Conferencia2. Ciclo cardiaco. Regulación de la función cardíaca.

Función de bomba del corazón. Ciclo cardiaco. Sístole y diástole.

Funcionamiento valvular. Ruidos cardiacos. Cambios de presión y
volumen:

El corazón es una bomba de paredes musculares que se contraen de manera

rítmica; sin embargo, en el corazón normal, las paredes de los atrios y de los
ventrículos se comportan como 2 sincitios funcionales independientes, de modo
que sus contracciones se suceden en una determinada secuencia, que define lo
que se denomina ciclo cardíaco, a lo largo del cual se generan cambios de
presión, se cierran y abren las válvulas, se producen los ruidos cardíacos, se
llenan los ventrículos y se “vacían”, impulsando la sangre hacia las arterias.

El corazón mueve la sangre desde un sistema de bajas presiones (venas) hasta

un sistema de altas presiones (arterias). A la entrada del atrio derecho en la vena
cava superior hay aproximadamente 0 mmHg (presión venosa central); y al nivel
de la aorta en el ventrículo izquierdo hay una presión arterial media de
aproximadamente 100 mmHg. Es capaz de eyectar sangre al sistema arterial un
volumen de 5 l/min.

- La función de bomba del corazón depende de:

1. Funcionamiento del sistema éxcitoconductor.

2. Estado morfofuncional del miocardio.
3. Funcionamiento valvular.

- Características de las Fibras musculares cardíacas:

1. Presencia de discos intercalares.

2. Uniones permeables
3. Sincitio funcional
4. Garantiza la CONDUCTIBILIDAD.
5. La mayor duración del P.A.
6. La propagación del PA (Comportamiento sincitial).
7. El acoplamiento excitación-contracción depende de la participación del calcio
del LEC.
8. Su organización sarcomérica y la implicación que esto tiene para la relación
longitud- tensión.
 CICLO CARDÍACO
Los eventos que ocurren desde el inicio de un latido cardíaco hasta el inicio del
siguiente son conocidos como el ciclo cardíaco. Cada latido se inicia en el atrio,
que se contrae y rellena al ventrículo antes de su contracción.

El ciclo cardíaco puede dividirse en 2 períodos:

- Sístole: Contracción ventricular que provoca la salida de la sangre hacia las

arterias.
- Diástole: Periodo de relajación en que se produce el llenado ventricular.

Los períodos del ciclo se definen por la actividad ventricular y no por la de los
atrios; y las 2/3 partes se corresponden con la diástole.

 Subperiodos diastólicos:

 Relajación Isovolumétrica:

Luego de que ocurre la sístole, dentro del ventrículo queda un pequeño volumen
de sangre, Volumen Sistólico Final (VSF).

Como el ventrículo se ha ‘’vaciado’’ por la diástole, las fibras musculares se

relajan, y los dos orificios están cerrados, de modo que la presión intraventricular
desciende rápido.

La presión de la aorta es mayor que la del ventrículo y por un gradiente de presión

retrógrado, la válvula aórtica se cierra. Este cierre es lo que produce el segundo
ruido cardiaco (más breve y agudo), es el ´´dub’’ del ‘’lub,dub’’.

Este subperíodo es de 80 milisegundos.

- Resumen:
1. Se inscribe la onda T del ECG.
2. Cae la presión ventricular.
3. Cierre de las válvulas semilunares.
4. Se produce el 2do ruido cardiaco.

 Llenado Rápido:

Durante la diástole sucede el llenado ventricular, al comienzo rápido, puesto que la

sangre que ha ido retornando de la circulación se ha estado acumulando en el
atrio y, a través de un gradiente de presión anterógrado, pasa al ventrículo y abre
las válvulas atrioventriculares. Ese llenado rápido da nombre al subperíodo, y
ocurre un aumento del volumen ventricular.
 Llenado pasivo o Diastasis:

La sangre de los atrios sigue pasando a los ventrículos de manera directa, que se
encuentra parcialmente lleno. Esto puedo provocar un ligero ruido, debido a
turbulencia (tercer ruido) que no puede auscultarse. Este subperíodo se denomina
Diastasis.

Entonces sigue aumentando el volumen ventricular. También se inscribe la onda P

del ECG (despolarización de los atrios), lo cual determina el próximo subperíodo.

 Sístole atrial:

Se produce la contracción de los atrios, momento en el que los ventrículos ya

estaban llenos en un 70%, y ahora reciben 30% más, o sea, se cumple la función
de los atrios que es servir de bomba de cebamiento del ventrículo, que lo rellena
antes de su contracción.

