Farmacología de la secreción

ácida gástrica
Desde un punto de vista farmacológico, las principales funciones del tracto
gastrointestinal son:

❖ Secreción gástrica

❖ Vómito (emesis)

❖ Motilidad del intestino y expulsión de las heces

❖ Formación y excreción de la bilis

Secreción gástrica

El estómago secreta entre 1.5-2.5 l de jugo gástrico diariamente

El pH del jugo digestivo es muy bajo (1-3)
La acidez:

❖ Ayuda a digerir el tejido conjuntivo y fibras musculares de la carne ingerida

❖ Activa el pepsinógeno

❖ Condiciones óptimas para la actividad de la pepsina

❖ Facilita la absorción de hierro y calcio

❖ Mecanismo de defensa del estómago destruyendo bacterias

Regulación de la secreción ácida

Los tres principales secretagogos endógenos que favorecen la secreción ácida son:
GASTRINA (hormona)
ACETILCOLINA (neurotransmisor)
HISTAMINA (hormona local)
Las PROSTAGLANDINAS E2 e I2 inhiben la secreción ácida, favoreciendo la secreción
de moco y bicarbonato.

Gastrina, acetilcolina e histamina

Gastrina: hormona peptídica sintetizada en células endocrinas de la mucosa gástrica y

que es liberada a la sangre portal. Estimula la secreción de ácido por las células
parietales.
Acetilcolina: liberado a partir de neuronas. Estimula receptores muscarínicos (M 3) sobre
la superficie de las células parietales. También activa receptores muscarínicos presentes
en células que contienen histamina facilitando la liberación de la misma.

Histamina: liberada a partir de mastocitos, próximos a la célula parietal, facilitan la

secreción de HCl al activar los receptores H2.
 Enfermedades producidas por exceso en la
formación de ácido gástrico

❖ Dispepsia inespecífica

❖ Reflujo esofágico

❖ Esofaguitis por reflujo (inflamacion del esofago)

❖ Úlcera gástrica y duodenal

❖ Síndrome de Zollinguer-Ellison (gastrinoma)

La génesis de la úlcera péptica implica

-infección de la mucosa gástrica con Helicobacter pylori y
-otros factores tales como el desequilibrio entre aquellos que dañan la mucosa
(ácido, pepsina) y los que protegen la misma (moco, bicarbonato, síntesis local
de prostaglandinas E2 e I2, y óxido nítrico).
-analgesicos antiinflamtorio como la aspirina
-exceso de ac gastrico

Fármacos utilizados en el tratamiento de la úlcera

gastroduodenal

❖ Antisecretores
❖ antagonistas de los receptores de histamina H2
❖ inhibidores de la bomba H+/k+
❖ Antiácidos

❖ Tratamiento de la infección de H. Pylori

❖ Protectores de la mucosa

Antagonistas H de histamina 2

- Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina y Roxatidina

-Impiden la unión de la histamina a los receptores H2 y, por tanto, la secreción de HCl
inducida por los tres secretagogos.

-Reducen tanto la secreción ácida basal como la estimulada por el alimento.

-Son administradas por vía oral (im, iv).

-Efectos adversos leves y poco frecuentes: ginecomastia en hombres e inhibición

metabólica (efecto sobre el cit P 450) en el caso de la cimetidina (interacciones
farmacológicas).

• Mecanismo de acción: bloquean de manera competitiva y reversible

selectivamente el receptor H2 de histamina localizado en la
membrana basolateral de la célula parietal del estómago

• Acciones Farmacológicas: inhiben la secreción ácida basal. Inhiben también en

forma parcial la secreción estimulada por gastrina y reducen la secreción de
pepsinógeno como consecuencia de la reducción del volumen total del jugo
gástrico.

• Farmacocinética: Absorción rápida, pero sufren un importante fenómeno de

primer paso hepático.

• Alto Vd atraviesan BHE y placentaria y se excretan por leche.

• Metabolismo hepático y excreción renal por filtración glomerular y secreción

tubular.

• Interacciones: farmacocinéticas por inhibición del Cit P450. Incrementan el pH

gástrico por tanto disminuyen la absorción de otros fármacos como ketoconazol

• Su biodisponibilidad se ve afectada con el uso de otros fármacos

antiácidos (hidróxido de Mg y de Al).

