Cardiología

Cardiología
Cardiología
CAPÍTULO 1
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Cristina Beltrán Herrera | Verónica Suberviola Sánchez-Caballero | María Mir Montero
1. INTRODUCCIÓN
La primera causa de muerte en países desarrollados es la enfermedad cardiovascular; la más
prevalente y la que se asocia a mayor morbimortalidad es la enfermedad coronaria.
2. DEFINICIÓN
El síndrome coronario agudo (SCA) se produce en la mayoría de los casos por la rotura de una pla-
ca de ateroma que desencadena trombosis local y disminución del flujo coronario. Existen otras
causas de SCA: aumento de la demanda, como taquiarritmias, estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica y dilatada; causas no cardiológicas, como hipertensión arterial (HTA), hipertermia, hi-
pertiroidismo, fístula arteriovenosa, simpaticomiméticos como la cocaína y estados de ansiedad
y de shock hipovolémico o distributivo, anemia e hipoxemia; o disminución del aporte de oxígeno,
como en bradiarritmias, disfunción ventricular grave, estenosis aórtica, obstrucción al tracto de
salida, vasoespasmo, disección, arteritis y embolismo coronario.
3. CLASIFICACIÓN
El SCA se clasifica en 2 tipos según su presentación (figura 1):
Síndrome coronario agudo
Elevación persistente del segmento Anormalidades en el

ECG normal o anodino
ST/BRIHH de nueva aparición segmento ST/onda T
Troponina positiva Troponina negativa
IAM con elevación del ST IAMSEST Angina inestable
SCASEST
Figura 1. Clasificación del síndrome coronario agudo. Modificación del documento de consenso de la
Sociedad Española de Cardiología (proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo).
BRIHH: bloqueo completo de la rama izquierda; ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; IAMSEST:
infarto agudo de miocardio sin elevación del ST; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
CAPÍTULO 1
2 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
▶ Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST): se puede manifestar
como depresión persistente o transitoria del segmento ST, inversión de las ondas T, ondas
T planas o pseudonormalización de las ondas T o incluso electrocardiograma (ECG) normal.
La elevación de los marcadores de daño miocárdico determinará el diagnóstico de infarto
agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) o angina inestable si no existe elevación
enzimática.
▶▶ Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST): se manifiesta con eleva-
ción persistente del ST (> 20 min), que suele reflejar la oclusión coronaria aguda total. También
se incluyen en este grupo los pacientes con dolor torácico y bloqueo completo de la rama iz-
quierda (BRIHH) de nueva aparición.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica típica del SCA es la opresión retroesternal con irradiación al brazo izquier-
do, el cuello o la mandíbula, que puede ser intermitente (por lo general, varios minutos) o persis-
tente (en el caso del SCACEST). Suele acompañarse de otros síntomas, como diaforesis, náuseas,
dolor abdominal, disnea y síncope.
Hasta en un 30 % de los casos la presentación es atípica, como dolor epigástrico, indigestión,
dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente. Los sín-
tomas atípicos se observan más frecuentemente en ancianos (> 75 años), mujeres y pacientes con
diabetes mellitus (DM), insuficiencia renal crónica o deterioro cognitivo.
Los factores que se asocian con una mayor probabilidad de que un dolor torácico sea un SCA son:
edad avanzada, sexo masculino, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, arteriopatía
periférica o enfermedad vascular cerebral, DM, insuficiencia renal y antecedentes de enfermedad
coronaria previa.
5. DIAGNÓSTICO
5.1. ELECTROCARDIOGRAMA
Con dolor torácico debe realizarse tras el primer contacto médico (< 10 min) y hay que repetirlo
siempre que vuelva el dolor.
Si es normal y la clínica es sugestiva de SCA debe realizarse seriación de ECG cada 6 h junto con la
seriación enzimática y monitorizar el ritmo.
5.1.1. Síndrome coronario agudo con elevación del ST

Es criterio diagnóstico la supradesnivelación del segmento ST en al menos 2 derivaciones contiguas.
▶▶ V2-V3 ≥ 2,5 mm (varones < 40 años), ≥ 2 mm (varones > 40 años) o ≥ 1,5 mm en mujeres. Resto
de derivaciones ≥ 1 mm.
▶▶ En infartos agudos de miocardio (IAM) inferiores se recomienda realizar derivaciones derechas
(V3R y V4R) y derivaciones posteriores (V7-V9) para identificar la afectación de los ventrículos
derecho y posterior, respectivamente.
▶▶ Bloqueo de la rama izquierda (BRI) de nueva aparición y datos clínicos sugestivos de isquemia.
▶▶ BRI conocido previamente pero con supradesnivelación concordante del ST (es decir, en deri-
vaciones con una deflexión del QRS positiva). Criterios de Sgarbossa.
5.1.2. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Es importante reseñar que un ECG normal no excluye la presencia de SCASEST (ver clasificación).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
3
5.2. TÉCNICAS DE IMAGEN

5.2.1. Radiografía de tórax
Debe realizarse a todo paciente con sospecha de SCA para descartar otras etiologías, como la
insuficiencia cardíaca (IC), pero en ningún caso debe retrasar el tratamiento.
5.2.2. Ecocardiograma transtorácico

Es la técnica de elección para descartar alteraciones de la contractilidad segmentaria, valorar
la función ventricular y descartar complicaciones mecánicas. Puede ser útil para el diagnóstico
diferencial de otras entidades, como el síndrome aórtico agudo.
No es necesario realizarlo de rutina en urgencias ni debe retrasar el inicio del tratamiento. Sería
recomendable realizarlo en pacientes con SCA con inestabilidad hemodinámica y/o sospecha de
complicación mecánica.
5.3. BIOMARCADORES
La determinación seriada de biomarcadores es obligatoria en pacientes con sospecha de SCA,
pero nunca debe retrasar el inicio del tratamiento.
▶▶ Troponinas I o T: comienzan a elevarse en las 3-4 primeras horas del inicio de los síntomas (pue-
den no elevarse hasta las 12 h, por lo que es recomendable seriarlas hasta ese período) y pue-
den mantenerse elevadas hasta 2 semanas después del evento.
▶▶ Troponina ultrasensible (TnUs): más sensible que las anteriores, tiene un alto valor predictivo
negativo, pero da lugar a más falsos positivos. Al igual que las anteriores, puede estar elevada
por muchas otras causas (tabla 1).
▶▶ Creatinfosfocinasa (CPK) y su fracción MB (CPK-MB): tiene menor sensibilidad que las anterio-
res. La CPK comienza a elevarse a las 4-6 h del inicio de los síntomas, alcanza el pico a las
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la elevación de troponina. Guías ESC 2015 sobre el tratamiento
de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST
Taquiarritmias y bradiarritmias
IC
Urgencias hipertensivas
Miocarditis
Cardiomiopatía de estrés (Tako-Tsubo)
Disección aórtica
Cardiopatía estructural (estenosis aórtica)
Enfermedades críticas (shock/sepsis/quemaduras)
Embolia o hipertensión pulmonar
Disfunción renal aguda o crónica
Espasmo coronario
Evento neurológico agudo (ictus, hemorragia subaracnoidea)
Contusión cardíaca o procedimientos cardíacos (cirugía, ablación, marcapasos, cardioversión)
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia)
Toxicidad farmacológica (doxorrubicina, 5-fluorouracilo) o veneno de serpiente
Esfuerzo físico
Radomiólisis
IC: insuficiencia cardíaca.
4
12-24 h y a las 48-72 h se normaliza. La CPK-MB es más útil que la CPK: se eleva a las 3-4 h de
los síntomas, alcanza el pico a las 10-18 h y a las 48-72 h se normaliza. La CPK-MB comparada
con la troponina muestra una disminución más rápida tras el infarto y puede ser más útil para
determinar el momento en el que se produjo el daño miocárdico y detectar el reinfarto precoz.
La Sociedad Española de Cardiología recomienda basándose en la determinación de troponina 2
algoritmos: uno rápido (2 determinaciones de TnUs con 3 h de separación) y uno ultrarrápido (2
determinaciones con 1 h de separación) para confirmar o descartar IAM. Se recomienda usar el
algoritmo rápido (figura 2).
DOLOR TORÁCICO AGUDO
TnUs < LSN TnUS > LSN
TnUs muy anormal más

Dolor > 6 h Dolor < 6 h presentación clínica
Recepción TnUs 3 h
TnUs sin cambios Incremento TnUs > LNS TnUs sin cambios
Sin dolor GRACE < 140, diagnóstico

Realizar diagnóstico diferencial
diferencial excluido
Alta/test de esfuerzo Tratamiento invasivo
Figura 2. Algoritmo de diagnóstico del SCASEST rápido según el documento de consenso de la Sociedad
Española de Cardiología (proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo 2017).
TnUs: troponina ultrasensible.
5.4. TRATAMIENTO
5.4.1. Medidas generales
▶▶ Reposo, monitorización cardíaca, tensión arterial (TA) y saturación de oxígeno (SatO2). Canaliza-
ción de una vía venosa periférica.
▶▶ Oxigenoterapia si la SatO2 ≤ 90 % o hay IC.
▶▶ Control del dolor: administrar 2-5 mg de cloruro mórfico al 1 % i.v. y repetirlo cada 10-15 min si
es preciso. No usar antiinflamatorio no esteroideo (AINE) por su posible efecto protrombótico y
el riesgo de aumento del área de necrosis miocárdica.
▶▶ Nitratos:
• Solinitrina 0,4-0,8 mg s.l.: para descartar inicialmente componente de espasmo coronario rever-
sible o ante la recidiva de una crisis de angina. Está indicada si la tensión arterial sistólica (TAS) >
90 mmHg y la frecuencia cardíaca (FC) > 50 lpm.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
5
• Solinitrina Forte® i.v. perfusión continua (50 mg en 250 cc de suero glucosado al 5 % comenzan-
do a 4 ml/h y ajustando según TA o síntomas): recomendada en casos de isquemia persistente,
IC o para el control de la TA elevada.
• No administrar ante la sospecha de IAM de ventrículo derecho o en pacientes que hayan toma-
do inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo).
▶▶ Betabloqueantes: disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno. Se recomienda administrarlos en
las primeras 24 h de un SCA, en pacientes estables y por vía oral. Atenolol 25-50 mg/día en dosis única
o cada 12 h si la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es normal. Si hay disfunción del ven-
trículo izquierdo (VI), están recomendados carvedilol 3,125-6,25 mg/12 h, bisoprolol 2,5-5 mg/24 h o
metoprolol 25-50 mg/8 h, comenzando a dosis bajas con titulación posterior de manera ambulatoria.
No se recomienda su uso i.v. sistemático (en caso de usarlos, metoprolol 5 mg i.v. en pacientes
estables hemodinámicamente, sin IC, TAS > 120 mmHg) y están contraindicados en IC, shock car-
diogénico, hipotensión arterial, bradicardia (FC < 50 lpm), trastornos de la conducción auriculo-
ventricular o hiperreactividad bronquial.
No se deben administrar en SCA secundarios al consumo de cocaína.
▶▶ Antagonistas del calcio: su uso queda limitado al control de la isquemia en pacientes en los que
no se controle con nitratos y betabloqueantes, si existe intolerancia a betabloqueantes y en la
angina vasoespástica:
• No dihidropiridínicos: diltiazem o verapamilo. No hay que usarlos en caso de disfunción sistólica
del VI.
• Dihidropiridínicos: amlodipino y nifedipino.
▶▶ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): administración precoz por vía
oral en todos los pacientes, especialmente si presentan IC, fracción de eyección (FE) ≤ 40 %, DM
o HTA. Según la TA del paciente, se deben administrar: enalapril 2,5-5 mg/12 h, ramipril 2,5-5
mg/24 h, lisinopril 2,5-5 mg/24 h o captopril 25 mg/8 h con titulación ambulatoria posterior.
▶▶ Antagonistas del receptor mineralocorticoide (espironolactona o eplerenona 25 mg): hay que admi-
nistrar precozmente en pacientes con SCA con IC (Killip > II) y disfunción ventricular (FE < 40 %) y/o DM.
▶▶ Estatinas: salvo contraindicación, se deben administrar precozmente a dosis altas a todos los
pacientes para un objetivo de lipoproteína de baja densidad (LDL) < 70 mg/dl. Atorvastatina 40-
80 mg/24 h o rosuvastatina 20-40 mg.
5.4.2. Tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
Es fundamental la estratificación del riesgo isquémico en los pacientes con SCASEST de forma
precoz para identificar a aquellos con mayor riesgo de presentar complicaciones mortales o nue-
vos eventos coronarios a corto o largo plazo. La escala más precisa en la actualidad es la GRACE
(www.gracescore.org) (tabla 2). Así, podremos clasificar a los pacientes en bajo, moderado, alto
y muy alto riesgo isquémico (tabla 3).
También es importante la estratificación precoz del riesgo hemorrágico; para ello utilizaremos la
escala de riesgo CRUSADE (www.crusadebleedingscore.org) (tabla 4).
▶▶ Tratamiento antiagregante:
• Ácido acetilsalicílico (AAS): administrar a todos los pacientes con SCA:
—— Dosis de carga: 150-300 mg (500 mg i.v. si no se puede ingerir).
—— Dosis de mantenimiento posterior indefinida de 100 mg/24 h.
Está contraindicado si hay hipersensibilidad conocida (se deben valorar técnicas de desensibiliza-
ción), sangrado gastrointestinal activo, alteraciones de la coagulación o enfermedad hepática grave.
6
Tabla 2. Puntuación en la escala GRACE según el documento de consenso de la Sociedad Española

de Cardiología (proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo 2017)
DATOS EN EL MOMENTO DEL DATOS DURANTE LA ESTANCIA

ANTECEDENTES
INGRESO HOSPITALARIA
Variable Puntos Variable Puntos Variable Puntos
Edad FC (lpm) Creatinina sérica (mg/dl)
< 40 0 < 50 0 < 0,4 1
40-49 18 50-69,9 3 0,4-0,79 3
50-59 36 70-89,9 9 0,8-1,19 5
60-69 55 90-109,9 14 1,2-1,59 7
70-79 73 110-149,9 23 1,6-1,99 9
80-89 91 150-199,9 35 2-3,99 15
≥ 90 100 ≥ 200 43 ≥4 20
Historia de IC 24 PAS (mmHg) Biomarcadores elevados 15
< 80 24
80-99,9 22
100-119,9 18
120-139,9 14
140-159,9 10
160-199,9 4
≥ 200 0
Historia de IAM 12 Depresión del segmento ST 11 No ICP 14
Adaptada de Fox KA et al.

FC: frecuencia cardiaca; IAM: infarto agudo de miocardio; IC: Insuficiencia cardiaca; ICP: intervención coronaria
percutánea; PAS: presión arterial sistolica.
Tabla 3. Clasificación del riesgo isquémico
CRITERIOS DE MUY ALTO RIESGO ISQUÉMICO

- Angina refractaria
- IC grave
- Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
- Cambios dinámicos recidivantes de la onda ST-T, especialmente con elevación intermitente del ST
- Arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida del paciente
CRITERIOS DE ALTO RIESGO ISQUÉMICO
- Elevación de biomarcadores
- Cambios dinámicos del ST o de la onda T
- Puntuación GRACE alta (> 140, que corresponde a > 3 % de mortalidad intrahospitalaria)
CRITERIOS DE MODERADO RIESGO ISQUÉMICO
- DM
- Insuficiencia renal (FG < 60 ml/min/1,73 m2)
- FEVI < 40 %
- Angor post-IAM
- ICP reciente
- CABG previa
- Puntuación GRACE moderada (109-140, que corresponde al 1-3 % de mortalidad intrahospitalaria)
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
7
Tabla 3. Clasificación del riesgo isquémico. (Continuación)
CRITERIOS DE BAJO RIESGO ISQUÉMICO

- Ausencia de los anteriores
- Duración del dolor menor de 10 min
- Puntuación GRACE baja (< 108, que corresponde a < 1 % de mortalidad intrahospitalaria)
CABG: cirugía de revascularización coronaria; DM: diabetes mellitus; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo;
FG: filtración globular; IAM: infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardíaca; ICP: intervención coronaria percutánea.
Tabla 4. Puntuación en la escala CRUSADE según el documento de consenso de la Sociedad Española

de Cardiología (proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo 2017)
DATOS EN EL MOMENTO DEL DATOS DURANTE LA ESTANCIA

ANTECEDENTES
INGRESO HOSPITALARIA
Variable Puntos Variable Puntos Variable Puntos
Sexo FC (lpm) AlCr (ml/min)
Varón 0 ≥ 70 0 > 15 39
Mujer 8 71-80 1 15-30 35
81-90 3 30-60 28
91-100 6 60-90 17
101-110 8 90-120 7
111-120 10 > 120 0
≥ 121 11
Diabetes 6 PAS (mmHg) Hematocrito basal (%)
≥ 90 10
91-100 8 < 31 9
101-120 5 31-33,9 7
121-180 1 34-36,9 3
181-200 3 37-39,9 2
≥ 201 5 ≥ 40 0
Signos de IC al 7 Enfermedad arterial previa 6
ingreso
Adaptada de Subherwal S et al.
AlCr: aclaramiento de creatinina; FC: frecuencia cardiaca; IC: Insuficiencia cardiaca; PAS: presión arterial sistolica.
• Inhibidores reversibles del P2Y12:

1. Ticagrelor: dosis de carga 180 mg v.o. con una dosis de mantenimiento de 90 mg/12 h. Se
recomienda para todos los pacientes con riesgo isquémico moderado-alto, independien-
temente de la estrategia inicial de tratamiento, incluso para los pretratados con clopido-
grel (que se debe suspender cuando se inicie tratamiento con ticagrelor). Para pacientes
con riesgo isquémico alto, considerar iniciar con ticagrelor 90 mg para poder continuar
con ticagrelor 60 mg a los 12 meses en pacientes sin complicaciones hemorrágicas.
• Inhibidores NO reversibles de P2Y12:
1. Clopidogrel: dosis de carga 300-600 mg v.o. con una dosis de mantenimiento posterior
de 75 mg/24 h. Se recomienda para pacientes de bajo riesgo en los que no se pueda usar
Prasugrel o ticagrelor o que requieran anticoagulación oral.
8
2. Prasugrel: dosis de carga de 60 mg v.o. con una dosis de mantenimiento de 10 mg/24 h.