- Resumen:
1. Ocurre la sístole auricular.
2. Se inscribe el complejo QRS del ECG.

Luego del llenado de los ventrículos, al final de la diástole obtenemos el Volumen

Diastólico Final (VDF).

o Resumen de la diástole:
1. Onda T del ECG.
2. Relajación Ventricular
3. Disminuye presión ventricular.
4. Cierre de válvulas semilunares.
5. 2do ruido cardiaco.
6. Se abren las válvulas atrioventriculares.
7. Aumenta volumen ventricular.
8. Disminuye presión en la aorta (presión diastólica o mínima).
9. Onda P del ECG.
10. Sístole auricular.

 Subperiodos sistólicos:

 Contracción isovolumétrica:

El comienzo de la contracción ventricular provoca aumento de la presión en el

ventrículo, que se eleva por encima de la presión en el atrio, por un gradiente de
presión retrógrado, se genera el cierre de las válvulas atrioventriculares, quedando
el ventrículo completamente cerrado. Este subperíodo de la sístole se conoce
como contracción isovolumétrica.

El cierre de la válvula atrioventricular ocasiona el primer ruido cardíaco, cuya

vibración es de tono bajo y relativamente prolongada, es el ´´lub’’ del ‘’lub,dub’’

- Resumen:
1. Contracción ventricular.
2. Aumenta presión ventricular.
3. Cierre de las válvulas AV: 1er ruido cardiaco.

 Eyección:

La contracción rápida y creciente de las fibras ventriculares provoca deformación

de la cavidad ventricular con elevación intensa y brusca de la presión ventricular.
Cuando esta presión supera la presión en la aorta sucede la apertura de la válvula
aórtica, que no causa ruido, y comienza a salir la sangre hacia la arteria: este
subperíodo se denomina período de eyección.

El ventrículo sigue contrayéndose y expulsando la sangre hacia la aorta, al

principio es rápido, después más lento, en la medida que el ventrículo se va
quedando ”vacío”; la presión en su interior va descendiendo, cuando la presión en
el ventrículo está por debajo de la presión en la aorta, la sangre tiende a
retroceder y ocurre el cierre de la válvula aórtica, la vibración de las válvulas
tensas y la sangre alrededor es más intensa y corta, por lo que este ruido es corto
y seco (chasquido); se conoce como el segundo ruido cardíaco.

*El tiempo que media entre el primero y segundo ruidos cardiacos se considera
como la duración aproximada de la sístole.

- Resumen:
1. Eyección de sangre a las arterias.
2. Disminuye volumen ventricular.
3. Aumenta presión en la aorta: Presión Sistólica.

o Resumen de la sístole:
1. Precedido por el Complejo QRS.
2. Contracción del musculo ventricular
3. Aumenta presión ventricular.
4. Cierre de las válvulas AV: 1er ruido cardiaco.
5. Se abren las válvulas semilunares.
6. Eyección de sangre a las arterias.
7. Inicialmente rápida y luego lenta
8. Disminuye volumen ventricular.
9. Aumenta presión en la aorta (presión sistólica o máxima).

 Volúmenes obtenidos:

1. Volumen diastólico final (VDF): Volumen contenido en el ventrículo al final de la

diástole. (120-130 ml)

2. Volumen sistólico final (VSF): Volumen que queda en el ventrículo al final de la

sístole. (50-60 ml).

3. Volumen sistólico (VS): Volumen eyectado por el corazón durante la sístole.

 Tipos de presión:

1. Presión sistólica: Presión que hay en la arteria aorta durante la sístole

ventricular. Valor: 120 mmHg.

2. Presión diastólica: Presión en la arteria aorta durante la diástole ventricular.

Valor: 80 mmHg.

 Gasto cardiaco:

Como el corazón se contrae 70-80 veces por minuto en un sujeto en reposo,

puede calcularse el volumen de sangre, que es bombeado hacia la circulación en
la unidad de tiempo.

Gasto cardiaco: Volumen de sangre que bombea el corazón hacia las arterias en
la unidad de tiempo. Aproximadamente es de 5 litros/min.

Puede calcularse sencillamente mediante la multiplicación de VS por la frecuencia

de latidos en la unidad de tiempo: GC=VS x frecuencia que se expresa en
unidades de volumen/tiempo, es decir, mL/min o L/min.