• En ancianos y niños hay que reducir la dosis ya que tienen aclaramiento renal
reducido.

• Efectos adversos son de escasa importancia, de baja incidencia. Entre los más
comunes se encuentran diarrea, fatiga, estreñimiento, dolor de cabeza y
muscular.

• Pueden presentar hipersecreción ácida de rebote tras la interrupción brusca del

tratamiento.
 Inhibidores de la bomba de protones (IBPs)

• Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol y Rabeprazol

• Mecanismo de acción: 2- piridil metil sulfinil bencimidazol con distintos grupos
sustituyentes. Son bases débiles que en el ambiente ácido del canalículo secretor
de la célula parietal se protoniza y quedan atrapadas y forman enlaces
covalentes con residuos de cisteína de la subunidad α de la enzima H+/K
ATPASA inhibiendo su capacidad de bombear protones.
• Acciones Farmacológicas: inhiben en forma dosis dependiente la secreción
ácida basal y la inducida por cualquier tipo de estímulo incluida la comida.
• Disminuyen el volumen de secreción pepsinógeno y debido al aumento de pH
que producen inhiben su conversión a Pepsina.
• Inhiben el crecimiento de H pylori y potencian la acción de la Claritromicina
(por aumento de pH).
• Farmacocinética: por vía oral necesitan cubierta entérica, se absorben a nivel del
duodeno. Metabolismo hepático por citocromo P450 (CYP2C19 y CYP34A).
(son lábiles en medio ácido)
• Excreción orina y bilis
• Interacciones: farmacocinéticas por metabolismo, incrementa el pH gástrico
por tanto incrementan y disminuyen la absorción de otros fármacos.
• Tratamiento prolongado: Colonización de tubo digestivo superior y alteraciones
de la flora bacteriana.
• Efectos adversos son de escasa importancia, de baja incidencia e independientes
de la edad del paciente. Entre los más comunes se encuentran diarrea, náuseas,
vómitos, dolor de cabeza y abdominal.
efectos adversos del omeprazol a dosis altas:
probabilidad de fracturas, hipomagnesemia (lo que va afectar la secreción de la
paratohormona, generando hipocalcemia), infección y neumonía, demencia,
aumenta el riesgo de insuficiencia renal.
*Infarto agudo al miocardio Los IBP pueden competir con la isoenzima
hepática citocromo P450 2C19 (CYP2C19), inhibiendo así la activación de
clopidogrel
*Deficiencia de vitamina B12 El ácido gástrico es importante para la liberación
de vitamina B12 de los alimentos ingeridos, las células parietales gástricas
también ya que son la fuente del factor intrínseco que es esencial para la
absorción de vitamina B12 por lo tanto, altas dosis de IBP podrían contribuir a
la reducción crítica del factor intrínseco.
*Daño renal agudo y crónico Se piensa que la nefritis intersticial aguda (NIA)
inducida por IBP es un efecto común que se desencadena por una reacción
inmune de hipersensibilidad al fármaco o uno de sus metabolitos.
*Hipomagnesemia La terapia con IBP a largo plazo puede causar
hipomagnesemia sintomática grave, afectando la secreción de PTH, lo que
condiciona, a su vez, hipocalcemia.
*Metabolismo del hierro Se ha demostrado que numerosas afecciones clínicas
asociadas con aclorhidria, hipoclorhidria por gastritis atrófica o anemia
perniciosa, resecciones gástricas, vagotomía, se asocian con disminución de la
absorción de hierro y/o anemia por deficiencia de hierro.
*Demencia Los folatos y la vitamina B12 tienen funciones fundamentales en la
función del sistema nervioso central (SNC), especialmente en la conversión de
la homocisteína en metionina mediada por la metionina sintasa, que es esencial
para la síntesis de nucleótidos y la metilación genómica y no genómica, además
de desempeñar funciones en la prevención de trastornos del estado de ánimo y
demencias, incluida la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular en
personas de edad avanzada, por lo por lo que su deficiencia secundaria 28 al
consumo de IBP puede tener repercusión.

