INSTITUTO DE LA VISION

RESULTADOS DEL IMPLANTE VALVULAR EN PACIENTES CON

GLAUCOMA NEOVASCULAR ATENDIDOS EN EL INSTITUTO DE LA
VISIÓN DEL HOSPITAL LA CARLOTA ENTRE LOS AÑOS 2017 a 2019.

Autor

Eliana Berrios Macedonio

Tutores

Montemorelos, Nuevo León

Enero, 2023
 ÍNDICE DE CONTENIDOS

Introducción 1

I. Pregunta de Investigación 2
II. Objetivos 3
III.Justificación 4
IV.Hipótesis 5
V. Marco Teórico 6
V.1Antecedentes 6
V.2Etiopatogenia del GNV 10
V.3Epidemiologia 17
V.4Manifestaciones clínicas y diagnostico 18
V.5Tratamiento 24
V.6Válvula de Ahmed 31
VI. Materiales y Métodos 43
VII. Resultados 47
VIII. Discusión 59
IX. Conclusiones 62
X. Recomendaciones 63
XI. Referencias Bibliográficas 64
Anexos

ii
RESUMEN

El glaucoma neovascular (GNV) es una patología ocular totalmente agresiva y de difícil

tratamiento, a pesar de las múltiples alternativas terapéuticas que se ofrecen hoy día. El
objetivo de la investigación fue establecer los resultados del implante valvular en
pacientes con diagnóstico de glaucoma neovascular sometidos a cirugía en el Instituto
de la Visión del Hospital La Carlota entre los años 2017 a 2019. El diseño del estudio
fue observacional descriptivo retrospectivo, con componente analítico. Se analizaron
variables sociodemográficas, clínicas, oftalmológicas y quirúrgicas. Se incluyeron a
todos los pacientes con diagnóstico de glaucoma neovascular refractarios que, durante
su seguimiento de al menos un año, y tratamiento hayan sido sometidos a implante con
válvula de Ahmed en el período de estudio establecido previamente. Resultados: Se
analizaron los resultados obtenidos en 31 ojos luego del implante de la válvula de
Ahmed. La mayoría de los casos se dio en varones, la edad media fue de 55 ± 11 años.
El 87% padecía GNV por retinopatía diabética. En el periodo prequirúrgico todos los
ojos presentaron presión intraocular (PIO) >21 mmHg. A las 24 horas del
procedimiento, la totalidad de los mismos mostró PIO normal. Al mes de la
intervención, 86% seguía con PIO normal, y al año 83% mantenía cifras similares. El
pico de mayor aumento medio de la PIO se registró a los 3 meses post implante, pero
luego se mantuvo con un promedio de 16 ± 6 mmHg al año. La diferencia entre la PIO
pre quirúrgica y la postquirúrgica resultó estadísticamente significativa (p<0,05). A
pesar de una marcada disminución de la PIO luego del implante, solo una tercera parte
de los ojos experimento mejoría en la agudeza visual. El 94% usaba frecuentemente
algún fármaco hipotensor. Luego del implante, el 42% requirió continuar su uso. El
55% reporto complicaciones luego del implante valvular, siendo frecuentes la hipotonía,
hifema y retracción del tubo. Se registró éxito total en la mitad de los casos intervenidos
y éxito parcial en el 36%. Conclusión: El implante de la válvula de Ahmed redujo
significativamente la PIO en los pacientes con GNV, pero no mejoró la agudeza visual
de la mayoría.
Palabras Claves: Glaucoma neovascular, Válvula de Ahmed, Complicaciones.

iii
SUMMARY

Neovascular glaucoma (NVG) is a totally aggressive ocular pathology that is difficult to

treat, despite the many therapeutic alternatives that are offered today. The objective of
the research was to establish the results of the valve implantation in patients diagnosed
with neovascular glaucoma undergoing surgery at the Vision Institute of Hospital La
Carlota between 2017 and 2019. The study design was retrospective descriptive
observational, with a analytical component. Sociodemographic, clinical,
ophthalmological and surgical variables were analyzed. All patients with a diagnosis of
refractory neovascular glaucoma who, during their follow-up of at least one year, and
treatment, underwent implantation with an Ahmed valve in the previously established
study period, were included. Results: The results obtained in 31 eyes after implantation
of the Ahmed valve were analyzed. Most of the cases occurred in males, the mean age
was 55 ± 11 years. 87% suffered from NVG due to diabetic retinopathy. In the pre-
surgical period, total of the eyes presented intraocular pressure (IOP) >21 mmHg. 24
hours after the procedure, all of them showed normal IOP. One month after the
intervention, 86% continued with normal IOP, and one year later, 83% maintained
similar numbers. The highest mean IOP increase peak was recorded 3 months after
implantation, but then it was maintained with an average of 16 ± 6 mmHg per year. The
difference between pre-surgical and post-surgical IOP was statistically significant
(p<0.05). Despite a marked decrease in IOP after implantation, only one third of eyes
experienced improvement in visual acuity. 94% frequently used some hypotensive drug.
After the implant, 42% required to continue its use. 55% reported complications after
valve implantation, with hypotonia, hyphema and tube retraction being frequent. Total
success was recorded in half of the operated cases and partial success in 36%.
Conclusion: Ahmed valve implantation significantly reduced IOP in patients with
NVG, but did not improve visual acuity in the majority.

Keywords: Neovascular glaucoma, Ahmed valve, Complications.

iv
 LISTA DE ABREVIATURAS

(GNV) Glaucoma Neovascular

(VEGF) Factor de crecimiento endotelial vascular
(PIO) Presión intraocular
(PPV) Vitrectomía pars plana
(PRP) Fotocoagulación panretiniana
(CPC) Ciclofotocoagulacion transescleral
(AGV) Ahmed glaucoma valve
(AVMC) Agudeza visual mejor corregida
(IVAV) Antivascular intravítreo
(PAS) Sinequias anteriores periféricas
(RD) Retinopatía diabética
(PDGF) Factor de crecimiento derivado de plaquetas
(OVCR) Oclusión de la vena central de la retina
(GPAA) Glaucoma primario de ángulo abierto
(GAC) Glaucoma de ángulo cerrado
(NVI) Neovascularización del iris

v
INTRODUCCIÓN

El glaucoma es una de las principales causas de ceguera irreversible a nivel mundial,

que puede afectar incluso a más de 100 millones de personas para el año 2040. El
Glaucoma Neovascular (GNV), es un glaucoma secundario severo, estrechamente
relacionado con las enfermedades isquémicas de la retina, donde la misma desencadena
la liberación de varios factores angiogénicos, incluyendo factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF), que pueden penetrar en la cámara anterior para causar la
neovascularización del iris y el ángulo (1,2).

Recientemente, con el aumento en la incidencia de diabetes y enfermedades vasculares,

se ha observado un constante incremento en los casos de GNV, representando más del
30% de los glaucomas refractarios (3).

Ante la situación planteada en los párrafos previos, la selección de tratamientos óptimos

para GNV se ha convertido en el foco de atención de muchos oftalmólogos en clínicas y
hospitales a nivel mundial. Desafortunadamente, los pacientes con GNV responden mal
a los medicamentos antiglaucoma, por lo que las intervenciones quirúrgicas apropiadas
son requeridas, para el manejo de la presión intraocular (PIO). De estas opciones, la
implantación de una válvula de drenaje se ha vuelto cada vez más popular para el
tratamiento de pacientes con GNV, debido a la potencial ocurrencia de complicaciones
graves y bajas tasas de éxito observados con la implementación de otras técnicas
quirúrgicas (4, 5).

A nivel local existen pocos reportes de investigaciones llevadas a cabo en pacientes con
GNV sometidos a implante valvular, por lo que realizar un estudio sobre el tema se
torna interesante, a fin de obtener datos concretos referentes al efecto de la válvula de
Ahmed en el control de la PIO y su duración, en la agudeza visual, en el uso de
fármacos y la ocurrencia de complicaciones en pacientes adultos de un centro de
referencia nacional.

1
 I. PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN

I.1 General

¿Cuáles fueron los resultados observados luego del implante valvular en pacientes con
diagnóstico de glaucoma neovascular sometidos a cirugía en el Instituto de la Visión del
Hospital La Carlota entre los años 2017 a 2019?

I.2 Especificas

 ¿Cuál fue el valor medio de la presión intraocular pre quirúrgica en los pacientes
estudiados y sus variaciones a 1 día, 1 semana, 1 mes, 6 y 12 meses posteriores
al implante valvular?
 ¿Hubo mejoría en la agudeza visual de los pacientes al cabo de 1 día, 1 semana,
1 mes, 6 y 12 meses posteriores al implante valvular?
 ¿Disminuyó la cantidad de fármacos utilizados por los pacientes para el control
de la PIO en la etapa posterior al implante valvular?
 ¿Cuáles fueron las complicaciones observadas luego del implante valvular en los
pacientes estudiados?
 ¿Cuál fue el porcentaje de éxito quirúrgico encontrado en el periodo de estudio?

2
 II. OBJETIVOS

II.1 General

Establecer los resultados del implante valvular en pacientes con diagnóstico de

glaucoma neovascular sometidos a cirugía en el Instituto de la Visión del Hospital La
Carlota entre los años 2017 a 2019.

II.2 Específicos
 Determinar el valor medio de la presión intraocular pre quirúrgica en los
pacientes estudiados y sus variaciones a 1 día, a la semana, al mes, 6 y 12 meses
posteriores al implante valvular.
 Identificar la ocurrencia de mejoría en la agudeza visual de los pacientes al cabo
de 1 día, 1 semana, 1 mes, 6 y 12 meses posteriores al implante valvular.
 Comprobar si la cantidad de fármacos utilizados para el control de la PIO
disminuyó en la etapa post implante valvular en los pacientes estudiados.
 Describir las complicaciones observadas luego del implante valvular en los
pacientes estudiados.
 Establecer el porcentaje de éxito quirúrgico encontrado en el periodo de estudio.

3
 III. JUSTIFICACIÓN

A pesar del aumento sostenido de pacientes con enfermedades metabólicas como la

diabetes tipo 2 y sus complicaciones microvasculares, en México aún se conocen pocos
estudios fiables sobre la prevalencia del glaucoma y su caracterización. En el país, esta
condición se ubica entre las primeras diez causas de consulta en los pacientes mayores
de 60 años, por lo que el glaucoma puede considerarse un padecimiento catastrófico
desde el punto de vista de salud pública (6).

Según Mejía et al. (7), no se cuenta con estudios epidemiológicos que permitan conocer
la prevalencia e incidencia de esta enfermedad, pero sí hay información hospitalaria y
algunos indicios que sugieren que este padecimiento puede ser muy relevante entre
mexicanos.

Incluso existen estudios que mencionan las grandes repercusiones económicas y

sociales de esta enfermedad, por lo que investigar sobre el glaucoma, sus características,
los posibles tratamientos para evitar su progresión, y las consecuencias en la calidad de
vida del paciente, es de suma importancia.

Hasta la fecha, diferentes publicaciones perfilan al implante de válvula de Ahmed como

el método de elección para el control de cifras de presión intraocular en glaucoma
neovascular, tema que nos compete en este estudio, por lo que consideramos de mucha
relevancia la identificación de resultados positivos en pacientes que fueron sometidos a
este tratamiento quirúrgico en un hospital mexicano.

4
IV. HIPÓTESIS

- Ho: No se observaron mejorías en la PIO y en la agudeza visual luego de un año

de seguimiento post implante valvular en pacientes con glaucoma neovascular
del Instituto de la Visión, Hospital La Carlota, entre los años 2017 a 2019.

- Ha: Se observaron mejorías en la PIO y en la agudeza visual luego de un año de

seguimiento post implante valvular en pacientes con glaucoma neovascular del
Instituto de la Visión, Hospital La Carlota, entre los años 2017 a 2019.

5
 V. MARCO TEÓRICO

V.1Antecedentes

El término glaucoma neovascular (GNV) fue propuesto por Weiss en el año 1963,
aunque esta patología ha recibido diferentes nombres, como glaucoma congestivo,
rubeótico y hemorrágico. Este tipo de glaucoma secundario, no es poco frecuente (3,9
%), el tratamiento terapéutico es difícil y la condición se produce por el crecimiento de
una membrana fibrovascular a nivel del ángulo camerular, como consecuencia de un
estímulo angiogénico generado por enfermedades generales y oculares que causan
isquemia ocular (solo en 3% de los casos por enfermedades no isquémicas,
generalmente asociadas a enfermedades inflamatorias) (8).

El GNV es un tipo de glaucoma que potencialmente puede terminar en ceguera,

caracterizado por el desarrollo de neovascularización del iris, elevación de la presión
intraocular (PIO) y, en muchos casos, mal pronóstico visual. Coats describió por
primera vez los hallazgos histológicos de nuevos vasos en el iris de un paciente con
oclusión de la vena retiniana. Con la introducción de la gonioscopía, la visualización de
los nuevos vasos en el ángulo fue posible y se explicó el origen de la PIO elevada por el
cierre del ángulo iridocorneal. Existe una alta tasa de pérdida visual severa asociada con
la enfermedad y la agudeza visual final de los movimientos de la mano o la percepción
de la luz tampoco es infrecuente (9).

El GNV generalmente requiere no solo medicamentos, sino también procedimientos

quirúrgicos para controlar la PIO. El coste de este tratamiento, tanto clínico como
quirúrgico suele ser alto. De hecho, un estudio en un hospital terciario en Brasil mostró
que el tratamiento del glaucoma puede consumir hasta 30 % de los ingresos de una
familia (10).

Uno de los tratamientos quirúrgicos más utilizados desde su introducción en 1993, es el

implante de válvula de Ahmed. Los especialistas de todo el mundo han reconocido
gradualmente su potencial en el tratamiento de los GNV (11). La válvula de Ahmed
tiene una válvula de control unidireccional sensible a la presión, que restringe el drenaje
para que el dispositivo sea operativo solo con una PIO de 8 a 14 mmHg, evitando así
complicaciones quirúrgicas tempranas y tardías, que incluyen drenaje acuoso excesivo,
cámara anterior poco profunda e hipotensión intraocular. Anteriormente, el implante de

6
la válvula de glaucoma de Ahmed (AGV por sus siglas en inglés) se reservaba para
pacientes con glaucoma mal controlado después de uno o más procedimientos de
filtración; sin embargo, la evidencia reciente ha fomentado su uso como cirugía
primaria en el glaucoma refractario, como el secundario al GNV, vitrectomía pars plana
(PPV), queratoplastia penetrante y uveítis (12). Desafortunadamente, la AGV tiene
limitaciones en una superficie pequeña y en fase hipertensiva, por lo que su tasa de éxito
reportada varía mucho dependiendo del período de seguimiento y los tipos de glaucoma.
Es importante destacar que el efecto de AGV en el tratamiento del GNV específico ha
recibido poca atención por parte del mundo científico hasta el momento (13,14).

En un estudio retrospectivo llevado a cabo por Xie et al (15) para determinar los
resultados observados en 59 pacientes asiáticos con GNV (66 ojos) luego de la
implantación de la válvula de Ahmed, se informó que la PIO promedio disminuyó
significativamente entre la evaluación preoperatoria y en cada visita de seguimiento
(p<0,05). A los 12 meses, la tasa de éxito fue del 66,7%. El análisis de regresión
múltiple sugirió que la edad, la fotocoagulación panretiniana (PRP), las complicaciones
y el hifema fueron factores significativos que influyeron en la tasa de éxito quirúrgico
(p<0,05). Por lo tanto, estos investigadores han concluido que la implantación de AGV
es eficaz y segura para el tratamiento del GNV.