Contraindicado en >= 75 años, bajo peso (< 60 kg) e ictus/AIT previo.
Se recomienda para pacientes que no tomen otro inhibidor en los que se conoce la anatomía
coronario y se van a someter a intervencionismo coronario percutáneo (ICP).
Las contraindicaciones y precauciones del tratamiento con prasugrel y ticagrelor se reflejan en la tabla 5.
Tabla 5. Contraindicaciones y precauciones del tratamiento con prasugrel y ticagrelor según el

documento de consenso de la Sociedad Española de Cardiología (proceso asistencial simplificado
del síndrome coronario agudo 2017)
PRASUGREL TICAGRELOR
Contraindicaciones Hemoglobina < 10 g/dl
Plaquetas < 100.000/mm3
Alto riesgo de sangrado o hemorragia activa
Ictus hemorrágico previo
ACV/AIT previo Insuficiencia hepática grave
Insuficiencia hepática grave Drogas que interaccionan con CYP3A4a
Precauciones ≥ 75 años (no recomendado) Insuficiencia hepática moderada
< 60 kg (no recomendado) Bradiarritmia
Tratamiento anticoagulante Hiperuricemia
Eventual CABG o cirugía no cardíaca (7 días) Asma o EPOC
Insificiencia renal o hepática Eventual CABG o cirugía no cardiaca (5 días)b
a
La administración concomitante de tricagrelor con inhibidores potentes del CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina,
nefazodona, ritonavir, atazanavir, etc.) está contraindicada. Asimiso, no se recomienda la administración concominante de
ticagrelor con inductores potentes del CYP3A4 (rifampicina, dexametosona, fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, etc.).
b
Según la ficha técnica se recomienda retirar el ticagrelor o el clopidogrel 7 días antes.
ACV: accidente cerebrovascular; AIT; accidente isquémico transitorio; CABG: cirugía de revascularización coronaria;
CYP2A4: citocromo P-450 3A4; EPOC: enfermead pulmonar obstructiva crónica.
• Inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa (abciximab, tirofibán y eptifibatida): no está reco-

mendado su uso de forma sistemática. Se debe considerar su uso en situaciones de rescate o
complicaciones trombóticas durante la ICP.
La doble antiagregación en un SCASEST debe mantenerse durante al menos 12 meses siempre
que no exista contraindicación.
▶▶ Tratamiento anticoagulante:
• Fondaparinux: 2,5 mg/24 h s.c., fármaco de elección por tener el perfil más favorable de efica-
cia-seguridad, independientemente de la estrategia de manejo. Está contraindicado con acla-
ramiento < 20 ml/min (y no está indicado el bolo inicial i.v.).
• Heparina bajo peso molecular (HBPM): se recomienda si no está disponible fondaparinux. Dosis
recomendada: 1 mg/kg/12 h s.c. (y no está indicado el bolo inicial i.v.).
• Heparina no fraccionada (HNF): se recomienda si no están disponibles los anteriores. Hay que
administrar un bolo i.v. de 60/kg (máx. 4.000 U) seguido de perfusión continua de 12 U/kg/h
(máx. 1.000 U/h) para mantener el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) en 50-70 s.
• Bivalirudina: inhibidor directo de la trombina, se recomienda junto con un inhibidor de la GP
IIb/IIIa como alternativa a HNF + inhibidor de la GP IIb/IIIa en pacientes con indicación de ICP
urgente o precoz, especialmente si hay riesgo alto de sangrado.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
9
La anticoagulación debe mantenerse hasta después de la revascularización coronaria o durante

todo el ingreso si la estrategia terapéutica es conservadora.
▶▶ ICP en el SCASEST:
• Estrategia invasiva (coronariografía) urgente (< 2 h): recomendada en pacientes de muy alto
riesgo isquémico (con inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico, angina refractaria, IC
grave, arritmias ventriculares, etc.).
• Estrategia invasiva precoz (< 24 h): recomendada en pacientes de alto riesgo isquémico.
• Estrategia invasiva preferente (< 72 h): recomendada en pacientes de riesgo moderado, con sín-
tomas recidivantes o isquemia confirmada en pruebas no invasivas.
• Estrategia invasiva selectiva: recomendada en pacientes de bajo riesgo, sin síntomas recidi-
vantes, en los que se realiza una prueba de detección de isquemia antes del alta que resulta
positiva (algoritmo).
5.4.3. Tratamiento del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
▶▶ En SCACEST con síntomas de isquemia ≤ 12 h de duración se debe realizar una terapia de reperfusión
urgente con ICP primario (de elección) o con fibrinólisis (si no se dispone de ICP en el centro y el traslado
a otro con ICP es ≥ 120 min) para recuperar el flujo coronario y reperfundir el miocardio isquémico.
▶▶ En SCACEST > 12 h de duración: en todos los casos el tratamiento médico con antiagregación,
anticoagulación y medidas de prevención secundaria debe realizarse de la misma manera que
lo descrito previamente. Si persisten síntomas de isquemia, inestabilidad hemodinámica y/o
arritmias malignas, debe realizarse ICP urgente. Si están estables, se debe considerar la revas-
cularización con ICP a las 12-48 h del inicio de los síntomas.
▶▶ Si > 48 h se puede considerar realizar un test no invasivo para valorar isquemia residual y via-
bilidad o valorar coronariografía (la revascularización de la arteria ocluida no está indicada de
forma rutinaria pasadas 48 h).
Las medidas generales ante cualquier SCACEST incluyen: monitor de ECG con desfibrilador dispo-
nible, oxígeno cuando la SaO2 < 90 % y opioides i.v. si hay dolor.
5.4.3.1. Estrategia de intervención coronaria percutánea de elección (tabla 6)
Tabla 6. Estrategia de intervención coronaria percutánea de elección

DIAGNÓSTICO AAS 150-300 mg
DE SCACEST Prasugrel 60 mg o ticagrelor 180 mg
(clopidogrel 600 mg si hay contraindicación)
Betabloqueante i.v. si está estable hemodinámicamente, sin IC, TAS > 120 mmHg.
Metoprolol 5 mg i.v.
DURANTE LA ICP Anticoagulación: HNF (bolo de 70-100 UI i.v.) o enoxaparina (bolo de 0,5 mg/kg i.v.) o
bivalirudina (bolo de 0,75 mg/kg i.v. + perfusión de 1,75 mg/kg/h durante 4 h)
Revascularización con stent farmacoactivos de nueva generación de la arteria responsable
Inhibidores de la GP IIb/IIIa (abciximab, tirofibán). Solo considerar si hay fenómeno
de no reflow o gran trombo en la sala de hemodinámica
PRIMERAS 24 h Betabloqueante oral
DE INGRESO IECA oral
Estatina de alta dosis y potencia: atorvastatina 40-80 mg o rosuvastatina 20-40 mg
Doble antiagregación (AAS + ticagrelor o prasugrel, clopidogrel si hay contraindicación)
Inhibidores de La aldosterona: si FEVI ≤ 40 % e IC o DM
AAS: ácido acetilsalicílico; DM: diabetes mellitus; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IECA: inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina; GP: glucoproteína; HNF: heparina no fraccionada; IC: insuficiencia cardíaca; ICP:
intervención coronaria percutánea; SCACEST: síndrome coronario agudo con elevación del ST; TAS: tensión arterial sistólica.
CAPÍTULO 1
10 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
5.4.3.2. Estrategia de fibrinólisis

Si no se dispone de ICP en el centro y el traslado a otro con ICP es ≥ 120 min (tabla 7).
Contraindicaciones de la fibrinólisis se resumen en la tabla 8.
Tabla 7.
DIAGNÓSTICO AAS 150-300 mg v.o. o 75-250 mg i.v.

DE SCACEST Clopidogrel 300 mg v.o. (75 mg si ≥ 75 años)*
Enoxaparina bolo de 30 mg i.v + 1 mg/kg s.c. cada 12 h (ajustar em la insuficiencia
renal y ≥ 75 años) o HNF bolo de 60 UI/kg i.v. (máx. 4.000 UI) + perfusión de 12 UI/kg
(máx. 1.000 UI/h) durante 24-48 h. TTPa 1,5-2 veces el control
Bolo de fibrinolítico: tenecteplase (TNK-Tpa)
< 60 kg: 30 mg (6.000 UI)
60-69 kg: 35 mg (7.000 UI)
70-79 kg: 40 mg (8.000 UI)
80-89 kg: 45 mg (9.000 UI)
≥ 90 kg: 50 mg (10.000 UI)
En ≥ 75 años se recomienda la mitad de la dosis
Traslado urgente/inmediato a un centro con ICP
ICP Si no hay criterios de reperfusión1: ICP de rescate 60-90 min
Si hay criterios de reperfusión1: ICP precoz a las 2-24 h tras fibrinólisis
PRIMERAS 24 h Betabloqueante oral
DE INGRESO IECA oral
Estatina de alta dosis y potencia: atorvastatina 40-80 mg o rosuvastatina 20-40 mg
Doble antiagregación (AAS + clopidogrel). A las 48 h de la fibrinólisis valorar el cambio
de clopidogrel por ticagrelor
Inhibidores de la aldosterona: si FEVI ≤ 40 % e IC o DM
1
Criterios de reperfusión: normalización del segmento ST > 50 % a los 60-90 min, arritmias de perfusión (ritmo idioventricular
acelerado [RIVA]) y desaparición del dolor torácico. *Estudios recientes demuestran seguridad también de tratamiento con
ticagrelor en pacientes fibrinolizado.
AAS: ácido acetilsalicílico; DM: diabetes mellitus; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HNF: heparina no
fraccionada; IC: insuficiencia cardíaca; ICP: intervención coronaria percutánea; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina; SCACEST: síndrome coronario agudo con elevación del ST; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.
Tabla 8. Contraindicaciones de la fibrinólisis
ABSOLUTAS
Hemorragia intracraneal o ictus de origen desconocido previo
Ictus isquémico en los 6 meses previos
Afectación del sistema nervioso central (tumor, malformación arteriovenosa, enfermedad)
Traumatismo mayor, cirugía, traumatismo craneal en el mes previo
Sangrado gastrointestinal en el mes previo
Sangrado activo (excepto menstruación)
Disección aórtica
Punción no compresible en las últimas 24 h (ej.: biopsia hepática, punción lumbar)
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
11
Tabla 8. Contraindicaciones de la fibrinólisis. (Continuación)

REALATIVAS
AIT en los 6 meses previos

Anticoagulación oral
Embarazo o primera semana posparto
HTA refractaria (TAS > 180 mmHg y/o TAD > 110 mmHg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Reanimación cardiopulmonar prolongada o traumática

AIT: accidente isquémico transitorio; HTA: hipertensión arterial; TAD: tensión arterial diastólica; TAS: tensión arterial sistólica.
Puntos clave/recuerda
▶▶ El SCASEST se puede manifestar como depresión persistente o transitoria del segmen-
to ST, inversión de las ondas T, ondas T planas o pseudonormalización de las ondas T o
incluso ECG normal. La elevación de los marcadores de daño miocárdico determinará el
diagnóstico de IAMSEST o angina inestable si no existe elevación enzimática.
▶▶ El SCACEST se manifiesta con elevación persistente del ST. También se incluyen en este
grupo los pacientes con dolor torácico y BRIHH de nueva aparición.
▶▶ En un paciente con dolor torácico debe realizarse ECG tras el primer contacto médico y
hay que repetirlo siempre que vuelva el dolor. Si es normal y la clínica es sugestiva de SCA,
debe realizarse seriación del ECG cada 6 h junto con la seriación enzimática y monitorizar
el ritmo.
▶▶ La ecocardiografía no es necesaria realizarla de rutina en urgencias ni debe retrasar el
inicio del tratamiento. Sería recomendable en pacientes con SCA con inestabilidad hemo-
dinámica y/o sospecha de complicación mecánica.
▶▶ No hay que administrar nitratos ante la sospecha de IAM de ventrículo derecho o a pacien-
tes que hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa-5.
▶▶ Los betabloqueantes se recomienda administrarlos en las primeras 24 h de un SCA en
pacientes estables y por vía oral.
▶▶ Está recomendada la administración de IECA v.o. en todos los pacientes, especialmente si
presentan IC, FE ≤ 40 %, DM o HTA.
▶▶ Es fundamental la estratificación del riesgo isquémico en los pacientes con SCASEST de
forma precoz para identificar a aquellos con mayor riesgo de presentar complicaciones
mortales o nuevos eventos coronarios a corto o largo plazo.
CAPÍTULO 1
12 SINDROME CORONARIO AGUDO
ALGORITMO
MANEJO INICIAL DEL SCASEST
Tratamiento antiagregante
Tratamiento anticoagulante
Tratamiento antiisquémico
Y
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Riesgo alto o moderado Riesgo bajo
Ingreso Unidad Coronaria

Test de detección de isquemia
o cuidados intermedios
Estrategia Estrategia Estrategia NEGATIVO POSITIVO

invasiva urgente invasiva precoz invasiva
(< 2 h) (< 24 h) preferente
(< 72 h) Alta y control Ingreso
en consultas de
cardiología
Estrategia
invasiva
selectiva
SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

CAPÍTULO 2
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Daniel Mesado Martínez | Vanesa de la Cuesta Esteban
1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es una de las causas más frecuentes de insuficiencia respira-
toria atendidas en los Servicios de Urgencias (SU) y se basa en la rápida aparición de síntomas y
signos derivados de una función cardíaca deficitaria, sea por causas estructurales o funcionales. Es
la primera causa de hospitalización en los mayores de 65 años en España y asocia frecuentemente
comorbilidades como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la anemia y la insufi-
ciencia renal crónica (IRC). Una vez que ha aparecido, asocia alta mortalidad a corto y medio plazo
y altas tasas de reconsulta y reingreso; por todo ello es un problema sanitario de enorme magnitud.
2. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
El primer episodio de ICA en un paciente se debe a una alteración cardíaca estructural o funcional
no conocida previamente. Los episodios de ICA posteriores constituirán la IC crónica descompen-
sada, debida a una progresión de la causa previa o a la aparición de un factor desencadenante. En
España las infecciones son el factor desencadenante más frecuente (> 30 %), seguidas de cerca por
la falta de adherencia al tratamiento y a la dieta (25-40 %), las arritmias con la fibrilación auricular
(FA) al frente, la hipertensión arterial (HTA) mal controlada y la cardiopatía isquémica (10-20 %). En la
tabla 1 se recogen los posibles factores desencadenantes de la ICA.
Tabla 1. Factores desencadenantes de la insuficiencia cardíaca aguda
1. Infecciones sistémicas (respiratorias predominantemente) o cardíacas (endocarditis, miocarditis)

2. Incumplimiento de dieta y tratamiento
3. Taquiarritmias (FA predominante) y bradiarritmias
4. SCA
5. HTA no controlada
6. Toxicidad de drogas (cocaína, alcohol, etc.) y fármacos (AINE, corticoides, cronotropos negativos, etc.)
7. Tromboembolismo pulmonar
8. Estados con gasto cardíaco aumentado (beriberi, tirotoxicosis, etc.)
9. Aparición o empeoramiento de comorbilidades (anemia, EPOC, IRC)
10. Cirugía cardíaca y complicaciones posquirúrgicas
11. Alteraciones metabólicas y hormonales (hipo- o hipertiroidismo, cetosis diabética, disfunción adrenal,
embarazo y alteraciones periparto)
12. Causa mecánica aguda: valvulopatía, ruptura de la pared ventricular, trombosis o disección aórtica,
traumatismo torácico
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FA: fibrilación auricular; HTA:
hipertensión arterial; ICA: insuficiencia cardíaca aguda; IRC: insuficiencia renal crónica; SCA: síndrome coronario agudo.
CAPÍTULO 2
14 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Existen numerosas clasificaciones para la ICA. Las más útiles son las basadas en la presentación
clínica, que permiten identificar al paciente con mayor riesgo de complicaciones y facilitan mu-
cho su manejo. Así, según la tensión arterial sistólica (TAS) definiremos la ICA hipertensiva (TAS
> 140 mmHg), más frecuente en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
conservada y con mejor respuesta al tratamiento, la ICA normotensiva (TAS 90-140 mmHg); y la
ICA hipotensiva (TAS < 90 mmHg). Dentro de la ICA hipertensiva se incluye el edema agudo de
pulmón (EAP), situación que requiere una atención urgente. La ICA hipotensiva es la menos fre-
cuente (5-8 %) y asocia peor pronóstico, sobre todo cuando asocia mala perfusión.
Combinando síntomas, constantes vitales y hallazgos de la exploración clínica podremos definir
el perfil hemodinámico del paciente con ICA basándonos en 2 parámetros fundamentales: los es-
tados de congestión y los de perfusión. La ICA congestiva o “húmeda” representa más del 80 %
de las totales y es fruto de la incapacidad cardíaca de aceptar la precarga, provocando congestión
pulmonar (EAP, habitualmente de instauración rápida, con insuficiencia respiratoria grave, ortop-
nea, presión arterial sistólica (PAS) ≥ 160 mmHg frecuente, crepitantes pulmonares bilaterales y
patrón radiográfico con infiltrados algodonosos perihiliares) o congestión sistémica (aumento del
perímetro abdominal por ascitis y edema de pared, edemas distales, hepatomegalia dolorosa,
derrame pleural, ingurgitación venosa yugular y reflujo hepatoyugular). La ICA de perfil derecho
o cor pulmonale presenta congestión sistémica sin apenas congestión pulmonar.
La ICA hipoperfundida o “fría” deriva de la disminución del gasto cardíaco real y se manifiesta
con astenia, anorexia, alteraciones del nivel de consciencia, oliguria, frialdad acra y cianosis peri-
férica e hipotensión arterial. En ella se incluye el shock cardiogénico, una de las emergencias en
la situación de ICA.
3. DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico de ICA es preciso que existan síntomas y signos típicos junto con
la presencia de una alteración en la estructura o función cardíaca. Siempre se deben buscar la
causa o el factor desencadenante. Es crucial la realización de unas buenas historia clínica y explo-
ración física para establecer el perfil hemodinámico de la ICA basándose en la existencia de con-
gestión e hipoperfusión, que confirmaremos mediante las siguientes pruebas complementarias:
Resulta difícilmente normal en la ICA y especialmente útil para identificar algunos desencadenan-
tes (FA rápida o síndrome coronario agudo [SCA]).
3.2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Aunque en un 20 % de los pacientes con ICA la radiografía no muestra alteraciones y su utilidad es
muy limitada si la realizamos en decúbito, puede apoyar el diagnóstico (derrame pleural, conges-
tión pulmonar por líneas B de Kerley o redistribución vascular) y descartar a su vez otras causas
de disnea (neumonía, neumotórax, etc.).
3.3. PRUEBAS DE LABORATORIO

Realizaremos determinación de hemograma, glucosa, creatinina, iones y coagulación; las enzi-
mas cardíacas serán necesarias en caso de sospecha de SCA y el dímero D en caso de sospecha
de tromboembolismo pulmonar. La troponina también aporta información pronóstica en la ICA.
La gasometría venosa será suficiente para la valoración del pH y de los niveles de CO2, aunque
precisaremos determinación arterial si existe mala perfusión distal, hay insuficiencia respirato-
ria o el paciente pudiera beneficiarse de ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Los péptidos
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
15
natriuréticos como el BNP o NT-proBNP son segregados en la disfunción ventricular, orientan el

diagnóstico de ICA en pacientes con disnea y tienen valor pronóstico. Aumentan también en otras
agresiones miocárdicas, como el infarto cardíaco o la embolia pulmonar, y con otros factores,
como edad avanzada o insuficiencia renal; pueden ser falsamente normales en el EAP de < 2 h de
evolución o en la ICA de predominio derecho. Su utilidad es doble:
a. Apuntan a un diagnóstico alternativo para la disnea si el BNP < 100 pg/ml y el NT-proBNP < 300
pg/ml, con valor predictivo negativo cercano al 100 %.
b. Apoyan el diagnóstico de ICA con buena sensibilidad y especificidad con valores de NT-proBNP
> 450, 900 y 1.800 pg/ml en pacientes > 50, de 50 a 75 y > 75 años, respectivamente.
Otros marcadores: la procalcitonina puede ser útil para confirmar la sospecha de un cuadro in-
feccioso subyacente. Existen varios marcadores en investigación sobre daño renal precoz, estrés
oxidativo y remodelado cardíaco, pero su empleo no se recomienda por el momento.
3.4. VALORACIÓN ECOGRÁFICA