• No requieren ajuste de dosis en ancianos, ni en IR ni en IH leve

Esta bomba es un heterodímero formado por dos subunidades, una alfa catalítica de
mayor tamaño y una beta de menor tamaño. En condiciones basales esta bomba está
localizada en la membrana tubulovesicular situada en el citoplasma celular, cuando se
estimula la célula dichas membranas se integran a las membranas del canalículo secretor
de la célula parietal quedando expuestas a los iones potasio del medio extracelular lo
cual unido a una mayor permeabilidad de la membrana al K activa la bomba y comienza
la secreción de H+

Antiácidos
- Actúan neutralizando el ácido gástrico, elevando el pH gástrico.

-Generalmente son sales de magnesio y aluminio. Las sales de magnesio causan diarrea
mientras que las de aluminio estreñimiento. Las mezclas de ambas sales favorecen un
funcionamiento correcto del intestino.
 - Principales preparaciones:

hidróxido de magnesio

trisilicato de magnesio

gel de hidróxido de aluminio

alginatos

• Mecanismo de acción: son compuestos inorgánicos que neutralizan el ácido

secretado a la luz gástrica de forma rápida y poco duradera.
• Clasificación:
• Compuestos de Mg: Hidróxido de Mg, óxido de Mg y trisilicato de Mg. No se
absorben, son de acción rápida y pueden ocasionar procesos diarreicos.
• Compuestos de Al: Hidróxido de Al y Carbonato de Al. Son de acción
moderada, el Al forma sales con iones fosfato pudiendo causar hipofosfatemia y
osteoporosis
• La combinación Mg/Al en el mismo preparado permite una acción rápida y
sostenida y carece de efectos adversos importantes.
• El bicarbonato de sodio de rápida acción se absorbe en intestino y puede causar
una alcalosis metabólica con alcalinización de la orina.
• Carbonato de calcio de rápida acción forma sales insolubles con el fosfato.
• Interacciones: son numerosas y se deben a tres mecanismos: unión a distintos
fármacos (Al y Mg), aumento de pH gástrico y cambio del pH urinario que
alteran reabsorción tubular.
• No es conveniente administrarlos con fármacos de estrecho rango terapéutico.
• Efectos adversos son de escasa importancia, de baja incidencia se observan en
individuos con la función renal reducida.

Tratamiento de la infección de Helicobacter pylori

⮚ H. pylori está implicada en la formación de úlceras gástricas y duodenales. Es un
factor de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico.

⮚ Se trata con una asociación de fármacos antibióticos (amoxicilina, claritromicina,

metronidazol) con antisecretores (omeprazol) y sales de bismuto.

Inhibidor de la bomba de protones: inhibe la secreción ácida, genera un ambiente alcalino y protege del
daño
Asociación de antibióticos: para eliminar la bacteria y disminuir la resistencia
Sales de bismuto: protección de la mucosa, bactericida, estimula la síntesis de prostaglandinas.

Diagnóstico:
Endoscopia
Prueba de aliento
Análisis de heces

-80% asintomáticos
-15-20% metaplasia intestinal, gastritis atrófica
crónica, úlceras en el tracto gastrointestinal o el
duodeno
-1% cáncer, linfoma

El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones

Los IBPs se administran en una forma inactiva neutra, lo que les permite atravesar la membrana celular y
llegar a los compartimientos intracelulares.

En el ambiente ácido del canalículo secretor de la célula parietal se protoniza, se activa y

queda atrapada y forma enlaces covalentes con residuos de cisteína de la subunidad α de la
enzima H+/K ATPASA inhibiendo su capacidad de bombear protones.
El omeprazol inhibe el crecimiento de la H Pylori y potencia la acción de la claritromicina al aumentar el pH.
Con un pH mayor a 5 se erradica a H pylori con el ATB, a pH mayor a 4 hay cicatrización de esofagitis, pH
mayor a 3 cicatrización de úlcera duodenal

Omeprazol / Amoxicilina / Claritromicina

Cuádruple concomitante sin bismuto x 14 días

-IBP dosis dobles cada 12 hs
-amoxicilina 1g cada 12 horas
-claritromicina 500 mg /12 hs
-nitroimidazol 500 mg/12 hs

La tasa de curación es menor del 90% si la resistencia dual a la claritromicina y metronidazol es mayor al
15%
este terapia cuádruple tiene efectos adversos

Cuádruple concomitante con bismuto x 14 días

-IBP dosis dobles cada 12 hs
-bismuto subcitrato 120 mg /6 hs o bismuto subcitrato 240 mg / 12 hs
-tetraciclina 500 mg /12 hs
-nitroimidazol 500 mg/12 hs