Regulación de la función cardíaca:

Los mecanismos que regulan la contracción ventricular se clasifican en
mecanismos intrínsecos, aquellos propios del órgano o sistema, y en mecanismos
extrínsecos o neurohumorales, que involucran los sistemas de regulación del
organismo, o sea, los mecanismos nerviosos y humorales, con la participación de
hormonas liberadas a la circulación y que modifican la función cardíaca.

La función ventricular, con su expresión directa en el volumen de sangre que

bombea el corazón en cada sístole y por tanto en el gasto cardíaco (GC), implica
considerar el minuto como unidad de tiempo.

El gasto cardiaco depende de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico. A su

vez este último depende del volumen sistólico final y el volumen diastólico final.

El VDF es una medida de la cantidad de sangre que retorna al corazón por las
venas. Esto está regulado intrínsecamente.
En cambio, sistema simpático y parasimpático lo que hacen es modificar, o la
frecuencia cardíaca o la fuerza de contracción del corazón, de modo que al
aumentar la fuerza de contracción disminuye el VSF, queda menos sangre en el
ventrículo luego de que ocurre la sístole.

 Regulación intrínseca:

- Depende de las características propias del músculo cardíaco.

- Está dada por la ‘’Ley de Frank – Starling’’.

Ley de Frank – Starling

Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega, sin
permitir un remanso excesivo de sangre en las venas.

Es decir, que cuando el corazón se llena más, las fibras ventriculares se

distienden más, al contraerse lo hacen con más fuerza y el ventrículo bombea
más. La explicación de este hecho se debe buscar en los conocimientos sobre las
relaciones longitud-tensión en los sarcómeros del músculo estriado.

Este tipo de regulación está relacionada con el gasto cardíaco con presión en la
aurícula derecha como indicador de la sangre que regresa al corazón.

PAD

Fig. Curva de función ventricular, relacionando el gasto cardíaco con la presión del
atrio derecho.

El corazón en su estado normal bombea un GC de 5 L/min cuando la PAD es 0, la

mayor llegada de sangre al corazón se corresponde con mayor GC, hasta un
límite fisiológico, que se encuentra entre 13-15 L/min. A partir de ese valor la PAD
aumenta sin que ocurran cambios ulteriores del GC, se ha superado el límite
fisiológico planteado por Frank-Starling y se está produciendo cada vez mayor
remanso en las venas, como consecuencia del aumento de la PAD, en otras
palabras, el corazón es insuficiente para bombear toda esa sangre.

El fundamento de la Ley de Frank – Starling está en la relación longitud de las

sarcómeras y la tensión desarrollada por el músculo estriado:

El sarcómero tiene una longitud

entre 2 y 2,2 micras, la fuerza que
desarrolla es máxima. B y C: los
filamentos de actina y miosina están
bien enfrentados, se están
interdigitando muy bien.

Si la longitud inicial es menor que 2

micras, ocurre superposición de
miofilamentos y desarrolla menor
fuerza al contraerse; una longitud
inicial mayor que 2,2 micras
determina que no todos los puentes
cruzados puedan interactuar y también desarrolla menos fuerza.

Resumen: Si llega más sangre, más VDF, entonces el sarcómero se extiende a

una longitud óptima, se logra la correcta interdigitación entre la actina la miosina ,
y se bombea con más potencia.

 Regulación extrínseca:

Las fibras simpáticas que llegan al corazón forman parte de los plexos cardíacos
cuyas fibras se distribuyen ampliamente en atrios y ventrículos, modificando la
actividad de las estructuras del sistema de excitación-conducción y del propio
músculo cardíaco.

Una descarga simpática suele acompañarse además de liberación por la médula

suprarrenal de adrenalina y noradrenalina a la circulación las que alcanzan el
corazón e incrementan los efectos de la descarga de las fibras simpáticas.

Al producirse una descarga simpática, la noradrenalina liberada en las

terminaciones nerviosas se une a los receptores adrenérgicos distribuidos en el
corazón, y provoca un aumento de la permeabilidad al Na+ y al Ca++ en la
membrana postsináptica de las estructuras correspondientes.

En las fibras del nodo SA este aumento de permeabilidad determina que se

alcance más rápido el umbral y aumenta por tanto su frecuencia de descarga,
además favorece la propagación del impulso a través de las estructuras del
sistema de excitación-conducción y de las propias fibras musculares, lo cual
implica aumento de la frecuencia cardíaca, fenómeno denominado taquicardia.