En otra investigación, Shalaby et al (16) compararon los resultados obtenidos a los 6

meses del implante valvular vs ciclofotocoagulacion transescleral (CPC), en 121 ojos de
121 pacientes (70 AGV y 51 CPC). El fracaso fue significativamente mayor en el grupo
CPC que en el grupo AGV (43,1 % frente a 17,1 %, p = 0,020). Ambos grupos tenían
una PIO y un número de medicamentos similares a los 6 meses, pero la AV fue
significativamente menor en el grupo CPC en comparación con el grupo AGV (2,4 ±
0,8 vs 1,9 ± 1,0, p= 0,017). Mayor cantidad de ojos sometidos a CPC requirieron
reoperación por glaucoma con respecto a aquellos intervenidos con AGV (11,8 % vs 1,4
%, p= 0,041). El análisis de regresión múltiple identificó una PIO preoperatoria más alta
(p= 0,001) y cirugía CPC (p= 0,004) como predictores independientes de fracaso
quirúrgico a los 6 meses. En conclusión, en este estudio el implante de válvula Ahmed
se asoció con menor tasa de fracaso, reoperación por glaucoma y peores resultados
visuales.

7
En una revisión sistemática y meta-análisis publicado por Shchomak et al (17) se
consideró que, a pesar de no contar con resultados de ensayos clínicos aleatorizados
sobre las técnicas quirúrgicas más eficaces para el tratamiento del GNV, el implante de
válvula de Ahmed ha demostrado tasas muy bajas de fracaso con respecto al resto, por
lo que se deben tomar con cautela los beneficios obtenidos, hasta contar con datos más
concluyentes.

Por otro lado, Bernal et al (18) evaluaron a través de un estudio retrospectivo los
resultados arrojados por un grupo de pacientes con GNV severo, quienes fueron
sometidos a VPP, AGV y fotocoagulación panretiniana y/o crioterapia en un solo acto
quirúrgico durante un período de 13 años. La PIO preoperatoria media fue de 42,0 ±
11,2 mm Hg y disminuyó a 15,5 ± 7,1 mm Hg a los 12 meses, y a 15,8 ± 9,1 mm Hg a
los 24 meses de seguimiento. La incidencia acumulada de éxito en el control de la PIO
fue del 76 % en el primer mes postoperatorio, alcanzando el 88,3 % a los 6 meses. La
prevalencia del control exitoso de la PIO a largo plazo fue del 74,4 % a los 12 meses y
del 71,4 % a los 24 meses. Estos investigadores han comentado que la combinación de
implante valvular y VPP en un solo acto puede ser una opción adecuada para las formas
graves de GNV, caso por caso para un control eficaz de la PIO y una fotocoagulación
panretiniana completa.

En una investigación llevada a cabo en México, Hernández et al (19) revisaron los

registros de 60 ojos de 60 pacientes con GNV a los que se les implantó una válvula de
Ahmed, con un seguimiento de 1 año. Identificaron 36 ojos (60%) como casos exitosos
y 24 (40%) como fallidos, además de encontrar una diferencia significativa en la tasa de
éxito en pacientes que tuvieron una fase hipertensiva en cualquier etapa durante el
período de seguimiento (OR=5,15, IC=1,49-20,15, p=0,004). Los pacientes del grupo
de éxito mostraron una disminución estadísticamente significativa en el número de
medicamentos para el glaucoma 1 año después de la cirugía (p<0,0001). También
observaron diferencia estadísticamente significativa con la tasa de éxito en pacientes
que tenían mejor agudeza visual corregida (MAVC) preoperatoria logmar >0,70
(OR=4,31, IC=1,1-19,3, p= 0,03086). Como conclusión han informado que un post
operatorio hipertenso y una MAVC preoperatoria peor o igual a 20/100 parecen ser
factores de riesgo de fracaso quirúrgico del implante de válvula de Ahmed en pacientes
con GNV.

8
Lin et al (20) en una revisión sistemática y meta-análisis en red, evaluaron 23 estudios
con un total de 1303 pacientes diagnosticados con GNV. Los tratamientos quirúrgicos
incluyeron al implante de válvula de Ahmed (AGV), AGV combinado con factor de
crecimiento endotelial antivascular intravítreo (AGV+IVAV), ciclofotocoagulación
(CPC), ciclocrioterapia (CCT), trabeculectomía con mitomicina (Trab+MMC) y
Trab+MMC combinado con IVAV (Trab+MMC+IVAV). El meta-análisis en red
mostró que, en el tratamiento del glaucoma neovascular, AGV+IVAV y CPC fueron
más efectivos en la reducción de la PIO, y en la tasa de éxito que las otras
intervenciones. Además, AGV+IVAV es superior a CPC en cuanto a la tasa de éxito en
el tratamiento a largo plazo. Sin embargo, considerando las limitaciones de los datos
obtenidos con la revisión, los autores han reconocido que en el futuro se deben realizar
más ensayos de alta calidad, en especial, incluir a otras intervenciones quirúrgicas no
consideradas aquí, para confirmar aún más los hallazgos actuales.

Un estudio desarrollado por He et al (21) tuvo como objetivo evaluar la eficacia de la

implantación de la válvula de Ahmed (AGV) en el tratamiento del GNV, y de paso
analizar los factores que influyen en la tasa de éxito quirúrgico. Fueron incluidas las
historias clínicas de 40 pacientes y 40 ojos con diagnóstico de GNV, que se sometieron
a la implantación de AGV en Xiangya Hospital of Central South University, China,
entre enero de 2014 y diciembre de 2016. Los criterios de éxito quirúrgico se definieron
como PIO ≤21 y >6 mm Hg con o sin medicamentos adicionales. Se utilizaron las
curvas de supervivencia de Kaplan-Meier y el análisis de regresión de Cox
multivariante para examinar las tasas de éxito y los factores de riesgo de los resultados
quirúrgicos. La PIO disminuyó en cada visita postoperatoria y fue estadísticamente
significativa (P < 0,001). En el preoperatorio se aplicó una media de 3,55 ± 0,86
fármacos y en el postoperatorio una media de 0,64 ± 0,90 fármacos, siendo la diferencia
estadísticamente significativa (p < 0,05). La tasa de éxito quirúrgico completo a los 3, 6
y 12 meses después de la operación fue del 85 %, 75 % y 65 %, respectivamente.
Mientras tanto, la tasa de éxito calificado de 3, 6 y 12 meses después de la operación fue
del 85%, 80% y 77,5%, respectivamente. El análisis de regresión múltiple mostró que la
edad (cociente de riesgos instantáneos: 3,717, 7,246; intervalo de confianza del 95 %:
1,149-12,048, 1,349-38,461; p = 0,028, 0,021) influyó en los factores para la tasa de
éxito completo y la tasa de éxito calificado en todos pacientes con GNV. Estos autores
han concluido que la implantación de AGV es un método quirúrgico eficaz y seguro

9
para tratar la GNV y que la edad es un factor importante que influye en la tasa de éxito
quirúrgico.

V.2Etiopatogenia del GNV

Cualquier causa de isquemia retiniana puede desencadenar el mecanismo y comenzar a

producir estímulos angiogénicos locales. Estos permiten el desarrollo de una membrana
fibrovascular, que bloquea la malla trabecular (TM) y obstruye la salida del humor
acuoso (AH) de la cámara anterior (CA). Inicialmente, el GNV se manifiesta como un
glaucoma secundario de ángulo abierto, que responde parcialmente a fármacos
hipotensores tópicos, fotocoagulación panretiniana (PRP) y remedios anti-VEGF.
Posteriormente, los miofibroblastos del tejido conectivo recién formado y los nuevos
vasos comienzan a contraerse, permitiendo así la adhesión entre el iris y la córnea,
creando sinequias anteriores periféricas (PAS). El número de PAS aumenta
paulatinamente y tienden a cerrar las ICA. Ante esta situación, la PIO se eleva
notablemente y ningún medicamento podría bajarla. En este contexto, una cirugía
antiglaucomatosa puede ser útil. Debido a la complicada evolución, es imperativo
diagnosticar el glaucoma neovascular lo más precozmente posible e iniciar todas las
medidas terapéuticas necesarias, sólo de esta manera, se podrían preservar las funciones
visuales en estos pacientes (22).

El glaucoma neovascular puede desarrollarse en diferentes enfermedades oculares y

sistémicas. Entre las condiciones isquémicas oculares que dan lugar a GNV se
encuentran: oclusión de la vena central de la retina, retinopatía diabética (RD),
insuficiencia carotídea o síndrome isquémico ocular (OIS), retinopatía de células
falciformes, retinopatía por radiación, oclusión de la arteria central de la retina (CRAO),
retinopatía del prematuro (ROP), vitreorretinopatía exudativa familiar (FEVR), vítreo
primario hiperplásico persistente (22).

Las causas inflamatorias que predisponen al GNV son: uveítis, traumatismo,

enfermedad de Eales, vasculitis retiniana, isquemia del segmento anterior (puede ser
posquirúrgica), endoftalmitis y causas vasculares inflamatorias extraoculares (como
arteritis de células gigantes, arteritis temporal). Las condiciones de la retina son las
siguientes: desprendimiento de retina de larga duración, vitreorretinopatía proliferativa
10
(PVR), enfermedad de Coats, retinosquisis, desprendimiento asociado con tumores
intraoculares. Entre los tumores se pueden mencionar al melanoma de coroides,
melanoma de iris, retinoblastoma, metástasis intraocular, meduloepitelioma de cuerpo
ciliar, tumores vasoproliferativos de retina, síndromes de hiperviscosidad y trastornos
mieloproliferativos (23).

Las condiciones sistémicas más comúnmente encontradas son la leucemia

mielomonocítica juvenil, el lupus eritematoso sistémico, xantogranuloma juvenil,
crioglobulinemia tipo 1, neurofibromatosis tipo 1, trastornos vasculares extraoculares
como obstrucción de la arteria carótida interna y fístula cavernosa carotídea (24).

Finalmente se puede decir que existe una gran cantidad de enfermedades que
predisponen y favorecen la aparición y desarrollo de glaucoma neovascular, pero solo
tres de ellas tienen un papel preponderante y una alta frecuencia, la retinopatía diabética
(33%), la oclusión isquémica de la vena central retiniana (33%) y el síndrome
isquémico ocular (13%) (24).

A pesar de los avances de la ciencia médica, aún nos encontramos en un estado de

confusión frente al glaucoma neovascular. Esto se debe a que no se tiene suficiente
información sobre la interacción molecular y sus efectos, así como el mecanismo de
acción del GNV. Si bien existen unas cuarenta causas diferentes que predisponen al
desarrollo de la condición, todas ellas tienen una vía común de generación de factores
endógenos, que son transportados al segmento anterior del ojo y allí alteran la
homeostasis ocular e inducen cambios específicos. En este contexto, es imperativo
discutir sobre el factor de crecimiento del endotelio vascular, ya que fue reconocido
como el más importante en la génesis de los nuevos vasos (25).

La angiogénesis representa el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a partir de la

vasculatura existente. Como resultado, se forma un nuevo lecho vascular funcional. La
proliferación de vasos sanguíneos es un proceso fisiológico para el crecimiento y
desarrollo de tejidos. Comienza en el útero y continúa durante toda la vida, tanto en
tejidos sanos como enfermos. Por ejemplo, en un adulto, la angiogénesis ocurre en
diferentes etapas de desarrollo de los folículos ováricos, en el cuerpo lúteo durante la
ovulación, en varios procesos reparativos del cuerpo, como la cicatrización de heridas y

11
fracturas. Al mismo tiempo, la angiogénesis juega un papel muy importante en la
vascularización de los tumores, en la retinopatía diabética proliferativa, la oclusión de la
vena central de la retina y otros. Como la mayoría de los procesos, la angiogénesis
depende del equilibrio entre los factores estimulantes e inhibidores. Se ha demostrado
que el VEGF y sus receptores juegan un papel decisivo en la proliferación y migración
de las células endoteliales, creando así una base para los nuevos vasos (26).

La vía de señalización dependiente de VEGF también es importante para el desarrollo

del sistema vascular embrionario. Por supuesto, la neovascularización es un mecanismo
muy complejo, con muchas etapas sucesivas. Algunos de ellos son: la síntesis de
factores proangiogénicos en los tejidos afectados por la hipoxia, siendo estos factores
capaces de estimular los vasos sanguíneos existentes y activar las células endoteliales;
luego, el endotelio libera enzimas proteolíticas como las metaloproteinasas de matriz
(MMPs – se conocen alrededor de 26 miembros de esta familia de proteasas y se ha
demostrado que las MMP 2, 9 y 14 juegan un papel importante en la angiogénesis).
Según su nombre, las MMP son responsables de la degradación de la membrana basal
de los vasos sanguíneos adyacentes y entonces es el momento en que aparecen las
células de las puntas en células endoteliales de los vasos existentes. Posteriormente, las
células de la punta allanarán el camino para los nuevos vasos sanguíneos. Todavía no
está claro cómo se seleccionan estas células de punta y qué fuerzas las guía para brotar,
pero se ha demostrado que el gradiente de VEGF influye en este proceso. De esta
manera, las células de la punta endotelial se convierten en las células principales en las
cimas de los brotes vasculares y actúan para la progresión de la angiogénesis (27).

Si hay un número excesivo de células en la punta, los nuevos vasos sanguíneos tendrán
una disposición caótica. Por ello, los vasos tienen un aspecto característico en diferentes
retinopatías proliferativas. En la actualidad, las células de punta tienen un papel
principal y jerárquico a la hora de conducir la formación del tallo del vaso brotado. Las
células de la punta tienen filopodios largos y polarizados, migran hacia la matriz
extracelular y reciben señales atractivas y repulsivas para guiarse. No hay evidencia de
que las células de la punta puedan proliferar, no forman la luz del vaso, pero son
responsables del reclutamiento de células no vasculares, incluidos los pericitos. Las
células endoteliales que siguen a la célula de punta migratoria, se diferencian en células
de tallo. Las células madre pueden proliferar y promoverán la lumenogénesis (creando

12
la luz del vaso sanguíneo). Las células endoteliales que siguen a las células del tallo se
diferencian en células de falange. Entonces, estos tres tipos de células endoteliales se
moverán en una dirección específica, siendo guiadas por estímulos angiogénicos.
Cuando dos brotes se unen, crean una anastomosis y nace un nuevo vaso sanguíneo. La
anastomosis está mediada por macrófagos residentes en los tejidos. Es muy importante
que el nuevo vaso esté cubierto por pericitos funcionales, porque un reclutamiento
defectuoso de estas células es malo para los tejidos, especialmente para el ojo, siendo el
reclutamiento de pericitos un paso clave en la angiogénesis. Una vez que los neovasos
funcionan y abastecen a los tejidos afectados por la hipoxia y la falta de nutrientes,
pueden entrar en un estado de reposo. Además, la angiogénesis también depende de la
vía de señalización VEGF-DLL4-Notch (28).

Por otro lado, es importante recordar que la familia del factor de crecimiento del
endotelio vascular representa moléculas clave para el inicio y la dirección del
crecimiento de los vasos sanguíneos. VEGF deriva de una familia supergénica del factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). Todos los VEGF son citocinas (proteínas
de señalización) y pueden estimular tanto la angiogénesis como la vasculogénesis
(desarrollo de novo del sistema vascular embrionario). En condiciones fisiológicas, el
VEGF es responsable del desarrollo vascular embrionario, creando vasos colaterales
después de un traumatismo o en el tejido muscular cuando es muy utilizado durante el
esfuerzo físico, o si existen algunos vasos sanguíneos bloqueados. En condiciones
patológicas, VEGF asegura los tumores en crecimiento con oxígeno y nutrientes al
aumentar su vascularización y les permite hacer metástasis. Hasta el momento, hay seis
miembros conocidos de la familia VEGF: VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D,
VEGF-E y factor de crecimiento placentario (PIGF) (28).