Para este tratamiento hay que contar con la disponibilidad del bismuto y la tetraciclina
Complejidad y mala adherencia
Efectos adversos

Cuádruple con pylera por 10 días

-IBP dosis estándar cada 12 hs
-pylera 3 cápsulas cada 6 horas
Para esta terapia hay que tener disponibilidad de pylera,
Dosis bajas de tetraciclina
Efectos adversos

El H pylori reside habitualmente dentro del moco presente en la cámara gástrica, anclado a las células
epiteliales superficiales. La gran mayoría de los microorganismos permanecen en un estado no replicativo
(pero viable), que convierte a la bacteria en fenotípicamente resistente, dado que se reduce
ostensiblemente la capacidad de los antibióticos, especialmente AMO y CLA, para destruir la bacteria. Este
estado fenotípicamente resistente es mucho más frecuente cuando el pH de la cámara gástrica oscila entre
3 y 6. Cuando el pH gástrico sube por encima de 6-7, la bacteria entra en un estado replicativo, donde se
hace más susceptible a la AMO y a la CLA. Por lo tanto, cuanto más potente sea la supresión ácida, mayor
será la capacidad de éxito de la antibioticoterapia frente al H pylori.
Se requiere del antiácido para aumentar el pH y sacar a la bacteria de su estado no replicativo/ resistente, y
una vez sacada de ese estado con el ATB se la elimina.

Modo de infección por H pylori:

1) HP penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial
gástrica.
2) Produce amoníaco a partir de la urea para neutralizar el ácido gástrico
3) Migración y proliferación de HP al foco de infección
4) Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de mucosa, inflamación, y muerte de las células
mucosas. El amoniaco es el responsable de la destrucción de la mucosa, permitiendo que el ácido
penetre la pared muscular gastrointestinal.
 Protectores de mucosa gástrica (I)
Compuestos de bismuto

- Subcitrato de bismuto coloidal,

Es utilizado en combinación con antibióticos para tratar la infección de H. Pylori

Efectos tóxicos sobre el bacilo

Evita la adherencia del mismo a la mucosa

Otros efectos protectores: revestimiento de la base de la úlcera, favorece la síntesis local

de prostaglandinas, estimula la secreción de bicarbonato.

Efectos indeseables: náuseas y vómitos, coloración negra de la lengua y heces

• Subcitrato de Bismuto coloidal, Subsalicilato de Bismuto y ranitidina citrato de Bismuto

• Mecanismo de acción: Actúan en la porción superior del tubo gastrointestinal, son de acción
local, forman una capa protectora sobre la mucosa, el Bi quela aa y proteínas del nicho ulceroso
con los que forma un coágulo que evita la acción de diferentes irritantes.
• Acciones Farmacológicas: disminuyen la acción de la pepsina y poseen poca acción antiácida,
son bactericidas
• Farmacocinética: su acción es local, se excreta por heces (tiñen las heces de negro), se absorbe
menos del 0.5% de la dosis ingerida.
• Efectos adversos: es un fármaco muy seguro de baja toxicidad-

Protectores de mucosa (II)

Sucralfato

Complejo de hidróxido de aluminio y sucrosa sulfatada.

Forma complejos geles con el mucus que pueden proteger la úlcera del ataque ácido

Produce estreñimiento en un 15% de pacientes

• Mecanismo de acción: es una sal básica de Al y sacarosa que en medio ácido se

polimeriza y se origina una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere firmemente a
las células epiteliales, a las proteínas del cráter ulceroso y previene que actúen
irritantes endógenos y exógenos.
• Acciones Farmacológicas: inhiben la secreción ácida basal. Contribuye a la
curación de la úlcera ya que se une a la pepsina y a la bilis y estimula la
síntesis local de PG y NO incrementando el flujo sanguíneo mucoso.
 • Farmacocinética: su acción es local, se excreta por heces, se absorbe 3- 5% y se
excreta inalterada por orina. Requiere de un medio ácido para su activación.
• Interacciones: conviene evitar la administración conjunta de sucralfato con
fluoroquinolonas, fenitoína, quinidina, propranolol, digoxina, teofilina y
ketoconazol ya que disminuyen su biodisponibilidad.