El ECG urgente solo es necesario si existe inestabilidad hemodinámica; de no ser así, es recomen-
dable realizarlo en las primeras 48 h, sobre todo si la causa de la ICA es desconocida o se trata del
primer episodio.
La utilización combinada de las diferentes ecoscopias que nos permiten realizar los ecógrafos
portátiles utilizados a pie de cama nos aporta valiosa información para apoyar el diagnóstico de
ICA, definir el perfil hemodinámico de nuestro paciente, estimar la gravedad del caso e incluso
valorar la evolución. Destacan:
▶▶ Ecocardioscopia: estimación subjetiva de FEVI normal o deprimida, aumento de cámaras car-
díacas, detección de derrame pericárdico y valvulopatía grave.
▶▶ Ecografía torácica: el edema intersticial de pulmón se detecta mediante el hallazgo de líneas B
ecográficas en espacios intercostales de forma bilateral; en zonas declives podremos valorar la
presencia de derrame pleural.
▶▶ Ecografía de la vena cava inferior (VCI) y su grado de colapso (GC): medidos por vía subxifoidea,
el tamaño de la VCI y su GC durante el ciclo respiratorio (VCImáx - VCImín/VCImáx) estiman de forma
fiable la presión en la aurícula derecha, facilitando la valoración inicial y el manejo diurético
posterior. Tamaños de VCI > 2 cm y GC < 30 % poseen una buena potencia diagnóstica para la
ICA e incluso implicaciones pronósticas.
4. TRATAMIENTO
Es muy importante instaurar un tratamiento rápido en la ICA con el objetivo de estabilizar al pa-
ciente mejorando el grado de congestión y de hipoperfusión, si existiera. En caso de inestabilidad
hemodinámica o insuficiencia respiratoria deberemos actuar en los primeros minutos y en un se-
gundo tiempo (primeras 2 h aproximadamente) intentaremos detectar el factor desencadenante
y realizar un manejo dirigido (algoritmo 1).
4.1. MEDIDAS GENERALES

▶▶ Reposo en cama con cabecero a 45º, toma de constantes, monitorización electrocardiográfica
y de oximetría y vía venosa. Control de diuresis, no siendo necesario sondaje vesical si el pacien-
te puede colaborar.
▶▶ Oxigenoterapia: si existe trabajo respiratorio, saturación de oxígeno (SatO2) < 0 % o presión ar-
terial de oxígeno (PaO2) < 60 mmHg.
▶▶ VMNI con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o presión positiva de dos ni-
veles en la vía aérea (BiPAP) mejoran el intercambio gaseoso, disminuyen precarga y poscarga y
CAPÍTULO 2
aumentan el gasto cardíaco, reduciendo la necesidad de ventilación mecánica invasiva e ingre-

so en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Debe considerarse en EAP con insuficiencia respi-
ratoria moderada-grave (PaO2 < 45 o PaO2/fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) < 200), acidosis
respiratoria o ausencia de respuesta al tratamiento inicial. Se inicia CPAP, de fácil manejo, con
presión de 5-10 cmH2O, ajustando según la respuesta; la BiPAP (presión positiva inspiratoria en
la vía aérea [IPAP] de 8 y presión positiva continua [EPAP] de 4 cmH2O inicial) debe usarse con
cautela en el paciente hipotenso.
4.2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Según el perfil hemodinámico elegiremos el tratamiento farmacológico para tratar congestión
e hipoperfusión. Durante el tratamiento debemos monitorizar los signos y síntomas de conges-
tión, tensión arterial, diuresis y efectos adversos, como el fracaso renal agudo y las alteraciones
electrolíticas, cada 12-24 h en el SU. El algoritmo 1 muestra esquemáticamente cómo tratar. Los
principales fármacos son los siguientes:
▶▶ Diuréticos: los diuréticos del asa son los elegidos para tratar la situación de congestión. La furo-
semida intravenosa debe iniciarse a una dosis al menos equivalente a la dosis oral habitual del
paciente. No existe preferencia para la administración en bolos o en perfusión (únicamente la
limitación relativa de la hipotensión arterial en el caso de los bolos intravenosos). Si el paciente
presenta IRC debemos iniciar con una dosis 2-2,5 veces superior. Si existen datos de resistencia
diurética con congestión persistente, podremos asociar al diurético del asa un antialdosteróni-
co o una tiazida, subir la dosis del diurético del asa o cambiar a perfusión continua.
▶ Vasodilatadores: disminuyen presiones de llenado y resistencias periféricas, reduciendo así
la congestión pulmonar. Aunque no hay clara evidencia de su beneficio, están recomendados
para mejorar la sintomatología y tratar la congestión en la ICA normotensiva y especialmente
en la hipertensiva y el EAP. Debe tenerse especial prudencia en pacientes con estenosis mi-
tral o aórtica significativas. El más utilizado es la nitroglicerina intravenosa, que disminuye
precarga y poscarga y mejora además la perfusión miocárdica al ser también vasodilatador
coronario.
▶▶ Opiáceos: indicados si existe disnea grave, ansiedad o dolor torácico, y sobre todo utilizados
en el contexto de EAP, tienen efecto ansiolítico, analgésico y vasodilatador, disminuyendo pre-
carga y poscarga. Facilitan además la adaptación del paciente a la VMNI. Deben utilizarse con
precaución si existen hipotensión, hipercapnia, bradicardia o bloqueo auriculoventricular (BAV)
avanzado.
▶▶ Inotrópicos positivos: deben considerarse en la ICA con bajo gasto (shock cardiogénico o TAS
≤ 90 mmHg con mala perfusión de órganos), solos o asociados con cuadro congestivo. La do-
butamina aumenta el gasto cardíaco y puede producir hipotensión arterial al disminuir las re-
sistencias periféricas. El levosimendán ha demostrado su eficacia en pacientes con NYHA III-IV,
disfunción sistólica y TAS ≥ 90 mmHg y es de elección si hay toma crónica de betabloqueantes
pues su efecto es independiente del tono simpático. Los vasopresores como la dopamina a
dosis altas y la noradrenalina también son inotrópicos positivos, siendo la noradrenalina de
elección en situación de shock cardiogénico; por el potencial arritmogénico de estos fármacos,
la necesidad de mantenerlos en el tiempo o de combinarlos con la dobutamina indica el ingre-
so en la UCI para monitorización.
▶▶ Otros: la digoxina es útil en la FA rápida en bolos de 0,25-0,5 mg i.v. si no se tomaba previamente
(dosis de 0,0625-0,125 mg podrían ser suficientes en la IRC avanzada) y deberá ajustarse a nive-
les existentes si ya formaba parte del tratamiento habitual. La profilaxis tromboembólica veno-
sa es necesaria salvo contraindicación específica o si el paciente se encuentra anticoagulado
por otra causa. En caso de congestión refractaria a tratamiento diurético, situación de anuria/
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
17
oliguria, niveles de potasio sérico > 6,5 mmol/l, acidosis metabólica grave y cifras de creatinina
> 3,5 g/dl, podrá plantearse la ultrafiltración, técnica que elimina agua libre del plasma a través
de una membrana semipermeable.
▶▶ Tratamiento de base: en el debut de IC, desde el SU se iniciarán pequeñas dosis de inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angio-
tensina II (ARA-II) tras estabilización en las primeras 24 h. En los pacientes que ya tomaban estos
fármacos, se evitará la retirada si no existe fracaso renal, bradicardia o shock cardiogénico al
haberse demostrado un aumento de mortalidad asociada con la reducción o suspensión de
sus dosis.
▶▶ IC refractaria: es preciso conocer las voluntades del paciente que presenta una situación de IC
avanzada con progresión de enfermedad y sintomatología refractaria a pesar de un manejo
optimizado. Podremos emplear cualquier tratamiento (incluidas paracentesis y toracocentesis
evacuadoras en caso de ascitis y derrame pleural masivo respectivamente) pero justificándolo
bajo el objetivo principal de obtener una mejoría sintomática.
5. DESTINO DEL PACIENTE

El algoritmo 2 resume el proceso para clasificar al paciente con ICA según sus posibles destinos
tras la atención urgente. Necesitamos definir al paciente que podrá ser dado de alta directamente
desde el SU con seguridad; en la tabla 2 se recogen criterios de bajo riesgo para considerar el alta
precoz.
Las escalas de riesgo como la EHMRG (https://ehmrg.ices.on.ca/#/) y la Ottawa Heart Failure Risk
Scale (OHFRS) aúnan criterios demográficos y clínicos, recogidos tanto al triaje del paciente como
tras su evolución, para ayudar a la toma de decisiones según el cálculo de la mortalidad a 7 y 30
días. Otras, como la escala BI-EFFECT, añade a los anteriores el índice de Barthel, haciéndola es-
pecialmente apropiada para el paciente mayor de 65 años. Es recomendable el uso de cualquiera
de ellas, pero siempre como apoyo a una decisión clínica y no de forma aislada.
Tabla 2. Características de bajo riesgo en el paciente con insuficiencia cardíaca aguda
Mejoría clínica subjetiva tras los tratamientos en urgencias

Mejoría de la congestión con diuresis adecuada (> 0,5 ml/kg/h)
Estabilidad hemodinámica: sin taquicardia ni hipotensión sintomática (TAS > 90 mmHg y FC en reposo <
100 lpm, incluido en los casos de FA)
SatO2 basal > 90 % sin trabajo respiratorio
Posibilidad de realizar el test de la marcha de 3 min con buena tolerancia
Función renal estable: no ha existido fracaso renal agudo o se ha normalizado tras las primeras horas de
tratamiento
Sin datos de daño miocárdico (no hay dolor torácico y los niveles de troponina son normales)
Posibilidad de seguimiento ambulatorio precoz
FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca; SatO2: saturación de oxígeno; TAS: tensión arterial sistólica.
CAPÍTULO 2
▶▶ Hay que buscar siempre la causa o el factor desencadenante de la ICA. Las infecciones y la
falta de adherencia al tratamiento son lo más frecuente.
▶▶ Se debe tener en cuenta que el ECG en la ICA en muy contadas ocasiones es normal.
▶▶ El BNP < 100 pg/ml o proBNP < 300 pg/ml apuntan a un diagnóstico alternativo para la
disnea distinto de la ICA, con un valor predictivo negativo cercano al 100 %.
▶▶ Hay que considerar iniciar VMNI si el paciente se encuentra en EAP con insuficiencia res-
piratoria moderada/grave, acidosis respiratoria o ausencia de respuesta al tratamiento
inicial y tener precaución en el paciente hipotenso.
▶▶ Al utilizar furosemida intravenosa, se debe administrar al menos una dosis equivalente a
la dosis oral que tomara el paciente y, si tiene insuficiencia renal, iniciar a dosis 2-2,5 veces
superior.
▶▶ Tras la estabilización en las primeras 24 h y si no existe contraindicación, hay que iniciar en
urgencias con pequeñas dosis de IECA/ARA-II.
▶▶ Es importante definir al paciente que podrá ser dado de alta directamente desde el SU
con seguridad, por lo que debemos estratificar el riego del paciente para alta precoz con
escalas tipo EHMRG, OHFRS o BI-EFFECT.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
19
ALGORITMO 1
1.ª FASE: IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE GRAVE (primeros 30 min)
¿Shock SÍ SÍ
Estabilización urgente
cardiogénico?
NO Ingreso
NO
en la UCI
SÍ
¿Fallo respiratorio? Mejoría con oxigenoterapia, valorar la VMNI NO
NO SÍ
2ª. FASE: TRATAMIENTO DIRIGIDO

DEL FACTOR DESENCADENANTE (tabla 1)
(primeras 2 h)
SEGÚN PERFIL HEMODINÁMICO (TAS, exploración física + Rx de tórax + ecografía a pie de cama)
CONGESTIVO (90-95 %) NO CONGESTIVO (5-10 %)
¿EXISTE BUENA PERFUSIÓN?
SÍ NO SÍ NO
Congestivo Congestivo
y caliente y frío No congestivo No congestivo
y caliente y frío
TAS elevada ¿TAS < 90 mmHg?
SÍ NO SÍ NO
Tipo vascular Tipo cardíaco Inotrópico +/- Diurético y Ajustar el Hipovolémico y

Redistribución Edemas vasopresor vasodilatador a tratamiento oral mal perfundido
líquida, estado predominantes dosis bajas Paciente Considerar
hipertensivo Diurético y Diurético al compensado sueroterapia
predominante vasodilatador a mejorar la +/- inotrópico y
dosis altas perfusión diurético a dosis
Diurético y +/- bajas al mejorar
vasodilatadora combinación la perfusión
dosis altas diurética,
ultrafiltración
Rx: radiografía; TAS: tensión arterial sistólica; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
CAPÍTULO 2
ALGORITMO 2
Sospecha de ICA
1. Valorar existencia de shock cardiogénico y fallo respiratorio, detectar factor desencadenante y perfil
hemodinámico y establecer tratamiento (algoritmo 1)
2. Estratificación del riesgo para seleccionar el destino del paciente en función de: criterios de buen
pronóstico (tabla 2) y escalas de riesgo: EHMRG, OHFRS y BI-EFFECT
INGRESO EN LA UCI HOSPITALIZACIÓN OBSERVACIÓN/ ALTA DIRECTA

Necesidad de Primer episodio de ICA UNIDAD DE CORTA Bajo riesgo, paciente
ventilación mecánica Moderado-alto riesgo ESTANCIA compensado
invasiva. con escasa respuesta IC conocida. No alto (tabla 2)
Shock cardiogénico diurética riesgo, buena respuesta
Arritmia grave no Factor desencadenante diurética y reducción de
controlada que precisa tratamiento congestión. Previsión de
Isquemia miocárdica hospitalario alta en las primeras 24 h
Fracaso renal con Insuficiencia renal o Adecuado soporte
necesidad de respiratoria al menos social y posibilidad
ultrafiltración moderadas de seguimiento
Valvulopatía ambulatorio
como causa de la
descompensación
CONTROL AL ALTA:
• Educación del paciente y de los cuidadores acerca de los síntomas/signos de empeoramiento y
definición del tratamiento de rescate en ese caso. Reforzar la adherencia al tratamiento y la dieta
• Control en el médico de Atención Primaria en pocos días
• Establecimiento del plan de seguimiento en consulta específica a las 1-2 semanas para optimizar
el tratamiento
IC: insuficiencia cardíaca; ICA: insuficiencia cardíaca aguda; OHFRS: Ottawa Heart Failure Risk Scale; UCI: Unidad de Cuida-
dos Intensivos.
CAPÍTULO 3
URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Rafael Beijinho do Rosário | Augusto Saldaña Miranda
Las urgencias y emergencias hipertensivas (EH) son las complicaciones agudas de la hipertensión
arterial (HTA), constituyendo un frecuente motivo de consulta urgente en nuestro medio.
Una crisis hipertensiva (CH) se define como una elevación aguda de la presión arterial (PA) capaz
de producir, al menos en teoría, alteraciones funcionales o estructurales en los órganos diana de
la HTA: corazón, cerebro, riñón, retina y arterias. Es la ausencia o presencia de daño en órganos
diana la que nos permite clasificar la elevación de la PA en urgencia hipertensiva (UH) (sin daño) o
EH (con daño de órgano diana).
Es importante referir que la mayoría de los pacientes con elevaciones significativas de la PA (pre-
sión arterial sistólica [PAS] > 180 mmHg y/o presión arterial diastólica [PAD] > 120 mmHg) no van
a cursar con daño agudo de órgano diana y, aunque algunos autores proponen una estrategia rá-
pida de descenso de las cifras de PA, esta actitud puede traer más daños que beneficios. Por otra
parte, aquellos pacientes con elevaciones significativas de la PA y evidencia de daño de órgano
diana sí se benefician de una reducción de la PA de forma más agresiva.
2. EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
La HTA es un factor de riesgo cardiovascular con una prevalencia estimada en nuestra población
de un 42,6 %. En cuanto a la prevalencia de las CH hay pocos datos, pero al menos un estudio
estima que constituyen un 1,45 % de todas las visitas a urgencias, de las cuales hasta un 27 %
representan EH.
Podemos clasificar las CH en:
▶▶ Pseudo-CH: esta situación es aquella en la que la elevación de las cifras es consecuencia y no
causa de la enfermedad del paciente. Suele deberse a situaciones agudas como el dolor o la
ansiedad o a patologías como traumas, hipoxia o retención urinaria. Es por lo tanto lógico pen-
sar que el tratamiento se basa en el desencadenante (analgesia para el dolor, sondaje para la
retención de orina, oxígeno para la hipoxia, etc.).
▶▶ UH: consiste en un ascenso aislado de cifras de PA pero sin afectación de órgano diana. La
clínica, si la hubiera, es leve e inespecífica. La principal causa es el abandono del tratamiento
previo, no suele necesitar pruebas complementarias y suele revertir con administración de la
medicación habitual o ajuste de la previa. El objetivo terapéutico se recomienda conseguir en
no menos de 24-48 h.
▶▶ EH: es la verdadera patología urgente asociada a la elevación de la PA y por eso tiempo-depen-
diente. Se caracteriza más por la presencia de daño de órgano diana que por la cifra de PA. El
objetivo terapéutico se recomienda conseguir en pocas horas y bajo supervisión estricta y por
ello es de elección la vía intravenosa.
CAPÍTULO 3
22 URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Para evaluar correctamente una CH es fundamental la realización de unas correctas anamnesis
y exploración física buscando aquellos signos o síntomas que indiquen la presencia de EH. Es
además fundamental indagar sobre la posibilidad de incumplimiento terapéutico (tanto farma-
cológico como dietético), tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o corticoides
(por un proceso concomitante, por ejemplo) y drogas (cocaína, anfetaminas, etc.), posibles des-
encadenantes de una CH.
Las manifestaciones clínicas de las CH permitirán discernir la presencia o ausencia de daño de
órgano diana. Así, la mayoría de las UH se suelen acompañar de síntomas leves e inespecíficos,
como cefalea leve, mareo, astenia, acúfenos o náuseas. Por otro lado, las manifestaciones clínicas
de las EH variarán acorde con el órgano diana afectado, así como con las pruebas complementa-
rias necesarias (tabla 1).
En la fase de exploración física, que debe ser sistemática y rigurosa buscando datos que sugieran
afectación del órgano diana tabla 1), es indispensable la confirmación de la HTA con una correcta
toma de la PA. En algunos pacientes será también útil la toma de PA en ambos brazos o tomas en
decúbito y bipedestación.
4. DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

