería achacable a esta predisposición genética, presentan-
Edad y sexo. Se ha descrito un claro aumento del riesgo de do un papel clave los factores ambientales a través de posibles
litiasis biliar con la edad, siendo infrecuente la presencia mecanismos epigenéticos, así como el resto de los factores
de patología biliar en la edad pediátrica (salvo, por ejemplo, previamente comentados6,7.
ante la presencia de trastornos hemolíticos). La incidencia
máxima se produce en la década de los 60 años. Existe un
riesgo doble en el sexo femenino frente al sexo masculino. Cálculos pigmentarios negros y marrones
Este efecto se produce básicamente en individuos de menor
edad, desapareciendo por encima de los 65 años2. Los cálculos pigmentarios negros son mucho menos fre-
cuentes, presentan una composición basada principalmente
Estilo de vida y síndrome metabólico. La obesidad predis- en bilirrubinato cálcico, asociándose típicamente a situacio-
pone a la formación de litiasis biliar y aumenta el riesgo de nes de hemolisis persistente y cirrosis hepática. Por otro
necesidad de colecistectomía al aumentar el riesgo de cálcu- lado, los cálculos pigmentarios marrones están compuestos
los biliares sintomáticos. Por lo tanto, el aumento del índice por bilirrubinato cálcico, palmitato cálcico y colesterol (en
de masa corporal (IMC) es un factor de riesgo definitivo para mucho menor porcentaje). A diferencia de los demás tipos de
el desarrollo de litiasis biliar sintomática. Los factores descri- litiasis, se forman típicamente a nivel del colédoco y, por lo
tos que influyen en esta asociación son la estasis vesicular, la tanto, en nuestro medio se suelen presentar en pacientes co-
resistencia a la insulina, la dislipidemia (lipoproteínas de alta lecistectomizados o con estenosis de la vía biliar (con fre-
densidad reducidas e hipertrigliceridemia) y el sedentarismo, cuencia en la colangitis esclerosante primaria), en otras po-
entre otros. Por lo tanto, las intervenciones sobre el estilo de blaciones como la asiática, se encuentran relacionadas con
vida pueden ser importantes en la disminución de la preva- infecciones crónicas de la vía biliar por parásitos como Clo-
lencia de patología biliar. Asimismo, se ha demostrado una norchis sinensis y Ascaris lumbricoides, entre otros8.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IX)

