UP8

Matilde es una rosarina de 64 años, diabética, de vacaciones con amigas jubiladas en Brasil. Seis
horas antes de su regreso en colectivo, comienza con ardor al orinar. Durante el viaje este síntoma
se intensifica, orina con más frecuencia y agrega dolor y sangre al orinar.

ANAMNESIS
DP: dentro de los datos personales está la edad y sexo. Se trata de una mujer mayor, 64 años. Ambos
factores de riesgo para el desarrollo de infecciones urinarias.
Dentro de los datos personales está la edad y el sexo. Se trata de una mujer mayor, 64 años. Ambos
factores de riesgo para el desarrollo de infecciones urinarias.
MOTIVO DE CONSULTA:
 DISURIA: ardo o molestia al orinar
 POLAQUIURIA: aumento de la frecuencia de las micciones
 HEMATURIA: presencia de sangre en orina
ENFERMEDAD ACTUAL: para poder armar la enfermedad actual, haremos varias preguntas: ¿primera vez
que le ocurre o presenta esta signosintomatología a repetición? ¿Tiempo de evolución? ¿Además de estos
síntomas, ha presentado fiebre o dolor lumbar? ¿la sangre aparece durante todo el chorro miccional, o solo
al principio o al final? ¿los síntomas ceden o se agravan con algo?
ANTECEDENTES PERSONALES: es diabética, la DBT aumenta el riesgo de IU y de IU complicadas. En relacion
a la diabetes es importante además saber si se trata de una diabetes bien controlada o no. También
tenemos que considerar que por su edad se trata de una mujer menopáusica, lo cual también aumenta el
riesgo de IU, en relación a esto interesaría también saber si realiza o no terapia de reemplazo hormonal.
MEDICACION HABITUAL
HABITOS: indagaremos como suele ser su diuresis, si presenta incontinencia, también preguntaremos sobre
la catarsis, si tiene o no un habito constipado, y como es su dieta. Además, interrogaremos sobre
tabaquismo, consumo de alcohol u otras sustancias.
EXAMEN FISICO
Examen físico completo, enfatizando: toma de signos vitales y hemoglutotest, palpación de puntos
ureterales, puño percusión y palpación abdominal.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
ORINA COMPLETA Y UROCULTIVO
 ORINA COMPLETA: estudio del sedimento urinario. En la infección urinaria (orina gravada) veremos:
o Leucocituria -> +10 leucocitos PMN por campo
o Piocituria -> observación de leucocitos modificados (piocitos)
o Bacteriuria
o Hmeaturia
o Cilindros leucocitarios -> propio de infección urinaria alta
 UROCULTIVO: consiste en examen directo con tinción gram, identificación de germen, recuento de
colonias (mayor a 10 a la 5, entre 10 a la 3 y 10 a la 5 considerar) y antibiograma
 LABORATORIO
 ECO RENOVESICAL
 RX ABDOMEN FRENTE
Frente a esta situación problema es preciso que analicemos en primer lugar la patología de base
(antecedente personal) de Matilde que es la diabetes, y cómo esta patología, en asociación con su sexo y
edad pueden condicionar un ámbito propicio para el desarrollo de los signos y síntomas (motivos de
consulta -> polaquiuria, disuria, hematuria, lumbalgia -> enfermedad actual) que refiere, los cuales
caracterizan comúnmente a una patología muy frecuente del aparato urinario que son las infecciones
urinarias.
La diabetes puede definirse como el conjunto de trastornos metabólicos que comparten la característica
común de la hiperglucemia.
La hiperglucemia que caracteriza a la diabetes puede deberse a:

• Alteraciones en la secreción de la INSULINA -> que puede ser deficiente, retrasada o inapropiada
para el nivel de glucosa circulante
• Alteraciones en la acción de la INSULINA -> que puede ser afectada por anormalidades de los
tejidos periféricos a nivel del receptor y/o posreceptor (vías de señalización)
Existen dos tipos principales de diabetes:

 DIABETES TIPO I: enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción de las células β del
páncreas (y de los islotes de Langerhans en general -> 4 tipos de células beta -secretan insulina-; alfa
-secretan glucagón-; delta -secretan somatostatina que inhibe la secreción de insulina y glucagón-; PP
-secretan polipéptido pancreático que estimula la secreción de enzimas gástricas e intestinales e
inhibe la motilidad) a cargo de células de nuestro sistema inmune, que reaccionan contra antígenos
de las células β (autoantígenos), lo que conduce indefectiblemente a una deficiencia absoluta en la
secreción de insulina endógena. Es más frecuente que se manifieste en menores de 20 años, aunque
hoy en día se considera que podría presentarse a cualquier edad. En cuanto a la patogenia de esta
enfermedad podemos decir que es el resultado de la interacción entre:
 Factores genéticos -> dado que se conocen más de 30 loci asociados a una predisposición para
el desarrollo de diabetes mellitus tipo I. El más importante de estos es el grupo de genes HLA
(antígeno leucocitario humano) el cual contribuye hasta en un 50% con la predisposición
genética.
 Reacción inmunitaria -> principalmente linfocitos TCD8, pero también anticuerpos (aparecen
años antes de que se desarrolle la enfermedad por lo que constituyen un marcador predictivo
de la misma), macrófagos y linfocitos TCD4 se ven involucrados en la autodestrucción de los
islotes. La insulina, la enzima descarboxilasa del ácido glutámico de la célula beta y el
antígeno 512 actúan como autoantígenos que son objetivos del ataque inmunitario. La
anomalía inmunitaria podría ser consecuencia de la supervivencia de linfocitos T autorreactivos
por defectos en las funciones de los linfocitos T reguladores o resistencia de los linfocitos T
efectores a la supresión.
 Factores ambientales-> se ha propuesto que antecedentes de infecciones víricas podrían ser
desencadenantes de esta enfermedad debido a que algunos estudios indican que los virus
pueden compartir epítopos con los antígenos de los islotes, por lo que la respuesta inmunitaria
al virus daría lugar a una reactividad cruzada con destrucción de nuestro propio tejido,
fenómeno llamado “similitud molecular” (epítopos de virus muy similares a autoantígenos por
lo que Ac creados contra el virus terminarían atacando de igual forma a nuestras células).
Dada la deficiencia total de insulina a la que deriva este tipo de diabetes, se trata con la
administración exógena de la misma (inyecciones subcutáneas con dosis que dependen de la cantidad
de hidratos de carbono que tengan los alimentos que van a ingerir), sin la cual padecen
complicaciones metabólicas graves como cetoacidosis que puede llevar al coma y la muerte.
 DIABETES TIPO II: enfermedad multifactorial con un componente ambiental característico, que se
produce por una combinación de resistencia periférica (músculo esquelético, tejido adiposo, hígado)
a la acción de la insulina (ya se apor alteraciones en los receptores o posreceptores) y una
respuesta secretora inadecuada (secreción disminuida/normal/aumentada pero siempre insuficiente
en relcion con los niveled de glucosa circulantes) por las células β pancreáticas (en un principio la
secreción es exagerada dada la disminución de la sensibilidad a la misma, luego va disminuyendo
progresivamente instalándose la diabetes propiamente dicha, con deficiencia relativa de insulina). Es
más frecuente en los adultos. En cuanto a la patogenia de esta enfermedad podemos decir que se da
por la interacción de:
 Factores genéticos: quienes tienen antecedentes familiares de diabetes tipo II tienen un
riesgo de 5 a 10 veces superior a desarrollar esta patología. La sensibilidad genética a la
diabetes se pone de manifiesto, por ejemplo, con la tasa de concordancia de enfermedad en
gemelos monocigóticos, de más del 90%.
 Factores ambientales: dentro de los mismos el más importante es la obesidad (entre el 90 al
95% de los pacientes que padecen de diabetes tipo II, tienen sobrepeso), fundamentalmente la
central o visceral. Es decir que no solo importa la cantidad de tejido adiposo sino también la
distribución del mismo. Otro factor adquirido o ambiental en el desarrollo de diabetes es el
estilo de vida sedentario.

Las interacciones entre ambos tipos de factores dan lugar a:

 Resistencia periférica a la insulina: es un defecto en la respuesta normal de los tejidos diana
a la insulina y el principal factor implicado en su desarrollo es la obesidad, la cual puede
deteriorar la sensibilidad a la insulina por distintas vías:
1) Aumento de los ácidos grasos libres -> los AGL en exceso compiten con la glucosa por
la oxidación lo que provoca una inhibición de las enzimas glucolíticas, lo que aumenta
las concentraciones de glucosa; a su vez, dado que se saturan las vías de oxidación, los
AG intracelulares se acumulan formando intermediarios citoplasmáticos como el DAG. El
DAG es un segundo mensajero que activa a la proteinkinasa C (PKC) la cual genera una
atenuación de la vía de señalización de la glucosa cuando esta se une a su receptor (la
PKC fosforila a la IRS en serinas, mientras que debe fosforilarse en tirosinas)
disminuyendo los efectos de la insulina sobre los tejidos periféricos (no se transloca el
GLUT4 y se perjudica la captación de glucosa por las células)
2) Disminución de la producción de adipocinas -> las adipocinas son proteínas secretadas
a la circulación por el tejido adiposo. Algunas de ellas, como la leptina, provoca la
reducción de la glicemia aumentando la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Sin
embargo, la secreción de leptinas es inversamente proporcional a las cantidades de
grasa, por lo que en la obesidad disminuye la sensibilidad a la insulina.
3) Estado inflamatorio -> la obesidad central (abdominal, dispuesta alrededor de las
vísceras), en este sentido, es más inflamatoria que la obesidad por depósitos periféricos
de grasa (glúteos, muslos, subcutánea). El tejido adiposo en exceso genera una
respuesta inflamatoria con infiltración de macrófagos (no se sabe si en respuesta a
necrosis de células grasas hipertrofiadas o bien, a la secreción de citocinas
proinflamatorias por parte de los adipocitos). Tanto los macrófagos como los adipocitos
liberan citocinas proinflamatorias como IL-6 que interfiere en la señalización de la
insulina al disminuir la fosforilación en serinas del IRS. Otras citocinas liberadas son
TNF-alfa, IL-1 (por activación del inflamasoma complejo citoplasmático multiproteico
que provoca la secreción de esta citocina), la cual media la secreción de citocinas
adicionales.
 Respuesta secretora inadecuada por las células beta (disfunción de las células beta): es un
requisito virtualmente imprescindible para el desarrollo de una diabetes establecida (sin él
 hablaríamos de resistencia a la insulina, parte del síndrome metabólico). Llega un momento en
el cual, aparentemente, las células beta agotan su capacidad de adaptación a las demandas
aumentadas a largo plazo en la secreción de insulina, derivadas de la resistencia a la misma en
los tejidos periféricos, dando paso a una relativa deficiencia de la misma. Los mecanismos que
favorecen a la disfunción de las células beta son:
1) Lipotoxicidad -> Exceso de AGL que afecta a la función de las células B y atenúa la
liberación de insulina
2) Glucotoxicidad -> Efecto de la hiperglucemia crónica
3) Disminución de la secreción de incretinas (hormonas secretadas por el intestino
ante el consumo de alimentos, principalmente los abundantes en hidratos de
carbono y lípidos, que promueven la secreción de insulina) GIP (polipéptido inhibidor
gástrico) y GLP1 (péptido similar al glucagón tipo I) -> hormonas promotoras de
secreción de insulina.
4) Depósito de amiloide (sustancia glucoproteica) en los islotes.
5) El efecto de la genética -> muchos de los polimorfismos asociados a riesgos de
desarrollo de DM2 a lo largo de la vida se registran en genes que controlan la
secreción de insulina.
Esta patología se evidencia en la clínica por medio de la tríada clásica de la diabetes:

1. POLIURIA -> Dado que la insulina es una de las principales hormonas anabólicas del organismo,
su deficiencia produce un estado catabólico que afecta al metabolismo de la glucosa, lípidos y
proteínas. La secreción no contrarrestada de hormonas antagonistas (glucagón, hna de
crecimiento) influye en dichas alteraciones metabólicas. No sólo cesa el almacenamiento de
glucógeno en hígado y músculo, sino que las reservas se agotan por defecto de la
glucogenólisis. La hiperglucemia consiguiente sobrepasa el umbral de reabsorción renal y
produce glucosuria. La glucosuria induce diuresis osmótica que se manifiesta como POLIURIA:
eliminación de orina superior a 3000 ml diarios.
2. POLIDIPSIA -> La obligada pérdida renal de agua, combinada con la hiperosmolaridad debida al
aumento de la glucemia, tiende a disminuir el agua intracelular y activa a los osmorreceptores
de los centros encefálicos de la sed provocando POLIDIPSIA: sensación de sed intensa.
3. POLIFAGIA -> La deficiencia de insulina induce un desplazamiento del anabolismo por insulina
al catabolismo de proteínas y grasas, cuyos productos finales serán utilizados por el hígado
para la formación de glucosa por gluconeogénesis. El catabolismo de proteínas y grasas provoca
un balance energético negativo, que, a su vez, aumenta el apetito. El aumento del apetito
(aumento anormal de la necesidad de comer) se conoce como POLIFAGIA.
4. PÉRDIDA DE PESO
5. PÉRDIDA DE FUERZA
Esta presentación clínica orientará el diagnóstico que debe confirmarse por medio del laboratorio:
prueba de tolerancia oral a la glucosa; glicemia en ayunas; glicemia aislada; hemoglobina glicosilada.
Por otra parte, y en esta ocasión, es conveniente relacionar el cuadro agudo actual de Matilde, con su
comorbilidad diabética.
Existen varias complicaciones a corto (cetoacidosis, síndrome glicémico o diabético hiperosmolar,
hipoglicemia, alergia a la insulina) y a largo (macro y microangiopatía diabética, nefropatía diabética,
neuropatía diabética, deterioro visual) plazo derivadas de la diabetes. Una de ellas es la MAYOR
PREDISPOSICIÓN A LAS INFECCIONES. Entonces, viene la GRAN pregunta:
¿POR QUÉ LA DIABETES HACE A LOS PACIENTES MÁS PROPENSOS A LAS INFECCIONES? Este aumento a
la predisposición de las mismas se debe a múltiples causas:
  Deterioro en la función de neutrófilos (quimiotaxia, adherencia al endotelio y actividad
microbicida)
 Disminución de la actividad fagocítica de macrófagos
 Alteración de la producción de citocinas por los macrófagos
 Macro (ateroesclerosis favorecida por la disfunción endotelial) y microangiopatía
(arterioesclerosis hialina, lesión asociada a hipertensión, agravada por la diabetes) generan una
disminución del flujo con disminución de la llegada de células, mediadores químicos y moléculas
necesarias para la defensa del anfitrión, además de generar una disminución de los niveles de
oxígeno que estimulan la proliferación de bacterias anaerobias (muchas de la flora autóctona del
tubo digestivo son anaerobias (por ejemplo Clostridium difficile)
 Neuropatía periférica diabética predispone a la lesión de las extremidades (sin que la persona se
dé cuenta ya que tiene una menor percepción del dolor) las cuales pueden infectarse con
bacterias que podrán difundir desde este foco a la circulación general y provocar otros procesos
(neumonía, pielonefritis)
Por último, cabe destacar que esta predisposición a las infecciones es mayor para las del aparato
urinario. Ésta se debe factores atribuibles al sexo y edad de Matilde y a otros factores propios de su
comorbilidad:
Factores propios de la edad y el sexo:

 Matilde, al tener 64 años, debe ser una mujer posmenopáusica. Tras la menopausia existe un
cambio hormonal en el organismo de las mujeres, reinado por una disminución de los niveles de
estrógenos. La disminución en los niveles de estrógenos, afecta a su vez a la flora autóctona de los
genitales (vagina) femeninos. Durante la edad fértil, las altas concentraciones de estrógenos
estimulaban la secreción de grandes cantidades de glucógeno por la mucosa endometrial. Las
grandes concentraciones de glucosa, generaban, por ende, un ambiente propicio para la
colonización por lactobacilos, bacterias que fermentan la glucosa y generan ácido láctico. El ácido
láctico disminuía el pH de la vagina y protegía, de alguna forma, a las mujeres contra la
colonización por bacterias patógenas. Durante la menopausia, esta acción protectora de los
lactobacilos se ve atenuada
 Por ser mujer, presenta una predisposición anatómica propicia para el ascenso de las bacterias
hasta la vejiga, dado que presenta una uretra mucho más corta (cerca de 4cm) que la de los
hombres (cerca de 20cm), además de una mayor cercanía entre el orificio anal y el meato
urinario (el uso de bidet, la higiene inadecuada, pueden estimular el arrastre de bacterias de la
flora del tubo digestivo hacia la uretra)
Factores propios de la diabetes:

 En la diabetes mal controlada no se controlan correctamente los niveles de glucosa en sangre y

estos pueden generar glucosuria. La presencia de glucosa en la orina fomenta la infección por
bacterias fermentadoras de la misma (como Escherichia coli)
 En estos pacientes existe también, un deterioro de los nervios que inervan a la vejiga, lo que
provoca la llamada vejiga neurógena (la persona carece de control vesical, existe una disminución
de la contracción de la misma). Esta condición fomenta al estasis de orina en la vejiga y a su vez,
por la disminución de la contracción, predispone al reflujo vésicoureteral (teniendo en cuenta que
la porción intravesical del uréter, cuando la vejiga se contrae, actúa como una válvula que impide
el reflujo). El reflujo vesicoureteral es un factor necesario en el desarrollo de infecciones urinarias
altas por medio de la vía ascendente
Es decir que, concluyendo, la edad, sexo y comorbilidad de Matilde no solo la predisponen a infecciones
urinarias, sino que la predisponen a infecciones urinarias ALTAS, de mayor gravedad, que afectan a
túbulos, intersticio y pelvis renal donde se genera inflamación y se conoce como pielonefritis. La
pielonefritis tiene una presentación clínica que coincide con los signos y síntomas manifestados por
Matilde:

• POLAQUIURIA: aumento de la frecuencia de las micciones, sin un aumento concomitante en el

volumen de orina eliminado. Las causas pueden ser inflamatorias u obstructivas del aparato
génitourinario, irritación química de la mucosa vesical o alteraciones de su inervación.
• DISURIA: dificultad en la eliminación de orina. Puede referirse como dolor o ardor al orinar (típico de
las infecciones urinarias bajas en mujeres en edad fértil) o como un retardo en el comienzo de la
micción acompañada de pujos, emisión de orina interrumpida o modificaciones del chorro miccional
(típico de prostatitis o agrandamiento de próstata en hombres). Las causas en general son
inflamatorias (cistitis, uretritis, prostatitis) u obstructivas (coágulos o cálculos -litiasis- en la vía).
• HEMATURIA: presencia de sangre en la orina. Puede ser microscópica (detección de más de 3
eritrocitos por campo de gran aumento) o macroscópica, cuando cambia el color de la orina de
amarillo ámbar a rojizo. Existen 2 tipos de hematuria: tipo I con eritrocitos deformados (indicia
glomerulonefritis) y tipo II con eritrocitos conservados, (indica patología de la vía urinaria como
litiasis, quistes, tumores, infección del tracto urinario).
• LUMBALGIA: dolor en la zona lumbar. Este síntoma es exclusivo de las infecciones urinarias altas y
podemos evaluarlo semiológicamente por medio de la puño percusión -> maniobra que se realiza con
mano cerrada (puño) a nivel de la fosa lumbar, normalmente debe ser indolora.

INFECCIONES URINARIAS
Invasión y multiplicación de agentes patógenos en cualquier sector del tracto urinario, pudiendo asentar
desde la fascia perirrenal hasta el meato urinario. Las podemos clasificar:
1. Según su localización:
a. Infección urinaria baja (cistitis): inflamación de la vejiga. Cursa con disuria, polaquiuria,
hematuria, tenesmo vesical, dolor suprapúbico, urgencia miccional e incontinencia.
b. Infección urinaria alta (pielonefritis): inflamación de la pelvis, de los túbulos y del
intersticio renal. Cursa con fiebre, escalofríos, dolor en el flanco o región lumbar (puño
percusión positivo). Además, en 1/3 de los pacientes, cursa con la mayoría de los signos
anteriores. En adultos mayores puede presentarse únicamente con fiebre alteración en el
nivel y contenido de la consciencia.
2. Según su complejidad:
a. Infección urinaria no complicada: es la que se presenta por lo general en la mujer adulta
joven, no embarazada, sin alteracion anatómica ni funcional del aparato urinario.
Ejemplo: cistitis en mujeres sexualmente activas.
Principales agentes causales: suelen ser monomicrobianas. Escherichia coli (85% de las
infecciones). Otras: proteus mirabilis, klebsiella pneumoniae, S epidermidis
b. Infección urinaria complicada: IU alta asociada a patologia predisponentes. Elementos que
alteran anatómica y funcionalmente del aparato urinario, tales como cálculos, hiperplasia
prostática benigna, sondas urinarias, vejiga neurogénica (dbt). Ej: enterobacterias: e coli,
enterococos faecalis y faecium, candida.
En la mayoría de los ptes con IU, los microorganismos infectantes provienen de la flora fecal del propio
pte. Se trata de una infección endógena.
Las bacterias pueden llegar a los riñones siguiendo dos vías:
 A través de las vías urinarias inferiores (infección ascendente). Son las mas frecuentes, esta via es
utilizada por las enterobacterias previamente mencionadas.
  A través de la corriente sanguínea (infección hematógena): S aureus. Este tipo de infección ante
una bacteriemia.

Factores predisponentes a IU:

En las mujeres es +F
 Embarazadas: primer trimestre por cambios hormonales. Tercer trimestre por compresión uterina.
 Uretra mas corta
 Carecen de protección antibacteriana como las que posee el liquido prostático
 Traumatismo de la uretra durante el coito
 Forma de higiene genital
 Posmenopausia
 Habito retencionista
 Uso de protectores diarios
En hombres +40:
 HPB
En niños:
 Malformaciones congénitas
 Uso de pañales