El primer paso en el diagnóstico de CH consiste en la confirmación de las cifras de PA. Para ello
es fundamental la toma de la PA de forma correcta, preferiblemente con el paciente en decúbito
supino o sedestación, en una habitación tranquila con poca luz.
La mayoría de las CH no necesitarán la realización de pruebas complementarias y aquellas que sí
lo necesiten se deberán pedir de forma individualizada teniendo en cuenta los antecedentes per-
sonales del paciente y las manifestaciones clínicas (y la consecuente sospecha de órgano diana
afectado). De forma general podríamos resumir las pruebas complementarias necesarias de la
siguiente forma:
▶▶ En UH: sistemático de orina, electrocardiograma (ECG), radiografía (Rx) posteroanterior y lateral
de tórax.
▶▶ En EH: según la sospecha clínica tras anamnesis y exploración física (tabla 1).
5. TRATAMIENTO
En la elección del tratamiento de las CH, además del agente que se debe utilizar, las principales
decisiones que hay que tomar son dos: vía de administración (oral frente a parenteral) y rapidez
de descenso de las cifras de PA (minutos-horas frente a horas-días).
5.1. URGENCIAS HIPERTENSIVAS

La mayoría de las UH se podrían manejar en el ámbito extrahospitalario sin necesidad de deriva-
ción excepto en aquellos casos en los que no exista una respuesta a la medicación vía oral o en los
que sea necesaria la realización de alguna exploración complementaria urgente para descartar
afectación de órgano diana.
Como regla general, en las UH la vía oral es de elección y el objetivo debe ser una reducción en
días-horas para una PA objetivo de < 160/100 mmHg. En aquellos pacientes con riesgo de sufrir
isquemia cerebral o miocárdica por un descenso demasiado rápido se pueden adoptar objetivos
incluso más conservadores.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
23
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de intoxicación etílica en relación con los niveles sanguíneos de alcohol
EH SÍNTOMAS/SIGNOS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Accidente Ictus isquémico: alteración del nivel de consciencia y Analítica: hemograma,
cerebrovascular focalidad neurológica bioquímica, coagulación
agudo Hemorragia subaracnoidea: cefalea brusca, rigidez de TC craneal
nuca, vómitos y signos neurológicos difusos ECG
Hemorragia intraparenquimatosa: cefalea, signos
neurológicos focales y alteración del nivel de consciencia
Encefalopatía Cefalea intensa, náuseas, vómitos Analítica: hemograma,
hipertensiva Déficit neurológico transitorio (edema cerebral focal) bioquímica, coagulación
Alteración del nivel de consciencia TC craneal
Aumento de presión intracraneal ECG
Retinopatía grave
Convulsiones, coma y muerte
Insuficiencia Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, oliguria Analítica: hemograma,
cardíaca y edemas bioquímica, coagulación
Troponinas
proBNP
ECG
Rx de tórax
Síndrome Dolor torácico opresivo Analítica: hemograma,
coronario agudo Sintomatología vegetativa bioquímica, coagulación
Troponinas
proBNP
ECG
Rx de tórax
Disección aórtica Dolor torácico y/o abdominal intenso Analítica: hemograma,
Datos de gravedad y mala perfusión bioquímica, coagulación
Diferencia significativa de PA entre ambas Troponinas
extremidades proBNP
ECG
Rx de tórax
TC toracoabdominal
Eclampsia Gestación Analítica: hemograma,
Oliguria y anuria bioquímica, coagulación
Edemas ECG
Crisis convulsiva
HTA maligna Cefalea, alteraciones visuales Analítica: hemograma,
Deterioro de la función renal bioquímica, coagulación
Retinopatía de grados III-IV TC craneal
ECG
Crisis Cefalea, palpitaciones y sudoración Analítica: hemograma,
catecolaminérgica bioquímica, coagulación
Troponinas
proBNP
ECG
Rx de tórax
ECG: electrocardiograma; EH: emergencia hipertensiva; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; Rx: radiografía;
TC: tomografía computarizada.
CAPÍTULO 3
El manejo inicial de las UH consiste en:

▶▶ Trasladar al paciente a una habitación tranquila y con poca luz y ofrecerle reposo en 10-15 min,
tras lo cual se volverá a tomar la PA.
▶▶ En caso de ansiedad, valorar el uso de una benzodiazepina (ej.: diazepam 5-10 mg v.o.; en caso
de dolor, se puede indicar analgesia, evitando usar AINE).
▶▶ En la mayoría de los casos será necesaria la utilización de medicación antihipertensiva por vía
oral, siendo los fármacos más utilizados en nuestro medio captopril, amlodipino y furosemida
(tabla 2).
Tabla 2. Fármacos usados en la urgencia hipertensiva
FÁRMACO DOSIS INICIO/DURACIÓN CONTRAINDICACIÓN

Captopril 25-100 mg 15-30 min/4-6 h Embarazo, estenosis bilateral de arteria renal,
hiperpotasemia, insuficiencia renal moderada-grave
Enalapril 5-20 mg 1 h/24 h
Amlodipino 5-10 mg 1-2 h/24 h BAV 2.º-3.er grado. ICC con FEVI reducida
Furosemida 40 mg 30-60 min/6-8 h Precaución si hay cardiopatía isquémica o aneurisma
disecante de aorta
BAV: bloqueo auriculoventricular; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
▶▶ En aquellos casos cuya sospecha sea el incumplimiento terapéutico, la reanudación del trata-
miento previo suele ser suficiente para corregir la UH.
▶▶ Se debe reevaluar al paciente clínicamente y, si hay respuesta, puede ser dado de alta con re-
visión en Atención Primaria en las próximas 48-72 h con reanudación de su medicación oral en
caso de mala adherencia, aumento de dosis en caso de mal control tensional o asociación de
otro antihipertensivo.
▶▶ En cuanto a aquellos pacientes que debutan con una UH sin diagnóstico previo de HTA, tam-
bién se recomienda iniciar tratamiento farmacológico desde la urgencia según las últimas guías
clínicas, en donde no parece haber superioridad de ningún fármaco frente a otro.
▶▶ Si no hay mejoría clínica o persisten cifras > 180/110 mmHg, se puede repetir la dosis del primer
fármaco o usar un segundo fármaco.
▶▶ Si a las 2-6 h no hay respuesta, se recomienda utilizar la vía intravenosa.
▶▶ El paciente debe permanecer en observación si:
• Aparece clínica sugestiva de EH.
• Persisten cifras de PA > 180/110 mmHg.
• Persiste o empeora la clínica por la que consultó el paciente.
• Hay dudas sobre la capacidad de cumplir el tratamiento por parte del paciente.
5.2. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Todas deben ser manejadas en el medio hospitalario, donde el paciente pueda ser monitorizado
y donde se pueda disponer de los medios diagnósticos y terapéuticos para un correcto manejo
del paciente.
El abordaje de las EH, como en cualquier emergencia médica, consiste en aplicar un abordaje
ABCDE, incluido el algoritmo de soporte vital avanzado si es necesario.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
25
Así, a todos los pacientes:

▶▶ Se les asegurará la vía aérea y el manejo ABCDE.
▶▶ Se les trasladará a la zona de agudos/críticos, donde se pueda asegurar la monitorización de
PA, ECG y saturación de oxígeno (SatO2).
▶▶ Se les canalizará un acceso venoso para extracción de analítica y administración de fármacos.
El objetivo inicial consiste en disminuir en un 20-25 % la PA inicial en un período comprendido
entre minutos y 2 h, ya que la normalización brusca puede provocar episodios de isquemia tisular.
Serán de elección los fármacos por vía parenteral por su inicio de acción precoz y la posibilidad de
un ajuste de dosis más preciso (tabla 3).
En los pacientes con lesión aguda extracerebral (disección aórtica, edema agudo de pulmón
[EAP], etc.) la bajada de PA debe ser más intensa y rápida que en los pacientes con lesión
aguda cerebrovascular, en los que la bajada debe ser más lenta y monitorizando la clínica
neurológica.
A continuación se detalla el manejo de situaciones específicas de EH:
▶▶ Ictus isquémico: en este cuadro clínico se recomienda un descenso menos agresivo puesto que
lo contrario puede favorecer el aumento de la zona de isquemia por hipoperfusión. El objetivo
terapéutico consiste en un descenso de un 10-15 % de la PA en las primeras 24 h en aquellos pa-
cientes que presentan cifras de PA > 220/120 mmHg (PA > 185/110 mmHg en aquellos pacientes
tratados con fibrinólisis). El tratamiento de elección suele ser un betabloqueante (labetalol) en
perfusión continua titulando la dosis según la respuesta de cifras de PA y clínica (ver capítulo
específico).
▶▶ Hemorragia cerebral: una PA en torno a 160/90 mmHg se relaciona con un mejor pronóstico.
En general se recomienda iniciar tratamiento si PAS > 170 mmHg con un objetivo de PAS en
torno a 140-170 mmHg, vigilando activamente los signos de hipoperfusión cerebral durante el
descenso de las cifras de PA. El labetalol es el fármaco antihipertensivo de elección, estando
contraindicados los vasodilatadores por su relación con un aumento de la presión intracraneal.
Se puede iniciar un bolo de 50 mg i.v. directo y repetir cada 5 min hasta una dosis máxima de
200 mg. Es reseñable que en casos de hemorragia subaracnoidea se puede utilizar nimodipino
(ver capítulo específico sobre la hemorragia subaracnoidea).
▶▶ Encefalopatía hipertensiva: suele ser un diagnóstico de descarte. El objetivo es la disminución
de la PA en un 10-15 % en la primera hora. Los agentes de elección son los antagonistas del
calcio (nicardipino 5-15 mg/h i.v hasta alcanzar la PA objetivo y luego disminuir a 3 mg/h; está
contraindicado en estenosis aórtica grave, angina inestable o infarto agudo de miocardio [IAM]
reciente y hay que tener precaución si hay insuficiencia cardíaca congestiva [ICC]).
▶▶ Insuficiencia cardíaca aguda/EAP: una de las causas de la insuficiencia cardíaca aguda/EAP
es una descompensación de cifras de PA (EH). Se debe sospechar en aquellos pacientes que
presentan signos y síntomas compatibles con ICC en el contexto de cifras elevadas de PA. Los
fármacos de elección en este caso serían los nitratos (sobre todo la perfusión de nitroglicerina)
y los diuréticos de asa (furosemida), ambos por vía intravenosa. Su uso debe ser en una zona de
cuidados agudos, con perfusión continua y titulación de dosis progresiva hasta lograr correc-
ción de cifras de PA y mejoría clínica.
▶▶ Síndrome coronario agudo: se debe sospechar en aquellos pacientes que presenten clínica
anginosa y/o cambios electrocardiográficos en el contexto de cifras elevadas de PA. En el sín-
drome coronario agudo se suelen utilizar los nitratos como vasodilatadores coronarios y ade-
más por su efecto de descenso de resistencias vasculares periféricas. Se puede plantear el uso
adicional de betabloqueantes (labetalol a 15 mg/h hasta 120 mg/h máximo o metoprolol, por
CAPÍTULO 3
ejemplo) para reducir el consumo de oxígeno por parte del miocardio, reducir la isquemia coro-
naria subyacente y mejorar el pronóstico. El uso ha de hacerse en función de la respuesta clínica
y hemodinámica procurando no disminuir la PAS por debajo de 90-100 mmHg.
▶▶ Crisis catecolaminérgicas: constituyen un grupo de patologías con hiperactividad del sistema
simpático que puede ser de causa endógena (feocromocitoma, disfunción autonómica) o exó-
gena (ingesta de drogas, abstinencia de drogas/fármacos).
• Feocromocitoma: la tríada clásica consiste en cefalea, sudoración y taquicardia, aunque la ma-
yoría de los pacientes no presentan los tres signos de forma simultánea. Otros síntomas inclu-
yen hipotensión ortostática, miocardiopatía y elevaciones paroxísticas de la PA. El tratamiento
farmacológico consiste en beta- y alfabloqueo. Los fármacos más utilizados son la doxazosina
(alfabloqueante) y el propranolol (betabloqueante). Se debe iniciar antes el alfabloqueo. El tra-
tamiento definitivo es quirúrgico.
• Ingesta de drogas/fármacos: se da sobre todo en sujetos que ingieren derivados anfetamíni-
cos o cocaína, aunque se debe tener precaución en los pacientes que tomen inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO) de forma crónica y que consuman alimentos ricos en tiramina. Los
fármacos de elección en nuestro medio para estos pacientes son el labetalol y el nitroprusiato.
• Abstinencia de fármacos/drogas: se ve en la retirada brusca de clonidina y propranolol, aunque
también se puede dar con otros betabloqueantes. La reinstauración del tratamiento previo, so-
bre todo la clonidina, suele revertir el cuadro de forma rápida (en 1 h aproximadamente), aun-
que algunos betabloqueantes de vida media más larga necesitarán más tiempo, siendo incluso
necesario el uso de otros agentes de vida media más corta.
• Disfunción autonómica grave: puede darse en pacientes con síndrome de Guillain-Barré, atrofia
multisistema o lesiones agudas de la médula espinal. El manejo es similar al de los procesos
anteriores y se pueden utilizar distintos agentes incluidos el labetalol y el nitroprusiato.
▶▶ Disección de aorta: es una de las patologías donde el descenso ha de hacerse de forma precoz
(20 min aproximadamente) para conseguir cifras de PAS en torno a 100-110 mmHg para dismi-
nuir el riesgo de rotura o progresión de la disección. Se recomienda el uso de un betabloquean-
te (labetalol [10 mg/h, subiendo 10 mg cada 5 min hasta conseguir respuesta], metoprolol) para
conseguir una frecuencia cardíaca en torno a 60 lpm y con ello disminuir el estrés sobre la pared
de la arteria. Se puede además añadir un vasodilatador (nitroprusiato) para conseguir el objeti-
vo de cifras de PA (ver capítulo específico).
▶▶ Eclampsia: es una complicación obstétrica muy grave que necesita un manejo conjunto con el
Servicio de Obstetricia. Se recomienda tratamiento farmacológico antihipertensivo en pacien-
tes con PA > 150/100 mmHg. Los fármacos de elección son el labetalol (perfusión de 20 mg/h,
duplicando cada 30 min hasta 160 mg/h, según respuesta) y la hidralazina (1 mg/min hasta PAD
90-100 mmHg, con dosis de mantenimiento de 5-10 mg/h). Los inhibidores de la enzima conver-
tidora de angiotensina (IECA) y el nitroprusiato están contraindicados.

Las UH son susceptibles (salvo excepciones) de un manejo ambulatorio y deben ser revisadas a
las siguientes 48-72 h por parte de su médico de familia.
La mayoría de las EH necesitarán ingreso hospitalario puesto que la causa subyacente (síndrome
coronario agudo, ictus, EAP, disección aórtica) suele ser indicación de ingreso por sí misma (sea
en planta de hospitalización o en una Unidad de Cuidados Intensivos).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
27
Tabla 3. Fármacos de uso parenteral en la crisis hipertensiva
FÁRMACO
DOSIS Y SOLUCIÓN INDICACIÓN PRECAUCIONES COMENTARIOS
(PRESENTACIÓN)
Furosemida Bolo: 20 mg i.v. sin EAP, HTA, Precaución en No debe
(ampolla de diluir en 1-2 min hipercalcemia, hiponatrenia, mezclarse
20 mg/2 ml) Perfusión: diluir en hiperkalemia hipocalcemia, Se puede usar i.m.
50-100-250 ml de hipokalemia o s.c.
suero NaCl o SG al 5 Categoría C en
% a 4 mg/min embarazo
Hidralazina Eclampsia: 5-10 Eclampsia Aneurisma Administrar
(ampolla de mg/h HTA de aorta en 3-5 min
20 mg/ml) HTA: 10-40 mg/6 h Cardiopatía Diluir en 19 ml de
isquémica NaCl al 0,9 % (1 ml/
mg)
Labetalol Bolo: 50 mg i.v. sin Disección de aorta BAV 2-3 Diluir la ampolla
(ampolla de diluir en 1-2 min HTA en ictus e IAM Shock cardiogénico en 80 ml de NaCl
20 ml/100 mg) Perfusión: 10-20 Eclampsia al 0,9 % o en SG al
mg/h Feocromocitoma 5 % (1 mg/ml)
Incompatible con
NaHCO3 al 5 %
Nicardipino Bolo: no indicado HTA Estenosis de aorta Diluir la ampolla
(ampolla de Perfusión: 3-15 mg/h Coartación de aorta en 50 ml de NaCl
5 mg/5 ml) Subir 2,5 mg/h cada al 0,9 %
5 min
Nitroglicerina Bolo: 1 mg en 20 ml Angina Hipotensión grave, Iniciar 5-10 ug/
(ampolla de de forma muy lenta EAP tratamiento con min
5 mg/5 ml y Perfusión: 25 ICC asociada a IAM sildenafilo, sospecha Cálculo de
50 mg/10 ml) mg/250 ml o 50/500 HTA en cirugía de hipertensión ml/h = [ug/min
ml = 0,1 mg/ml intracraneal pautados] x 0,6
SG al 5 % o NaCl al
0,9 %
Nitroprusiato Bolo: no usar HTA grave Hipovolemia Usar el disolvente
(ampolla de Perfusión: 0,2 ug/kg/ Feocromocitoma Coartación de aorta (no debe utilizarse
50 mg con min e ir ajustando HTA en aneurisma o derivación AV otro disolvente)->
disolvente) cada 5 min hasta un disecante diluir esto en 500-
máx. de 10/ug/kg/ 1.000 ml de SG al
min (máx. 10 min) 5 % protegido de
la luz
Propranolol Bolo: 1 mg en 2 min Angina refractaria Hipotensión grave No usar en
(ampolla de Repetir cada 2-5 min HTA Shock cardiogénico perfusión
5 ml/5 mg) hasta un máx. de Hipertiroidismo y Asma y EPOC continua ni i.m.
3 mg tirotoxicosis ni s.c.
Perfusión: no se
recomienda
Urapidilo Bolo: 25 mg (5 ml) HTA en Estenosis aórtica Reducir la dosis
(ampolla de en 20 s neurocirugía y Shunt AV en la insuficiencia
50 mg/10 ml) Perfusión: 100 mg en cirugía cardíaca hepática
100 ml Eclampsia
0,5-6 mg/min
AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica; HTA: hipertensión arterial; IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva;
SG: suero glucosado.
28
Hallazgo de PAS
≥ 180 y/o PAD
≥ 120 mmHg
CAPÍTULO 3
Historia clínica,
NO: URGENCIA SÍ: EMERGENCIA
exploración física:
HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA
¿daño de órgano diana?
Estrategia: Control de la PA en Estrategia: control de la PA en min-

horas-días con fármacos orales: horas con fármacos parenterales:
PA objetivo: < 160/100 mmHg PA objetivo: Redución del 25 %
Ubicar en habitación tranquila, con poca Valorar ABCDE e iniciar SVA si es necesario.
luz y en reposo 10-15 minutos Administrar tratamiento parenteral específico según causa*
Administrar ansiolítico si es necesario

(diazepam 5-10 mg v.o.) Reevaluar cifras
Ictus isquémico: Eclampsia: ICC/EAP:
Alta: vigilancia en Crisis catecolaminérgicas:
Labetalol i.v. Labetalol Nitroglicerina
domicilio y control ¿Se ha conseguido Betabloqueo-alfabloqueo
SÍ Precaución con Hidaralazina Furosemida
ambulatorio a las la PA objetivo? hipoperfusión
24-48 h SCA:
NO Nitratos
Hemorragia cerebral: Labetalol
ALGORITMO
Fármacos de primera línea terapéutica: Labetalol i.v.