Por su parte, VEGF-A es responsable de la angiogénesis estimulando la migración de

células endoteliales, aumentando su mitosis, provocando a las metaloproteinasas de
matriz y la actividad de la integrina avb3, propiciando la migración y proliferación de
astrocitos, ayudando a formar la luz vascular y creando fenestraciones. Además, VEGF-
A tiene un papel quimiotáctico para macrófagos y granulocitos, contribuyendo
indirectamente a la vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo, que precede a la
angiogénesis (por la liberación de óxido nítrico) y participa también en la
linfangiogénesis. VEGF-B es responsable de la angiogénesis embrionaria y VEGF-C

13
participa en la linfangiogénesis. VEGF-D es necesario para el desarrollo de los vasos
linfáticos de los bronquiolos pulmonares adyacentes, VEGF-E fue descubierto en el
genoma del virus Orf y el PIGF tiene un papel importante en la vasculogénesis y
angiogénesis (si hay isquemia), en procesos inflamatorios, cicatrización de heridas y
neoformaciones (29).

Cada tipo de VEGF podría unirse a uno o dos receptores de VEGF. Hay tres VEGFR:
VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3. Todos ellos son receptores de tipo tirosina-quinasa
transmembrana. VEGF-A se une a VEGFR1 (codificado por el gen FLT1) y VEGFR2
(codificado por el gen KDR/FLK1). VEGF-B se une solo a VEGFR1. VEGF-C y
VEGF-D son ligandos específicos para VEGFR3 (codificados por el gen FLT4) y por lo
tanto son responsables de la angiogénesis y linfangiogénesis embrionaria. Además,
VEGF-C y VEGF-D se unen a VEGFR2 y pueden estimular la angiogénesis. VEGF-E
se une solo a VEGFR2 y PIGF se une solo a VEGFR1, que actúa para la vasculogénesis
embrionaria. De todos modos, la activación de VEGFR2 inicia la mayoría de las
respuestas celulares a VEGF. Además de su función principal, VEGFR1 puede modular
la señalización de VEGFR2 secuestrando VEGF de VEGFR2. Asimismo, mas allá de
unir VEGF a VEGFR, los factores de crecimiento del endotelio vascular también se
pueden acoplar a complejos de receptores, que están compuestos por VEGFR y
neuropilinas. Este complejo receptor emite señales más fuertes para VEGF en las
células endoteliales. Las neuropilinas (NRP-1 y NRP-2) son receptores proteicos activos
en las neuronas, capaces de regular la neurogénesis y la angiogénesis. Actúan
principalmente como co-receptores, debido a su naturaleza pleiotrópica (29).

La hipoxia retiniana es un momento crucial para la síntesis y eliminación del factor

inducible por hipoxia (HIF-1 y HIF-2), que estimula la expresión de VEGF, factor de
crecimiento derivado de plaquetas B (PDGF-B), factor de crecimiento placentario,
estromal factor 1 derivado de células (SDF1) con sus receptores y angiopoyetina 2. Es
por ello que ha aparecido una nueva tendencia terapéutica que apunta a la inhibición de
HIF-1 mediante técnicas de ingeniería génica y la inhibición de PDGF-B,
respectivamente, una diana terapéutica adicional. En teoría, cada nivel patogénico es un
objetivo potencial para el tratamiento, pero es muy difícil de lograr en la práctica (30).

14
Por otro lado, es importante recalcar que VEGF actúa como un agente quimiotáctico
para las células de la punta endotelial. Los correceptores VEGFR2, VEGFR3 y NRP-1
se expresan en su superficie. Una vez que se encuentran, el ligando (VEGF) se une a sus
receptores y activa las células de punta. Luego, expresarán el ligando tipo delta 4
(DLL4, codificado por el gen DLL4). Más tarde, DDL4 se une como ligando a los
receptores Notch (Notch 1) desde la superficie de las células del tallo endotelial que
siguen a las células de la punta. La interacción DLL4-Notch da como resultado la
división de la proteína Notch por una gamma secretasa de células madre, liberando así
un dominio intracelular de la proteína Notch (NICD). NICD reduce la expresión de
VEGFR2, VEGFR3 y NRP1/2. Además, puede estimular la expresión de VEGFR1 en
las células madre. Cuando VEGF se une a VEGFR1, se bloquea toda la vía de
señalización de VEGF. Otro componente crítico es Jagged 1 (una proteína codificada
por el gen JAG1) con un papel importante en la señalización intercelular. Se expresa en
gran medida en las células del tallo endotelial y actúa como antagonista de DLL4,
bloqueando la vía Notch. Debido a que la proteína Notch está presente tanto en el tallo
como en las células endoteliales de la punta, JAG1 también puede unirse a Notch desde
la célula de la punta, inactivando así la señalización (31).

Es bueno tener en cuenta también que los pericitos son células indispensables para la
supervivencia de nuevos vasos. Pueden estimular la migración de células endoteliales al
expresar proteasas y proteoglicanos en la parte superior del brote vascular y facilitar la
motilidad de las células de la punta endotelial. La interacción entre las células
endoteliales y los pericitos da lugar a la síntesis de MMP, especialmente de MMP 14.
Una vez que se forman los neovasos, es necesario estabilizarlos y los pericitos son los
responsables de esta función. Cuando los pericitos interactúan con las células
endoteliales, se secretan inhibidores tisulares de MMP (TIMMP) para reducir la
proteólisis y estabilizar los vasos (32).

El reclutamiento de pericitos tiene lugar bajo el control de PDGF-B, angiopoyetinas 1 y

2 (ANGPT1 y ANGPT2) y su receptor (Tie2). PDGF-B es producido por los vasculares.
Su gradiente favorece el reclutamiento de pericitos. Tie 2 es un receptor de tirosina-
proteína quinasa para angiopoyetinas, que regula la angiogénesis, la supervivencia de
las células endoteliales, la proliferación, migración, adhesión y propagación celular, la
reorganización del citoesqueleto de actina, pero también el mantenimiento de la

15
inactividad vascular. Tie 2 puede activar o inhibir la angiogénesis, según el contexto.
Por ejemplo, ANGPT1 derivado de pericitos puede activar Tie 2, estimulando así la
adhesión de pericitos a la pared capilar. ANGPT2 tiene un efecto antagonista sobre Tie
2 y representa un marcador importante para las células de punta endotelial. Los niveles
altos de VEGF y ANGPT2 están asociados con una alta tasa de desestabilización de los
vasos sanguíneos, proliferación endotelial y activación de los pericitos (32).

Hay algunos tipos de células en el ojo que pueden secretar factor de crecimiento
endotelial vascular y factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1). Estos son:
células de Muller, epitelio pigmentario de la retina (EPR), pericitos de los capilares de
la retina, células endoteliales y ganglionares, y epitelio ciliar no pigmentado. Se ha
demostrado que el VEGF no es suficiente para la angiogénesis y el IGF-1 también
debería estar presente en el humor acuoso. Entonces, aparecerá la rubeosis del iris y la
sinequia anterior periférica que bloqueará el ángulo iridocorneal y el flujo de salida del
humor acuoso (33).

En pacientes con glaucoma neovascular, el epitelio ciliar no pigmentado es el principal

lugar de síntesis de VEGF. Es por ello que se ha convertido en una nueva diana
terapéutica para los que no responden al PRP (33).

Otro factor proangiogénico es la interleucina-6 (IL-6). En el GNV secundaria a OVCR,

el nivel de IL-6 en el humor acuoso se correlaciona con el grado de neovascularización
del iris. En pacientes con retinopatía diabética proliferativa, existe una concentración
elevada de interleucina-1 (IL-1), que activa los linfocitos, IL-8 (con papel quimiotáctico
sobre los neutrófilos), IL-18 (activa macrófagos) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF
alfa). En la literatura se describen casos de activación del receptor del factor de necrosis
tumoral 2 (TNFR2), cuya señalización puede ser una estrategia ideal para el tratamiento
del modelo de retinopatía inducida por oxígeno (OIR). Existe alguna evidencia de la
implicancia del factor de crecimiento de fibroblastos básico (bFGF) en la patogénesis
del GNV. Además, se encontraron altas concentraciones de factor de crecimiento
transformante beta 1 (TGF-beta 1), factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), óxido
nítrico, endotelina 1 y radicales libres superóxido en el humor acuoso de pacientes con
GNV. Cada uno de estos factores sirve como un objetivo potencial para la terapia y se
necesitan más estudios para desarrollar nuevas estrategias (34).

16
 V.3Epidemiologia

El glaucoma neovascular representa alrededor del 3,9% en la estructura de la patología

glaucomatosa. Si bien su prevalencia en la población general es baja, el GNV conduce a
una disminución drástica de la agudeza visual y termina en discapacidad. Según
distintos reportes existe una mayor prevalencia entre la población anciana. La Unión
Europea ha estimado que alrededor de 75.000 a 113.000 personas padecen glaucoma
neovascular, y la incidencia anual es de unos 3.800 casos nuevos (35).

Es importante señalar que alrededor del 60% de los pacientes con oclusión isquémica de
la vena central retiniana presentan vasos nuevos del segmento anterior en términos de
algunas semanas a 1-2 años desde el momento del accidente vascular. El 40-45% de
aquellos pacientes con CRVO desarrollarán GNV, y en el 80% de ellos, la condición se
desarrollará en solo 6 a 8 meses. Por otro lado, el 65% de los pacientes con retinopatía
diabética proliferativa (RDP) puede llegar a desarrollar neovascularización del iris, con
la probabilidad de ocurrencia de glaucoma neovascular en el 20% de ellos. Si un
paciente diabético tiene GNV en un ojo, su riesgo de desarrollarlo en el otro ojo es de
alrededor del 33%. Algunos datos sugieren que cualquier cirugía intraocular, extracción
de cataratas, vitrectomía, u otras, podrían acelerar la progresión del glaucoma
neovascular en pacientes con RDP (35).

Un estudio clínico llevado a cabo en un hospital terciario brasileño encontró que,

aunque la incidencia de GNV era similar entre los sexos, seguía siendo ligeramente
superior en la población masculina. De los 38 pacientes estudiados, el 46,16 % tenían
entre 60 y 79 años y el 30,68 % tenían más de 80 años, lo que sugiere que las personas
mayores son más propensas a desarrollar GNV (36).

El problema de la ceguera debido a este glaucoma y su causa se sigue identificando

como una rareza, pese a que los pacientes con esta afección tienden a autoreportarse por
el dolor, las molestias características y la pérdida de la agudeza visual (37).

17
Publicaciones relacionadas con la frecuencia actual del GNV en Estados Unidos
plantean que su incidencia es rara y el tratamiento difícil con respecto a su morbilidad,
situación que dificulta el mantenimiento de la agudeza visual, y que prevalece en
pacientes con edad avanzada, aspecto preocupante, debido al incremento de la
expectativa de vida que existe a nivel mundial (37).

Existe poca o casi nula información acerca de esta patología a nivel latinoamericano,
por lo que estimar su comportamiento epidemiológico se torna bastante difícil, a pesar
de reportarse algunos estudios aislados, con poca casuística y débil rigor metodológico.

V.4Manifestaciones clínicas y Diagnostico

El glaucoma cursa de forma asintomática hasta estadios avanzados, de ahí que hasta el
50% de los pacientes estén sin diagnosticar. Debido a la irreversibilidad del déficit
visual que provoca, es esencial un diagnóstico temprano; el médico de atención primaria
deberá por tanto estar alerta ante determinada semiología, especialmente durante el
manejo de determinados fármacos (38)

Los hallazgos clínicos dependerán del tipo de glaucoma, orientando hacia uno u otro
tipo. El glaucoma primario de ángulo abierto o glaucoma crónico simple es la forma
más frecuente de glaucoma (60-70%), de evolución gradual, asintomática y lenta (años).
No causa sintomatología alguna hasta fases muy avanzadas, de ahí que hasta el 50% de
los pacientes estén sin diagnosticar. El descubrimiento suele ser casual, en una revisión
rutinaria oftalmológica, o al referir el paciente síntomas como que al taparse un ojo
descubre que ve mal por el otro ojo, dificultad para conducir, pérdida de palabras al leer,
problemas al bajar escaleras, si se afecta el campo visual inferior. La afectación es
bilateral, aunque suele ser asimétrica. En algunos casos puede haber cefaleas y dolor
ocular, además de pérdidas del campo visual: la visión central es habitualmente la
última en afectarse, perdiéndose primero la visión periférica (39).

El glaucoma de ángulo cerrado representa el 10% de todos los glaucomas. La

sintomatología es unilateral y aguda, pero ambos ojos son susceptibles de afectación en
distintos momentos evolutivos (40).

18
Para realizar el cribado en los pacientes, antes de dilatar la pupila, debe revisarse la
cámara anterior ocular con la lámpara de hendidura; si el ángulo iridocorneal está
abierto, se procede a la dilatación pupilar, pero si existen dudas se efectúa una
gonioscopía. Si se confirma que el ángulo es estrecho, se procede a la laseriridotomía
profiláctica, por lo que estos casos deben ser derivados al especialista. El diagnóstico de
glaucoma se basa en la detección de cambios en la papila óptica, defectos en el campo
visual y, frecuentemente, de hipertensión ocular (HTO) (40).

- Tonometría

En cuanto a la medida de la PIO, se considera HTO si es mayor a 21mmHg. Es el único

factor de riesgo para el glaucoma que puede tratarse. El valor de la PIO en personas
sanas está entre 10-21mmHg (media: 15-16mmHg). Las oscilaciones a lo largo del día
en los sujetos sanos son generalmente pequeñas, de hasta 3mmHg, siendo mayores en
los individuos glaucomatosos. Las diferencias de presión entre los 2 ojos del mismo
paciente solo deben considerarse como patológicas cuando, en repetidos exámenes
comparativos, sean superiores a 5mmHg (41).

En atención primaria, de forma sencilla, puede procederse mediante tonometría digital:

comprimir el globo ocular a través del párpado superior con ambos dedos índices,
valorando la depresión ocular que se produce; debe compararse con la obtenida en un
ojo sano. También puede determinarse la tonometría por aplanación (tonómetro de
Goldmann), que es el método más exacto. Consiste en la medida directa, poco influida
por las variaciones de la elasticidad ocular, y en atención primaria puede utilizarse el
tonómetro de Perkins (portátil), que muestra una buena validez (41).

- Gonioscopía

Técnica de visualización del ángulo iridocorneal. Sirve para diferenciar GPAA y GAC,
además valorar el crecimiento de neovascularización en 360°.

- Defectos del campo visual

La campimetría o perimetría es el método con más validez para el diagnóstico del

glaucoma. Es muy importante para evaluar su evolución. Inicialmente aparecen
escotomas paracentrales, después se afecta la periferia y, en estadios finales, a la visión

19
central. En el GPAA la disminución de la visión es bilateral, pero asimétrica. En el
GAC es unilateral habitualmente (42).

- Estudio de la Papila

Se realiza mediante oftalmoscopia directa o con lámpara de hendidura. La papila normal

es ovalada, y en ella se distingue una zona central, excavada y pálida, que corresponde a
la excavación papilar, y otra periférica anaranjada llamada anillo neurorretiniano. Una
papila con una relación excavación/papila mayor de 0,5 se considera sospechosa de
glaucoma, así como la aparición de hemorragias en astilla en el margen papilar, rechazo
nasal de los vasos, y adelgazamiento del anillo neurorretiniano. En general, los cambios
en la apariencia del nervio óptico preceden a las alteraciones campimétricas (42).