Cuadros clínicos
Cólico biliar

La clásica presentación en la práctica clínica consiste en un

dolor normalmente sordo a nivel de hipocondrio derecho
(HCD) y/o epigastrio, con posible irradiación hacia la escá-
pula ipsilateral, suele asociar datos de estimulación vagal
(diaforesis, náuseas o vómitos), con una duración entre
15 minutos a 1 hora. Pese a su calificación como cólico, el
dolor no suele presentar unas características claramente có-
licas, sino más bien tiende a presentarse como un dolor con-
tinuo con reagudizaciones ocasionales, la prolongación del
dolor más allá de las 6 horas debe hacernos sospechar una Fig. 1. Colelitiasis. Imagen hiperecogénica móvil con sombra acústica posterior
(en cálculos inferiores a 5 mm de tamaño puede que no se aprecie dicha sombra).
complicación asociada (colecistitis, coledocolitiasis entre
otras). Normalmente, el paciente no presenta datos clínicos
sugestivos de gravedad (hipotensión, taquicardia, fiebre), la babilidad de recurrencia durante el primer año (hasta el
exploración abdominal suele ser anodina (sin datos de irrita- 50%) en forma de cólico biliar, y la probabilidad de sufrir
ción peritoneal) y no presenta alteraciones analíticas asocia- complicaciones asociadas (pancreatitis, colangitis o colecisti-
das (perfil hepatobiliar normal). El dolor suele comenzar tras tis) de entre un 1-3% anual. En cuanto a la técnica quirúrgi-
una comida copiosa o con alto contenido graso, si bien esta ca, se prefiere la colecistectomía laparoscópica por presentar
temporalidad no siempre ocurre, pudiendo presentar los pa- una menor estancia hospitalaria y dolor postoperatorio con
cientes incluso síntomas nocturnos. Los síntomas atípicos en unas tasas de complicaciones equiparables, entre ambas. En
forma de flatulencia, pirosis, distensión abdominal o dolor aquellos pacientes no operables o bien que no desean some-
torácico son frecuentes en estos pacientes, y generalmente terse a la intervención, estaría indicado el inicio de tra-
refractarios a la colecistectomía, su presencia obliga a la de- tamiento con ácido ursodeoxicólico (dosis 10 mg/kg/día)
tección de otras alteraciones, como trastornos funcionales que en varios metaanálisis de la década de los noventa pre-
digestivos o patologías cardiológicas. El dolor parece condi- sentaba una buena respuesta en pacientes con vesícula nor-
cionado por una obstrucción transitoria del conducto cístico mofuncionante, consiguiendo unas tasas de resolución de la
por una litiasis en el contexto de la contracción vesicular, litiasis superior al 60% a los 6 meses. Estudios posteriores
cediendo este en el momento de la relajación de esta, de aquí controlados mostraron una eficacia en cuanto a la pre-
su frecuente inicio tras la ingesta y habitualmente corta du- vención de nuevos episodios y/o complicaciones similares a
ración con buena respuesta a la analgesia convencional9. placebo, de ello se desprende la idea de que en ningún caso
La técnica diagnóstica de elección es la ecografía abdo- se debe considerar un tratamiento de elección para el mane-
minal (sensibilidad 84%, especificidad 99%) que, por lo tan- jo de pacientes con litiasis biliar sintomática que no presen-
to, debe realizarse en todo paciente con clínica sugestiva de ten contraindicación para colecistectomía y/o rechacen la
cólico biliar como primera exploración (esto no implica que misma12,13.
exista indicación de su realización con carácter urgente). En
aquellos pacientes en los que los síntomas son altamente su-
gestivos (síntomas típicos) y la ecografía abdominal se en- Coledocolitiasis
cuentra dentro de la normalidad, estaría indicada la realiza-
ción de una prueba diagnóstica con mayor sensibilidad como Entre el 3-16% de los pacientes con colelitiasis también pre-
la ecografía o ultrasonografía endoscópica (EUS) (sensibili- sentan coledocolitiasis. Esta habitualmente se debe al paso de
dad del 98%). El aspecto ecográfico típico consiste en un una litiasis desde la vesícula biliar, si bien hay un pequeño
foco hiperecogénico con sombra acústica posterior, despla- porcentaje de litiasis que se forman in situ a nivel del colédo-
zable con la movilización del paciente y con tendencia a lo- co (principalmente en pacientes con estenosis o dilatación de
calizarse en la zona más declive de la vesícula10,11 (fig. 1). la vía biliar, siendo una presentación típica el paciente cole-
El manejo inicial incluye una correcta analgesia y la cistectomizado de larga data). La presentación clínica es va-
detección de complicaciones asociadas (coledocolitiasis, co- riable, ya que hasta en un 13% de los casos el paciente se
langitis o colecistitis) como veremos en los siguientes apar- puede encontrar asintomático, otra forma de presentación
tados. En cuanto a la analgesia, múltiples estudios han mos- más frecuente es una clínica similar a la descrita en el apar-
trado una mayor eficacia en el control de síntomas de los tado previo (ver cólico biliar), si bien en este caso suele aso-
AINE, además de sugerir una menor progresión a colecisti- ciarse a la presencia de alteraciones analíticas en el perfil
tis aguda en aquellos pacientes que los reciben. Presenta hepatobiliar (elevación de fosfatasa alcalina y glutamiltrans-
mayor importancia la profilaxis de nuevos episodios y (más ferasa) con elevación habitualmente poco marcada de la bili-
importante todavía) complicaciones asociadas, por lo que se rrubina (en menos de un 30% supera los 4 mg/dl). En oca-
debe indicar en todo paciente con colelitiasis sintomática la siones, cuando el cuadro obstructivo es abrupto, se puede
colecistectomía quirúrgica. Esto es así debido a la alta pro- apreciar una alteración de todo el perfil hepatobiliar, con un

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 ENFERMEDAD LITIÁSICA BILIAR