captopril 25-50 mg, amlodipino 5-10 * HSA: Nimodipino
Disección de
mg (repetir cada 30-60 min si no se aorta:
consigue control de la PA) Encefalopatía Labetalol
hipertensiva:
Nicardipino
¿Se ha conseguido
SÍ la PA objetivo?
NO ESTABILIZAR E INGRESO
Repetir 2-3 dosis (100 mg de

Control de PA
captopril dosis máxima) ó asociar
< 180-120 mHg
furosemida v.o. o i.v.
Si el control de PA contunúa siendo > 180-120: observación e iniciar tratamiento intravenoso * Propuesta de tratamiento. Consultar texto para más información
EAP: edema agudo de pulmón; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; SCA: síndrome
coronario agudo.
CAPÍTULO 4
BRADIARRITMIAS
Ángel Luis Miracle Blanco | Vanesa de la Cuesta Esteban
La bradiarritmia se define por convención como una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por
minuto, aunque se puede encontrar bradicardia no patológica en múltiples situaciones, como las
que se recogen en la tabla 1. La bradicardia puede originarse por afectación extrínseca (fárma-
cos, tono autonómico) o intrínseca del nodo sinusal (disfunción sinusal) o del nodo auriculoven-
tricular (bloqueo auriculoventricular [BAV].
Tabla 1. Situaciones de bradicardia no patológica*
• Bradicardia sinusal asintomática

• Pausas sinusales asintomáticas
• BAV de primer grado
• BAV de segundo grado Mobitz I asintomático
• Pausas asintomáticas durante la fibrilación auricular
• Pacientes con antecedente de síncope en los que se documentan pausas asintomáticas < 6 s
* Especialmente durante el sueño, en pacientes jóvenes, con entrenamiento cardiovascular previo y con consumo de
fármacos bradicardizantes.
BAV: bloqueo auriculoventricular.
2.1. ETIOLOGÍA (tabla 2)
2.2. CLASIFICACIÓN
2.2.1. Disfunción sinusal
Ocurre cuando el marcapasos fisiológico del corazón, el nodo sinusal, es incapaz de adaptar la
frecuencia cardíaca a los requerimientos del organismo. El espectro de manifestaciones elec-
trocardiográficas es muy amplio, desde electrocardiograma (ECG) normal y bradicardia sinusal
hasta pausas sinusales con períodos de asistolia de duración variable. En algunos casos, los
síntomas se manifiestan únicamente con el ejercicio por una insuficiencia cronotropa (incapa-
cidad para taquicardizar > 80-85 % de la frecuencia cardíaca máxima teórica). Es relativamente
frecuente su coexistencia en el mismo paciente de taquiarritmias auriculares (fibrilación o flu-
tter auricular). En este último supuesto, la entidad suele denominarse síndrome de bradicar-
dia-taquicardia, empeorando además el componente de bradicardia por el frecuente uso de
fármacos antiarrítmicos.
CAPÍTULO 4
30 BRADIARRITMIAS
Tabla 2. Etiología de las bradiarritmias
CAUSAS INTRÍNSECAS
• Degenerativa-idiopática: la causa intrínseca más frecuente

• Cardiopatía isquémica: 12-25 % de IAM presentan algún grado de BAV (más frecuentemente asociado a
infarto inferior, tanto por isquemia como por influencia autonómica), espasmo coronario, fase crónica…
• Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tumores
• Colagenopatías: artritis reumatoide, lupus, espondilitis anquilosante
• Infección: BAV en abscesos paravalvulares de endocarditis, Chagas, borreliosis, miocarditis. Bradicardia
sinusal en la fiebre tifoidea
• Iatrogénicas: cirugía cardíaca, intervencionismo cardíaco
• Miscelánea: cardiopatías congénitas, ataxia de Friedreich, distrofia miotónica, distrofias musculares, BAV
congénito (hijos de madres portadoras de anti-Ro o anti-La)
CAUSAS EXTRÍNSECAS
• Hipertonía vagal: jóvenes, deportistas entrenados, síncope vasovagal, hipersensibilidad del seno
carotídeo, dolor, vómitos…
• Metabólicas: hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipoxemia, hiperbilirrubinemia
• Fármacos: digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas, otros antiarrítmicos
BAV: bloqueo auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio.
El pronóstico de la disfunción sinusal per se es bueno, superponible al de la población general,

por lo que el objetivo del tratamiento es únicamente sintomático. Deberán evitarse los factores
extrínsecos en la medida de lo posible y, en caso de persistencia de los síntomas, puede estar
indicado el implante de un marcapasos definitivo.
2.2.2. Bloqueo auriculoventricular

Es la consecuencia de un trastorno en la conducción del impulso eléctrico originado en las au-
rículas a los ventrículos por alteraciones intrínsecas o extrínsecas en el nodo auriculoventricular
(AV) (suprahisiano) o más distales en el sistema de conducción (intra- e infrahisiano).
El pronóstico del BAV depende tanto de la presencia de cardiopatía subyacente como del nivel del
bloqueo, siendo peor cuanto más distal sea la afectación en el sistema de conducción. Los blo-
queos infrahisianos tienen mayor tasa de evolución a BAV completo, con unos ritmos de escape
más lentos e inestables.
Aunque el diagnóstico definitivo de la localización anatómica del trastorno de la conducción re-
quiere un estudio electrofisiológico, puede realizarse una aproximación no invasiva (tabla 3).
Los BAV se clasifican según su presentación electrocardiográfica en:
▶▶ BAV de primer grado: todas las ondas P conducen al ventrículo con un intervalo PR > 200 ms
(figura 1). Cursa asintomático salvo en el caso de PR muy prolongados, en los que la sístole
auricular puede coincidir con la ventricular del latido previo, cursando con un aumento en las
presiones auriculares que puede manifestarse clínicamente en forma de insuficiencia cardíaca
o como sensación de pulsación en el cuello.
▶▶ BAV de segundo grado: aparece una onda P no conducida. Se pueden reconocer a su vez 2 sub-
grupos de BAV de segundo grado:
• Mobitz I (o Wenckebach): la onda P bloqueada se precede de un alargamiento (no necesaria-
mente progresivo) del intervalo PR en los latidos previos. Es útil para su reconocimiento electro-
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
31
cardiográfico comparar el PR del latido inmediatamente anterior a la P bloqueada (teóri-

camente el más largo) con el inmediatamente posterior (teóricamente el más corto). Suele
ser suprahisiano.
• Mobitz II: vemos una onda P bloqueada entre complejos conducidos con PR constantes
(figura 2). Suele ser infrahisiano.
▶▶ BAV 2:1: conduce una de cada 2 ondas P al ventrículo (figura 3), por lo que no permite su sub-
clasificación en Mobitz I o II
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la localización del trastorno de la conducción auriculoventricular
SUPRAHISIANO INFRAHISIANO
PR prolongado
Frecuente (sobre todo si > 300 ms) Menos frecuente
(en los complejos conducidos)
QRS Estrecho Ancho
BAV de segundo grado Mobitz I Mobitz II
Mejora con atropina y ejercicio Sí No (o empeora)
Masaje del seno carotídeo Puede mejorar Puede empeorar
Ritmo de escape QRS estrecho, 40-60 lpm QRS ancho, 20-40 lpm
BAV: bloqueo auriculoventricular.
Figura 1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Todas las ondas P conducen al ventrículo
con un intervalo PR > 200 ms (en este caso 310 ms).
Figura 2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II. Bloqueo de ondas P aisladas sin
que se observe alargamiento progresivo del PR de las ondas P conducidas.
CAPÍTULO 4
32 BRADIARRITMIAS
Figura 3. Bloqueo auriculoventricular 2:1 con frecuencia ventricular a 37 lpm. Sugiere una locali-
zación del trastorno de la conducción a nivel infrahisiano (tabla 3) la presencia de un PR normal
(límite alto) y un BCRI en los complejos conducidos. Estaría por tanto relativamente contraindicada
la atropina (algoritmo).
▶▶ BAV de tercer grado o completo: ninguna onda P conduce, existiendo asistolia o un ritmo auri-
cular disociado (y más rápido) que el ritmo de escape ventricular (figura 4).
Figura 4. Bloqueo auriculoventricular completo. Se identifica un ritmo auricular a 120 lpm no conducido
a los ventrículos y completamente disociado de un ritmo de escape ventricular con QRS ancho a 43 lpm.
▶▶ BAV avanzado o de alto grado: presenta 2 o más ondas P consecutivas no conducidas.
La consecuencia más inmediata de una bradiarritmia es la reducción del gasto cardíaco, con un
correlato clínico en forma de astenia, intolerancia al esfuerzo, mareo o síncope (por hipoperfusión
cerebral transitoria, que en la actualidad se estima que debe ser de al menos 6 s). La activación
secundaria de mecanismos adaptativos puede desencadenar un cuadro de insuficiencia cardía-
ca. Otra consecuencia de la bradicardia es su potencial arritmogénico, siendo un factor de riesgo
para el desarrollo de taquiarritmias tanto auriculares como ventriculares.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
33

El diagnóstico de bradicardia requiere una documentación electrocardiográfica de los hallazgos.
Esto es fácil en casos con bradicardia persistente, pero es un reto diagnóstico en pacientes con
bradicardia intermitente. Por ello es muy útil en el ámbito de urgencias la monitorización ECG
continua en los pacientes con sospecha de bradicardia patológica.
5. TRATAMIENTO
5.1. FASE AGUDA
En la valoración clínica inicial, además de determinar la tolerancia hemodinámica, debe investi-
garse la presencia de desencadenantes como fármacos, alteraciones iónicas o infarto agudo de
miocardio (IAM). La bradicardia es una emergencia en presencia de signos de hipoperfusión orgá-
nica (hipotensión, obnubilación, angina) que requiere tratamiento inmediato en un área con po-
sibilidad de monitorización continua y acceso a material de reanimación cardiopulmonar (RCP)
avanzada.
▶▶ Atropina: fármaco de primera elección, salvo alta probabilidad de localización infrahisiana del
BAV, donde podría tener un efecto paradójico. Se administra en bolos de 0,5 mg i.v. hasta una
dosis máxima de 3 mg en 24 h. Está contraindicada en presencia de glaucoma de ángulo estre-
cho o de hiperplasia prostática.
▶▶ Isoprenalina: 2-20 mcg/min. Su uso está muy extendido en nuestro medio. Su acción ß1 adre-
nérgica le confiere utilidad en todo el espectro de bradiarritmias, siendo capaz de aumentar el
automatismo en los marcapasos cardíacos (nodo sinusal, unión AV, His-Purkinje) y favorecer la
conducción del impulso tanto en el nodo AV como en el His-Purkinje).
▶▶ Adrenalina: 2-10 mcg/min.
▶▶ Dopamina: 2-10 mcg/kg/min.
▶▶ Marcapasos transcutáneo: es una medida provisional de emergencia para casos de bradicardia
extrema o colapso hemodinámico cuando han fracasado las medidas farmacológicas hasta
conseguir un tratamiento que asegure de forma definitiva la captura ventricular. Debe incre-
mentarse progresivamente la energía hasta que el artefacto de estimulación vaya seguido de
un complejo QRS y de una onda T (en ocasiones se confunde el artefacto con un QRS), así como
de la palpación de pulso central (asegurando que no estamos palpando la contracción muscu-
lar secundaria a la activación del marcapasos). La contracción muscular inducida es molesta y
a menudo dolorosa, por lo que se debe asegurar una adecuada sedación y analgesia.
▶▶ Marcapasos transvenoso: está indicado cuando el resto de medidas han fracasado, ya que el
potencial riesgo de complicaciones con su uso es elevado. Debe reservarse para casos de BAV
de alto grado sin ritmo de escape o bradiarritmias con riesgo vital. Es deseable evitar su uso si
se ha establecido una indicación de implante de marcapasos definitivo y puede realizarse en
un breve período de tiempo.
Golpe precordial, estimulación cardíaca por percusión: existe insuficiente evidencia para su em-
pleo en el paciente bradicárdico o en asistolia.
5.2. LARGO PLAZO

El único tratamiento específico para las bradiarritmias es el implante de marcapasos definitivo.
La indicación puede en algunos casos establecerse desde urgencias tras descartar desencade-
nantes corregibles: BAV completo, BAV Mobitz II, BAV Mobitz I sintomático o bradicardia sinusal
sintomática.
CAPÍTULO 4
34 BRADIARRITMIAS

Tanto los pacientes con riesgo de asistolia como aquellos con BAV Mobitz II, BAV completo, blo-
queo de rama alternante, trastornos de la conducción AV en el seno de un IAM o los que han
sufrido una cirugía cardíaca deben permanecer ingresados en un área con monitorización ECG y
acceso a material de RCP. Debe consultarse con el cardiólogo para determinar la indicación de un
marcapasos definitivo.
Los pacientes con bradicardia de bajo riesgo, como la disfunción sinusal, el BAV Mobitz I (especial-
mente si oligosintomáticos) y aquellos en los que se ha corregido un desencadenante subyacente
de la bradicardia, pueden ser manejados de forma ambulatoria, con seguimiento por su médico
de Atención Primaria o cardiólogo.
▶▶ En toda bradicardia se debe determinar la tolerancia hemodinámica e investigar la pre-
sencia de desencadenantes como fármacos, alteraciones iónicas o IAM.
▶▶ La bradicardia es una emergencia en presencia de signos de hipoperfusión orgánica (hi-
potensión, obnubilación, angina) que requieren tratamiento inmediato en un área con po-
sibilidad de monitorización continua y acceso a material de RCP avanzada.
▶▶ La atropina es el fármaco de primera elección, salvo alta probabilidad de localización in-
frahisiana del BAV, donde podría tener un efecto paradójico.
▶▶ El marcapasos transcutáneo es una medida provisional de emergencia para casos de bra-
dicardia extrema o colapso hemodinámico cuando han fracasado las medidas farmacoló-
gicas hasta conseguir un tratamiento que asegure de forma definitiva la captura ventricular.
▶▶ El golpe precordial es una medida de reanimación con insuficiente evidencia para su empleo
en el paciente bradicárdico o en asistolia.
▶▶ Existe indicación de implante de marcapasos definitivo en BAV completo, BAV Mobitz II,
BAV Mobitz I sintomático y bradicardia sinusal sintomática.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
35
ALGORITMO
Bradicardia < 50 lpm, inapropiada para la situación clínica del paciente
Identificar y tratar la causa subyacente

- Mantener la vía aérea permeable. Oxígeno (si hay hipoxia)
- Monitorización ECG, tensión arterial, oximetría
- Asegurar un acceso intravenoso
- ECG de 12 derivaciones (si no retrasa el tratamiento)
Inestabilidad hemodinámica:
- Hipotensión
Monitorización NO - Obnubilación
y observación - Shock
- Angina
- Insuficiencia cardíaca
SÍ
Atropina*. Si es ineficaz:
- Dopamina
- Adrenalina
- Isoprenalina
- Estimulación transcutánea
- Considerar estimulación transvenosa
IDENTIFICAR A LOS PACIENTES DE ALTO RIESGO

(monitorización ECG continua, considerar cuidados intensivos)
- Síncope, insuficiencia cardíaca
- BAV Mobitz II, BAV avanzado, BAV de alto grado, bloqueo de rama alternante, BAV completo
*Salvo BAV con alta probabilidad de localización infrahisiana (potencial efecto paradójico).
BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma.
CAPÍTULO 5
TAQUIARRITMIAS
Ángel Luis Miracle Blanco
Se establece por convención un límite a partir de 100 lpm para considerar la existencia de taquia-
rritmia. No consideramos taquiarritmia la taquicardia sinusal que aparece de modo apropiado en
situaciones clínicas de gasto cardíaco aumentado.
2.1. POR SU PRESENTACIÓN
Denominamos taquicardias sostenidas a aquellas con una duración superior a 30 s que producen
colapso hemodinámico. En el resto de casos hablamos de taquicardias no sostenidas.
2.2. POR SU ORIGEN

2.2.1. Taquicardias supraventriculares
Son aquellas que requieren para su mantenimiento estructuras proximales al haz de His (nodo
auriculoventricular [NAV] y/o aurículas). El QRS generalmente es estrecho ya que la activación de
los ventrículos se realiza por el tejido específico de conducción. En ocasiones el QRS puede ser
ancho, como en pacientes con un bloqueo de rama previo, en los que desarrollan un bloqueo de
rama funcional por efecto de la taquicardia o en los que tienen una vía accesoria con conducción
anterógrada durante la taquicardia.
2.2.1.1. Fibrilación auricular y flutter auricular
Ver capítulo específico.
2.2.1.2. Taquicardias paroxísticas supraventriculares
Comprenden varias entidades que comparten un comportamiento clínico con inicio y fin brusco y
terminación con maniobras vagales o con infusión de adenosina o adenosín trifosfato (ATP). Son
taquicardias benignas, aunque pueden limitar la calidad de vida si son muy recidivantes.
▶▶ Taquicardia por reentrada intranodal: predominio en mujeres y en edades medias y avanzadas
de la vida. En su forma “común” (la más frecuente), la onda P está oculta en el QRS o aparece
deformando la porción terminal del mismo (pseudo r´ en V1 o pseudo S en derivaciones de la
cara inferior) (figura 1). Con frecuencia el paciente describe irradiación al cuello de las palpita-
ciones. En su forma “atípica” el intervalo RP es más largo y la onda P se reconoce inscrita en la
onda T (como ocurre en la ortodrómica).
▶▶ Taquicardia ortodrómica: predominio en varones, con aparición de la clínica desde edades jó-
venes. El intervalo RP en taquicardia es corto aunque no tanto como en la intranodal común,
siendo la onda P generalmente visible tras el QRS (figura 2). Requiere la presencia de una vía
accesoria con conducción retrógrada. Si la vía accesoria tiene además conducción anterógra-
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
37
da, se observará preexcitación en el ecocardiograma (ECG) fuera de taquicardia, encuadrándo-

se dentro del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Si la vía accesoria tiene conducción
retrógrada exclusiva, se denomina vía accesoria oculta.
▶▶ Taquicardia auricular: se encuadra dentro de las taquicardias paroxísticas supraventriculares
(TPSV), subgrupo de taquicardias auriculares con origen focal que responden a adenosina o a
maniobras vagales. En el ECG el intervalo RP es largo en la mayoría de ocasiones.
Figura 1. Panel superior: taquicardia de QRS estrecho regular con RP corto a 150 lpm (intranodal
común). Panel inferior: ritmo sinusal. La comparación entre ambos registros permite identificar en
el panel superior una onda P retrógrada como una pseudo onda S.
Figura 2. Taquicardia ortodrómica. Se identifica una onda P separada del QRS deformando la onda T.
2.2.1.3. Taquicardias auriculares