La evolución de los cambios clínicos y patológicos desde la condición causal hasta la

aparición de NV y GNV de iris ocurre en 4 etapas, tal como se visualiza mediante
biomicroscopía anterior y gonioscopía: prerubeosis, preglaucoma (rubeosis iridis),
glaucoma de ángulo abierto y glaucoma de ángulo cerrado (43).

- Prerubeosis

La etapa prerubeótica se caracteriza por una PIO normal y hallazgos clínicos de

condiciones subyacentes que pueden causar isquemia retiniana, como retinopatía
diabética, OVCR isquémica u OIS. En presencia de un factor causal, se debe estimar la
probabilidad de ocurrencia de NV del iris y su desarrollo hacia GNV. La identificación
de los pacientes de riesgo en esta etapa es de suma importancia porque es el mejor
momento para intervenir y prevenir la aparición de GNV (43).

La enfermedad diabética generalmente existe durante muchos años antes de la aparición

de la rubeosis iridis, y la retinopatía diabética proliferativa ya está presente en el
momento de su diagnóstico en la mayoría de los casos. La NV del iris aparece con
menor frecuencia en ojos con retinopatía diabética no proliferativa, y se debe determinar
la posible contribución de factores predisponentes como la enfermedad obstructiva de

20
las arterias carótidas a la aparición de la NV del iris. El riesgo de NV y GNV del iris
aumenta en pacientes con retinopatía diabética si hay áreas retinianas con ausencia de
perfusión arteriolar o capilar o si el paciente se ha sometido a vitrectomía o lensectomía
en el pasado. Los vasos nuevos en el iris y el ángulo no son detectables en la etapa de
prerubeosis. Esta alteración del endotelio vascular de los vasos sanguíneos preexistentes
precede a la formación de nuevos vasos. En OVCR, la biomicroscopia revela
tortuosidad e ingurgitación de todas las ramas afectadas por OVCR, manchas profundas
extensas y hemorragias en forma de llama en la retina periférica y el polo posterior,
edema de disco severo e hiperemia de disco. El área de la retina no perfundida y la
presencia de hemorragias retinianas periféricas están directamente asociadas con el
desarrollo de GNV en individuos con OVCR isquémica (44).

- Preglaucoma (Rubeosis Iridis)

La PIO es normal en esta etapa si el paciente no tiene glaucoma primario de ángulo

abierto preexistente. La NV del iris comienza a desarrollarse además de la isquemia
retiniana. Un examen cuidadoso del iris y el ángulo camerular es esencial antes de la
dilatación de la pupila y la instilación de gotas para los ojos (44).

La biomicroscopia anterior muestra pequeños mechones de vasos nuevos de los

capilares del iris preexistentes y vasos aberrantes nuevos, finos y delicados que están
dispuestos de manera irregular en el borde pupilar y se extienden a la red trabecular en
un patrón no radial, a diferencia de los vasos normales del iris que tienden a estar en el
estroma. y son de orientación radial. Los vasos nuevos exhiben brechas en las células
endoteliales en microscopía electrónica y cambios en la membrana basal. Estos nuevos
vasos dilatados, tortuosos e irregulares, se destacan en la angiografía de iris, que
muestra la fuga rápida y masiva de fluoresceína a través de los defectos de la pared
vascular a nivel del margen pupilar (43,44).

Por su parte, la gonioscopía muestra un ángulo de cámara normal con una red fina de
vasos recién formados que se extienden más allá de la banda del cuerpo ciliar y el
espolón de la esclerótica que se ramifica sobre la superficie de la red trabecular,
mientras que los vasos normales suelen quedar retenidos detrás del espolón de la

21
esclerótica. El examen del ángulo debe realizarse con gran aumento y con una presión
mínima sobre la lente gonioscópica para evitar el vaciamiento de nuevos vasos
sanguíneos anormales y evitar pasar por alto la NV del ángulo temprano. La NV del iris
generalmente precede a la NV angular, pero también se ha informado el resultado
opuesto, lo que justifica la necesidad de un examen gonioscópico completo. La etapa
previa al glaucoma en pacientes con OVCR no es fundamentalmente diferente de esta
etapa en pacientes con diabetes, pero su progresión es generalmente más rápida y
explosiva. La red neovascular parece más regular y más fina en pacientes con diabetes
que en pacientes con OVCR. Esta red es difícil de resaltar en pacientes con diabetes,
especialmente en sujetos con iris marrones (45).

El diagnóstico diferencial de la etapa previa al glaucoma incluye varias afecciones con

vasos del iris ingurgitados, como la uveítis anterior y la retinopatía del prematuro. La
NV del ángulo de la cámara debe diferenciarse de los vasos que normalmente se
observan en el examen gonioscópico de rutina. Específicamente, los vasos sanguíneos
normales se localizan detrás del espolón escleral cerca de la raíz del iris y los vasos
anormales cruzan el espolón y la malla trabecular (45).

- Glaucoma de ángulo abierto

El dolor y los signos inflamatorios se desarrollan rápidamente y casi sin previo aviso
porque las primeras etapas del desarrollo de la NV del iris con frecuencia pasan
desapercibidas. El ojo está rojo con dilatación de los vasos epiesclerales e inyección
periqueratica, la córnea está edematosa, con aplanamiento y borramiento de la
superficie anterior del iris, y la cámara anterior se vuelve profunda y muestra la
presencia de destellos. La pupila está fija y semidilatada como resultado de la isquemia
del esfínter de la pupila. Con frecuencia es irregular debido a la presencia de sinequias
posteriores (46).

La NV del iris alcanza el trabéculo y pasa por la parte frontal del cristalino. El examen
por biomicroscopía generalmente no permite la visualización de la fina membrana
fibrovascular, que consiste en la proliferación de miofibroblastos con propiedades
contráctiles, los cuales se desarrollan a lo largo de estos vasos recién formados e
inmaduros, y pasa por la superficie anterior del iris y dentro del ángulo iridocorneal,

22
extendiéndose a veces sobre la superficie posterior del iris. El trabéculo está obstruido
por esta membrana fibrovascular iridotrabecular, que se desplaza gradualmente hacia
adelante para ocluir el ángulo. El ángulo iridocorneal permanece parcialmente abierto
en varias regiones del ángulo con una NV aguda, y la PIO es alta y puede aumentar
repentinamente, similar a la presentación clínica del glaucoma agudo. El hifema está
frecuentemente presente durante este inicio dramático y puede contribuir o precipitar un
aumento agudo de la PIO. El GNV tras OVCR tiene una evolución fulminante en
comparación con la retinopatía diabética. La neuropatía glaucomatosa óptica puede
desarrollarse en esta etapa debido al aumento de la PIO. El diagnóstico diferencial
incluye varios trastornos oculares con variantes del vaso del ángulo o del iris asociadas
que pueden simular una verdadera NV, como la iridociclitis heterocrómica de Fuchs, la
uveítis no granulomatosa grave con vasos del iris dilatados y proteína en el humor
acuoso, la atrofia esencial del iris y el síndrome de seudoexfoliación (47).

- Glaucoma de ángulo cerrado

En esta etapa, la contracción de la membrana fibrovascular que cubre el iris y el

trabéculo da como resultado una tracción radial con cierre sinequial gradual del ángulo
de la cámara anterior y la formación de sinequias anteriores periféricas extensas e
irreversibles a lo largo de la malla trabecular (goniosinequias), lo que provoca un
glaucoma de ángulo cerrado secundario. La PIO es muy elevada (40-60 mm Hg) y se
acompaña de dolor ocular, edema corneal y efecto Tyndall. La fuga de sangre de los
nuevos vasos sanguíneos incompetentes y anormales puede causar hifema. El estroma
del iris se aplana y la pupila se vuelve fija y semidilatada. A nivel de la pupila, la
tracción radial sobre la superficie anterior del iris produce distorsión pupilar y la
consiguiente eversión de la superficie posterior del iris sobre el margen pupilar, lo que
se denomina ectropión uveal. Esta condición casi siempre se acompaña de cierre del
ángulo en el mismo meridiano. Finalmente, el cierre angular completo ocurre con
adherencias iridocorneales grandes, de modo que el iris está casi en contacto con la
córnea periférica al nivel de la línea de Schwalbe, lo que no deja estructuras angulares
visibles. Esta etapa final del glaucoma produce una apariencia de cremallera
completamente cerrada del ángulo camerular con sinequias anteriores periféricas
coalescentes (48).

23
Una capa endotelial también está presente en algunos casos, que continúa con el
endotelio corneal y crea un ángulo pseudocamerular. Las modificaciones del disco
óptico son inespecíficas. El diagnóstico diferencial incluye estadios avanzados de
glaucoma primario de ángulo abierto y de ángulo cerrado y glaucoma maligno (48).

V.5Tratamiento

El tratamiento del GNV tiene dos objetivos principales, el primero es reducir la PIO
mediante intervenciones médicas o quirúrgicas. El segundo, que posiblemente sea el
más crítico para los resultados efectivos del tratamiento a largo plazo, es disminuir el
impulso isquémico que induce a la formación de nuevos vasos sanguíneos. El pilar de
este objetivo es la fotocoagulación panretiniana (PRP), que reduce la producción de
factores vasoproliferativos de la retina isquémica. Si se realiza temprano durante el
proceso neovascular, el PRP puede inducir la regresión de la neovascularización del
segmento anterior y posterior. Más recientemente, el uso de agentes anti-VEGF para
inducir una regresión rápida de la neovascularización ha obtenido una amplia
aceptación clínica (49).

Entre las opciones terapéuticas para reducir la PIO, y de paso prevenir la pérdida visual,
aliviar el dolor o la incomodidad asociados a la patología, se encuentra el uso de agentes
hipotensores, como los antagonistas β-adrenérgicos tópicos, agonistas α-2 e inhibidores
de la anhidrasa carbónica tópicos u orales. Estos agentes farmacológicos actúan
suprimiendo la producción acuosa y posiblemente aumentando el flujo de salida
uveoescleral. Se deben prescindir de los análogos de prostaglandinas para evitar una
mayor ruptura de la barrera hematoacuosa con el empeoramiento de la inflamación
intraocular (50).

La pilocarpina y otros agentes anticolinérgicos generalmente están contraindicados

porque pueden aumentar la inflamación, causar miosis, empeorar el cierre del ángulo
sinequial y disminuir el flujo de salida uveoescleral. La atropina tópica se puede usar
para la cicloplejía e incluso podría disminuir la presión al aumentar el flujo de salida
uveoescleral. La atropina también reduce la incidencia de hifema. Dado que algunos
pacientes con GNV tienen algún grado de inflamación intraocular, puede ser útil

24
administrar corticosteroides tópicos para reducir cualquier proceso inflamatorio y el
malestar propio de la condición. Los inhibidores orales de la anhidrasa carbónica, como
la acetazolamida y la metazolamida, se pueden prescribir cuando el tratamiento tópico
no es suficiente para reducir la PIO (50).

La prevención del GNV siempre es preferible al tratamiento. Los pacientes con alto
riesgo de desarrollar GNV, como aquellos con retinopatía diabética proliferativa o
OVCR reciente, deben ser evaluados cuidadosamente en cada visita al profesional para
detectar neovascularización del iris y el ángulo, incluso si las presiones intraoculares
son normales. Si se detecta NVI o NVA, se debe iniciar la aplicación inmediata de
tratamientos con PRP y anti-VEGF. El tratamiento de la neovascularización,
especialmente si es anterior al desarrollo de glaucoma intratable, puede prevenir o
retrasar el desarrollo de NVG que amenaza la vista (51).

V.5.1 Fármacos antiglaucomatosos

- Betabloqueantes
Los fármacos de primera elección para el tratamiento del glaucoma neovascular son los
betabloqueantes y los inhibidores de la anhidrasa carbónica. En general, estas drogas se
eligen según su eficacia, perfil de seguridad, costo y tolerancia local.

En función de estos criterios, los betabloqueantes, especialmente el timolol junto al

betaxolol en sus presentaciones al 0,25% y 0,5%, han sido los más utilizado en la
terapia antiglaucomatosa. Se caracterizan por ser bastante eficaces, 1 gota cada 12 o 24
horas reduce la PIO entre un 15% y 30%, relativamente baratos y con una tolerancia
excelente, que los han hecho altamente recomendable y sigue siendo el fármaco más
usado en el mundo. Sin embargo, hay que considerar y monitorear los efectos adversos
sistémicos, como estado asmático y problemas cardiovasculares, los cuales incluso
pueden provocar la muerte del paciente; otros problemas son la depresión, impotencia,
pérdida de líbido, descompensación de diabetes e hipotensión nocturna. Los
betabloqueantes selectivos como el betaxolol, son seguros para pacientes con problemas
respiratorios, pero menos eficaz que el timolol (52).

Los betabloqueantes antagonizan los receptores b1 y b2 en el epitelio no pigmentado del

cuerpo ciliar y, por lo tanto, reducen la secreción de humor acuoso, que a su vez

25
diminuye la PIO. Esto puede deberse a su acción sobre la microvasculatura ciliar que
reduce el componente de ultrafiltración de la secreción acuosa. Indicado para todo tipo
de Glaucoma o HTO (ángulo abierto/cerrado).

- Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC)

Los (IAC) disminuyen la producción de humor acuoso al inhibir la actividad de la

anhidrasa carbónica ciliar epitelial. La terapia de IAC sistémica puede disminuir aún
más la formación de humor acuoso debido a la acidosis metabólica renal resultante, que
puede interferir con la actividad de la Na + K + - ATPasa del epitelio ciliar. La enzima
anhidrasa carbónica está presente en muchos tejidos, incluido el endotelio corneal, el
iris, el epitelio pigmentario de la retina, los glóbulos rojos, el cerebro y los riñones. Más
del 90% de la actividad de la enzima epitelial ciliar debe suprimirse para disminuir la
producción de agua y la PIO. Los IAC tópicos siendo menos eficaces que sus
homólogos orales, evitan los efectos secundarios de la acetazolamida.

En el medio local se cuenta con la dorzolamida y la brinzolamida tópicas, las cuales

reducen la PIO en aproximadamente 15 a 24%, no siendo eficaces en todos los
pacientes. Los AIAC orales reducen la PIO en un 25 – 30%. Estos fármacos están
contraindicados en alergia a sulfas, falla renal o hepática, alteraciones electrolíticas y
acido base. Efectos adversos de las gotas: ojo rojo, irritación, tabletas: cosquilleo de
manos y pies, alteraciones digestivas, sabor amargo.

Los IAC tópicos deben instilarse tres veces al día como monoterapia y dos veces al día
en combinación con otros agentes como los PGA. La combinación fija con tópicos con
timolol se instila dos veces al día.

La acetazolamida es la más utilizada y se presenta en comprimidos de 125 o 250 mg o

en cápsulas de liberación sostenida de 500 mg. Puede dosificarse hasta 250 mg cuatro
veces al día o cápsulas de 500 mg.

Los IAC tópicos pueden empeorar el estado de las córneas comprometidas con una
disminución del recuento y la función de las células endoteliales (p. Ej., Distrofia de

26
Fuchs, disminución de la densidad de las células endoteliales después de una cirugía de
cataratas complicada, posqueratoplastia). Esto puede llevar a una descompensación
corneal manifiesta que puede ser irreversible incluso después de la interrupción del IAC
tópico. En general se emplean como terapia de segunda o tercera línea (53).