aumento relevante en las enzimas de citolisis (alanina amino- Colecistitis aguda

transferasa —ALT— y aspartato aminotransferasa —AST—)
que puede hacer dudar acerca de una alteración hepática
Concepto
«parenquimatosa», en estos casos, la evolución suele ser ha-
cia la resolución de esta elevación, persistiendo la ictericia Cuadro clínico consistente en la inflamación aguda de la pa-
obstructiva. En ocasiones, la presentación clínica es con al- red vesicular, asociando dolor abdominal en HCD, fiebre y
guna de sus complicaciones (colangitis, colecistitis o pan- leucocitosis.
creatitis aguda) que comentaremos a continuación en los si-
guientes apartados. Clasificación
Si bien la normalidad de las enzimas hepáticas presenta La colecistitis aguda se puede clasificar según su etiología en
una alto valor predictivo negativo (VPN) (superior al 90%), 2 grupos:
su alteración no siempre se asocia a la presencia de coledo- 1. Litiásica, en el 90% de los casos. Debido a la obstruc-
colitiasis (en ocasiones se debe a la expulsión espontánea de ción de la salida vesicular (habitualmente el conducto cístico)
las mismas en el momento del dolor), es por ello que es esen- por un cálculo enclavado. Es propia de personas de menor
cial realizar en todos estos pacientes una ecografía abdomi- edad y suele tener buen pronóstico.
nal que, si bien presenta una sensibilidad pobre en la detec- 2. Alitiásica, en el 10% restante. Se debe a procesos sis-
ción de coledocolitiasis (sensibilidad 30%), es muy sensible témicos que condicionan una inflamación secundaria de la
en la detección de dilatación de la vía biliar (más de 6 mm en pared vesicular. Es propia de pacientes ancianos, críticos,
pacientes no colecistectomizados y más de 9 mm en colecis- con comorbilidades sistémicas (vasculitis), trasplantados de
tectomizados), obligando a la realización de otras pruebas médula o con tratamientos quimioterápicos. Se acompaña
diagnósticas asociadas como la EUS, con una alta sensibili- de una significativa morbimortalidad.
dad y especificidad (95 y 97%, respectivamente) o bien una
colangiorresonancia magnética (colangio-RM) con una sen- Etiopatogenia
sibilidad y especificidad ligeramente menor para las coledo- A diferencia del cólico biliar, donde la obstrucción del con-
colitiasis menores de 5 mm (fig. 2). ducto cístico suele ser parcial y temporal; en el 95% de los
Una vez confirmado el diagnóstico, el manejo pasa por la casos de colecistitis aguda, el conducto cístico está obstruido
realización de una colangiopancreatografía retrógrada en- de manera completa. Esto conlleva un aumento de la presión
doscópica (CPRE), incluidos aquellos pacientes asintomáti- intravesicular, con la consiguiente isquemia parietal por
cos, debido al alto riesgo de complicaciones asociadas (hasta compromiso del flujo sanguíneo y desarrollo posterior de
un 25% anualmente). Por lo tanto, la CPRE asociada a es- una cascada inflamatoria, iniciada aparentemente por com-
finterotomía es la técnica de elección en estos pacientes, con ponentes de la bilis como la lisolecitina. Se podría decir, por
una tasa de éxito cercana al 90%. El 10% restante es lo que tanto, que la obstrucción es un factor necesario pero no su-
se denomina coledocolitiasis de difícil manejo endoscópico, ficiente. La infección de la bilis presenta un papel aditivo a
estas clásicamente han requerido de un manejo quirúrgico, si lo previo, ya que hasta en el 50% de estos pacientes se detec-
bien hoy en día mediante la realización de maniobras endos- ta la presencia de bacterias Gram negativas, siendo las más
cópicas asociadas, como la litotricia mecánica y más recien- frecuentes Escherichia coli, Enterococo faecalis y Klebsiella. En
temente la litotricia electrohidráulica asistida por colangios- aquellos casos más graves y especialmente en la colecistitis
copia se resuelven hasta en el 95% de los casos sin necesidad alitiásica (hasta un 10% de los casos) con frecuencia se aíslan
de cirugía10,14. microorganismos anaerobios.

Fig. 2. Coledocolitiasis. Estructura hiperecogénica (flecha roja) con sombra acústica posterior localizada en colédoco, habitualmente asociado a un colédoco dilatado (>