Son aquellas que requieren únicamente estructuras auriculares para su mantenimiento, obvian-
do la participación del NAV. El intervalo RP suele ser largo (> PR) (figura 6). En situaciones clínicas
de aumento del tono adrenérgico, pueden observarse taquicardias con ondas P de más de 2 mor-
fologías, denominándose taquicardias auriculares multifocales.
2.2.1.4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Se debe a la presencia de una vía accesoria con capacidad de conducción anterógrada (presente
en el ECG como un PR corto y onda δ, con un grado variable de ensanchamiento del QRS) (figura
3) junto con taquicardias. Potencialmente origina taquicardias ortodrómicas (las más frecuentes),
taquicardias supraventriculares (TSV) preexcitadas, taquicardias antidrómicas y fibrilación auri-
cular (FA) preexcitada. Esta última tiene un aspecto en el ECG muy característico, con complejos
CAPÍTULO 5
38 TAQUIARRITMIAS
QRS anchos de duración variable e irregulares y con frecuencia cardíaca muy elevada, con un ries-
go potencial de degeneración en fibrilación ventricular (FV). El riesgo vital atribuible en los pacien-
tes con WPW se estima bajo, siendo anecdótico en los pacientes con preexcitación asintomática.
Figura 3. Preexcitación ventricular: intervalo PR corto (100 ms), onda δ (empastamiento inicial en el
complejo QRS) y QRS levemente ensanchado (100 ms).
2.2.2. Taquicardias ventriculares

No requieren estructuras proximales al haz de His para su mantenimiento. El QRS es ancho ya que la
activación ventricular suele ser ajena al tejido específico de conducción. Por su presentación elec-
trocardiográfica se dividen en taquicardias ventriculares monomorfas (TVM) (QRS iguales entre sí) y
taquicardias ventriculares polimorfas (TVP) (con cambio en la morfología del QRS de latido a latido).
2.2.2.1. Monomorfas
▶▶ Idiopáticas: aparecen en pacientes sin cardiopatía estructural y no tienen impacto sobre el pro-
nóstico vital. La forma más frecuente es la denominada taquicardia ventricular (TV) de tracto
de salida, con un QRS predominantemente negativo en V1 y positivo en derivaciones de la cara
inferior. Los pacientes suelen tener fuera de TV extrasístoles frecuentes con la misma morfolo-
gía que la taquicardia. Pueden cardiovertir con adenosina, por lo que a veces se denominan TV
adenosín sensibles. Otra forma menos frecuente es la TV fascicular, con QRS predominantemen-
te positivo en V1 y negativo en derivaciones de la cara inferior.
▶▶ Asociadas con infarto crónico: son las más frecuentes y complican el pronóstico, especialmente
en casos con disfunción ventricular. No presentan un patrón ECG específico, dependiendo su
morfología de la localización de la taquicardia (figura 7). Su mecanismo es una reentrada en
relación con la cicatriz miocárdica.
▶▶ Asociadas con otras cardiopatías: miocardiopatía dilatada no isquémica, miocardiopatía arrit-
mogénica del ventrículo derecho, posventriculotomía, cardiopatía chagásica, sarcoidosis, etc.
2.2.2.2. Polimorfas
▶▶ Asociadas a QT largo: presentan un aspecto ECG típico helicoidal (TV en torsión de puntas [tor-
sade de pointes]) (figura 4). El QT puede prolongarse por una alteración genética en los canales
iónicos transmembrana (síndrome de QT largo congénito) o de forma adquirida (alteraciones
iónicas, fármacos, isquemia).
▶▶ Asociadas a síndrome de Brugada: debido a mutaciones en canales iónicos transmembra-
na, con herencia autosómica dominante y predominio por el sexo masculino y asociadas con
muerte súbita en torno a la cuarta década de la vida. El ECG basal presenta un patrón típico
(a menudo evanescente) con elevación del ST > 2 mm en precordiales derechas, con onda T
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
39
negativa (figura 5). Puede consultarse en www.brugadadrugs.org alguno de los aspectos más
relevantes de esta entidad, así como descargarse un documento con recomendaciones para
los pacientes, incluyendo los fármacos que deben evitar.
▶▶ TV catecolaminérgica: secundaria a mutaciones en canales iónicos intracelulares, con herencia
autosómica dominante y debut clínico desde la infancia.
▶▶ Asociadas a cardiopatía estructural: miocardiopatía dilatada isquémica, no isquémica, hiper-
trófica…
Figura 4. Síndrome de QTc largo adquirido. Puede observarse una gran prolongación del intervalo
QT del complejo que sigue a una pausa de 1,9 s, seguido inmediatamente de una TVP con alternancia
periódica en la polaridad de los complejos QRS (torsade de pointes).
Figura 5. Patrón ecocardiográfico de Brugada tipo 1: elevación del punto J de 7 mm en V2, seguido de
un segmento ST lentamente, que terminan con una onda T negativa.
Aunque el síntoma cardinal de las taquicardias lo constituyen las palpitaciones, los pacien-
tes pueden percibirlas también como sensación de opresión torácica, disnea o mareo. La
tolerancia clínica puede ser mala, especialmente en los pacientes con cardiopatía o con fre-
CAPÍTULO 5
40 TAQUIARRITMIAS
cuencias cardíacas muy elevadas, en los que la taquicardia puede desencadenar episodios
de angina, insuficiencia cardíaca, síncope e incluso shock. No obstante, la situación hemodi-
námica no debe emplearse para establecer el origen supra- o ventricular de una taquicardia
de QRS ancho.

Se debe evaluar inicialmente la tolerancia hemodinámica (frecuencia cardíaca, tensión arterial,
oxigenación, perfusión periférica y estatus mental). Es fundamental documentar con un ECG de
12 derivaciones la taquicardia, así como los cambios que se produzcan en el ritmo tanto espontá-
neamente como en respuesta a maniobras diagnóstico-terapéuticas. Esto supone una informa-
ción de gran valor para el diagnóstico y manejo agudo y a largo plazo.
La historia clínica debe orientarse a la identificación de cardiopatía estructural (de especial in-
terés en las taquicardias de QRS ancho, como veremos a continuación). En cuanto a las explo-
raciones complementarias, el ECG del paciente fuera de taquicardia nos puede aportar claves
diagnósticas: presencia de ondas Q, preexcitación, intervalo QT corregido largo, patrón ECG de
Brugada y bloqueo de rama. La analítica ayudará a detectar situaciones de alto gasto cardíaco
como posibles desencadenantes de la taquicardia (anemia, infección, hipertiroidismo, embarazo)
y alteraciones iónicas con riesgo proarrítmico (hipopotasemia, hipomagnesemia). En cuanto a
la determinación de marcadores de daño miocárdico (especialmente troponina T o I), debemos
recordar que no son específicos de los síndromes coronarios agudos, especialmente fuera de un
contexto clínico compatible y en presencia de una causa alternativa para su elevación, como la
propia taquicardia.
4.1. TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO REGULAR

Deben realizarse maniobras vagales (maniobra de Valsalva, masaje del seno carotídeo). En caso
de no haber respuesta, se administrarán bolos incrementales de adenosina (de 6 en 6 mg), ATP
(de 10 en 10 mg) u otros fármacos frenadores del NAV (calcioantagonistas no dihidropiridínicos,
betabloqueantes). Si se obtiene terminación de la taquicardia, estamos ante una TPSV. En caso
contrario, el bloqueo transitorio del NAV nos facilitará el diagnóstico en función de la actividad
auricular observada (taquicardia auricular, flutter, FA…) (figura 6).
4.2. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO REGULAR

Lo más probable es que se trate de una TV (80 %), especialmente si existe antecedente de cardio-
patía (90 %), sobre todo IAM crónico (98 %) (figura 7).
Existe una infinidad de criterios electrocardiográficos para el diagnóstico diferencial, de los que
exponemos algunos de fácil aplicabilidad en la tabla 1. Una vez más, la situación hemodiná-
mica no debe emplearse para establecer el origen supra- o ventricular de una taquicardia de
QRS ancho.
5. TRATAMIENTO
En cualquier taquicardia con mala tolerancia hemodinámica el tratamiento de elección es la car-
dioversión eléctrica (CVE) urgente. Existen excepciones a la regla, como las taquicardias con inicio
y terminación espontáneos repetitivos, en los que es esperable una recidiva inmediata tras un
intento de cardioversión. Tampoco será el objetivo terapéutico la cardioversión en aquellas ta-
quicardias que sean la consecuencia y no la causa de la inestabilidad hemodinámica (como una
FA rápida en un paciente con shock hemorrágico).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
41
Figura 6. Panel superior: taquicardia de QRS estrecho regular con RP largo a 230 lpm. Panel inferior:
respuesta a la administración de 6 mg de adenosina i.v., ensanchamiento inicial de los QRS (sin valor
diagnóstico) sin interrupción de la taquicardia, seguido de bloqueo transitorio de la conducción AV,
que permite identificar una taquicardia auricular. Al final del trazado se ha recuperado la conducción
AV, continuando la conducción AV 1:1.
Figura 7. Taquicardia de QRS ancho regular (200 ms), con imagen de bloqueo de la rama derecha, a 140
lpm. Además de presentar varios criterios electrocardiográficos de taquicardia ventricular, el paciente
era portador de una miocardiopatía dilatada isquémica.
42
Tabla 1. Criterios electrocardiográficos que sugieren taquicardia ventricular
A FAVOR DE TV
RELACIÓN A-V • L atidos de fusión
•C apturas supraventriculares
•D isociación A-V
DURACIÓN DEL QRS • > 160 ms si hay imagen de BRI
• > 140 ms si hay imagen de BRD
EJE QRS •E
je izquierdo + imagen de BRD
•E
je derecho + imagen de BRI
•D
esviación extrema derecha
MORFOLOGÍA DEL QRS • I magen de BRD: R monofásica o R > 40 ms en V1.
• I magen de BRI: R > 40 ms en V1-V2, RS > 70 ms (a menudo con melladura)
•A usencia de complejos RS en precordiales
•C oncordancia del QRS en precordiales (todos positivos o todos negativos)
•Q RS más estrecho durante taquicardia que el QRS basal
BRD: bloqueo de la rama derecha; BRI: bloqueo de la rama izquierda; TV: taquicardia ventricular.
5.1. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

5.1.1. Fibrilación auricular y flutter auricular
Ver capítulo específico.
5.1.2. Taquicardia paroxística supraventricular

El proceso diagnóstico de las TPSV (maniobras vagales, ATP/adenosina, frenadores del NAV)
supone en sí mismo su tratamiento. Las maniobras diagnósticas deben realizarse en decúbito
supino. En la maniobra de Valsalva, el paciente debe aumentar la presión intratorácica contra
la glotis cerrada entre 10 y 30 s. Para realizar el masaje del seno carotídeo (tanto derecho como
izquierdo y siempre que se haya descartado la presencia de soplo o accidente isquémico cere-
bral reciente), debe aplicarse una presión firme y constante durante 5 a 10 s. La administración
de adenosina o ATP debe ser en bolo rápido seguido de un lavado rápido de la vía con suero
salino fisiológico. Se recomienda emplear la vía periférica más proximal disponible y siempre
documentar con ECG toda la maniobra. Como tratamiento de segunda línea en caso de inefica-
cia, pueden considerarse la CVE programada, los calcioantagonistas no dihidropiridínicos i.v o
los betabloqueantes i.v.
5.1.3. Taquicardia auricular

Las taquicardias auriculares que no responden a adenosina pueden cardiovertir bajo tratamien-
to con betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos i.v. o amiodarona de segun-
da elección. En caso de no cardiovertir, estos fármacos pueden reducir la frecuencia ventricular,
mejorando la tolerancia clínica de la arritmia. En el caso de la taquicardia auricular multifocal,
frecuentemente asociada a situaciones de descarga adrenérgica, el tratamiento debe dirigirse al
proceso causal, siendo de ayuda de nuevo los fármacos frenadores (se ha descrito la eficacia del
verapamilo o del metoprolol i.v.).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
43
5.1.4. Fibrilación auricular preexcitada

La respuesta ventricular puede ser tan rápida que existe el riesgo de degenerar en FV. A diferen-
cia del resto de arritmias supraventriculares, está absolutamente contraindicado el uso de fre-
nadores del NAV, incluyendo la amiodarona. Están indicados fármacos antiarrítmicos con efecto
directo sobre la vía accesoria (grupo I: procainamida, lidocaína, flecainida, propafenona) y even-
tualmente sobre la FA. La CVE, sea electiva o como medida de emergencia, es siempre una buena
opción.
5.2. TAQUICARDIAS VENTRICULARES

5.2.1. Monomorfas
Si persisten dudas sobre si nos encontramos ante una TV, debemos manejarla como si así fuera.
En pacientes sin cardiopatía, en los que se contempla la posibilidad de una TSV, puede probar-
se con maniobras vagales o frenadores del NAV. Los fármacos indicados son la procainamida o
la amiodarona, siendo desaconsejable en general el empleo combinado de antiarrítmicos. Está
contraindicado el uso del verapamilo. Las TV idiopáticas de tracto de salida responden a beta-
bloqueantes.
5.2.2. Polimorfas
La tolerancia hemodinámica suele ser mala, por lo que suelen requerir CVE urgente (con choque
no sincronizado en caso de ausencia de pulso o imposibilidad de sincronización). Debe buscarse
el trastorno causal para poder aplicar lo antes posible un tratamiento específico.
En los casos asociados a QT largo, debe investigarse la presencia de isquemia, alteraciones ióni-
cas y fármacos asociados. Está indicado el sulfato de magnesio i.v. (independientemente de sus
niveles plasmáticos). Los betabloqueantes pueden prevenir las recidivas, excepto en los casos en
los que se identifique la bradicardia como desencadenante inmediato.
En el síndrome de Brugada debe evitarse el uso de fármacos antiarrítmicos y debe tratarse de
forma agresiva la fiebre (que en ocasiones puede desencadenar una tormenta arrítmica en estos
pacientes). El tratamiento de la tormenta arrítmica en este caso es la isoprenalina.

Los pacientes con TPSV pueden ser dados de alta para completar el estudio en las consultas
externas de Cardiología (exceptuando los casos de FA preexcitada, que requieren valoración es-
pecializada durante el ingreso). Puede iniciarse empíricamente tratamiento preventivo con frena-
dores del NAV o antiarrítmicos si el paciente refiere recidivas frecuentes.
Todo paciente con TV debe ser valorado por el cardiólogo antes del alta, siendo imprescindible la
realización de un ecocardiograma para investigar la presencia de cardiopatía subyacente.
44
▶▶ La situación hemodinámica no debe emplearse para establecer el origen supra- o ventri-
cular de una taquicardia de QRS ancho.
▶▶ En cualquier taquicardia con mala tolerancia hemodinámica el tratamiento de elección es
la CVE urgente. Existen excepciones a la regla, como las taquicardias con inicio y termina-
ción espontáneos repetitivos, en los que es esperable una recidiva inmediata tras un in-
tento de cardioversión. Tampoco será el objetivo terapéutico la cardioversión en aquellas
taquicardias que sean la consecuencia y no la causa de la inestabilidad hemodinámica
(como una FA rápida en un paciente con shock hemorrágico).
▶▶ Si existen dudas sobre si nos encontramos ante una TV, debemos manejarla como si así
fuera.
▶▶ Es desaconsejable en general el empleo combinado de antiarrítmicos. Está contraindica-
do el uso del verapamilo.
▶▶ En los casos de TV asociados a QT largo, debe investigarse la presencia de isquemia, alte-
raciones iónicas y fármacos asociados. Está indicado el sulfato de magnesio i.v. (indepen-
dientemente de sus niveles plasmáticos).
▶▶ En el síndrome de Brugada debe evitarse el uso de fármacos antiarrítmicos y debe tratar-
se de forma agresiva la fiebre. El tratamiento de la tormenta arrítmica en este caso es la
isoprenalina.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
45
ALGORITMO
TOLERANCIA HEMODINÁMICA
MALA: CVE urgente sincronizada BUENA
REGULARIDAD DEL QRS

IRREGULAR:
“Irregularmente irregular”: FA
“Regularmente irregular”: flutter auricular,
REGULAR
conducción AV variable
Ondas P de al menos 3 morfologías:
taquicardia auricular multifocal QRS anchos
de morfología variable: FA preexcitada
ANCHURA DEL QRS
ESTRECHO ANCHO
Maniobras vagales, ATP/adenosina Manejar como TV (lo será en > 80 %
Betabloqueante de los casos)
Verapamilo si hiperreactiva bronquial ATP/adenosina (nunca verapamilo)
No se afecta: TV
Terminación: Enlentecimiento
taquicardia intraodal transitorio: Enlentecimiento transitorio:
Taquicardia (permite apreciar auricular, FA, flutter con aberrancia
ortodrómica actividad auricular)
Algunas taquicardias FA/flutter auricular
auriculares Taquicardia auricular Terminación:
TSV con aberrancia o preexcitación
TV “adenosín sensible”
ATP: adenosín trifosfato; AV: auriculoventricular; CVE: cardioversión eléctrica; FA: fibrilación auricular; TSV: taquicardia
supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
CAPÍTULO 6
FIBRILACIÓN AURICULAR
Alfonso Martín Martínez
1. CONCEPTO Y RELEVANCIA CLÍNICA

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca sostenida más prevalente en la práctica diaria de
los Servicios de Urgencias (SU), es responsable del 3,6 % de las urgencias generales de nuestro país,
de más del 10 % de los ingresos en el área médica y presenta una incidencia y prevalencia crecientes.
La FA es una enfermedad grave, ya que constituye un factor predictivo independiente de mor-
talidad, cuyo riesgo duplica. Además, afecta muy significativamente a la calidad de vida de los
pacientes por su asociación con diversos fenómenos: el deterioro hemodinámico (palpitaciones,
debilidad, reducción en la capacidad de esfuerzo), el incremento en el número de hospitalizacio-
nes, el desarrollo de insuficiencia cardíaca y la aparición de fenómenos tromboembólicos arteria-
les, fundamentalmente en forma de ictus (cuyo riesgo de aparición multiplica por 5). Por todo ello,
y sumado a los costes sanitarios que genera (en especial su atención hospitalaria), constituye un
problema de salud pública de primer grado y de magnitud creciente.
2. CLASIFICACIÓN
De acuerdo con el patrón temporal de la arritmia, esta se puede dividir en los siguientes tipos:
1. Primer episodio de FA: se detecta la arritmia por primera vez y no se conoce todavía su patrón
temporal. Corresponde al término clínico FA de reciente diagnóstico.
2. FA paroxística: los episodios se autolimitan, habitualmente en menos de 48 h.
3. FA persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervención (farmacológica o eléctrica)
para la reversión a ritmo sinusal. En ella se suelen incluir también los episodios de duración
desconocida.
4. FA permanente: el paciente está todo el tiempo en FA, bien porque no se haya conseguido la
reversión a ritmo sinusal, bien porque no se ha intentado (al juzgar que las probabilidades de
conseguirlo son muy escasas y/o las de recidiva son muy elevadas).
Para el manejo en el SU, existe otro concepto de interés clínico, la FA de reciente comienzo, episo-
dio en el que es posible tener una certeza razonable de una duración ≤ 48 h (límite de seguridad
para realizar el control del ritmo sin riesgo de embolismo poscardioversión). Las palpitaciones
pueden no ser el único síntoma que describa el paciente que acude a urgencias. Síntomas tan
inespecíficos como cansancio, mareo, dolor de cabeza, náuseas, falta de apetito, dificultad para
respirar o dolor torácico pueden ser las primeras manifestaciones de la FA.
3. TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Tiene como objetivos aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones (deterioro hemodinámico,
taquimiopatía, tromboembolia). Para ello se disponemos de unas medidas generales comunes a
la mayoría de los pacientes y de 3 estrategias de manejo específicas, que se aplican de forma
individualizada (tromboprofilaxis, control de la frecuencia y control del ritmo).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
47
3.1. MEDIDAS GENERALES