- Alfa-agonistas
Brimonidina – Apraclonidina: Disminuyen la producción acuosa y aumentan la salida
del humor acuoso, se instila 1 gota cada 8 o 12 horas, es un medicamento de segunda
línea, el costo es variable. Contraindicaciones: Bebes y niños, adultos mayores,
embarazo. Efectos adversos de las gotas: ojo rojo, irritación, alergia (10-20%) mareo,
cefalea, resequedad ocular y oral. La brimonidina reduce la PIO al 26% a 2 hrs de la
primera dosis (8-12 hrs).

El adrenoceptor que se encuentra en el epitelio ciliar está acoplado a una proteína G

inhibidora. Cuando este adrenoceptor está unido por catecolaminas se cree que la
cascada intracelular da como resultado la reducción de la actividad de la adenilo ciclasa
y la concentración intracelular AMPc, como resultado se observa la reducción en la tasa
de producción de humor acuoso, el cual es un mecanismo alternativo o posiblemente
complementario por el cual se registra esta reducción.

Después de un periodo más largo de terapia, también se incrementa el flujo de salida

uveoescleral. No está claro cómo se puede incrementar el flujo de salida uveoescleral
con brimonidina, pero la evidencia apunta a relajación de las células del musculo ciliar.
Es menos frecuente la taquifilaxia. Se puede usar el tratamiento perioperatorio para
disminuir los picos agudos de PIO que ocurren después de láser, y también como
segunda línea para trauma de glaucoma. No reduce la PIO nocturna (53).

- Agentes Hiperosmóticos

Manitol – Glicerinas (o Glicerol): disminuyen el volumen del humor vítreo. Indicado

para el control de la PIO en emergencias a corto plazo. Contraindicaciones: Bebes y
niños, adultos mayores, embarazo. Efectos Adversos: Hiperglucemia y cetoacidosis en
pacientes DM, evitar en IR o IC y hemorragia intracraneal.

27
Estos fármacos reducen el volumen del humor vítreo a través del aumento relativo de la
osmolalidad del líquido intravascular. Penetran muy lentamente en el vítreo avascular,
este transporte da como resultado la creación de un gradiente osmótico que extrae
líquido del vítreo hacia el espacio intravascular.

El manitol disminuye la PIO preoperatoria en glaucoma de alta presión, con dosis: 1-2
g/kg/peso como glaucoma neovascular, glaucoma traumático, glaucoma maligno y
glaucoma inducido por cristalino.

El glicerol está indicado para el glaucoma agudo de ángulo cerrado, con dosis: 1-1.5
g/Kg/peso ya que no solo reduce la PIO, sino que también puede conducir a un reajuste
en el volumen intraocular y la presión en las cámaras anterior y posterior de tal manera
que el cierre del ángulo se alivia y la dinámica del humor acuoso se normaliza. Ambos
agentes penetran mal la barrera sanguínea ocular. Esto es ventajoso ya que crea un
gradiente osmótico más grande para que lo siga el agua.

El manitol puede administrarse mediante perfusión intravenosa utilizando una solución

premezclada al 20% durante 30 a 60 minutos ya que una infusión demasiado rápida de
manitol provocará un desplazamiento del agua intracelular hacia el espacio extracelular,
lo que estimulará a una deshidratación celular con un alto riesgo de hiponatremia,
insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar. Las dosis superiores a 200 g de
manitol IV / día se han asociado con insuficiencia renal aguda.

El glicerol generalmente se usa como una solución oral al 50 %, el inicio del efecto
puede ocurrir dentro de los 10 minutos, con un pico en aproximadamente 1 hora. La
duración de la acción es 4-5 horas. En pacientes de edad avanzada, debe utilizarse la
dosis mínima (por ejemplo, 1 g / kg) (53).

- Terapia Combinada

Todas las combinaciones fijas de fármacos antiglaucomatosos comercializadas

contienen maleato de timolol 0,5%, que se ha mezclado con análogos de
prostaglandinas, como latanoprost, travoprost y bimatoprost, con alfa-2 agonistas como
la brimonidina y con inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos como la dorzolamida
y la brinzolamida, esta combinación sería más eficaz que cada uno de los componentes

28
por separado. Se ha informado que un 39,7% de los pacientes en tratamiento usa dos o
más medicamentos, y que un no despreciable porcentaje de 9,3% usa tres o más (54).

Se debe considerar que la eficacia del tratamiento no se duplica al asociar otra droga
como se podría pensar, y que el efecto de taquifilaxis igual existe en este tipo de
fármacos. También es importante tener en cuenta que las fluctuaciones de la PIO son un
factor de riesgo significativo para la progresión de las lesiones del campo visual, aunque
la PIO medida en la consulta se encuentra controlada, durante el resto del día puede no
estarlo. Considerar además a las variaciones circadianas de la PIO al momento de elegir
los fármacos hipotensores, pues los objetivos deberían enfocarse en obtener eficacia
durante las 24 horas y evitar al máximo las fluctuaciones de la PIO (55).

Con respecto al cumplimiento terapéutico, un 33% de los pacientes ha confesado no

seguir bien el tratamiento, sólo un 41% conoce el riesgo de glaucoma en sus familiares
y que sólo el 45% de los familiares han ido a algún tipo de screening de glaucoma. Un
76% de los pacientes persiste en el tratamiento, las razones para no seguir con el mismo
son la dificultad en la instilación de gotas, los efectos secundarios, la falta de conciencia
de enfermedad y el olvido en la medicación (56).

V.5.2 Tratamientos quirúrgicos

En los casos donde el tratamiento médico no logra controlar adecuadamente la PIO, a

menudo se requiere una intervención quirúrgica. Estas técnicas quirúrgicas tienen como
objetivo disminuir el flujo de entrada por medio de ciclofotocoagulación con láser
continuo o pulsado, o en su defecto, mejorar el drenaje con una fístula (57).

La cirugía filtrante tipo trabeculectomía es el estándar de oro en el tratamiento

quirúrgico del glaucoma, obteniéndose en general un buen control de la presión
intraocular en el postoperatorio. Sin embargo, existen ciertos tipos de glaucoma que son
considerados refractarios al tratamiento quirúrgico convencional, con pobre pronóstico
de control tensional, por lo que se han ido desarrollando nuevos sistemas de filtración
asistida, entre los que se encuentran los diferentes dispositivos con los que se cuenta en
la actualidad para mejorar el pronóstico quirúrgico de ese grupo de pacientes de difícil
control tensional con los sistemas tradicionales (57).

29
La constante evolución en la tecnología y en los materiales nos permite contar con
implantes protésicos de mejor calidad, mayor biocompatibilidad y más sencillos de
implantar, como reguladores mecánicos de los niveles de la PIO. Aunque la historia de
los implantes quirúrgicos para el control del glaucoma se remonta a principios del siglo
XX, se han ido diseñando e ideando formas para drenar el humor acuoso en una gran
variedad de lugares anatómicos no convencionales, como hacia la coroides o el
conducto nasolagrimal, con diferentes materiales (58).

Los dispositivos de drenaje para el glaucoma, como la válvula de glaucoma de Ahmed,

el tubo de Paul y microshunt de Preserflo, se han utilizado en el tratamiento de la
presión intraocular elevada en el contexto del GNV. Sin embargo, el GNV en sí mismo
es un factor de riesgo de falla de estos dispositivos, particularmente en sujetos que
presentan agudezas visuales deficientes antes de la operación o PIO elevada después de
la operación. El impulso neovascular impacta de manera similar en las tasas de éxito de
la trabeculectomía; sin embargo, el uso de antimetabolitos como la mitomicina C, como
complemento, ha llevado a mejores tasas de éxito (58, 59).

La idea de drenar el humor acuoso de la cámara anterior ayudándose del implante de un

material externo comienza en 1906 con la utilización por parte de Rollet y Moreau de
crin de caballo en varios pacientes. A partir de entonces numerosos materiales fueron
empleados con el mismo objetivo, hilo de seda, oro, platino iridiado, magnesio, tantalio,
cristal, polimetilmetacrilato, gelatina, teflón y policarbonato. Todos estos intentos no
fructificaron, generalmente por la reacción inflamatoria del paciente ante tales
materiales extraños, la alta tasa de exposición e infección (60).

La era moderna de los implantes de derivación la inicia Molteno en 1969 al establecer la

idea de conectar un tubo desde la cámara anterior hasta una zona posterior de drenaje
dada por un plato acrílico. Luego de años de observación e innovación clínica, Molteno
estableció tres principios básicos que servirían de base para el desarrollo de los
implantes de drenaje modernos (61,62). El primer principio es el de colocar un
dispositivo de un material biocompatible y no inflamatorio lejos del limbo. Esta
situación aleja la ampolla de filtración de la fisura interpalpebral para evitar que el
parpadeo y la exposición normal produzcan fugas en la ampolla y erosión del implante.
El segundo principio es el de diseñar un tamaño de plato que maximice la capacidad de
filtración de la cápsula alrededor del dispositivo. Esto se consigue no sólo con el tamaño
del plato sino también modulando la evacuación del humor acuoso para conseguir una
30
diferente respuesta en la formación de la cápsula. El tercer principio se basa en que el
flujo directo a través del dispositivo de drenaje es excesivo en el postoperatorio precoz y
conduce a una hipotonía prolongada con sus complicaciones potenciales, por lo que se
utilizan diferentes soluciones para evitar esto. Molteno ideó primeramente la colocación
en dos tiempos, el primero colocando el cuerpo del dispositivo y el segundo varias
semanas después insertando el tubo de derivación en la cámara anterior cuando ya se ha
formado la cápsula alrededor del implante (63,64).

El implante de Molteno por tanto se considera como el pionero de los dispositivos de

drenaje externo y con base en su idea se han ido desarrollando los diversos dispositivos
con plato de colección con o sin restricción en el flujo del acuoso, tales como el de
Baerveldt. Los implantes sin restricción al flujo de salida tienen un pobre control sobre
la cantidad de acuoso que sale del interior del ojo, lo cual induce con frecuencia
hipotonía ocular en el postoperatorio inmediato, con las consecuentes complicaciones
que conlleva: cámara plana, desprendimiento coroideo, maculopatía hipotónica o
hemorragia supracoroidea, si no se liga el tubo en el transoperatorio o se deja la
colocación del tubo a la cámara anterior para un segundo momento quirúrgico (64).

Particularmente merece la pena mencionar que los aplanamientos de la cámara anterior

en cirugía con tubos inducen más fácilmente lesión corneal por el contacto con el
endotelio o catarata cuando contactan con el cristalino. El pobre control del flujo de
salida y la hipotonía resultante en estos casos comprometen también la función de la
filtración. Esto se explica ya que la concentración de fibroblastos en el humor acuoso se
ve aumentada por el estímulo de las proteínas liberadas en condiciones de rotura de la
barrera hematoacuosa promovida por dicha hipotonía, y se ha visto una asociación
importante entre hipotonía posquirúrgica prolongada y una hipertensión ocular ulterior
por fibrosis que limita la filtración (65).

V.6Válvula de Ahmed

No es sino hasta la década de 1990 en que el concepto de dispositivo no restrictivo se

modifica y se transforma en dispositivo valvulado. Este dispositivo fue diseñado por el
Dr. Mateen A. Ahmed y está constituido por un tubo que se inserta a un plato receptor
por medio de un sistema valvular, que funciona como un sistema Venturi y al que se ha
denominado como «Venturi Flow». Este sistema, aparentemente sencillo, consiste en

31
una membrana de silicona doblada y tensada en la cercanía de los bordes finales del
doblez que funciona como sistema valvular unidireccional. Solo bajo determinadas
presiones de la columna de líquido que pasa por el tubo las valvas pueden separarse y
permitir el paso del excedente de presión para volver a coaptarse cuando el exceso de
presión ha sido liberado, situación que sucede in vitro en el laboratorio y, quizá, durante
las primeras semanas después de haberse implantado. Después, lo que sucede con
seguridad es que se encuentre permanentemente abierto el sistema valvular, solo
restringido por la presión positiva en contra del flujo de filtración que induce la fibrosis
que rodea y limita al plato receptáculo (65, 66).

Es el implante más usado en nuestro medio y tiene una versión para ojos pequeños
(niños) y una versión para ojos grandes que se lanzó al mercado con plato de
polipropileno o con plato de silicona (Anexo B Figs.1-4). Actualmente solo se fabrica
con plato de silicona. La indicación actual que tienen estos dispositivos es en los
glaucomas de difícil control, en glaucomas refractarios a tratamiento convencional con
trabeculectomía o en pacientes con trabeculectomías previas fallidas (67).

Las complicaciones que pueden aparecer con los dispositivos de drenaje para el
glaucoma incluyen: efusión coroidea, hipotalamia, seidel por la incisión, hifema, edema
corneal persistente, ampolla encapsulada, disestesia, edema macular cistoide,
hemorragia supracoroidea, diplopia persistente, glaucoma maligno, maculopatía por
hipotonía, endoftalmitis o blebitis, seidel por la ampolla, hemorragia vítrea, obstrucción
tubular, retinopatía por descompresión, úlcera corneal y desprendimiento de retina (68).

Los dispositivos de drenaje pueden ser divididos según su resistencia al flujo del humor
acuoso en dos tipos, valvulados o con restricción al flujo y no valvulados. Los primeros
intentos de añadir una restricción al flujo en los implantes de drenaje vinieron del
mecanismo valvular utilizado en el dispositivo de Krupin. Actualmente, el dispositivo
de drenaje con resistencia al flujo o valvulado más utilizado es la válvula de Ahmed
para el glaucoma (New World Medical, Rancho Cucamonga, California) introducido en
el año 1993 (69).

Establecido en un diseño básico similar a otros implantes, la válvula de Ahmed para el

glaucoma consta de un tubo de silicona unido a un plato que puede ser de polipropileno
o de silicona en los modelos más modernos. La diferencia estriba en el mecanismo
valvular que contiene en la unión del tubo con el plato. La válvula consiste en dos finas

32
membranas de elastómero de silicona posicionadas en una cámara trapezoidal para
utilizar el efecto Venturi y mantener la válvula abierta a partir de una presión de 8-12
mm2. El diseño de la cámara donde se encuentran las membranas de elastómero se
apoya en la ecuación de Bernoulli para, al tener la parte de entrada una sección más
ancha que la de salida, crear un gradiente de presión que ayude al humor acuoso a salir
del ojo a través del mecanismo valvular aun habiendo una diferencia de presión pequeña
entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival que rodea el dispositivo de drenaje.
Este sistema valvular, en teoría tan ventajoso, ha sufrido críticas desde sus inicios, que
fueron incrementando el halo de dudas respecto al funcionamiento real de la válvula in
vivo (69).

Por su parte, Lee (70) hace una crítica a la aceptación de los principios físicos
presentados por los fabricantes de las válvulas de Ahmed y de Krupin sin una
demostración científica sólida. Para la válvula de Ahmed calcula la diferencia de
presión que existiría entre la entrada a la válvula y la salida, asumiendo un flujo de 2
mm/min y una densidad del humor acuoso diez veces mayor que la del agua y el
resultado es de 4,4 x 10-8, realmente inapreciable. Y es que al manejar unas velocidades
de flujo muy lentas el intercambio velocidad-presión es mínimo. Al probar las presiones
de apertura de diferentes dispositivos de drenaje, entre los que se encontraba la válvula
de Ahmed para el glaucoma, Prata et al (71) detectan un funcionamiento de restricción
de flujo en la válvula de Ahmed, pero tras la apertura inicial no vuelve a cerrarse. Otros
autores hablan del verdadero efecto válvula del dispositivo de Ahmed (72). Esta
controversia sobre el mecanismo valvular continúa con los nuevos diseños de silicona.
Experimentos in vitro muestran importante variabilidad en las presiones de cierre del
mecanismo valvular, hasta en un 50% de los dispositivos dentro de límites de presión
peligrosos por las potenciales complicaciones debidas a la hipotonía (73).