7 mm).

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Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico se caracteriza por dolor en el HCD o epi-
gastrio intenso, con irradiación en ocasiones a escápula. A A. Datos locales de inflamación
diferencia del cólico biliar, el dolor suele presentar una ma- 1. Signo de Murphy
yor duración (5 horas o más), el paciente suele impresionar Diagnóstico de certeza
2. Dolor, masa a nivel de
de gravedad y la exploración evidencia dolor con la palpación 1 item A + 1 item B + C
hipocondrio derecho
del HCD, en ocasiones con vesícula palpable con efecto
masa, y signo de Murphy positivo (dolor en HCD con la B. Datos sistémicos de inflamación
inspiración profunda, asociado de manera típica con un cese
inmediato de la inspiración desencadenado por el contacto 1. Fiebre
Diagnóstico de sospecha
con la vesícula inflamada). Es frecuente que el paciente se 2. Elevación de PCR
1 item A + 1 item B
encuentre febril, aunque no es usual que supere los 38,9 °C. 3. Leucocitosis
Además, analíticamente suele presentarse una elevación de
C. Hallazgos en pruebas de imagen
los reactantes de fase aguda (principalmente proteína C re-
activa —PCR—) así como leucocitosis. Puede haber leve Datos característicos*
ictericia, aunque no es frecuente que los niveles de bilirrubi-
na superen los 4 mg/dl. En caso contrario, debe descartarse
la presencia de obstrucción de la vía biliar distal. El diagnós- Fig. 3. Criterios diagnósticos de colecistitis aguda. *Datos caracterísiticos
ecográficos de colecistitis (engrosamiento de la pared vesicular (> 4 mm), el
tico de sospecha se establece, por lo tanto, de acuerdo con edema de pared (signo del doble contorno), el signo de Murphy ecográfico
datos clínicos y analíticos. Los pacientes ancianos, especial- positivo (valor predictivo positivo del 92%) y la distensión vesicular (diáme-
mente los diabéticos, pueden presentar cuadros clínicos in- tro mayor superior a 8 cm y menor superior a 4 cm), líquido libre perivesicu-
lar. Modificada de Okoe M, et al15.
dolentes e incluso sin dolor abdominal, por ello especial-
mente en este grupo de pacientes es esencial tener una alta
sospecha diagnóstica (fig. 3). Para establecer un diagnóstico definitivo es necesaria la
realización de una ecografía abdominal. Los hallazgos eco-
Diagnóstico gráficos sugestivos de colecistitis aguda incluyen el engrosa-
El diagnóstico de la colecistitis aguda requiere un abordaje miento de la pared vesicular (más de 4 mm), el edema de
multifactorial que implica una historia clínica detallada, ex- pared (signo del doble contorno), el signo de Murphy eco-
ploración física, analítica y técnicas de imagen. Aproximada- gráfico positivo (valor predictivo positivo del 92%) y la dis-
mente, el 75% de los pacientes relatarán episodios previos tensión vesicular (diámetro mayor superior a 8 cm y menor
sugestivos de cólicos biliares. Los criterios de Tokyo, revisa- superior a 4 cm), líquido libre perivesicular. Combinando los
dos en el año 2018, estructuran estos componentes y son los datos ecográficos, clínicos y analíticos se obtiene una sensi-
habitualmente utilizados: bilidad del 85-95% y una especificidad del 63-93% para el
A) Signos locales de inflamación: signo de Murphy, efec- diagnóstico de colecistitis aguda (fig. 4).
to masa/dolor en HCD. La tomografía computarizada (TC) estaría indicada en
B) Signos sistémicos de inflamación: fiebre, PCR eleva- caso de sospecha de complicación asociada (principalmente
da, leucocitosis. empiema, perforación y/o absceso asociado), no siendo nece-
C) Signos de imagen compatibles. saria su realización para establecer el diagnóstico definitivo.
Una complicación infrecuente y típica de pacientes añosos
La presencia de un dato A + B supone un diagnóstico con cuadros paucisintomáticos de colecistitis aguda repetidos
de sospecha y se hace definitivo si se confirma con pun- es la fístula colecistocutánea (de Jean Luis Petit), en la que se
to C. establece una comunicación entre la vesícula y la superficie