Efectos adversos: es un fármaco muy seguro de baja toxicidad, no administrar con

fármacos que contengan Al en pacientes con insuficiencia renal.

Misoprostol

Análogo estable de PGE1

Inhibe la secreción ácida gástrica y estimula la secreción de moco y bicarbonato.

Se utiliza para reducir el daño gástrico que puede ocurrir tras el consumo crónico de
AINES

• Mecanismo de acción: PGE1, PGE2 y PGI2 participan en el mantenimiento de

la integridad mucosa frente a la acción de diversos agentes irritantes.
• Farmacocinética: se administra por vía oral y sufre metabolismo hepático. T1/2
20 a 40 minutos y se excreta por vía renal
• Efectos adversos: diarrea y dolor abdominal
ERGE: enfermedad por reflujo gastro esofágico

ERGE
 enfermedad por reflujo gastro esofágico
Es una enfermedad digestiva en la que el ácido o la bilis estomacal irrita el revestimiento del esofago.
es una enfermedad crónica que ocurre cuando el ácido estomacal o la bilis asciende por el esofago y lo irrita.

Manejo de la enfermedad por Reflujo Gástrico

• Objetivos: aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida, curar la esofagitis y
reducir el riesgo de complicaciones.

• Tratamiento:

• No Farmacológico: no fumar, reducir la ingesta de alcohol y reducir peso

en pacientes obesos.

• Tratamiento Farmacológico:
- antiácidos para aliviar la acidez y neutralizar el ácido gástrico
- bloqueadores H2 que disminuyen la producción del ácido, generan alivio a corto plazo
- inhibidores de la bomba de protones, disminuye la producción de ácido, pueden curar el
revestimiento esofágico, son de tratamiento a largo plazo
- procinéticos, ayudan a que el estómago se vacíe más rápido
- antibióticos, como la eritromicina ayudan a que el estómago se vacíe más rápido

al usar un antiácido y un bloqueador H2, cuando el antiácido deje de funcionar el bloqueador H2 ya va haber detenido el
ácido.

Fármacos procinéticos
 El tubo digestivo ha desarrollado una serie de movimientos coordinados que aseguran la
mezcla y propulsión de su contenido durante la fase de digestión, absorción y excreción. Los
movimientos resultan de la interacción del SN entérico y del aparato muscular del tubo digestivo. Aparte
en la regulación de la motilidad interviene el SNC y números las hormonas gastrointestinales.
Fármacos procinéticos
Son agentes que estimulan y mejoran el tránsito GI a través de tres vías:

• Antagonismo de la inhibición de la motilidad por serotonina o dopamina

• Aumento del tono colinérgico

• Modulación de la actividad de NT y hormonas como motilina, somatostatina y

CCK

a) Antagonismo de la inhibición de la motilidad por serotonina o dopamina

• Metoclopramida, Cisapride, domperidona, Levosulpirida, Mosapride

• Mecanismo de acción y acciones Farmacológicas: actúan sobre RD2 y 5-HT3 y

5-HT4 aumentan actividad colinérgica en el plexo mientérico

• Farmacocinética: vía oral, metabolismo hepático

• Reacciones adversas: poco frecuentes bloqueos dopaminérgicos a nivel del

SNC: sedación, hiperprolactinemia

• Indicaciones Terapéuticas: Enfermedad por reflujo gastroesofágico,

Dispepsia funcional, Síndrome del intestino irritable, Gastroparecia y
vómitos

b) Aumento del tono colinérgico

Betanecol y neostigmina

c) Modulación de la actividad de NT y hormonas como motilina, somatostatina

y CCK

• Eritromicina: ATB macrólido agonista de los R de motilina. Vía oral o ev

• Loxiglumida y Devacepida antagonistas de R CCK

Para que se utiliza cada procinético:

 El vómito: características generales

⮚ El vómito es una respuesta fisiológica y protectora ante la ingestión de una

sustancia tóxica (ej: alcohol)
⮚ Sin embargo, también aparece en otras situaciones:

-efecto secundario de fármacos (quimioterapia en pacientes con cáncer)

-asociado a cinetosis, migrañas, etc

-periodo inicial del embarazo

-infecciones bacterianas y virales

⮚ Puede limitar los tratamientos farmacológicos

El mecanismo reflejo del vómito

La regulación del vómito tiene lugar en el bulbo raquídeo (centro del vómito y zona
gatillo quimiorreceptora (ZGQ)).