En este sentido algunos autores recomiendan probar los dispositivos antes de

implantarlos utilizando métodos de medición de presión de apertura y cierre por
gravedad para comprobar el resultado de dichos dispositivos in vitro (74), aunque se
siguen encontrando complicaciones debidas a hipotonía, a pesar de comprobar el
adecuado funcionamiento valvular, en este caso atribuidas a la filtración peritubular y a
otros factores aún por esclarecer (75). Otros se decantan por utilizar procedimientos de
restricción del flujo (suturas reabsorbibles en el tubo) como en los dispositivos no
valvulados (76,77).

33
En cuanto a los modelos, existe una variada oferta de válvula de Ahmed para el
glaucoma, que involucra a dos tipos de materiales para su fabricación, el polipropileno y
la silicona. La comparación entre los dos tipos de válvula ha mostrado resultados
dispares. En modelos experimentales de dispositivos de drenaje de glaucoma, el
polipropileno mostró un aumento de inflamación y de fibrosis comparado con la
silicona (78,79). Law et al (80), tras un año de seguimiento, en un estudio retrospectivo
de cohortes no sincrónicas, publicaron un control tensional al menos no inferior con la
válvula de silicona FP7 comparada con la de polipropileno S2, pero con mayores
complicaciones en el grupo de los tratados con el modelo FP7. Tanto Ishida et al (81)
como Hinckle et al (82) encuentran mejores resultados de control tensional con el
modelo de silicona que con el de polipropileno, y el primero también habla de un mejor
perfil de seguridad. También Mackenzie et al (83) publican mejores resultados en
cuanto a seguridad con el modelo FP7 comparado con el S2, con efectos similares en lo
que a control tensional se refiere.

En otra investigación, Brasil et al (84) han reportado resultados equivalentes a lo

referido por los anteriores autores, en cuanto a eficacia y seguridad comparando los dos
modelos en un estudio retrospectivo sobre 180 ojos. Tras un buen control inicial de la
presión, de tres a seis semanas después de la implantación de la válvula, puede seguir
una fase hipertensiva que se atribuye a la formación de la cápsula fibrosa peritubular. La
incidencia de esta fase hipertensiva parece menor con los modelos de silicona que con
los de polipropileno.

En cuanto a la colocación de la válvula, la técnica quirúrgica básica no difiere del resto

de los dispositivos de drenaje. Se busca una buena exposición del cuadrante elegido
para su implantación, generalmente el temporal superior. Los cuadrantes inferiores han
mostrado similares resultados en cuanto a control tensional se refiere, sin embargo,
parecen acarrear mayores tasas de complicaciones (85).

V.6.1 Selección del paciente

Es interesante mencionar que la inmensa mayoría de los pacientes glaucomatosos que

requieren de una cirugía filtrante son sujetos ideales para la aplicación de una válvula de
Ahmed, por lo que merece la pena analizar a los que no son los candidatos convenientes
para este procedimiento:

34
  Aquellos pacientes que tienen los ojos con adelgazamiento escleral y/o
corneoescleral límbico acentuado que impida una fijación segura del implante, o
que propicie una ubicación inestable del tubo dentro de la cámara anterior por
falta de resistencia en el limbo, que pueda ocasionar toque endotelial corneal o
capsular cristaliniano.
 Pacientes plurioperados en los cuales no exista la posibilidad de disecar un
colgajo conjuntival suficiente para alojar el cuerpo valvular y luego cubrirlo,
como sucede en algunos pacientes con cirugía de retina o múltiples
procedimientos quirúrgicos filtrantes previos.
 En aquellos pacientes en los que no sea posible una visualización adecuada de la
cámara anterior por opacidad corneal severa.

Es conveniente mencionar que la presencia de exoplantes o bandas retinianas no es una

contraindicación para implantar este dispositivo, ya que se puede colocar el cuerpo
valvular por detrás de la banda y el tubo pasar por debajo de esta. Con respecto al tipo
de glaucoma, la única contraindicación absoluta es el glaucoma por bloqueo cilio-
vítreo-cristalino (glaucoma maligno), aunque es necesario comentar que cada uno de los
casos en los que se piense aplicar este dispositivo deberá ser valorado y evaluado antes
de proceder a la cirugía. En algunos glaucomas de difícil control, como el glaucoma del
áfaco o en pacientes que tienen vítreo en la cámara anterior, es recomendable no
practicar la vitrectomía anterior, ya que esto hidrata el vítreo presente, haciéndolo más
proclive a pasar a través del tubo de filtración y obstruirlo. Lo indicado es dejar al tubo
lo más distante posible del vítreo de la cámara anterior, siendo conveniente en estos
casos pensar en una colocación del tubo en forma lo más paralela posible al limbo y lo
más periférico posible (86).

V.6.2 Selección del cuadrante a operar

Siempre se debe procurar implantar la válvula de Ahmed en el cuadrante temporal

superior, por ser el más accesible técnicamente hablando y el más seguro por su
ubicación anatómica; sin embargo, de no ser posible este cuadrante, la preferencia es al
cuadrante nasal superior antes de elegir los cuadrantes inferiores, por la altísima
posibilidad de desarrollar vesículas de filtración gigantes no funcionantes,
desplazamiento funcional del ojo operado hacia arriba y pésimo aspecto cosmético.
35
 V.6.3 Técnica quirúrgica

Por escuela acá utilizamos un implante valvular de Ahmed de silicona modelo FP7. El
primer paso es la preparación de la válvula. Se debe tener mucho cuidado al manipular
el dispositivo, ya que es pequeño, ligero y de superficie pulida, lo cual hace que
fácilmente pueda resbalarse y caerse. Con una cánula calibre 23 montada en una jeringa
de 3 cc que contenga solución salina balanceada para irrigación ocular, se debe de
realizar el purgado del tubo y el despegamiento inicial de las valvas de silicona del
sistema Venturi. Es conveniente subrayar que la primera causa de falla primaria de la
filtración en el postoperatorio inmediato es el olvido del paso del purgado, lo cual trae
como consecuencia la reintervención del paciente y el purgado ulterior, en la
inteligencia que intentar practicar el purgado a través de la canalización del tubo dentro
de la cámara anterior para evitar el procedimiento abierto es inviable, ya que la presión
aproximada para poder despegar la valvas quizá supere los 100 mmHg y el intentarlo
arriesga la integridad ocular tanto de la cámara anterior como de la ubicación en el
lecho escleral. La selección de la anestesia en la mayoría de los pacientes adultos es la
infiltración con lidocaína al 2% en el espacio subtenoniano, tratando de despegar la
Tenon de la esclerótica en todo el cuadrante. Es preferible la aplicación de sedación
superficial en estos pacientes. Preferimos la tracción corneal mediante una sutura de
poliglactina de 7-0 (vicryl) (86).

Disecamos la conjuntiva junto con la cápsula de Tenon y avanzamos posteriormente

hasta conseguir un espacio adecuado para la colocación de la válvula de Ahmed en el
lugar elegido con una tijera de Wescott de puntas redondas al mismo tiempo que
incisiones relajantes en las comisuras de la incisión en el cuadrante seleccionado. Debe
de procurarse una disección roma de la conjuntiva-Tenon hasta el ecuador del globo
ocular y lateralmente hasta visualizar el trayecto muscular de los músculos rectos
correspondientes al cuadrante elegido.

Este paso se simplifica si en los primeros cortes se logra llegar a la esclerótica y dejar
del lado conjuntival toda la Tenon. La maniobra ideal para la ampliación del lecho
escleral y disecarlo de la Tenon es introducir la tijera cerrada en el punto medio de la
ubicación de los dos músculos rectos correspondientes, abrir las ramas de la tijera e
intentar sacarla con las ramas abiertas. Esta maniobra, repetida varias veces, permite
36
que la Tenon se separe mejor de la epiesclera y que no se enrolle cuando se proceda a
deslizar y meter el cuerpo valvular en el lecho escleral. Una vez limpia la zona
epiescleral se tiene que introducir el cuerpo valvular y lo mejor es poder meterlo con los
dedos, una pinza fuerte sin dientes o con un portaagujas fino que se apoye en las anillas
donde estará previamente colocada la sutura de fijación de dicho cuerpo. La maniobra
debe de ser limpia y fácil; si se nota dificultad para desplazar hacia el ecuador el cuerpo
del dispositivo, seguramente la disección no fue completa y quedo algo de la Tenon
pegada a la epiesclera. El cuerpo del dispositivo debe de quedar a 8 a 10 mm del limbo
para poder ser fijado justo a esa distancia. La fijación del cuerpo a la epiesclera es
mediante dos puntos separados (uno en cada anilla), paralelos al limbo, superficiales-
medios en el lecho escleral pero largos en extensión, de tal manera que con menos
tensión se logre una buena fijación del dispositivo en la zona. Nosotros preferimos
utilizar seda de ocho ceros, ya que es muy dúctil, no desgarra la epiesclera con facilidad
y produce en corto plazo una fibrosis de fijación del cuerpo valvular mejor que si
utilizáramos nylon de 9 o 10 ceros u otras suturas absorbibles. Una vez que se ha fijado
el plato a la epiesclera.

Realizamos una paracentesis con una cuchilla 15 grados en M3 o M9 dependiendo si es

el ojo derecho u ojo izquierdo en que estemos operando, luego introducimos un poco de
visco con una cánula a la cámara anterior, con la intensión de tener una cámara anterior
bien formada y un buen tono ocular para realizar la tunelización de la esclera.

El siguiente tiempo quirúrgico es la introducción del tubo del dispositivo a la cámara

anterior. Nuestra escuela ha propuesto practicar un túnel apenas subepiescleral a 4 mm
del limbo con una aguja hipodérmica calibre 23 hasta dicho limbo y luego, poniendo la
aguja en una posición paralela al iris, penetrar a la cámara anterior. La técnica de la
tunelización es con la finalidad de evitar el utilizar tejido autólogo o heterólogo para
cubrir el trayecto del tubo a la cámara anterior y no despertar así al aparato
inmunológico del paciente, siendo un procedimiento más rápido y más barato y con
menos riesgos de extrusión del tubo.

V.6.4 Técnica de tunelización pormenorizada

37
Debido a las características histológicas de la esclera y a sus relaciones anatómicas
hacia la cara interna con la coroides y hacia la cara externa con la Tenon y a la relación
transicional hacia adelante con el limbo, el hacer una tunelización a través de ella
resulta sencillo y cómodo, ya que permite en un solo paso y un solo trayecto comunicar
el cuerpo valvular con la cámara anterior. El inicio del túnel debe ubicarse a unos 4 a 6
mm del limbo, utilizando para este procedimiento una aguja hipodérmica calibre Nº 23
doblada (Anexo B Fig. 5), conectada a una jeringa con viscoelástico, de tal manera que
el abordaje a la esfera ocular sea a la manera de una tangente y no de una secante.

Para lograr esto, se practica un primer doblez en el extremo distal de la aguja, como a
unos seis milímetros del bisel, el cual tendrá que estar hacia la zona del doblez. La aguja
debe de doblarse hasta que forme un ángulo agudo con el bisel hacia adentro de unos 60
grados, justamente para tratar de evitar que la aguja tenga la tendencia a comportarse
geométricamente como una secante a la esfera ocular, ya que el bisel tendrá siempre la
tendencia a escapar del ojo y no a perforarlo. Después de este primer paso se practica un
segundo doblez cerca del pivote de dicha aguja, en sentido contrario al primer doblez y
lo suficiente como para que esta zona de la aguja y la consecuente jeringa a la que
tendrá que estar conectada no obstaculicen visualmente el trayecto mientras se está
practicando la tunelización subepiescleral (86).

La profundidad del túnel en la esclerótica debe ser poca (apenas subepiescleral), ya que
la zona más compacta y de mayor resistencia, inclusive al frote, es la epiesclera. La
tunelización debe de ser vigilada y seguida durante su práctica por todo el trayecto hasta
el limbo, debido a que si se profundiza demasiado podría provocar una falsa vía a la
coroides o cuerpo ciliar. Se aconseja que se vaya observando el trayecto de la aguja por
transparencia hasta llegar al limbo. Hasta aquí todo el procedimiento ha sido visualizado
fácilmente. En el momento en que se llega a la zona de transición con la córnea (limbo),
hay que hacer una corrección en la dirección del túnel, ya que el arco de curvatura de la
córnea es diferente al de la esfera escleral. En este momento lo que se debe de hacer es
levantar la jeringa hasta que se observe que la porción de la aguja que está en el túnel
queda en plano paralelo al iris. Una vez logrado esta posición, se debe de perforar el
limbo hasta penetrar a la cámara anterior. Debe de hacerse notar que el limbo es la zona
de mayor resistencia a la tunelización y que penetrar a la cámara anterior requerirá de
una fuerza un poco mayor. Es conveniente, para evitar una entrada muy abrupta, que no
se pierda la paciencia y se agregue un poco más de fuerza solamente, para que el bisel

38
de la aguja cumpla su cometido de disecar lateralmente y permitir que en un breve
periodo de tiempo la punta de la aguja se visualice en la cámara anterior.

Una vez con el bisel en la cámara anterior hay que procurar introducir todo el bisel para
abocardar ligeramente la zona del cambio de dirección del túnel y permitir que el tubo
de silicona pase con menos dificultad a la cámara anterior. En el momento en que
estamos en la cámara anterior, conviene inyectar un poco de material viscoelástico, y al
sacar la aguja del túnel procurar seguir inyectando para que las paredes del plano de
disección (túnel) se dilaten y se mantengan un poco más abiertas para poder pasar en su
momento el tubo con más facilidad (Anexo B Figs. 6 y 7).

El momento de recortar el tubo es antes de realizar la entrada a la cámara anterior, ya

que la estimación de la longitud deseada puede verse alterada tras la descompresión del
globo ocular. Generalmente colocamos el tubo sobre la córnea para estimar la longitud
del segmento que ha de ser recortado y que una vez dentro del ojo se extienda unos 2-3
mm de longitud. Se recorta de forma biselada hacia delante. Hasta que se adquiere
experiencia calculando la longitud del tubo es preferible dejarlo un poco más largo. Si
comprobamos una vez dentro del ojo que la longitud es excesiva se extrae y se recorta
más. La situación contraria es más problemática.

Posteriormente se deberá de proceder a meter el tubo (Anexo B Fig. 8), procurando que
la introducción sea lenta y pausada para impedir que el pico del bisel se atore en las
paredes del túnel. En el momento en el que la punta del bisel alcanza al limbo, tendrá
que acompañar al cambio de dirección que presenta el túnel mismo, por lo que pudiera
ser conveniente, si este momento se dificulta, deprimir con la otra mano la zona del
limbo al mismo tiempo que la mano comandante empuja el tubo hacia la cámara. Esto
hará que el bisel encuentre más fácilmente el cambio de la trayectoria. Una vez
visualizado el tubo en la cámara anterior, se debe de forzar a introducirlo todo, de tal
manera que el trayecto escleral se encuentre sin holguras. El dejar holgado el tubo
favorece el movimiento del mismo sobre el túnel y esto a su vez pudiera hacer que los
bordes del túnel se aflojen, quitándole estabilidad al dispositivo, favoreciendo una
posible extrusión por movimientos no deseados de dicho tubo sobre el lecho escleral y
el recubrimiento conjuntivotenoniano (Anexo B Fig. 9).