Fig. 4. Colecistitis aguda. Engrosamiento mural > 4 mm, líquido libre perivesicular (flecha roja).

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 ENFERMEDAD LITIÁSICA BILIAR

Grado III (severa)

1. Disfunción cardiovascular: hipotensión con requerimiento de

aminas vasoactivas
2. Disfunción neurológica: deterioro del nivel de conciencia
3. Disfunción respiratoria: PaO2/FiO2<300
4. Disfunción renal: oliguria, Cr > 2 mg/dl
5. Disfunción hepática: INR > 1,5
6. Disfunción hematológica: plaquetas < 100.000

Grado II (moderada)

1. Leucocitos (>18.000/mm3)
2. Masa dolorosa palpable en hipocondrio derecho
3. Clínica persistente (> 72 horas)
Fig. 5. Fístula colecistocutánea. Datos sugestivos de colecistitis aguda evolucio- 4. Complicaciones locales (colecistitis gangrenosa, abceso
nada, con dilatación vesicular, reacción inflamatoria de peritoneo parietal y
formación de trayecto fistuloso (flecha roja). perivesicular, absceso hepático, colecistitis enfisematosa)

Grado I (leve)
cutánea (habitualmente subcostal derecha), pudiendo pre-
sentarse a modo de dolor abdominal de larga evolución con No cumple criterios de colecistitis grado II ni III
supuración errática a través del orificio fistuloso (fig. 5).
Otras técnicas de imagen como la colangiografía por re-
Fig. 6. Criterios de gravedad en la colecistitis aguda. Modificada de Okoe M,
sonancia magnética (CRM) o la gammagrafía con 99mTc, et al15.
aunque tienen alta sensibilidad y especificidad, son muy poco
utilizadas en la práctica clínica habitual y se reservan para
casos muy concretos o con fines de investigación. leve o moderada (ausencia de fallo orgánico), siendo necesa-
rio emplear piperacilina-tazobactam asociado o no a amino-
Complicaciones glucósidos si presenta una colecistitis grave15,16.
El dolor de la colecistitis aguda no tratada se resuelve en un En aquellos pacientes con contraindicación quirúrgica
plazo aproximado de 7-10 días. No es infrecuente que los debido a su comorbilidad, se debe plantear la realización de
síntomas desaparezcan tras 48 horas. La complicación del una colecistostomía percutánea, o bien un abordaje guiado
cuadro en forma de colecistitis gangrenosa ocurre en el 7% por EUS, esta opción se ha desarrollado en los últimos años
de los casos no tratados, empiema vesicular en el 6%, perfo- asociada al desarrollo de prótesis de aposición luminal, con-
ración en el 3% y colecistitis enfisematosa en menos del 1%. siderándose una técnica factible y segura asociada a menos
estancia hospitalaria, menos complicaciones inmediatas y,
Tratamiento sobre todo, a una menor tasa de reingresos por recurrencia
El tratamiento incluye medidas de soporte y antibioterapia, de la clínica, por lo tanto debe considerarse en este subgrupo
siendo el tratamiento de elección la colecistectomía laparos- de pacientes en centros con alta experiencia en EUS17,18.
cópica precoz en las primeras 72 horas, según la situación Existen formas de presentación mucho menos frecuentes
clínica global del paciente. En el caso de que el paciente no (normalmente más graves) como la alitiásica, típica de pa-
pueda ser operado en la primera semana, deberá diferirse has- cientes con diabetes mellitus o con ingreso en unidad de crí-
ta pasadas 6 semanas por riesgo de complicaciones. Para esta- ticos, con una mortalidad de hasta un 30%, o la enfisemato-
blecer el mejor manejo, es preciso detectar a aquellos pacien- sa, donde la ecografía abdominal presenta una capacidad
tes que presentan una colecistitis grave o grado III (definida diagnóstica mucho menor, siendo necesaria la realización
por fallo orgánico) (fig. 6), debido a que en este subgrupo de habitualmente de una TC urgente.
pacientes suele ser necesario el apoyo en una unidad de críti-
cos para la estabilización. En pacientes con alto riesgo quirúr-
gico, existen dudas acerca del abordaje más apropiado. Existe Colangitis aguda
un porcentaje de pacientes que resuelven el cuadro clínico
con tratamiento médico (antibioterapia, analgesia, soporte), Concepto
aunque en otros es necesario realizar el drenaje de la vesícula. Proceso inflamatorio de la vía biliar, caracterizado clínicamen-
En función de la experiencia quirúrgica del centro, en ocasio- te por la presencia de fiebre, dolor en HCD e ictericia (tríada
nes es necesario hacer una colecistostomía percutánea puente de Charcot), habitualmente causado por una obstrucción al
debido a la necesidad de drenar la vesícula de manera inme- flujo de la bilis con una infección secundaria de la misma.
diata, y plantear la colecistectomía cuando la situación clínica
del paciente mejore. En cuanto a la antibioterapia, se pueden Etiopatogenia
emplear cefalosporinas de tercera/cuarta generación o quino- El mecanismo patogénico se basa en dos fenómenos: el pri-
lonas más metronidazol si el paciente presenta una colecistitis mero es la obstrucción, habitualmente brusca, al paso de la