Metencéfalo

La respuesta final implica una compleja interacción entre diversos sistemas de neurotransmisión.
La barrera hematoencefálica (BHE) es relativamente permeable en las proximidades de
la ZGQ, lo que permite que distintos mediadores que circulan por la sangre actúan
directamente sobre ella.
La ZGQ también participa en la cinetosis, recibiendo información que procede del
aparato vestibular del oído interno.
Una vez activada, la ZGQ transmite la información al centro del vómito, el cual integra las
funciones viscerales y somáticas que median el vómito.
El centro del vómito recibe directamente información que proviene de centros corticales
superiores, así como de aferencias viscerales procedentes del núcleo del tracto solitario.

Los principales neurotransmisores implicados en el control del vómito son:

ACETILCOLINA
HISTAMINA
SEROTONINA (5-HT)
DOPAMINA
SUSTANCIA P
Otros: encefalinas, endocannabinoides

Fármacos eméticos
Numerosas sustancias químicas tienen la propiedad de estimular el reflejo del vómito

Este efecto puede limitar la acción de algunos de ellos (antineoplásicos)

En algunos casos, cuando una sustancia tóxica ha sido ingerida es necesario estimular el
vómito.

Ipecacuana

Fármacos antieméticos (para evitar el vómito)

Antagonistas de los receptores H1 y mAch

Antag H1: meclicina, prometacina, dimenhidrato, difenhidramina

mAch antag: escopolamina

Útiles para tratar la cinetosis y las náuseas y vómitos causadas por sustancias irritantes
en el estómago.

Náusea y vómitos asociados al embarazo (prometacina, sólo si es

absolutamente necesario).

Poco efecto sobre sustancias que actúan directamente sobre el ZQG.

Antagonistas de los receptores 5-HT3 Ondansetron, Granisetron,

Ramosetron, Dolasetron, Palonosetron

Particularmente útiles para prevenir y tratar:

vómitos asociados a radioterapia en pacientes con cáncer

(antes de la quimio, antagonistas 5HT3, esteroides,

antagonistas de la neurocinina 1)

vómitos asociados a drogas citotóxicas (cisplatino)

Su principal sitio de acción es la ZQG

Sus efectos adversos son estreñimiento, diarrea, cefaleas, mareos.

El palonosetrón como un 5HT3 con afinidad para unirse con el receptor de 5HT3 cien

veces mayor que el resto de los agentes de su tipo, incluyendo a ondansetrón, granisetrón y

dolasetron. Posee una significativa vida media de 40 horas.

Antagonistas de los receptores D2

Metoclopramida y Domperidona

Son antagonistas D2 que actúan en el ZQG, pero que también tienen un efecto procinético
positivo a nivel periférico estimulando la motilidad del esófago, estómago e intestino
(válidos para tratar el reflujo gastro-esofágico)

Domperidona no atraviesa la BHT

Metoclopramida: atraviesa BHT. Puede producir efectos indeseables motores

(principalmente en niños y jóvenes), tortícolis espasmódicos. También estimula la
liberación de prolactina causando galactorrea y alteraciones en la menstruación.

Cannab

inoides Nabilona y

dronabinol

Disminuyen el vómito causado por agentes que estimulan la ZQG.

Efectos secundarios: somnolencia, cambios de humor, posibles alucinaciones y

reacciones psicóticas.

Glucocorticoides

Dexametasona a dosis altas tienen acción antiemética.

Mecanismo de acción poco claro.

PAX 1

Antiácidos no absorbibles (hidróxido de aluminio o magnesio)

tienen menos efectos sistémicos y se los prefiere

Antiácidos absorbibles (bicarbonato de sodio, carbonato de calcio)

 causan una neutralización rápida y completa pero pueden provocar alcalosis, se los debe usar en

periodos leves.

Heces oscuras, sangre, molestias estomacales

son signos/síntomas de úlceras gástricas y duodenales, es factor de riesgo para el cáncer

estomacal-

La cafiaspirina tiene aspirina y cafeína, la aspirina disminuye las prostaglandinas que protegen la

mucosa, y genera más dolor abdominal.

Las comidas picantes también generan dolor abdominal y contribuyen a las úlceras.

