TITULO LA FUNCION DEL CORAZON COMO BOMBA

PRACTICA N° N° 2

ASIGNATURA FISIOLOGIA II

DOCENTE DR. MIKHAIL OLIVER, CADIMA SANCHEZ

ALUMNA EDITH SUNILDA, MONDALGO CABEZAS

GRUPO D-2
PERIODO CUARTO SEMESTRE
ACADEMICO

SUBSEDE COCHABAMBA
 EL CORAZÓN COMO BOMBA

CICLO CARDIACO:
El ciclo cardiaco es la secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos que se repiten
en cada latido cardiaco. Cada ciclo inicia con la generación de un potencial de acción en
el nodo sinusal y la consiguiente contracción de las aurículas y termina con la relajación
de los ventrículos. El periodo de contracción durante el que se bombea la sangre se llama
sístole, el periodo de relajación durante el cual se llenan las cavidades con sangre se llama
diástole. Tanto las aurículas como los ventrículos transitan por las fases de sístole y
diástole, y es esencial la regulación coordinada de su contracción para lograr un bombeo
adecuado de la sangre al cuerpo. Durante el ciclo cardiaco las presiones en las aurículas
o ventrículos aumentan y disminuyen repetitivamente, lo que produce que la sangre fluya
de donde hay mayor presión a donde hay menor presión, es decir: al inicio de la diástole
auricular la sangre fluye de las venas a las aurículas por la diferencia de presión,
posteriormente conforme se llenan las aurículas la presión aumenta y la sangre se mueve
pasivamente a los ventrículos. Cuando un potencial de acción generado en el nodo
sinoauricular hace que las aurículas se contraigan (sístole auricular), la sangre es
bombeada activamente a los ventrículos, después el potencial de acción se propaga al
músculo ventricular e inicia la sístole ventricular, la presión aumenta por encima de la de
las arterias pulmonar y aorta y la sangre sale hacia la circulación pulmonar o sistémica.

El ciclo cardiaco inicia con la contracción (sístole) auricular, y termina con la diástole
ventricular. Se muestran a) los ciclos de sístole y diástole para las aurículas y los
ventrículos; b) el estado de las válvulas en cada fase del ciclo c) las presiones para cada
cámara representadas por el grosor de los contornos, d) la dirección y magnitud de los
flujos (flechas) y e) la correlación con diferentes segmentos del electrocardiograma.
Fases del ciclo cardiaco y el esquema de Wiggers Desde su publicación en 1915 1 el
diagrama de Wiggers ha sido una herramienta invaluable en aprender el funcionamiento
del corazón. En el diagrama se relacionan temporalmente los fenómenos auditivos,
eléctricos y mecánicos con los cambios en los volúmenes y presiones que ocurren durante
cada latido del corazón. A continuación, haremos un recorrido por cada fase del ciclo
cardiaco, ayudándonos del diagrama de Wiggers (números indicando cada fase arriba del
esquema), con fines de hacerlo más simple, nos enfocaremos a el lado izquierdo del
corazón
1. Diástole ventricular temprana (relajación isovolumétrica): Empezaremos al inicio
de la relajación (diástole) ventricular. Las aurículas y los ventrículos están relajados
(en diástole), y la presión de las arterias pulmonar y aorta son mayores que la presión
de los ventrículos, esto produce que las válvulas aórtica y pulmonar se cierren. La
denominada incisura en la curva de presión aórtica se produce cuando se cierra la
válvula aórtica; está es producida por un corto período de flujo retrógrado de sangre
inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del
flujo.
 La sangre fluye por diferencia de presiones desde las venas cavas y pulmonares
hacia las aurículas, las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) aún
están cerradas, la sangre gradualmente se acumula y empieza a aumentar la presión
auricular (fase ascendente de la onda v en la curva de presión auricular). Al final
de esta fase se vence la resistencia de las válvulas auriculo-ventriculares.
 Nótese que el volumen del ventrículo no cambia (aún no recibe sangre), esta
característica es lo que le da el nombre a esta fase
 En el electrocardiograma está finalizando la onda T, que marca la onda de
repolarización ventricular.
 El fonocardiograma muestra un ruido (el segundo ruido) que se produce por flujo
turbulento de la sangre (la reverberación de la sangre en las cúspides valvulares) a
consecuencia del cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2), normalmente
A2 precede a P2 y es más evidente durante la inspiración.
2. Diástole ventricular (Llenado ventricular rápido): La fase de relajación ventricular
caracterizada por un flujo rápido y pasivo de sangre desde las aurículas hasta los
ventrículos.
 Las válvulas mitral y tricúspide se abren y permiten un flujo rápido de la sangre
acumulada desde las aurículas a los ventrículos, aproximadamente 70% - 80% del
llenado del volumen ventricular se da en esta fase, esta característica da lugar al
nombre de esta fase.
 La presión en la aorta y arterias pulmonares siguen siendo mayores que la de los
ventrículos por lo que las válvulas semilunares se mantienen cerradas.
 Al inicio de esta fase la presión en la aurícula disminuye al liberar su sangre hacia
el ventrículo (fase descendente de la onda v).
 El electrocardiograma es isoeléctrico durante esta fase (ya terminó la
repolarización ventricular y aún no inicia la despolarización auricular).
 El fonocardiograma muestra un tercer ruido cardiaco, aunque generalmente es muy
débil y no se puede escuchar. El ruido es producido por la sangre al chocar con las
paredes de los ventrículos. Es más probable escucharlo en atletas, o en mujeres
embarazadas, si el sonido se escucha en personas de edad avanzada podría indicar
 insuficiencia cardiaca congestiva, también es posible escucharlo en casos de
hipertensión severa, infartos al miocardio, insuficiencia mitral, etc.
3. Diástasis: Esta fase es caracterizada por un llenado pasivo lento del ventrículo,
conforme la presión del ventrículo se acerca a la de la aurícula. No hay otros eventos
importantes.
4. Sístole auricular: Fase de contracción auricular, caracterizada por terminar de llenar
el ventrículo.
 La aurícula se contrae y aumenta su presión eyectando el volumen residual de
sangre hacia el ventrículo, aproximadamente 20% del volumen ventricular.
 La onda a de la curva de presión aórtica ocurre con la contracción de la aurícula,
la sangre que llega no puede entrar a la aurícula debido a la mayor presión y se
regresa a la vena yugular, causando una onda de presión en el pulso venoso
yugular.
 Al final de esta fase de sístole auricular, la presión del ventrículo se hace mayor
que la de la aurícula y se cierran las válvulas mitral y tricúspide.
 En el electrocardiograma el impulso generado en nodo sino-auricular produce
despolarización y contracción auricular. La onda P en el electrocardiograma es el
registro esta despolarización auricular. El intervalo PQ es isoeléctrico mientras la
onda de despolarización atraviesa lentamente el tabique atrioventricular, esta
pausa en la contracción es importante para permitir que los ventrículos se llenen
completamente de sangre.
 En el fonocardiograma (no se muestra), puede ocurrir un 4º sonido, que es anormal
y se asocia al final del vaciamiento auricular después de la contracción atrial,
puede observarse en casos de insuficiencia tricuspídea.