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bilis, lo que condiciona un bloqueo de la circulación entero- una mayor eficacia diagnóstica que la ecografía o la TC, por
hepática y un aumento de la presión en todo el árbol biliar, lo que pueden emplearse en pacientes en los que persiste la
lo que facilita la traslocación bacteriana desde la bilis a la sospecha clínica, pero en los que la ecografía y la TC no
sangre. El segundo consiste en la proliferación bacteriana de permiten confirmar el diagnóstico.
la bilis, generalmente estéril, cuyo origen suele ser ascenden- Una vez establecido el diagnóstico de sospecha (datos de
te desde el duodeno y, con menor frecuencia, por vía hema- inflamación asociados a colestasis o alteraciones de imagen
tógena a través de la circulación portal. compatibles) o definitivo (datos de colestasis asociados a coles-
Las causas más frecuentes de colangitis son la litiasis bi- tasis y alteraciones de imagen compatibles), es esencial estra-
liar (28-70% de los casos), las estenosis malignas de la vía tificar a los pacientes según la gravedad del cuadro. Esta clasi-
biliar (cáncer de páncreas, colangiocarcinoma, carcinoma de ficación es muy similar a la presentada en el apartado previo
vesícula, ampuloma; 10-57% de los casos), las estenosis be- de colecistitis aguda, considerándose aquellos pacientes con
nignas de la vía biliar (posquirúrgicas, pancreatitis crónica, una colangitis grave (o grado III) los que presentan fallo orgá-
colangitis esclerosante primaria, síndrome de Mirizzi; 4-28% nico (necesidad de fármacos vasoactivos, deterioro del nivel de
de los casos) y, mucho menos frecuentemente, parasitosis de conciencia, deterioro de la función renal, PaO2/FiO2 menor
la vía biliar (0-24% de los casos). de 300, coagulopatía o plaquetopenia). En estos pacientes, es
En cuanto a los gérmenes más frecuentes, suelen ser en- esencial el inicio precoz de la antibioterapia de amplio espec-
terobacterias y Gram negativos, por orden de frecuencia tro y el drenaje en las primeras 24 horas de la vía biliar, siendo
Escherichia coli (hasta un 62%), Klebsiella (hasta un 28%), de elección la CPRE.
Pseudomona y Enterobacter (hasta un 23%) entre los Gram
negativos, siendo menos frecuentes los Gram positivos don- Tratamiento
de destacan los Enterococcus y en ocasiones anaerobios como Debido al riesgo potencial de sepsis de este cuadro, estos
Bacteroides fragilis)16. Los hemocultivos son positivos en pacientes deben ser monitorizados y vigilados estrechamen-
aproximadamente un 40% de los casos, y en un 20% son te. No es necesaria una dieta absoluta, salvo que el paciente
polimicrobianos. El cultivo del jugo biliar es positivo hasta no tolere o haya sospecha de necesidad de cirugía urgente.
en un 83% de los casos, siendo en más del 50% polimicro- Además de la reposición hidroelectrolítica mediante suerote-
biano. La presencia de prótesis biliar es un factor de riesgo rapia, el tratamiento de la colangitis aguda se basa en dos
asociado para infección por Enterococcus (principalmente pilares: antibioterapia y drenaje de la vía biliar.
E. faecium), así como cepas multirresistentes. Teniendo en cuenta las bacterias implicadas con más fre-
cuencia, se debe iniciar precozmente una antibioterapia em-
Manifestaciones clínicas pírica de amplio espectro que podrá ser ajustada posterior-
La presentación clínica clásica es la denominada tríada de mente según el resultado de los cultivos y antibiogramas.
Charcot, que presenta una sensibilidad del 26% para el diag- Esta cobertura empírica, en casos inicialmente no graves, se
nóstico de colangitis (es decir, en muy pocas ocasiones se basa en cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o
encuentra presente toda ella), en los casos más graves puede ceftriaxona), añadiendo metronidazol en caso de presentar
estar presente la pentada de Reynolds (que asocia a lo ante- anastomosis enterobiliares. En casos inicialmente graves, se
rior hipotensión y confusión) y todavía es menos frecuente. prefieren fármacos de mayor espectro como piperacilina-
Una presentación clínica mucho más frecuente es un pacien- tazobactam o cefalosporina de amplio espectro de cuarta ge-
te con dolor en HCD, fiebre, alteración analítica del perfil neración (cefepime), asociando vancomicina y metronidazol
hepatobiliar (normalmente colestasis asociada a hiperbilirru- en caso de presentar anastomosis enterobiliares. Se ha obser-
binemia a expensas de bilirrubina conjugada) y dilatación de vado un aumento significativo de las resistencias a las fluoro-
la vía biliar en la ecografía abdominal, frecuentemente sin quinolonas, por lo que no se recomienda actualmente como
detectarse causa del cuadro obstructivo. tratamiento empírico inicial. Este tratamiento debe ser ajus-
tado por las comorbilidades del paciente (insuficiencia renal),
Diagnóstico y su duración recomendada es de 5 días tras haber consegui-
El diagnóstico, de acuerdo con las guías clínicas de Tokyo do el drenaje biliar. Destacar de nuevo el papel de asegurar
actualizadas en el año 2018, se realiza en base a tres ítems, el drenaje precoz de la vía biliar mediante la realización de
siendo el primero de ellos los datos sugestivos de inflamación CPRE en las primeras 24 horas. En aquellos casos en los que
(ya sean clínicos como la fiebre o analíticos como la leucoci- no sea posible el drenaje mediante CPRE, se puede plantear
tosis o leucopenia, o elevación de la PCR), colestasis (icteri- el drenaje percutáneo mediante colangiografía transparieto-
cia o por alteración de los parámetros analíticos hepáticos) y hepática (CTPH) como alternativa19,20. Más recientemente,
por último de imagen (dilatación de vía biliar o, menos fre- el drenaje biliar guiado por ecografía endoscópica permite
cuentemente, la detección de la etiología concreta, siendo la obtener mayores tasas de éxito y menores complicaciones
más frecuente la coledocolitiasis). La ecografía abdominal es que el drenaje percutáneo.
la técnica inicial de elección en estos pacientes, aunque una Pese a los avances en el tratamiento y el diagnóstico, la
ecografía normal no excluye la presencia de colangitis. En colangitis aguda sigue siendo un cuadro potencialmente gra-
estos casos, la TC abdominal permite confirmar el diagnós- ve, con unas tasas de mortalidad a 30 días del 2,5-5%. Los
tico en un importante porcentaje de casos y, además, detectar factores más frecuentes asociados a mal pronóstico son hi-
complicaciones como abscesos o trombosis portal. Técnicas poalbuminemia, obstrucción intrahepática, fallo orgánico,
como la CRM/CPRM y la ecografía endoscópica presentan etiología neoplásica o tardanza en el inicio de antibioterapia.

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 ENFERMEDAD LITIÁSICA BILIAR

Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran: pan- muchas ocasiones paucisintomáticas. Generalmente cursa de
creatitis aguda (sobre todo si existe etiología litiásica, 7%), forma insidiosa como episodios de suboclusión. El diagnós-
shock séptico (4%) y abscesos hepáticos (2,5%). Otras com- tico de obstrucción puede realizarse con radiología abdomi-
plicaciones menos frecuentes son la trombosis portal o la nal simple, pero el diagnóstico etiológico suele requerir la
endocarditis. realización de una TC. Es característica la presencia de aero-
bilia, como consecuencia de la fístula bilioentérica; sin em-
bargo, este hallazgo puede aparecer también tras manipula-
Pancreatitis aguda biliar ción quirúrgica o endoscópica de la vía biliar (fig. 7).
El tratamiento debe ser quirúrgico para solventar la obs-
Supone una complicación derivada de la obstrucción distal de trucción intestinal (enterolitotomía). Puede o no realizarse
la vía biliar, o la simple irritación con el paso del cálculo a en el mismo acto quirúrgico la reparación de la fístula y co-
través del colédoco. Es en la actualidad la primera causa lecistectomía. La cirugía en un solo paso se reserva para
de ingreso hospitalario en las unidades de hospitalización de aquellos pacientes con bajo riesgo quirúrgico en los que los
aparato digestivo. Presenta una gravedad variable, siendo la hallazgos intraoperatorios permiten una adecuada revisión
mayoría de evolución indolente, destacar que la mortalidad de la vía biliar y colecistectomía. En los demás casos, la ciru-
es globalmente de un 3% y que hasta un 30% presentan com- gía sobre la vía biliar se pospone a un segundo tiempo qui-
plicaciones locales en forma de necrosis pancreática. El diag- rúrgico. En los pacientes con alto riesgo quirúrgico, dicho
nóstico, manejo y pronóstico será tratado en otro artículo. segundo tiempo no es obligatorio, ya que la tasa de recurren-
cia de íleo biliar es de solo el 17%21.

Íleo biliar
Síndrome de Mirizzi
Es una complicación infrecuente que ocurre en menos del
0,5% de los pacientes con colelitiasis. Consiste en la obstruc- Consiste en la obstrucción de la vía biliar principal, secunda-
ción del tubo digestivo a cualquier nivel por impactación de ria al efecto compresivo que realiza sobre la misma uno o
un cálculo biliar. El cálculo generalmente accede al intestino más cálculos enclavados a nivel del cístico, estos pueden con-
a través de una fístula bilioentérica, el 60% de las cuales son dicionar, en ocasiones, y debido al efecto erosivo a lo largo
colecistoduodenales. Se postula que episodios repetidos de plazo, la aparición de una fístula biliobiliar (colecistohepática
inflamación de la vesícula acaban produciendo adhesiones o colecistocoledociana), la cual complica el manejo y obliga
entre el sistema biliar y el intestino. La presión ejercida por en la mayoría de los casos a realizar un abordaje abierto en el
las litiasis intravesiculares sobre la pared acabaría provocan- momento de la colecistectomía.
do su erosión y la consiguiente formación de una fístula. El El cuadro clínico típico suele ser el de colangitis de repe-
90% de los cálculos que producen obstrucción son mayores tición, sin evidencia de coledocolitiasis u otras causas intrín-
de 2 cm, y suelen impactarse en el íleon (50-70% de los íleos secas de obstrucción a nivel del conducto biliar.
biliares). Los hallazgos en las pruebas de imagen (ecografía, colan-
Es más frecuente en mujeres mayores de 65 años, siendo gio-RM) muestran dilatación del árbol biliar por encima del
el responsable de hasta el 25% de los cuadros de obstrucción conducto cístico, sin evidenciarse una obstrucción intrínseca.
de intestino delgado en este grupo de edad. El cuadro clínico La interpretación de CPRE no siempre es fácil, ya que puede
suele presentarse tras cuadros repetidos de colecistitis, en parecer que la litiasis se encuentra en el conducto hepático y

Fig. 7. Íleo biliar. Se visualiza gas a nivel de la vesícula (flecha) e imagen hiperintensa en íleon terminal (estrella), ambos hallazgos en conjunto son compatible con fís-
tula colecistoentérica (de ahí la presencia de gas, fuera del contexto de colecistitis enfisematosa) e impactación de litiasis a nivel del íleon terminal (estrella roja).

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IX)

no en el cístico. Se clasifica en 4 estadios, en función de la 3. Stender S, Nordestgaard BG, Tybjaerg-Hansen A. Elevated body mass
index as a causal risk factor for symptomatic gallstone disease: a Mende-
presencia o ausencia de fístula colecisto-coledociana: el tipo lian randomization study. Hepatology. 2013;58:2133.
I corresponde a la ausencia de fístula, siendo los tipos del II 4. Carulli L, Del Puppo M, Anzivino C, Zambianchi L, Gabbi C, Baldelli E,
et al. In vivo degradation of cholesterol to bile acids is reduced in patients
al IV determinados en función de la extensión y destrucción receiving parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014;38(2):
originada por la misma. 220-6.
El tratamiento definitivo consiste en colecistectomía con ✔5. Rodríguez Rangel DA, Pinilla Orejarena AP, Bustacara Diaz M, Henao
García L, López Cadena A, Montoya Camargo R, et al. Gallstones in
extracción del cálculo impactado. Dependiendo del grado de association with the use of ceftriaxone in children. An Pediatr (Barc).
erosión de la pared del conducto hepático en caso de existir 2014;80(2):77-80.