Mylanta

antiácido que ayuda a tratar la acidez gástrica (indigestión)

neutraliza el ácido gástrico que causa la acidez

ayuda transitoriamente a disminuir el dolor abdominal porque el exceso de ácido gástrico está

implicado en la génesis de la úlcera.

La génesis de la úlcera péptica implica

-infección de la mucosa gástrica con Helicobacter pylori y
-otros factores tales como el desequilibrio entre aquellos que dañan la mucosa
(ácido, pepsina) y los que protegen la misma (moco, bicarbonato, síntesis local
de prostaglandinas E2 e I2, y óxido nítrico).
-analgesicos antiinflamtorio como la aspirina
-exceso de ac gastrico
La úlcera péptica es una llaga que aparece en el recubrimiento del estómago o el duodeno.
Evitar alimentos que causen más ácido gástrico, como los lácteos, cítricos, salsas, platos muy
condimentados, mucha sal, alcohol, café, bebidas con cafeína.
Llevar una dieta saludable y equilibrada.

PAX 2

pax con

omeprazol, Inhibidor de la bomba que Reducen la degradación de los antibióticos (en este caso la eritromicina)

por el ácido y permiten que estos actúen durante más tiempo.

mosapride, Procinetico
eritromicina, Procinético

tiene reflujo esofágico

Medidas higienico dieteticas para el reflujo esofágico

-elevar la cabecera de la cama

-no acostarse tras las comidas

-evitar el sobrepeso

-restringir alimentos que producen el reflujo como café, menta, chocolate, grasas

-evitar bebidas con gas, tabaco, alimentos ácidos como tomate o cítricos, y también evitar los antiinflamatorios

Perder peso. La pérdida de peso puede ayudar a las personas con sobrepeso a reducir el reflujo. El exceso de peso

y el perímetro abdominal provocan una compresión gástrica que favorece el reflujo del contenido gástrico al

esófago. Además, las comidas muy copiosas provocan distensión de las paredes del estómago que mantienen

abierto el esfínter.

Limitar o evitar el alcohol y la cafeína. El alcohol y la cafeína promueven que disminuya la presión del esfínter y

este pierda fuerza. También evitar bebidas gaseosas, en concreto, por su mayor contenido en gas favorecen en

mayor medida el reflujo porque además de disminuir la presión esfinteriana, favorecen el paso del contenido

gástrico hacia arriba cuando expulsamos el gas.

Vestir ropa que no aprieten. Al igual que la tos, la ropa que aprieta el abdomen como pantalones o camisas muy

ajustados, aumenta la presión intraabdominal y favorece la salida del contenido del estómago.

Cenar 2-3 horas antes de ir a dormir. Además de permanecer en posición erguida inmediatamente tras las

comidas, hay que evitar tumbarse en las dos o tres horas siguientes y si se trata de la siesta, realizar ésta en

posición sentada o recostada

Mantener el estrés bajo control. El estrés afecta a todas las funciones del organismo y entre ellas al

funcionamiento del tubo digestivo. El estrés produce la segregación de sustancias estimulantes, como la

adrenalina, que en el caso del sistema digestivo pueden acelerar el vaciamiento del estómago, dificultar la

digestión y aumentar la secreción de ácido del estómago. Todo esto contribuye a agravar el trastorno con un

consiguiente aumento del dolor y del ardor

Evitar las comidas que agravan el trastorno. Al igual que el alcohol y la cafeína existen alimentos que también
contribuyen a disminuir la presión del esfínter. Entre ellos están la menta, el ajo, la cebolla y el chocolate y los

alimentos ricos en grasa como aceites, mantequilla, carnes grasas o quesos muy curados. Además, se recomienda

limitar los alimentos que irritan la mucosa del esófago como las frutas y zumos cítricos, el tomate y sus

derivados, el café en todas sus versiones, las especias y los condimentos. La temperatura de los alimentos

también puede afectar negativamente a la mucosa del esófago si éstos se ingieren demasiado calientes o fríos

Rennie: antiácido

tiene carbonato de calcio y magnesio, neutraliza el ácido gástrico y aumenta el pH, de esta manera evita que se

lesiones el esofago-

los antiácidos para el reflujo se recetan para aliviar la acidez y otros síntomas leves del reflujo gastroesofágico y de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico

Mosapride
Fármaco procinético,
es un agonista selectivo del receptor 5-HT4 a nivel del plexo nervioso gastrointestinal, cuya estimulación aumenta la
liberación de acetilcolina, mejorando la motilidad gastrointestinal y el vaciamiento gástrico.