5. Contracción Isovolumétrica: Fase de la sístole ventricular caracterizada por el

aumento de presión en el ventrículo, sin cambios en el volumen.

 Cuando el impulso eléctrico despolariza el músculo ventricular, la presión

aumenta dentro de los ventrículos, pero las fibras musculares no pueden acortarse
(los ventrículos están llenos de sangre), la presión seguirá aumentando
acercándose a la presión aórtica y pulmonar.
 Las válvulas AV se cierran cuando la presión de los ventrículos excede la de las
aurículas. Las valvas de las válvulas al cerrarse protruyen hacia las aurículas y
generan las ondas c en las curvas de presión auricular.
 El volumen de los ventrículos se mantiene constante. A esto debe el nombre esta
fase.
 El electrocardiograma se caracteriza por la presencia del complejo QRS que
registra los vectores de despolarización ventricular desde el Haz de His, y el
sistema de Purkinje.
 El fonocardiograma se caracteriza por la presencia del primer sonido debido a la
turbulencia generada por la sangre al chocar con las válvulas AV.
Eyección ventricular:
La segunda fase de la sístole ventricular se caracteriza porque la presión en el ventrículo
se hace mayor que la presión en las arterias aorta y pulmonar, en este momento se abren
las válvulas semilunares y la sangre es expulsada del corazón. Es importante notar que,
aunque la presión en el ventrículo izquierdo es mayor que la del ventrículo derecho,
ambos ventrículos expelen el mismo volumen de sangre, esta cantidad se conoce como
volumen-latido y aproximadamente son 70 - 80 ml. Dado que el volumen al final de la
diástole (volumen telediastólico) es aproximadamente 130 ml de sangre, al final de la
sístole quedan aproximadamente 50-60 ml de sangre (volumen telesistólico). La eyección
ventricular se divide en una fase rápida y una fase lenta.
 Fase rápida de eyección ventricular:
 Las válvulas semilunares se abren al inicio de esta fase
 La presión de los ventrículos sigue aumentando por arriba de la presión aórtica y
pulmonar hasta alcanzar un máximo.
 La contracción ventricular empuja la válvula tricúspide contra la aurícula y genera
la onda c en la curva de presión auricular.
 El volumen ventricular desciende conforme sale la sangre hacia la circulación
 Fase lenta de eyección ventricular:
 Después del pico de presión ventricular y arterial, el flujo de sangre fuera de los
ventrículos y por tanto el cambio en el volumen es más lento.
 Cuando la presión en los ventrículos se hace más baja que la de las arterias, el
flujo retrógrado hacia los ventrículos hace que las válvulas semilunares se cierren.
Esto marca mecánicamente el fin de la sístole ventricular.
 Se observa la onda T en el electrocardiograma. el fin de la onda T marca el fin de
la diástole ventricular en términos eléctricos.
REFERENCIAS:
 Boron. Fisiología médica 2017. Elsevier, 3ª Ed, 2017.
 Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica, Elsevier, 13 ª edición, 2016.
 Rhoades, R.A. y Bell, D.R. Fisiología médica. Fundamentos de medicina clínica. 4ª
edición, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
 Dvorkin. Mario A & Cardinali. Daniel P. Best & Taylor Bases: Fisiológicas de la
Práctica Médica. 14º Edición, Panamericana, 2009.
 Beraud A. Introduction to transthoracic echocardiography. Philips. USA, 2011.
Consultado en: www.philips.com/CCEMeducation.
 J.F Guadalajara, Cardiología,Méndez Editores, 6ta edición, 2006.
 Rozman, C. C. (2010). Medicina Interna (16 ed.). España: Elsevier.