Técnicas para una buena tunelización (87,88):

39
  Hay que hacer el doblez de la aguja con el bisel hacia arriba y la rama de la
aguja que hará el túnel deberá ser como de 6-8 mm. Ni más, ni menos.
 La epiesclera debe de estar libre de Tenon, para que la profundidad del túnel sea
la adecuada (que no sea subtenoniana sino realmente subepiescleral), ya que se
puede confundir la profundidad por la presencia de la Tenon adherida a la
epiesclera.
 El túnel debe de realizarse en la misma profundidad hasta llegar al limbo; en el
momento de hacer el cambio de dirección de la tunelización es preferible ser
más corneal que escleral, para evitar tocar la raíz del iris y un probable sangrado.
 Cuando se entra a la cámara anterior, el bisel de la aguja debe de penetrar en su
totalidad para que el paso del tubo no sea tan difícil cuando cursa por el cambio
de dirección del túnel.
 La aguja debe de estar colocada en una jeringa con material viscoelástico, el cual
debe de inyectarse en forma moderada en la cámara anterior y en el momento de
sacar la aguja de dicha cámara inyectar en el trayecto para que el túnel quede
formado y lubricado y así se facilite el paso del tubo a través de él.
 El tubo se debe de introducir en su totalidad, de manera que no quede flojo o
«suelto» entre el cuerpo valvular y la entrada al túnel. Esto es con la intención de
evitar el movimiento del tubo y el posible frote con la conjuntiva.

La conjuntiva la suturamos con dos puntos a nivel del limbo con una sutura reabsorbible
de poliglactina (Vycril) de 7-0. También se cierran las descargas laterales. Dejamos el
borde anterior algo tenso para conseguir un cierre estanco y evitar fugas en el
postoperatorio. Es importante que la cápsula de Tenon recubra también el dispositivo de
drenaje pues es una capa más para prevenir la erosión del tubo. El ojo es cubierto con un
parche tras la cirugía hasta el día siguiente.

El paciente tras la intervención puede ir a su casa, ya que es una cirugía ambulatoria es

revisado el día siguiente destapando el ojo y evaluando el estado ocular postoperatorio.
Valoramos la colocación adecuada de la válvula y la existencia o no de complicaciones,
en este momento las más frecuentes son las relacionadas con la hipotonía (hipotalamia,
desprendimiento coroideo, retinopatía por descompresión y desprendimiento de retina
exudativo). Revisamos al paciente según la evolución y las características propias de
cada caso, pero al menos lo vemos en 1 semana el primer mes, cada mes hasta el sexto

40
mes y después cada tres meses. En casos con buena evolución y tras un tiempo de
seguimiento importante prolongamos las revisiones cada seis meses.

En la primera visita postoperatoria (el día siguiente de la intervención) destapamos el

ojo intervenido y tras la exploración inicial, si no existe una complicación que indique
otra actuación, instauramos un tratamiento tópico para disminuir la inflamación
quirúrgica. La pauta habitual un colirio de tobramicina cada 4 hrs por 15 dias y uno de
Prednisolona al 1% cada 3 hrs y se va distanciando la dosis en destete hasta llegar al
mes postoperatorio. Ketorolaco en caso dolor cada 8 hrs por 3 dias.

En cada visita de revisión, intentamos obtener la agudeza visual en los pacientes en los
que es posible, en la mayoría de los casos no se puede obtener este dato. En pacientes
mayores se usa un optotipo de Snellen. Tomamos la presión intraocular en los pacientes
mayores con un tonómetro de aplanación de Goldmann incorporado a la lámpara de
hendidura). En los pacientes menores o no colaboradores utilizamos un tonómetro de
rebote Icare. La exploración oftalmológica del polo anterior la realizamos en la lámpara
de hendidura, Comprobamos el aspecto general del ojo, la existencia de alteraciones
corneales, la correcta posición del tubo y el recubrimiento adecuado, el estado del
cristalino, y la exploración de fondo de ojo con la anotación de la relación excavación
papilar – diámetro papilar (89).

- Terapia adyuvante (antimetabolitos/antiVEGF)

La reducción de la presión intraocular cuando se usan dispositivos de drenaje depende

de la resistencia al flujo del humor acuoso a través de la cápsula fibrovascular que se
crea alrededor del plato epiescleral del implante. Así, una cápsula más fina irá asociada
a una menor presión intraocular. En un intento de modular la proliferación fibrovascular
y el grosor de la cápsula se han utilizado sustancias antifibróticas (como la mitomicina-
C y el 5-fluorouracilo) y últimamente se ha probado el uso de fármacos anti-factor de
crecimiento endotelial vascular (anti-VEGF) como el bevacizumab. Aunque está
bastante establecida la utilidad de la mitomicina-C en los procedimientos de cirugía
filtrante, en la cirugía del glaucoma mediante implantes de drenaje, la utilización de
dichos fármacos es más controvertida. El uso de mitomicina-C junto con la
implantación de la válvula de Ahmed para el glaucoma ha mostrado resultados
favorables en algunos estudios (90-92).

41
En contra de los anteriores resultados, Al-Mobarak et al (93) muestran una peor
supervivencia de los casos en los que se usa mitomicina-C intraoperatoriamente
comparándolos con los casos en los que no se usa. Se atribuye este peor resultado a una
reacción fibrosa e inflamatoria aumentada por la muerte celular inducida por la
mitomicina-C. Estos resultados se basan en un estudio retrospectivo en el que el uso de
la mitomicina-C estuvo elegido en cada caso según la preferencia del cirujano por lo
que puede existir un sesgo importante en los resultados ya que se tiende a elegir el
antifibrótico en los casos de peor pronóstico.

Se ha propuesto una forma de liberación prolongada de mitomicina-C, añadiendo una

envoltura polimérica a la válvula de Ahmed que permite una administración del fármaco
más allá del momento intraoperatorio y que consigue una mejor modulación del proceso
de formación capsular (94).

El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado utilizado para diversas

enfermedades oncológicas. En los últimos años ha alcanzado gran popularidad y uso en
diferentes patologías oftalmológicas. En el campo del glaucoma se ha utilizado
especialmente en el tratamiento del glaucoma neovascular, bien por vía intracamerular o
intravítrea, para conseguir la regresión de los neovasos, pero también como adyuvante
de la trabeculectomía o en la revisión de la ampolla (95).

Actualmente, existe una necesidad creciente de resultados obtenidos a partir de ensayos

clínicos aleatorizados (ECA) que involucren a un gran número de participantes y
desarrollen un seguimiento extenso, de manera a llevar a cabo metanálisis de los datos y
aclarar los mejores tratamientos para el GNV. Idealmente, se necesita un conjunto de
resultados básicos para luego poder combinar los ensayos y realizar inferencias con
derivaciones más concluyentes referentes al tema.

42
 VI. MATERIALES Y MÉTODOS

VI.1 Diseño de la Investigación

La investigación tuvo un diseño observacional, descriptivo, retrospectivo con
componente analítico.

VI.2 Ubicación espacial y temporal de la investigación

El trabajo de campo se llevó a cabo en el Instituto de la Visión perteneciente al Hospital

La Carlota de Montemorelos, Estado de Nuevo León, durante los meses de octubre y
noviembre del año 2022.

VI.3 Población y Muestra

VI.3.1 Enfocada: Pacientes adultos con diagnóstico de glaucoma neovascular

sometidos a cirugía de implante valvular.
VI.3.2 Accesible: Pacientes adultos con diagnóstico de glaucoma neovascular,
sometidos a cirugía de implante valvular en el Instituto de la Visión
perteneciente al Hospital La Carlota, entre los años 2017 a 2019.

VI.3.3 Tamaño de la muestra: La muestra estuvo conformada por todos los

pacientes que cumplan con los criterios de selección.
VI.3.4 Muestreo: La técnica de muestreo para seleccionar a los participantes del
estudio, fue del tipo no probabilístico a conveniencia.

VI.4 Criterios de Selección

43
 VI.4.1 Inclusión:

- Todos los pacientes con diagnóstico de glaucoma neovascular refractarios que

durante su seguimiento y tratamiento hayan sido sometidos a implante con
válvula de Ahmed en el período 2017 a 2019.
- Pacientes con seguimiento del post operatorio hasta un año.

VI.4.2 Exclusión:

- Pacientes con extravío o depuración de su expediente clínico.

- Pacientes que fueron sometidos a implante de válvula de Ahmed acompañado de
una cirugía combinada, como cirugía de catarata o cirugía de retina.
- Pacientes que tuvieron cirugía con implante de válvula Ahmed por un
diagnóstico distinto al glaucoma neovascular.

VI.5 Reclutamiento

Para llevar a cabo la investigación, en primer término, fue enviada una nota dirigida a la
Dirección del Hospital, solicitando el permiso correspondiente, a fin de acceder a las
fichas medicas de los pacientes. Se adjuntó el protocolo de investigación para mayor
información sobre el estudio que se pretendía realizar.

Una vez convenido el permiso, se coordinaron los días y el horario para el relevamiento
de información.

VI.6 Instrumentos, Técnicas y Procedimientos

Para llevar a cabo la colecta de datos a partir de las historias clínicas, fue elaborada una
ficha de investigación, donde se asentaron datos sociodemográficos, oftalmológicos y
quirúrgicos de los participantes del estudio.

VI.7 Variables de Estudio

- Edad: Se consideró como variable cuantitativa continua. Se incluyeron

pacientes con 18 años cumplidos en adelante.

44
- Sexo: Se consideró como variable cualitativa dicotómica, clasificándose en:
masculino, femenino.
- Antecedentes Patológicos Personales: Se consideró como variable cualitativa
nominal clasificándose en enfermedades pre existentes como: Diabetes mellitus,
Hipertensión arterial, DLP.
- Etiología del GNV: Se consideró como variable cualitativa nominal,
clasificándose en: Diabetes Mellitus, vascular y otros.
- Ojo operado: Se consideró como variable cualitativa dicotómica, clasificándose
en: ojo derecho, ojo izquierdo.
- PIO pre y post quirúrgica: Se consideró como variable cuantitativa continua,
la cual fue medida en la etapa pre quirúrgica y a la una semana, a los 30 días, a
los 6 y 12 meses posteriores al implante valvular.
- Agudeza visual pre y post quirúrgica: Se consideró como variable cualitativa
ordinal, clasificándose según la Cartilla de Snellen en: 20/16, 20/20, 20/25,
20/32, 20/40, 20/50, 20/63, 20/80, 20/100, 20/125, 20/160, 20/200.
- Medicación hipotensora: Se consideró como variable cualitativa nominal,
clasificándose en: agonistas colinérgicos, agonistas adrenérgicos, alfa 2
agonistas, betabloqueantes inhibidores de la anhidrasa carbónica, análogos de
prostaglandinas.
- Complicaciones postquirúrgicas: Se consideró como variable cualitativa
nominal, clasificándose en: Hipotonía, Hifema, Atalamia, QPB, DC,
Enquistamiento valvular, Retracción del tubo, HTO, Extracción, otros. También
se tuvo en cuenta el tiempo de ocurrencia de las mismas, categorizándolas como:
Complicación Temprana, a toda aquella situación ocurrida antes del primer mes
post-operatorio, y se consignó como una Complicación Tardía, a la ocurrida
después de este plazo.
- Éxito o falla quirúrgica: Se consideró como variable cualitativa nominal,
clasificándose en:
a. Éxito Total: aquella situación en la que la PIO fue ≤ 21 mmHg y >5 mmHg,
sin tratamiento antiglaucomatoso suplementario.
b. Éxito Parcial: se supuso cuando se reunieron los criterios previamente
descritos con la PIO y el empleo de uno o más agentes hipotensores oculares.
c. Falla Parcial: se consideró cuando la PIO estuviera entre 22 y 25 mmHg,
con o sin el empleo de medicamentos que la redujeran.

45
 d. Falla Total: cuando la PIO fuese ≤5 mmHg y ≥26 mmHg, por un periodo de
tiempo mayor de 3 meses, y/o que se desarrollara una pérdida total de
percepción de luz, y/o que se requiriera de cirugía de glaucoma adicional
para el control de la PIO, y/o que se retirara la válvula implantada, y/o que se
presentara extrusión del tubo o del cuerpo de la válvula.

VI.8 Análisis de Datos

La información contenida en la ficha de investigación, fue cargada a una base de datos

en formato Excel (Versión 8.0 para Windows) codificada para su posterior análisis con
el programa estadístico SPSS versión 21.0.

Las variables cuantitativas se expresaron como promedios y desvío estándar según su

ajuste a la normalidad. Las variables cuantitativas no normales se expresaron como
medianas y rango intercuartílico (RIC). Las variables cualitativas fueron expresadas
como porcentajes y frecuencias absolutas (n).

Para determinar diferencias entre valores promedios de variables cuantitativas (PIO)

intragrupo, se utilizó la prueba paramétrica ANOVA de series repetidas.

Para establecer asociaciones entre variables categóricas se utilizó la prueba de X 2 y el

test exacto de Fischer cuando fue necesario. Se consideró con significación estadística
un valor de p<0,05 para el contraste de hipótesis.

Los resultados se presentan en forma de gráficos y tablas según las variables

involucradas.

VI.9 Cuestiones Éticas

En la investigación propuesta, se respetaron los principios básicos establecidos por

Belmont (1979) para la protección de los sujetos humanos bajo investigación: respeto a
las personas, beneficencia y justicia.

46
 VII. RESULTADOS

Cuadro 1. Implantes realizados en el Instituto de la Visión en el periodo de estudio.

Diagnósticos Año 2017 Año 2018 Año 2019 Total

GNV/DM 17 21 24 62

GNV/ OVCR 1 2 0 3

Otros 12 12 20 44
diagnósticos

Total de válvulas 30 35 44 109

implantadas

Grafico 1. Distribución de los procedimientos realizados post IVA

Destecham. Valvular 1

Reformac. Camara anterior 2 1

Reacomo. Tubo valvular 1

Lavado camara anterior 1

Needling 1 2 1

Año 2017 Año 2018 Año 2019

Fuente: Elaboración propia

47
Entre los años 2017 y 2019, los cuales se consideraron como nuestro periodo de estudio,
se implantaron 109 válvulas de Ahmed en el Instituto de la Visión, de los cuales 60%
(n=65) fue por diagnóstico de GNV y el 40% restante, por otros diagnósticos de
glaucoma. A pesar de contar con un número considerable de casos, el tamaño de la
muestra tuvo que ser ajustado a los criterios de inclusión para llevar a cabo la
investigación.

Grafico 2. Distribución de los pacientes estudiados según género y rango etario.

64%

39%
36%
32%

16%
13%
3%

Masculino Femenino <20 años 31 a 40 años 41 a 50 años 51 a 60 años >60 años

Genero Rango Etario

Fuente: Elaboración propia

Fueron seleccionadas 31 fichas clínicas de pacientes con diagnóstico de glaucoma

neovascular. Se analizaron los resultados obtenidos en 31 ojos luego del implante de la
válvula de Ahmed. La mayoría de los pacientes eran del género masculino, la edad
media observada fue de 55 ± 11 años, con predominio de casos entre adultos mayores
de 50 años.

48
Grafico 3. Distribución de los pacientes según morbilidades sistémicas asociadas al
GNV.

10%

Diab + HTA
32% Diab. Mellitus
58% Ninguna

Fuente: Elaboración propia

El grafico 3 presenta la distribución porcentual de las morbilidades sistémicas

observadas en los pacientes con diagnóstico de GNV. Se puede apreciar que casi todos
los ojos estudiados (n=28) eran de personas que cursaban con diabetes mellitus, ya sea
como entidad única o asociada a otra patología de base.