El aumento de permeabilidad al Ca++ provoca aumento de la fuerza de

contracción y aumento de la contractilidad del miocardio.

El calcio es el determinante más importante de la contractilidad, porque en

condiciones normales los filamentos contráctiles están solo parcialmente
activados, pues no se liberan suficientes Ca2+ para activar todos los puentes
cruzados, por tanto el aumento de Ca2+ intracelular aumenta el número de
puentes cruzados activos y también la contractilidad.

La regulación extrínseca incluye los efectos del parasimpático a través de los

nervios vagos sobre el corazón. La distribución del nervio vago es
predominantemente en los atrios, con pocas fibras que penetran en la masa
ventricular. Afecta de manera significativa la frecuencia cardíaca y en menor grado
la fuerza de contracción y contractilidad.

La acetilcolina, neurotransmisor liberado por las terminaciones vagales provoca

aumento de la permeabilidad al K+ con la consiguiente hiperpolarización de las
membranas y disminución de la excitabilidad, por lo que se observa bradicardia,
que puede ser muy intensa.

La acetilcolina provoca también disminución de la permeabilidad al Ca++, que

conlleva a una disminución de la fuerza de contracción y la contractilidad. El
parasimpático tiene además un efecto antagonista del simpático, ya que la
acetilcolina liberada inhibe la liberación de noradrenalina por las terminaciones
simpáticas vecinas.

 Eficacia del corazón:

Es el nivel de bombeo para un mismo nivel de llenado.

 Al comparar las curvas se hace
evidente lo analizado antes para el
corazón normoeficaz, pero el corazón
hipoeficaz para lograr bombear 5
L/min, requiere mayor distensión de
sus paredes (mayor PAD); o sea, al
tener una contractilidad disminuida,
para lograr desarrollar la fuerza y
bombear el gasto, lo hace a expensas
de mayor distensión de sus fibras, lo
cual significa que para desarrollar la
fuerza “apela” más al mecanismo
Frank-Starling. Por otra parte el
corazón hipereficaz, al tener mayor
capacidad contráctil, logra desarrollar
la fuerza equivalente al gasto de 5
L/min con menor distensión de sus
fibras, es decir, con menor presión del
atrio derecho (PAD).

o Factores de los que depende la eficacia del corazón:

1. Disponibilidad de calcio intracelular.

2. El estado del músculo: trofismo, nutrientes, aporte de oxígeno, ATP etc.
 Otros factores que pueden modificar la función de bomba del corazón (no
constituyen mecanismos de regulación):

1. Variaciones en la concentración de potasio extracelular:

La elevación de la concentración plasmática de K+, es una manifestación que

acompaña los estados de insuficiencia renal.

Si se eleva el K+ en el LEC, escapará menos potasio y por tanto se producirá una

despolarización de las membranas celulares de las fibras cardíacas. A medida que
la fibra está más despolarizada, la amplitud del potencial de acción se va
reduciendo.

Ocurre una reducción de la entrada de Ca++, que ocurre a través de los canales
lentos de Na+ y Ca++ durante el potencial de acción; esto disminuye la fuerza de
contracción y además disminuye la contractilidad miocárdica. Estos efectos
pueden llevar al corazón a un paro en diástole.

2. Aumento en la concentración de calcio:

Un aumento de la concentración plasmática de calcio, causa mayor entrada de

calcio en las fibras miocárdicas durante el potencial de acción, lo cual implica un
aumento de la fuerza de contracción y de la contractilidad cardíaca.

Si la hipercalcemia alcanza niveles suficientes puede llevar al corazón a un paro

en sístole.

3. Aumento de la temperatura (fiebre):

La fiebre produce un incremento de la permeabilidad de la membrana de las
células cardíacas a los iones acelerándose el proceso de autoexcitación en el
nodo sinusal.

Ocurre un aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia) y de la fuerza de

contracción, aumentando el volumen sistólico.

 Causas de hipereficacia:

- Funcionales:
1. Aumento de actividad simpática
2. Disminución de actividad Parasimpática
3. Aumento de la concentración de calcio en el LEC.
4. Aumento de la temperatura

- Morfológicas:
1. Hipertrofia

 Causas de hipoeficacia:

- Funcionales:
1. Inhibición de la actividad simpática.
2. Aumento de actividad parasimpática.
3. Aumento de la concentración de potasio en el LEC.

- Morfológicas:
1. Patologías del sistema éxcitoconductor.
2. Miocardiopatías.
3. Valvulopatías.