En primer lugar se planteará si existen factores desencadenantes (el más frecuente en los SU es la
infección, sobre todo en ancianos) para tratarlos en primer lugar. Debe recordarse que habitual-
mente no es preciso el ingreso hospitalario para realizar las estrategias de manejo de la arritmia
ni para el estudio de la misma. En líneas generales, se debe ingresar a los pacientes con FA que
presenten complicaciones (angor, ictus, insuficiencia cardíaca), imposibilidad de control de la fre-
cuencia cardíaca (si provoca síntomas graves) o a aquellos en los que se inicien tratamientos con
riesgo de proarritmia o que presenten inestabilidad hemodinámica.
3.2. PROFILAXIS DE LA TROMBOEMBOLIA ARTERIAL

Dada la elevada morbimortalidad que asocian los episodios de tromboembolia, la tromboprofi-
laxis es siempre un objetivo terapéutico en los pacientes con FA que acuden a los SU. Estos epi-
sodios pueden presentarse en pacientes con valvulopatía mitral o prótesis valvular, en los que la
anticoagulación con dicumarínicos es inexcusable, y en otras dos circunstancias de mayor rele-
vancia para el manejo en los SU.
3.2.1. Tromboprofilaxis durante la restauración del ritmo sinusal

El factor decisivo es la duración del episodio (figura 1). Si la FA tiene menos de 48 h de evo-
lución y no hay valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo previo, se considera que el
riesgo de embolia es bajo y se puede intentar realizar la cardioversión (CV) con seguridad tras
administrar una dosis anticoagulante de heparina (si no se tiene la certeza de una duración del
episodio inferior a 48 h, debe manejarse al paciente como si fuera de duración prolongada). Si
la duración del episodio es superior a 48 h o desconocida, o cuando existe valvulopatía mitral
o antecedentes de embolismo arterial, el riesgo de embolismo es > 5 %, por lo que es precisa
la anticoagulación 3 semanas antes y 4 semanas después del intento de CV con fármacos dicu-
marínicos (INR 2-3) o anticoagulantes directos (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán).
Estos últimos han demostrado una eficacia y seguridad comparables a la warfarina, con la ven-
taja de proporcionar una anticoagulación efectiva y fiable que permite evitar retrasos en la CV;
por ello los anticoagulantes directos constituyen una magnifica opción para la tromboprofilaxis
en la CV electiva de episodios de > 48 h o duración desconocida. Una estrategia alternativa
consiste en realizar un ecocardiograma transesofágico (ECO-TEE) y, si no se detectan trombos
intracardíacos, administrar 1 dosis de heparina previa a la CV y continuar con anticoagulantes
orales 4 semanas tras el intento. En caso de hallarse trombos se debe proceder a la anticoagu-
lación oral durante un mínimo de 3 semanas y repetirlo para comprobar la desaparición de los
mismos previa a la CV. El riesgo de embolismo no difiere entre la cardioversión eléctrica (CVE),
la farmacológica o la espontánea, por lo que las indicaciones de profilaxis son las mismas y son
aplicables también al fluttter auricular.
4. TROMBOPROFILAXIS A LARGO PLAZO EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR

NO VALVULAR
Dadas las catastróficas consecuencias del ictus asociado a FA y dado que la profilaxis más efi-
caz es la más precoz, la tromboprofilaxis es la estrategia de manejo fundamental de la arritmia,
y por tanto hay que plantearla e iniciar siempre en los SU ante todo paciente con FA, sea cual
sea su motivo de consulta. Para ello es preciso estratificar el riesgo de tromboembolia, pre-
feriblemente mediante la escala CHA 2DS2-VASc (tabla 1-A): se considera indicación absoluta
de anticoagulación ≥ 2 puntos y se recomienda ofrecer anticoagulación (mejor que antiagre-
gación) con una puntuación de 1 (siempre y cuando este punto no sea debido al sexo feme-
CAPÍTULO 6
48 FIBRILACIÓN AURICULAR
Duración de la FA
< 48 h > 48 h o desconocida
Heparina i.v. ECO-TEE ACO 3 semanas
CVE o farmacológica Sin trombos Trombos CVE
Evaluar ACO indefinida ACO 4 semanas

(según FR) Evaluar ACO indefinida
(según FR)
Figura 1. Algoritmo de tromboprofilaxis durante la restauración del ritmo sinusal en la fibrilación

auricular no valvular.
FA: fibrilación auricular. ECO-TEE: ecocardiograma transesofágico. ACO: anticoagulación oral. CVE: Cardio-
versión eléctrica.
Tabla 1. Esquemas de estratificación del riesgo de tromboembolia y hemorragia para la tromboprofilaxis a

largo plazo en la fibrilación auricular no valvular
A. Escala CHA2DS2-VASc (riesgo de tromboembolia)
FACTOR DE RIESGO PUNTUACIÓN
C (cardiac failure): insuficiencia cardíaca/disfunción ventricular izquierda 1

H (hypertension): HTA 1
A (age): edad ≥ 75 años 2
D (diabetes): diabetes mellitus 1
S (stroke): ictus o AIT previo 2
V (vascular): enfermedad arterial: infarto de miocardio, arteriopatía periférica o placa
1
aórtica complicada
A (age): edad ≥ 65 años 1
Sc (sex category): sexo (femenino) 1
nino), en especial en los pacientes con 65-74 años o hipertensos mal controlados, diabéticos
insulinodependientes o con insuficiencia cardíaca. Estas indicaciones de anticoagulación son
extensibles al fluttter auricular. Es fundamental valorar también de forma paralela y sistemá-
tica el riesgo hemorrágico mediante un esquema de estratificación del riesgo como la escala
HAS-BLED, en la que se considera de alto riesgo de sangrado una puntuación ≥ 3 (tabla 1-B).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
49
Sin embargo, la anticoagulación en pacientes con alto riesgo de tromboembolia es beneficiosa

independientemente de la puntuación HAS-BLED, por lo que una puntuación alta en dicha es-
cala no contraindica el tratamiento anticoagulante sino que indica la necesidad de un control
más estricto de la anticoagulación; de hecho, la gran utilidad de estas escalas de riesgo he-
morrágico es identificar los factores de riesgo de hemorragia de cada paciente para tratar los
modificables e incrementar la vigilancia (o cambiar a anticoagulantes directos más seguros) en
el caso de los no modificables (tabla 1-C). La anticoagulación se puede realizar con dicumaríni-
cos (manteniendo siempre un INR entre 2 y 3) o con fármacos ACO directos, dirigidos a una úni-
ca diana terapéutica (inhibidores de la trombina, como el dabigatrán, o inhibidores del factor
Xa, como rivaroxabán, apixabán y edoxabán), que presentan una efectividad igual o superior a
los dicumarínicos, con una dosificación más cómoda, sin necesidad de controles terapéuticos,
con muy escasas interacciones y sobre todo con un aporte de mayor seguridad, principalmente
una drástica reducción en la tasa de hemorragias intracraneales, la complicación más temible
de los dicumarínicos.
Tabla 1. Esquemas de estratificación del riesgo de tromboembolia y hemorragia para la tromboprofilaxis a

largo plazo en la fibrilación auricular no valvular
B. Escala HAS-BLED (riesgo de sangrado)
FACTOR DE RIESGO PUNTUACIÓN
H: HTA 1
A: alteración de la función hepática y/o renal (1 punto cada una) 1o2
S: (stroke): ictus o AIT 1
B: (bleeding): antecedentes de sangrado 1
L: INR lábil 2
E: edad avanzada (> 65 años) 1
D: (drugs): fármacos o alcohol (1 punto cada uno) 1o2
C. Factores de riesgo de hemorragia (modificables y no modificables)

FACTORES NO MODIFICABLES (INCREMENTAR
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
VIGILANCIA/PRECAUCIONES)
INR lábil o TRT < 60 % Edad avanzada
HTA mal controlada (TAS > 160 mmHg) Antecedentes de ictus o hemorragia mayor
Alteración en función renal, hepática o plaquetaria,
Cáncer, cirrosis hepática, factores genéticos
anemia
Biomarcadores de riesgo: troponina T ultrasensible,
Consumo de alcohol y/o fármacos hemorragíparos factor 15 de diferenciación del crecimiento,
aclaramiento de creatinina
AIT: accidente isquémico transitorio; HTA: hipertensión arterial; TAS: tensión arterial sistólica.
CAPÍTULO 6
5. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

El control de la frecuencia es siempre un objetivo terapéutico en la FA para aliviar los síntomas,
impedir el deterioro hemodinámico y evitar la aparición de taquimiocardiopatía e insuficiencia
cardíaca. Para ello se busca mantener la frecuencia por debajo de 110 lpm en reposo y, si persis-
ten los síntomas, intentar un control más estricto (< 80 lpm en reposo y < 110 durante la actividad
física moderada). Además de tratar en primer lugar los desencadenantes (infección, hipoxemia,
etc.), el principal factor de decisión es la existencia de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): si es
así, se debe proceder al tratamiento de la misma y, si no es suficiente, añadir digoxina. En el res-
to de pacientes se deben utilizar betabloqueantes (o calcioantagonistas no dihidropiridínicos si
existe contraindicación para aquellos), ya que son los fármacos más potentes, efectivos y rápidos
y controlan la frecuencia al esfuerzo (mejor calidad de vida); en caso de no lograrse un adecuado
control en monoterapia puede añadirse digoxina, ya que debe evitarse el uso simultáneo de be-
tabloqueantes y calcioantagonistas por el riesgo de bradicardia (figura 2 y tabla 2).
Tratamiento causas
¿ICC actual?
NO SÍ
Betabloqueantes o Tratamiento
calcioantagonistas* de la ICC
¿Control? Digoxina i.v.
NO ¿Control?
Asociar Digoxina NO
Diltiazem i.v.**
Figura 2. Control de la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular.
* Digoxina (+/- diltiacem) en actividad física muy restringida.

** Amiodarona i.v. en paciente crítico con fracaso de escalones previos.
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.
La decisión de utilizar vía intravenosa o vía oral dependerá de los síntomas del paciente y de la
premura con la que se deba controlar la frecuencia cardíaca. Los pacientes paucisintomáticos,
estables y con frecuencia cardíaca < 120 lpm podrían ser manejados con fármacos orales.
6. CONTROL DEL RITMO

Es la restauración del ritmo sinusal y el mantenimiento posterior del mismo y constituye una téc-
nica electiva que se realiza basándose en 5 niveles de decisión (figura 3 y tabla 3):
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
51
Tabla 2. Dosificación de los fármacos más empleados para el control de la frecuencia
FÁRMACO DOSIS DE CARGA COMIENZO DOSIS DE MANTENIMIENTO

Diltiazem 0,25 mg/kg en 2 min 2-7 min 5-15 mg/h
Verapamilo 0,075-0,15 mg/kg en 2 min 3-5min ----
Esmolol 0,5 mg/kg en 1 min 5 min 0,05-0,2 mg/kg/min
Metoprolol 2,5-5 mg/kg en 2 min hasta un máx. de 3 dosis 5 min ----
Propranolol 0,15 mg/kg 5 min -----
Amiodarona 5-7 mg/kg en 30 min y posteriormente 1.200 200 mg/día
mg/día (infusión continua) o 400 mg/8 h (v.o.)
Digoxina 0,50 mg inicialmente y luego 0,25/6 h hasta un 2h 0,125-0,25 mg/día
máx. de 1,5 mg
Estabilidad hemodinámica
NO SÍ
Cardio versión eléctrica sincronizada

Control de frecuencia y tromboprofilaxis
Heparina de bajo peso moleular
Duración < 48 horas

Ingreso
o anticoagulación 3 semanas o ECO-TEE (-)
SÍ NO
¿Se persigue ritmo sinusal? No relaizar control ritmo
NO
CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA
“Control correcto: (FC, síntomas): alta y
NO SÍ evaluación CVE Programada C Externa”
ICC III-IV Mal control o persisten síntomas : ingreso
Farmacos I-C (Fleca/Propa)
Vemakalant o CV eléctrica NO SÍ
Revierte a ritmo sinusal Vemakalant

CV eléctrica
SÍ NO
CV eléctrica antes de 48h.del inicio del episodio
Figura 3. Restauración del ritmo sinusal en la fibrilación auricular.
ECO-TEE: ecocardiograma transesofágico. CVE: cardioversión eléctrica. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.
CAPÍTULO 6
a. I nestabilidad hemodinámica: si existe hipotensión arterial asociada a disfunción orgánica con

riesgo vital inmediato, en la que la FA puede estar teniendo un papel, se debe tratar de termi-
narla de forma inmediata mediante CVE (y heparina sódica o fraccionada de bajo peso mole-
cular como tromboprofilaxis).
b. Seguridad del intento: hace referencia al riesgo de embolismo poscardioversión. Por tanto,
solo se planteará si la duración es inferior a 48 h o el paciente ha estado correctamente anti-
coagulado las 3 semanas previas o se ha descartado la existencia de trombos mediante ECO-
TEE. Si no es así, debe primar siempre la seguridad y plantear CV electiva programada tras 3
semanas de anticoagulación.
c. ¿Se persigue el ritmo sinusal en el SU?: si el intento es seguro, el siguiente nivel de decisión
es decidir si es factible obtener y sobre todo mantener al paciente en ritmo sinusal tras la CV.
Diversos estudios han demostrado que no todos los pacientes se benefician de controlar el
ritmo, no porque la FA sea beneficiosa, sino porque no siempre es posible mantener el ritmo
sinusal con cardioversiones repetidas y con el uso de fármacos antiarrítmicos (y sus efectos se-
cundarios). Por tanto, es conveniente no generalizar esta estrategia e individualizar la decisión
de controlar el ritmo con el objetivo de aliviar los síntomas de los pacientes. La CV de los epi-
sodios de reciente comienzo (< 48 h) es altamente efectiva y asocia beneficios al aliviar rápida-
mente los síntomas y reducir la estancia hospitalaria y sus costes. Por ello, salvo en pacientes
con alto riesgo de recidiva de la arritmia o con riesgo de efectos adversos graves de la medica-
ción antiarrítmica (y que no son candidatos a la ablación con catéter), en la inmensa mayoría
de los episodios de reciente comienzo es deseable plantear la restauración del ritmo sinusal.
d. Cardiopatía estructural: además de influir en la probabilidad de mantenimiento del ritmo si-
nusal, es un factor limitante para el uso de fármacos antiarrítmicos. La técnica de elección para
estudiarla es el ecocardiograma transtorácico, que debe realizarse en la evaluación reglada
de todo paciente con FA, aunque en el SU no siempre es posible disponer de él. Sin embargo,
puede descartarse la existencia de cardiopatía estructural significativa si anamnesis y explora-
ciones detalladas, electrocardiograma (ECG) y radiografía tórax son normales. En ausencia de
cardiopatía significativa, pueden usarse los fármacos de clase I-C (flecainida o propafenona) o
el vernakalant, este último de una mayor rapidez de acción.
En pacientes con cardiopatía estructural un fármaco eficaz y seguro es el vernakalant, salvo si
existe insuficiencia cardíaca avanzada (clases funcionales III o IV de la NYHA) o estenosis aórtica,
en cuyo caso existe como opción terapéutica la CVE o la amiodarona i.v. La CVE asocia una mayor
efectividad y un adecuado perfil de seguridad y constituye también una excelente primera opción
terapéutica para todos los pacientes (independientemente de la existencia de cardiopatía) o en
el caso de que los fármacos no logren la reversión a ritmo sinusal. Es importante precisar que la
amiodarona i.v. asocia una eficacia muy baja en la conversión aguda de la FA en los SU.
e. Mantenimiento del ritmo sinusal (figura 4): tras la restauración del ritmo sinusal la probabilidad
de recaída de la FA es muy elevada. Por ello es preciso tratar tanto la cardiopatía de base del pa-
ciente como las condiciones asociadas que influyen en las recidivas de la FA (hipertensión arterial
[HTA], apnea obstructiva, etc.), es decir, instaurar un tratamiento global de todas las condiciones
del paciente, no solo del ritmo cardíaco. Los fármacos antiarrítmicos tienen una eficacia limitada,
aunque son útiles para incrementar las posibilidades de mantener el ritmo sinusal. Dado que tie-
nen efectos adversos relevantes, debe primar siempre la seguridad que aportan en cada pacien-
te, más que su efectividad, y el objetivo es reducir los episodios de FA y mejorar su tolerancia a los
mismos, es decir, mejorar su calidad de vida. El principal factor de decisión es por tanto el riesgo
de efectos secundarios, en particular la proarritmia; así, en pacientes sin cardiopatía estructural
pueden utilizarse fármacos I-C (sotalol o dronedarona) y en la cardiopatía isquémica o hiper-
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
53
Tabla 3. Dosis recomendadas y efectos adversos de los fármacos utilizados para la restauración del
ritmo sinusal
DOSIS DE
FÁRMACO DOSIS INICIAL EFECTOS ADVERSOS
MANTENIMIENTO
Flecainida 300 mg (v.o.) 100-150 mg/12 h ↓ TA, flutter 1:1
1,5-3 mg/kg i.v. en 20 min
Propafenona 450-600 mg (v.o.) 150-300 mg/8 h ↓ TA, flutter 1:1

1,5-2 mg/kg i.v. en 20 min
Amiodarona 5-7 mg/kg i.v. en 30 min y luego 1.200 mg/ 200 mg/día ↓ TA, ↑ QT, Tdp,
día (infusión continua) o 400 mg/8 h (v.o.) hipotensión, GI, hiper/
hipotiroidismo
Vernakalant 3 mg/kg i.v. en 10 min 2.ª dosis: 2 mg/kg i.v. Estornudos, disgeusia,
en 10 min (15 min parestesia, ↓ TA (en ICC
tras la 1.ª dosis) III-IV)
GI: gastrointestinal; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; TA: tensión arterial; Tdp: torsade de pointes.
tensiva la dronedarona es la opción inicial, pero si existe disfunción ventricular o insuficiencia

cardíaca, el único fármaco seguro es la amiodarona, cuya mayor efectividad (pero que asocia un
perfil de toxicidad extracardíaca a largo plazo no desdeñable) la convierte en la segunda opción
del resto de pacientes. Por último, las técnicas de ablación con catéter han demostrado mejores
resultados que los fármacos y pueden considerarse de primera elección para los pacientes con
FA paroxística sin cardiopatía estructural avanzada y como segunda opción tras el fracaso de los
fármacos antiarrítmicos en los pacientes con cardiopatía estructural y FA.