fístula, se puede realizar una sutura simple del defecto o pue- ✔6. Buch S, Schafmayer C, Völzke H, Becker C, Franke A, von Eller-Ebers-
tein H, et al. A genome-wide association scan identifies the hepatic cho-
de ser necesario realizar una derivación bilioentérica. Se pre- lesterol transporter ABCG8 as a susceptibility factor for human gallstone
disease. Nat Genet. 2007;39:995.
fiere el abordaje abierto al laparoscópico en la mayoría de los 7. Lammert F, Wang DQ, Wittenburg H, Bouchard G, Hillebrandt S, Taen-
casos. Puede realizarse un tratamiento puente endoscópico zler B, et al. Lith genes control mucin accumulation, cholesterol crystalli-
zation, and gallstone formation in A/J and AKR/J inbred mice. Hepatolo-
mediante la colocación de una prótesis que descomprima la gy. 2002;36(5):1145-54.
vía biliar de cara a una cirugía electiva22. 8. Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Cholesterol gallstone disease.
Lancet 2006;368:230-9.
✔•
9. Lacarta García G. Práctica clínica en gastroenterología y hepato-
logía. En: Montero Huguet MA, García Pagán JC, editores. Práctica
Responsabilidades éticas clínica en gastroenterología y hepatología. Capítulo 53. Vol. II. 1ª
ed. Madrid: Grupo CTO; 2016; 889-909.

Protección de personas y animales. Los autores declaran

✔ ••
10. European Association for the Study of the Liver (EASL). EASL
Clinical Practice Guidelines on the prevention, diagnosis and
treatment of gallstones. J Hepatol. 2016;65(1):146-81.
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
✔
11. Lammert F, Gutt C. Prophylaxis, diagnosis and treatment of gallstones
– the most important facts of the Updated S3-Guideline of the DGVS
and DGAV. Dtsch Med Wochenschr. 2019;144(3):194-200.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en

✔
12. Colli A, Conte D, Valle SD, Sciola V, Fraquelli M. Meta-analysis: nonste-
roidal antiinflammatory drugs in biliary colic. Aliment Pharmacol Ther.
2012;35:1370-8.
este artículo no aparecen datos de pacientes.
✔•
13. Venneman NG, Besselink MG, Keulemans YC, Vanberge-Hene-
gouwen GP, Boermeester MA, Broeders IA, et al. Ursodeoxycholic
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los acid exerts no beneficial effect in patients with symptomatic gallsto-
nes awaiting cholecystectomy. Hepatology. 2006;43(6):1276-83.
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
✔
14. Kedia P, Tarnasky PR. Endoscopic management of complex biliary stone
disease. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2019;29(2):257-75.
✔•
15. Okoe M, Hata J, Takada T, Strasberg SM, Asbun HJ, Wakabayashi
G, et al. Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity gra-
ding of acute cholecystitis (with videos). J Hepatobiliary Pancreat
Conflicto de intereses ✔ ••
16.
Sci. 2018;25(1):41-54.
Buckman SA, Mazuski JE. Review of the Tokyo Guidelines
2018: Antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis.
JAMA Surg. 2019;159(9):873-4.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
✔
17. Ahmed O, Rogers AC, Bolger JC, Mastrosimone A, Lee MJ, Keeling AN,
et al. Meta-analysis of outcomes of endoscopic ultrasound-guided gall-
bladder drainage versus percutaneous cholecystostomy for the manage-
Bibliografía ment of acute cholecystitis. Surg Endosc. 2018;32(4):1627-35.
✔
18. Luk SW, Irani S, Krishnamoorthi R, Wong Lau JY, Wai Ng EK, Teoh AY.
Endoscopic ultrasound-guided gallbladder drainage versus percutaneous
• Importante •• Muy importante cholecystostomy for high risk surgical patients with acute cholecystitis: a
systematic review and meta-analysis. Endoscopy. 2019;51(8):722-32.
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ ••
19. Kiriyama S, Kozaka K, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Gaba-
ta T, et al. Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and severity
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica grading of acute cholangitis (with videos). J Hepatobiliary Pancreat

✔ Epidemiología ✔•
20.
Sci. 2018;25(1):17-30.
Mayumi T, Okamoto K, Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS,
Schlossberg D, et al. Tokyo Guidelines 2018: management bundles
for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci.
✔
1. Everhart JE, Ruhl CE. Burden of digestive diseases in the United States 2018;25(1):96-100.
part III: liver, biliary tract, and pancreas. Gastroenterology. 2009;136:1134-
44.
✔
21. Ploneda-Valencia CF, Gallo-Morales M, Rinchon C, Navarro-Muñiz E,
Bautista-López CA, de la Cerda-Trujillo LF, et al. Gallstone ileus: An
2. Zhao J, Kim H, Han Y, Choi YJ, Byun Y, Kwon W, et al. Chronological overview of the literature. Rev Gastroenterol Mex. 2017;82(3):248-54.
changes in epidemiologic features of patients with gallstones over the last
20 years in a single large-volume Korean center. Ann Surg Treat Res.
✔
22. Kulkarni SS, Hotta M, Sher L, Selby RR, Parekh D, Buxbaum J, et al
Complicated gallstone disease: diagnosis and management of Mirizzi syn-
2019;97(3):136-41. drome. Surg Endosc. 2017;31(5):2215-22.

496 Medicine. 2020;13(9):488-96

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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.