49
 Grafico 4. Distribución de la muestra estudiada según el tipo de glaucoma
diagnosticado.

13%

GNV/RDP
GNV/OVCR

87%

Fuente: Elaboración propia

En el grafico 4 se describen los diferentes tipos de glaucoma detectados en los pacientes

estudiados. El 87% (n=27) padecía GNV por retinopatía diabética, resultando el
diagnóstico más prevalente en la muestra estudiada, dato que confirma a la diabetes
como la enfermedad que más complicaciones oculares acarrea.

50
 Grafico 5. Lateralidad de los casos estudiados

44% OD
56% OS

Fuente: Elaboración propia.

El grafico 5 muestra la distribución de la lateralidad de los ojos estudiados, encontrado

más casos de GNV en el lado izquierdo, con el 56% (n=17).

51
 Grafico 6. Distribución de los casos según el comportamiento de la presión
intraocular (PIO) en las etapas pre y post quirúrgicas.

1 100%
97%
86%
83% 83% 83%

0.17 0.17
0.14 0.14
0.03 0.03

Pre Cx 1 dia 1 semana 1 mes 3 meses 6 meses 12 meses

<5 mmHg 5 y 21 mmHg >21 mmHg

Fuente: Elaboración propia

En el gráfico 6 puede apreciarse que antes de la intervención quirúrgica para el implante

de la válvula de Ahmed, el total de ojos presentó PIO >21 mmHg. Sin embargo, a las 24
horas de realizado el procedimiento, la totalidad de los ojos evaluados mostró PIO con
valores normales (5 y 21 mmHg); a la una semana, el porcentaje de casos con PIO
normal se mantuvo casi sin cambios (97%). Al mes de la intervención, la cantidad de
ojos con PIO normal bajo a 86% (n=26) y, desde los 3 meses hasta el año post implante,
permaneció constante con 83%.

52
 Tabla 1. Valores medios de la PIO en las etapas pre y post implante valvular

PIO PIO PIO PIO PIO PIO PIO P valor

pre cx 1 día 1 semana 1 mes 3 meses 6meses 1 año

35,8 ±13 mmHg 11 ± 5 mmHg 11 ± 4 mmHg 16,7 ± 7 mmHg 18 ± 9 mmHg 15,6 ± 6 mmHg 16 ± 6 mmHg 0,000*

*ANOVA series repetidas

Fuente: Elaboración propia

La Tabla 1 muestra el comportamiento medio de la PIO tanto en la etapa pre quirúrgica,

como en las diferentes etapas o valoraciones post implante de válvula Ahmed. Se puede
observar la drástica caída de la PIO media a 24 horas del implante, misma situación de
mejoría se mantiene a la 1 semana, pero al mes, se incrementa levemente en los 31 ojos
estudiados. El pico de mayor aumento medio de la PIO se da a los 3 meses post
implante, para luego volver a disminuir y mantenerse hasta el año con un promedio de
16 ± 6 mmHg. Esta mejoría detectada entre la PIO pre implante valvular y las
registradas luego de la intervención durante un año de seguimiento, resultó
estadísticamente significativa (p<0,05). Se puede decir entonces que al menos en los
primeros años, el implante de válvula de Ahmed es una alternativa quirúrgica válida
para mejorar los niveles de PIO en aquellos pacientes que han fracasado con el
tratamiento médico convencional.

53
 Grafico 7. Valoración de la agudeza visual luego del implante valvular en los ojos
estudiados.

28%

Sin mejoria AV
Con mejoria AV

72%

Fuente: Elaboración propia

El grafico 7 presenta la distribución del resultado arrojado posterior a la valoración de la

agudeza visual (AV) al cabo de un año del implante de la válvula de Ahmed,
observándose que un 28% (n=9) de los ojos fue beneficiado con una mejoría visual,
aunque no fue significativa en este estudio (X 2 p=0,1). A pesar de una marcada
disminución de la PIO luego del implante valvular, solo una tercera parte de la muestra
experimento una mejoría en la AV.

54
 Grafico 8. Empleo de fármacos hipotensores luego del implante valvular

7%
7%

3 Hipotensores
2 Hipotensores
1 Hipotensor

87%

Fuente: Elaboración propia

En lo referente al empleo de terapia hipotensora, antes de la intervención, la totalidad de

los casos usaba de forma frecuente algún fármaco indicado por el médico. Luego del
implante valvular, 15 ojos continuaron precisando ajustar sus valores de PIO con la
ayuda de estas drogas. En el grafico 8 se destaca que el 87% (n=13) utilizó una terapia
combinada de 3 fármacos, dorzolamida + timolol + brimonidina. El empleo promedio
de hipotensores no se redujo luego del implante de la válvula de Ahmed.

55
 Grafico 9. Ocurrencia de complicaciones luego del implante de la válvula de
Ahmed en los casos estudiados.

25%

20%

15% 15% 15%

10%

1 dia 1 sem 1 mes 3 meses 6 meses 1 año

Fuente: Elaboración propia

En 22 ojos se reportaron complicaciones luego del implante valvular. Lo más resaltante

del grafico 9 es que un 20% (n=6) lo experimentó a las 24 horas de la intervención, 15%
(n=5) a la semana y 25% (n=8) al mes, es decir, la mayor ocurrencia de complicaciones
se dio durante los primeros 30 días de la etapa postquirúrgica. Esta situación fue
mermando a medida se cumplía el año de la cirugía de implante.

56
Grafico 10. Complicaciones más frecuentes ocurridas luego del implante valvular

5%

20%
35% Hipotonia
Hifema
Retracc. Tubo
HTO
DC
20%
20%

Fuente: Elaboración propia

En los 22 ojos que sufrieron complicaciones luego del implante de válvula de Ahmed,
se observaron con mayor frecuencia casos de hipotonía, hifema y retracción del tubo.
En casi la mitad de los mismos, se presentó más de una complicación durante el año de
seguimiento post implante.

57
 Grafico 11. Resultado de la intervención quirúrgica al cabo de un año en la
muestra estudiada.

14%

Éxito total
50% Éxito parcial
Falla total
36%

Fuente: Elaboración propia

En el grafico 11 se puede ver que al año del implante valvular en los 31 ojos con GNV,
se registró éxito total en la mitad de los casos intervenidos y éxito parcial en el 36%
(n=11). Por lo tanto, se puede decir que el procedimiento quirúrgico fue exitoso en 8 de
cada 10 ojos tratados durante el periodo 2017 a 2019.

58
 VIII. DISCUSION

Como el glaucoma neovascular es una forma particularmente agresiva de la

enfermedad, su manejo se torna difícil médica y quirúrgicamente. A pesar de que
existen múltiples intervenciones quirúrgicas para reducir la PIO en el GNV, hasta ahora
no se ha identificado una modalidad única de tratamiento como superior y la mayoría no
logra el éxito a largo plazo. Ante esta realidad, la presente investigación se ha propuesto
observar y describir el comportamiento de la PIO, la agudeza visual, el uso de fármacos
coadyuvantes y las complicaciones ocurridas luego del implante de válvula de Ahmed
(VA) en pacientes con diagnóstico de GNV.

La literatura ha descrito que el implante de la VA para tratar el GNV se asocia con una
variedad de complicaciones, siendo la aparición de una etapa hipertensiva como
consecuencia, la más prevalente. Se ha demostrado que la VA es más propensa a la
encapsulación y al desarrollo de hipertensión que otros tratamientos (96).

A pesar de algunos resultados poco auspiciosos, también existen publicaciones que

respaldan su uso en pacientes con GNV, tal como lo reportado por Jeong et al (97) y
Bernal et al (18), los mismos enfatizan la capacidad intrínseca de la válvula para regular
el flujo, evitando así el drenaje acuoso excesivo y la hipotensión, por lo que su uso se ha
vuelto común como opción principal para el tratamiento de GNV, con efectos
satisfactorios en términos de control de PIO y complicaciones a largo plazo.

En nuestra experiencia, se ha podido observar una notable reducción (p<0,05) y

mantenimiento de la PIO luego de la intervención, tanto que, a los 6 meses, la misma
cantidad de ojos seguía conservando valores normales, con una media de 16 ± 6 mmHg,
cifra similar a lo reportado en el 2014 por Hernández et al (19) luego de una
investigación llevada a cabo con pacientes también mexicanos que tenían diagnóstico de
GNV. Schomak et al. (57) afirmaron que la VA tenía una mayor eficacia para reducir la
PIO en comparación con la Trabeculectomía, pero una tasa de fracaso más alta
(p=0,02). En dos ensayos clínicos aleatorizados donde compararon tratamientos para
GNV no se reportaron diferencias medias en la PIO a los 6 y 12 meses posteriores a la

59
intervención, así como probabilidades de éxito a favor del implante de VA (98, 99). Por
su parte, Christakys et al (100) compararon los efectos derivados del implante de
válvula Ahmed vs Baerveldt, encontrando que, a los 5 años de seguimiento, la VA tuvo
resultados menos auspiciosos en el mantenimiento a largo plazo de la PIO, pero otorgó
mayor seguridad que el otro dispositivo.

La mayoría de los estudios publicados no considera a la mejoría de la agudeza visual

como un parámetro de éxito, tal vez por los resultados poco favorables hasta el
momento. En la presente investigación se ha encontrado que un 28% de los ojos fue
beneficiado con una mejoría visual, aunque su ocurrencia no resultó estadísticamente
significativa (X2 p=0,1). A pesar de una marcada disminución de la PIO luego del
implante valvular, solo una tercera parte de la muestra experimentó una mejoría en la
AV.

En nuestra práctica, al inicio del estudio, todos los casos tenían prescripción de
fármacos hipotensores, pero luego del implante, esa cantidad se redujo a 42% para
controlar la PIO en la etapa postquirúrgica. Varias investigaciones han referido también
la reducción en el número de fármacos utilizados luego del implante valvular como en
el caso de Hernández et al (19), aunque ninguno encontró una asociación significativa
entre la intervención y la farmacoterapia.

La ocurrencia de complicaciones se reportó en más de la mitad de los ojos intervenidos,

especialmente dentro del primer mes post implante. Se observaron con mayor
frecuencia casos de hipotonía, hifema y retracción del tubo. En casi el 50% de los
mismos, se presentó más de una complicación durante el año de seguimiento post
intervención. Sun et al (101), reportaron que el hifema fue el inconveniente más
frecuente en el postoperatorio, y podría estar asociado con un aumento de la inflamación
y cicatrización conjuntival, lo que llevaría a un mayor riesgo de
fracaso quirúrgico. Nakatake et al (102) en su investigación también encontraron que el
hifema postoperatorio fue la complicación más diagnosticada, además, aumenta las
concentraciones de algunas citocinas proinflamatorias, pudiendo conducir a una falla en
la formación de vesículas conjuntivales. Xie et al (15) confirmó que la incidencia de
hifema postoperatorio es un factor de riesgo de fracaso, similar a lo que se informó
anteriormente.

60
En la presente investigación se verificó éxito quirúrgico total en la mitad de los casos
intervenidos y éxito parcial en el 36%, por lo que se puede decir que nuestros hallazgos
no se alejan mucho de lo informado por otros autores como Yalvac et al (103) con 63%
y Xie et al (15) con 67%. Otros estudios han observado tasas de éxito entre 62% (104) y
el 84% (105) para el implante de la válvula de Ahmed sin intervenciones después de 1
año de seguimiento; por su parte Hernández et al (19) en México determinaron una tasa
de éxito del 60% a pesar de la mejoría de la PIO postoperatoria, casi la misma situación
que observamos en nuestra experiencia.

Este estudio tiene varias limitaciones a considerar, teniendo en cuenta su carácter

retrospectivo, la pérdida de seguimiento de los casos ha sido el principal inconveniente,
así como la falta de tiempo de exploración estandarizados ya que se tomaron decisiones
basadas en la práctica clínica. Por lo tanto, podrían existir sesgos de selección al perder
casos con malos resultados o, por el contrario, buenos que salen del seguimiento a largo
plazo. Sin embargo, este análisis observacional debe considerarse como un espejo
clínico legítimo de la vida real, lo que resulta aún más importante cuando se maneja una
enfermedad con amplias implicaciones sociales y económicas. Otra posible limitación a
considerar son los múltiples procedimientos realizados a los ojos, que pueden en algún
momento, generar cierta confusión. Sin embargo, los casos de GNV complicados
necesitan un tratamiento personalizado y, en consecuencia, es difícil tratarlos de forma
idéntica en la práctica clínica habitual.

Se necesita llevar a cabo más investigaciones del tipo cohortes prospectivas y ensayos
clínicos aleatorizados a nivel local, de manera a ir definiendo el perfil de los casos, el
comportamiento de la enfermedad y las opciones terapéuticas más adecuadas a la
población mexicana, considerando que el GNV exige un tratamiento costoso y a largo
plazo, el cual debe ser sostenible tanto para el paciente, la familia y el propio sistema de
salud.

61
 IX. CONCLUSIONES

Luego de reflexionar sobre los resultados obtenidos en la investigación, se detallan las

conclusiones derivadas del análisis de datos:

 La muestra estuvo conformada mayoritariamente por hombres, la edad media

fue de 55 ± 11 años, con predominio de casos entre adultos mayores de 50 años.
 Casi todos los casos padecían GNV por retinopatía diabética, resultando el
diagnóstico más prevalente en la muestra estudiada.
 La PIO postquirúrgica en la mayoría de los casos se mantuvo dentro del rango
de normalidad, incluso al año de la intervención. El pico de mayor aumento
medio de la PIO se registró a los 3 meses post implante, para luego volver a
disminuir y mantenerse hasta el año con un promedio de 16 ± 6 mmHg. Esta
diferencia detectada entre la PIO pre quirúrgica y las registradas luego de la
intervención, resultó estadísticamente significativa.
 A pesar de una marcada disminución de la PIO luego del implante valvular, solo
una tercera parte de la muestra experimento una mejoría en la agudeza visual.
 Luego del implante de la válvula Ahmed, 15 ojos continuaron precisando ajustar
sus valores de PIO con la ayuda de drogas hipotensoras. Las tres cuartas partes
de los casos emplearon una terapia combinada de tres fármacos.
 La mayor ocurrencia de complicaciones se dio durante los primeros 30 días de la
etapa postquirúrgica. Entre los casos más frecuentes se encuentran la hipotonía,
hifema y retracción del tubo. En casi la mitad de los ojos que experimentaron
efectos adversos, se presentó más de una complicación durante el año de
seguimiento post implante.
 En esta investigación se registró una tasa de éxito total en la mitad de los casos
intervenidos y éxito parcial en otro porcentaje menor. Por lo tanto, se puede
62
 decir que el procedimiento quirúrgico fue exitoso en la mayoría de los ojos
tratados durante el periodo 2017 a 2019.

X. RECOMENDACIONES

63
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- Tham YC, Li X, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY. Global prevalence
of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic
review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014; 121: 2081-90.
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73
 ANEXO A
Ficha de Colecta de Datos
a. Datos Personales
Identificación: Edad:

Sexo: Masculino Femenino Procedencia: Urbana Rural

b. Datos Clínicos/Oftalmológicos c. Comorbilidades sistémicas

Tipo de glaucoma:

d. PIO pre qx PIO post qx

Un día Una semana 1 mes

3 meses 6 meses 1 año

e. Agudeza visual pre cx Agudeza visual post qx

Un día Una semana 1 mes

3 meses 6 meses 1 año

f. Uso de medicación antiglaucoma pre g. Uso de medicación antiglaucoma post

quirúrgica quirúrgica

Sí No Sí No

Fármacos: Fármacos:

h. Complicaciones post quirúrgicas i. Tiempo de ocurrencia de complicaciones

Sí No

74
ANEXO B

75
76