PAX 3

intoxicación alcohólica y le dan metoclopramida por vía intramuscular e hidratación como terapia de

sostén.

no controlar la emesis, y el médico le quiere dar domperidona

Antagonistas de los receptores D2

Metoclopramida y Domperidona

Son antagonistas D2 que actúan en el ZQG, pero que también tienen un efecto procinético
positivo a nivel periférico estimulando la motilidad del esófago, estómago e intestino
(válidos para tratar el reflujo gastro-esofágico)
Domperidona no atraviesa la BHT

Metoclopramida: atraviesa BHT. Puede producir efectos indeseables motores

(principalmente en niños y jóvenes), tortícolis espasmódicos. También estimula la
liberación de prolactina causando galactorrea y alteraciones en la menstruación.

METOCLOPRAMIDA VS DOMPERIDONA
embarazo

TERAPIA DE PRIMERA LÍNEA PARA EL EMBARAZO

-ANTIEMETICOS: PROCLORPERAZINA, METOCLOPRAMIDA

NO DEBEN SER ADMINISTRADOS POR MÁS DE 8 HS

-VITAMINA B6

CONSIDERAR ADEMÁS ANTIHISTAMÍNICOS PARA DISMINUIR LAS NÁUSEAS, VITAMINA B1

PARA PREVENIR LA ENCEFALOPATÍA Y ÁCIDO FÓLICO Y MULTIVITAMINAS

TERAPIA DE SEGUNDA LÍNEA PARA EL EMBARAZO

-COMENZAR CON ANTIEMETICOS Y AGREGAR ONDANSETRON, SI HAY VÓMITOS

REFRACTARIOS ADICIONALES, SINO MEJORA SI RECURRE VARIAS VECES AL HOSPITAL

TERAPIA DE TERCERA LÍNEA PARA EL EMBARAZO

PREDNISOLONA O HIDROCORTISONA

PAX 4

úlcera duodenal + malabsorción de grasas y sangre oculta

En un pH duodenal bajo hay mala absorción de nutrientes, lo que lleva a una mala absorción de grasas y

pérdida de peso.

Gastrinoma/Hipergastrinemia
análisis de sangre importantes:

-test de la secretina, mide la capacidad del páncreas de responder a la secretina,

-determinación de la gastrinemia en ayunas

(hipergastrinemia, es un aumento de los niveles circulantes de gastrina)

determinando la gastrinemia puede determinar la posibilidad de que haya gastrinomas u otras patologías.

-determinar la secreción basal de ácido gástrico

enfermedad ulcerosa refractaria a la medicina convencional, junto con aumento de gastrina sérica, se

confirma el diagnóstico de un gastrinoma:

si el pax no se quiere operar hay que utilizar inhibidores de la bomba de protones para disminuir la

secreción ácida, que desaparezcan los síntomas y curar las lesiones.

Diagnóstico de SZE (SÍNDROME ZOLLINGER ELLISON)

El cuerpo produce una cantidad excesiva de gastrina

 PAX 5

Un hombre de 40 años se presenta en la sala de emergencias con antecedentes de episodios de agudos de dolor

abdominal epigástrico frecuentemente acompañado de náuseas y vómitos. Él notó que su vómito a menudo

parecía café molido y que sus heces eran oscuras de color alquitranado. Había soportado su dolor bebiendo leche

y tomando dos aspirinas cuatro veces al día, pero con frecuencia se despierta a la mitad de la noche con dolor

abdominal. Además, reporta que es un gran fumador. Después de controles se verifica su estado anémico y tiene

presión ortostática (presión arterial cae cuando se pone de pie, lo que indica la disminución del volumen

vascular), es admitido al hospital para tratamiento y evaluación adicional. Después de recibir varias unidades de

sangre, se somete a un examen endoscópico, que revela úlceras gástricas. Se realiza una biopsia de la mucosa y

se somete al paciente a la prueba del aliento y luego un ensayo colorimétrico para detectar la presencia de ureasa

bacteriana, un marcador de H. pylori. La prueba dio marcadamente positivo.

Lo que le causó las lesiones gástricas fue:

AAS

TABACO

H PYLORI