En general, no suele ser necesario el ingreso hospitalario del paciente con FA que en urgencias ha
requerido CV, control de la frecuencia y profilaxis del riesgo trombótico.
Sin embargo, sí son subsidiarios de ingreso aquellos pacientes que presenten alguna complica-
ción derivada de la FA (angina, insuficiencia cardíaca o ictus) o inestabilidad hemodinámica. La
ausencia de control de la frecuencia cardíaca a pesar de tratamiento o la vigilancia del inicio del
tratamiento con fármacos proarrítmicos podrían constituir un criterio de ingreso en hospitaliza-
ción convencional o en unidades de corta estancia.
Además todo paciente con FA debe derivarse al alta a consultas de Cardiología para completar el
diagnóstico y planificar estrategias de tratamiento a largo plazo.
Es importante la valoración intermedia hasta la consulta de Cardiología por el médico de Aten-
ción Primaria para la vigilancia analítica de electrólitos y función renal, el control de la frecuencia
cardíaca y el tratamiento anticoagulante.
CAPÍTULO 6
MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

Tratamiento de las condiciones asociadas
Cardiopatía estructural
HTA con hipertrofia del VI (> 1,4)

No Disfunción del VI
Cardiopatia isquemica
(o hipertrofia VI leve-moderada) Insificiencia cadíaca
Valvulopatía significativa
Elección del Elección del Elección del

paciente paciente paciente
Dronedarona
Flecainida Dronedarona Ablación
Ablación Ablación
Porpafenona Sotalol Amiodarona con catéter
con catéter con catéter
Sotalol Amiodarona
Figura 4. Mantenimiento del ritmo sinusal tras la cardioversión.
HTA: hipertensión arterial. VI: ventrículo izquierdo.
▶▶ En toda FA debemos valorar las 3 estrategias específicas en el manejo de la FA: trom-
boprofilaxis, control de la frecuencia y control del ritmo.
▶▶ Si hay inestabilidad hemodinámica producida por la FA hay que realizar CVE inmediata.
▶▶ En paciente no valvular se debe calcular siempre el riesgo trombótico (CHA2DS2-Vasc) y el
riesgo hemorrágico (HAS-BLED).
▶▶ Una puntuación alta de HAS-BLED no contraindica la anticoagulación, sino que aumenta
la necesidad de un control más estricto.
▶▶ Las indicaciones de tromboprofilaxis son las mismas tanto si la CV es eléctrica como far-
macológica o espontánea.
▶▶ La FA paroxística tiene el mismo riesgo de embolismo que la FA permanente.
CAPÍTULO 7
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
Jesús López Idígoras | Cristina Hidalgo
El síndrome aórtico agudo (SAA) es una emergencia con alta mortalidad que se produce por le-
sión de las capas íntima y media de la aorta. La incidencia de disección aórtica (DA) es de 6/100.00
personas/año, mayor en hombres (65 %) y que aumenta con la edad, con una media de 60-70
años, mayor edad en mujeres y peor pronóstico. Es raro antes de los 40 años. El estudio Oxford
Vascular mostró que el 50 % de pacientes morían antes de alcanzar el hospital y en aquellos que
llegaban la mortalidad era hasta del 50 % (aorta ascendente) o del 15 % (resto de aorta).
El SAA engloba varias entidades según la lesión principal que se dé en la aorta:
▶▶ DA clásica (80 % de los casos de SAA): un sangrado intramural por desgarro de la íntima separa
las paredes creando una falsa luz o incluso llegando a rotura completa. La disección suele ser
anterógrada y puede reentrar en la luz o romper también la adventicia con sangrado libre.
▶▶ Hematoma intramural (HI) (10-25 %): rotura de los vasa vasorum con sangrado en la media y
engrosamiento de la pared sin flujo (> 5 mm), sobre todo en la aorta descendente (el 70 %), y
comportamiento similar al de la DA.
▶▶ Disección sutil o discreta con protuberancia de la pared.
▶▶ Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP) (5 %): rotura de placa ulcerada que penetra a través
de la lámina elástica interna y media. Se relaciona con factores de riesgo cardiovascular (FRCV)
con historia de dilatación progresiva en pacientes más ancianos y clínica menos dramática y se
localiza sobre todo en la aorta descendente.
▶▶ Lesión traumática (en el istmo aórtico el 90 %): en desaceleraciones rápidas (precipitados y
accidentes de tráfico) con mortalidad in situ del 80 % y iatrogénica (en procesos invasivos la
incidencia suele ser baja y habitualmente el tratamiento puede ser conservador, con buena
evolución si se reconoce precozmente).
▶▶ Otras presentaciones: pseudoaneurisma, rotura de todas las capas, rotura contenida solo por tejido
conectivo periaórtico y rotura completa contenida, con hematoma perivascular sellado por estruc-
turas periaórticas, con una altísima mortalidad (54 % a las 6 h y 76 % a las 24 h en la rotura contenida).
2. ETIOLOGÍA
El factor de riesgo con mayor asociación es la hipertensión arterial (HTA), que se observa en el 65-
75 % de casos. Otros predisponentes para este síndrome son los descritos en la tabla 1.
3. CLASIFICACIÓN
3.1. CLASIFICACIÓN ANATÓMICA (figura 1)
▶▶ Stanford, más empleada: tipo A: afecta a la aorta ascendente. Tipo B: resto de aorta. Tiene im-
plicación en el pronóstico, mucho peor en el tipo A.
CAPÍTULO 7
56 SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
Tabla 1. Factores de riesgo para el síndrome aórtico agudo
• Patología de la aorta: aterosclerosis, conectivopatías (Marfan, Turner, Ehlers-Danlos), aortitis (vasculitis

de células gigantes y Takayasu, micobacterias, sífilis, Behçet, Buerger, Reiter, Kawasaki, lupus,
panarteritis nodosa), defectos genéticos (coartación, etc.), displasia fibromuscular
• Enfermedades de la válvula aórtica, válvula bicúspide
• Cirugía cardíaca previa
• UDVP, cocaína, anfetaminas
• Embarazo
• Tratamiento crónico con inmunosupresores y corticoides
• Aneurisma de aorta: puede permanecer subclínico durante décadas antes de provocar un SAA,
sobre los 60 años. La causa principal son la aterosclerosis y FRCV y se asocia con morbimortalidad
cardiovascular independientemente de su rotura. El 75 % se localizan en la aorta infrarrenal. El riesgo
de rotura depende del tamaño. La cirugía está indicada cuando el diámetro > 55 mm o menos si hay
otros factores de riesgo: válvula bicúspide, elastopatía, coartación de aorta, hipertensión sistémica,
antecedentes familiares de disección o crecimiento rápido en seguimiento (> 3 mm/año en torácicos
frente al habitual 1-3 mm/año y 10 mm/año abdominales frente a 1-6 mm/año). Deben realizarse
ecografías seriadas y tratamiento médico de los FRCV
FRCV: factores de riesgo cardiovascular; SAA: síndrome aórtico agudo; UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral.
DeBakey
Stanford
Figura 1. Clasificación de los tipos de disección de aorta.
▶▶ DeBakey: tipo I: afecta a las aortas ascendente y descendente. Tipo II: solo ascendente. Tipo
III: solo queda afectada la aorta descendente, distal a la subclavia izquierda. Tipo IIIa: torácica.
Tipo IIIb: toracoabdominal.
3.2. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
Aguda: menos de 14 días. Subaguda: 15-90 días. Crónica: más de 90 días.
El síntomas más frecuente es el dolor, que aparece hasta en el 70 %, habitualmente súbito, inten-
so, penetrante, desgarrante, de rotura o cortante y diferente de otras causas de dolor torácico:
torácico (80 %), dorsal (40 % en el tipo A y 70 % en el tipo B) o abdominal (25 %); y migratorio
ocasionalmente (15 %).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
57
Las complicaciones cardiovasculares se dan más en la DA tipo A y comprenden un amplio espectro:

▶▶ Insuficiencia cardíaca (IC) y shock cardiogénico: asocian menos dolor agudo y complican el diagnósti-
co. Ocurren por hipotensión, bajo gasto, isquemia, insuficiencia aórtica (IA) aguda, taponamiento, etc.
▶▶ IA: si es grave y aguda suele acompañarse de IC y shock. Es la segunda causa de muerte en la DA
(la primera es la rotura).
▶▶ Taponamiento cardíaco: aumenta al doble la mortalidad.
▶▶ Déficit de pulso a cualquier nivel (30 % en el tipo A y 15 % en el tipo B): la isquemia franca de las
extremidades inferiores suele ser rara.
▶▶ Isquemia miocárdica (10-15 %): por compresión coronaria o progresión de la disección o en el con-
texto de shock, con isquemia subendocárdica o elevación del ST en el electrocardiograma (ECG).
▶▶ Síncope: suele ser secundario a complicaciones graves y asocia mayor mortalidad.
▶▶ Síntomas neurológicos: puede ser la clínica dominante y enmascarar la DA. Ocurren por hipo-
perfusión, embolia, afectación de los vasos supraaórticos o isquemia medular. En la mitad de
los casos son transitorios.
▶▶ Otros: isquemia mesentérica, insuficiencia renal y derrame pleural.

El diagnóstico se realiza eminentemente por pruebas de imagen que dependen de la disponibili-
dad del centro y del estado del paciente, pero debe haber sospecha clínica basada en la presen-
cia de factores de riesgo (tabla 1), dolor de alto riesgo (súbito, intenso, lancinante) y exploración
física sugestiva (déficit de perfusión: déficit de pulso, diferencia de tensión arterial sistólica [TAS]
de 20 mmHg en los miembros, déficit focal neurológico, nuevo soplo de IA o shock), que clasifican
la probabilidad para la toma de decisiones (algoritmo).
Pruebas complementarias:
5.1. LABORATORIO
▶▶ Anemia (por atrapamiento en la falsa luz), acidosis y elevación de lactato, elevación de troponi-
nas en la isquemia, transaminasas, lactato deshidrogenasa (LDH) (mesentérica o por hemólisis),
creatinfosfocinasa (CPK), fracaso renal agudo, etc.
▶▶ Dímero D: aumento importante desde el primer momento, a diferencia de otros procesos, don-
de es más gradual, por lo que tiene máxima utilidad en la primera hora. Es inespecífico, pero
aumenta la sospecha. En HI o UAP puede ser negativo.
Indispensable en todo estudio de dolor torácico o emergencia médica, puede mostrar patología
previa (hipertrofia, etc.), signos de estrés o isquemia, que podrían incluso confundir el diagnósti-
co. En el dolor torácico intenso y agudo, con o sin shock, ante signos de isquemia en el ECG, no se
debe olvidar la posibilidad de SAA.
5.3. PRUEBAS DE IMAGEN

No existe una prueba de elección pues cada una tiene ventajas e inconvenientes, de forma que cada una
será más adecuada para el estudio de los diferentes aspectos diagnósticos (localización, extensión…).
5.3.1. Radiografía de tórax

Ayuda al diagnóstico diferencial, pero tiene poco valor diagnóstico y, salvo baja probabilidad clí-
nica de SAA, no debe retrasar otras pruebas de imagen. Puede haber ensanchamiento mediastí-
nico, prominente botón aórtico o desviación de la tráquea o del esófago.
CAPÍTULO 7
5.3.2. Ecocardiografía
Debe detectar el flap de la íntima y valora otros datos, como flujos, IA y taponamiento. La ecocar-
diografía transtorácica (ETT) tiene una sensibilidad del 80 % y una especificidad del 95 % para la
DA en la aorta ascendente, pero menor utilidad en el tipo B y en otros procesos de SAA (HI y UAP).
Puede ser la técnica inicial por su rapidez y disponibilidad. La ecocardiografía transesofágica
(ETE) tiene una sensibilidad para la DA del 99 % y una especificidad del 89 %, pero es semiinvasiva,
requiere sedación y un estricto control de la tensión arterial (TA) y depende de la disponibilidad
del experto, en cuyo caso sería útil para el paciente inestable.
5.3.3. Tomografía computarizada

Es la técnica principal por su rapidez, disponibilidad y precisión del 95 %. Es de elección para HI
(primero sin contraste) y UAP que no se detectan por ETT, por lo que es de elección para todo SAA;
está limitada sobre todo en pacientes inestables, nefrotoxicidad, alergia a contrastes o radiación.
5.3.4. Cardiorresonancia magnética

Tiene una sensibilidad y especificidad del 98 % y sus limitaciones prácticas la relegan al segui-
miento de síndromes crónicos.
5.3.5. Aortografía
Aunque da información exacta de aorta, ramas, coronarias y válvula aórtica, obvia la patología de
la pared y queda relegada por técnicas no invasivas.
6. TRATAMIENTO
Se basa en control hemodinámico en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y cirugía.
6.1. TRATAMIENTO MÉDICO

Está destinado a aliviar el estrés sobre la pared dañada mediante la reducción de la TA y la con-
tractilidad cardíaca (para disminuir la fuerza eyectiva del ventrículo izquierdo).
6.1.1. Control hemodinámico

Consiste en mantener la TAS en torno a 100-120 mmHg y la frecuencia cardíaca (FC) < 60 lpm
con betabloqueantes intravenosos (labetalol, propranolol, atenolol, esmolol) o con la alterna-
tiva de los antagonistas del calcio no dihidropiridonas (verapamilo, etc.) (tabla 2). En caso de IA
aguda, hay que usar con precaución por su deletéreo bloqueo de taquicardia compensadora. Si
no se controla la TA tras el control de la FC, se deben asociar inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina (IECA) (urapidilo), y nitratos. No hay que usar solo nitratos por taquicardia
refleja.
En caso de shock, se debe hacer reposición de volemia no agresiva para conseguir euvolemia y
tensión arterial media (TAM) de 70 mmHg (< 80 mmHg). Si no se consigue, se deben emplear fár-
macos vasoactivos, fundamentalmente noradrenalina con control invasivo de la TA.
6.1.2. Control del dolor

Usualmente se utiliza la morfina, que reduce la TA, o el propofol si se quiere asociar sedación y
que también reduce la TA; en casos de hipotensión, fentanilo.
En determinados casos de comorbilidad alta o baja expectativa de vida el tratamiento médico es
la única opción para el paciente.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
59
Tabla 2. Dosificación de los fármacos más empleados para el control de la frecuencia
FÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS DE MANTENIMIENTO

(PRESENTACIÓN)
Cloruro mórfico Bolos de 3 a 5 mg i.v. 1-10 mg/h (10 mg en 100 ml a 10-100 ml/h)
(10 mg/10ml) repetidos cada 5 min
Fentanilo 1-3 mcg/kg y repetir a los 30 min 80-250 mcg/h (300 mcg en 100 ml de SSF a
(150 mcg/3 ml) (80-250 mcg, normalmente 80 mcg) 25-80 ml/h)
Propofol al 1 % 0,5-1 mg/kg (o 20 mg/min 2 mg/kg/h (50 ml al 2 % a 8 ml/h)
(200 mg/20 ml) y hasta lograr efecto)
al 2 % (1 g/50 ml)
Labetalol 20-50 mg en bolo lento (1 min) 20-60 mg/h (0,3-1 mg/min)
(100 mg/20 ml) y repetir cada 5 min
Atenolol 2,5 mg/2,5 min y repetir a los 5 min 10 mg/8-12 h (10 mg en 100 ml a pasar en
(5 mg/10 ml) con un máx. de 10 mg 20 min)
Propanolol 1 mg/min hasta lograr respuesta o 10 mg
(5 mg/5 ml)
Esmolol 0,5 mg/kg en 1 min 50 mcg/kg/min (1 g en 100 ml de suero a
(100 mg/10 ml) 40 mg aproximadamente 20-25 ml/h), com un máx. de 200 mcg/kg/
min (80-100 ml/h)
Diltiazem 0,25 mg/kg, unos 20 mg en 2 min 10-15 mg/h (100 mg en 100 ml de SSF a
(25 mg) 10-15 ml/h)
Verapamilo 0,10-0,15 mg/kg en 2 min (6-10 mg)
(5 mg/2 ml) y repetir a los 30 min
Urapidilo Bolo de 25 mg en 20 s cada 5 min y un 10-50 mg/h (100 mg en 100 ml de SSF a
(50 mg/10 ml) 3.er bolo de 50 mg y pasar a perfusión 10-50 ml/h)
Nitroprusiato 0,5-1 mcg/kg/min aumentando 10 mcg/min
(50 mg) cada 5 min (50 mg en 500 ml de SSF a 25
ml/h y aumentar en 5 ml/h)
Noradrenalina 0,03-0,5 mcg/kg/min o 2-40 mcg/min 0,1-0,3 mcg/kg/min (10 mg en 250 ml de SG
(10 mg/10 ml) al 5 % [nunca SSF] a 10 ml/h-30 ml/h)
SG: suero glucosado; SSF: suero salino fisiológico.
6.2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

6.2.1. Disección tipo A
Se realiza cirugía abierta urgente (en menos de 24 h) o de emergencia si hipotensión/shock, tapo-
namiento, IA aguda grave, riesgo de rotura, flap en la raíz aórtica o mala perfusión distal. Reduce
la mortalidad del 90 al 30 %. La edad como factor aislado no debe ser contraindicación. Predicto-
res de mayor mortalidad quirúrgica son shock, coma, mala perfusión, accidente cerebrovascular
agudo (ACVA), taponamiento y afectación coronaria.
6.2.2. Disección tipo B

Se habla de disección B complicada si hay persistencia de dolor, hipertensión no controlada, ex-
pansión aórtica precoz, signos de rotura (hemotórax, mayor hematoma periaórtico y mediastínico),
mala perfusión y shock.
CAPÍTULO 7
6.2.2.1. Disección tipo B no complicada

En general se hace tratamiento médico, seguimiento (tomografía computarizada [TC] o cardiorre-
sonancia magnética (CRM) al ingreso, a los 7 días, al alta y cada 6 meses) y considerar la repara-
ción aórtica torácica endovascular (TEVAR) electiva.
6.2.2.2. Disección tipo B complicada
Se hace TEVAR, salvo contraindicación, en cuyo caso se realiza cirugía.
6.2.3. Hematomas intramurales

Tienen una similar orientación a la DA. tipo A: cirugía urgente (< 24 h) en la mayoría de los casos o
de emergencia si hay complicaciones (derrames pericárdicos, hematomas periaórticos o aneuris-
mas grandes) y tipo B: tratamiento médico como primera opción o TEVAR, al igual que en la DA.
6.2.4. Úlcera aterosclerótica penetrante

El objetivo es evitar la DA, indicado cuando hay complicaciones y rápido crecimiento. Existen ma-
yor comorbilidad y edad, por lo que habitualmente se usa la TEVAR.
6.2.5. Rotura, contenida o no

Cirugía de emergencia.
6.2.6. Lesiones traumáticas

Con rotura libre o gran hematoma periaórtico se realiza cirugía de emergencia; el resto podría
demorarse hasta 24 h.
6.3. CONTROL DE COMPLICACIONES

Taponamiento, síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) y ACVA se tratan con
enfoque multidisciplinar.

En cuanto se sospeche el cuadro, el paciente debe pasar a un box de estabilización y cuando se
confirme derivarse a un centro con capacidad quirúrgica, incluso los de tipo B no complicados,
por su posible evolución. La mortalidad quirúrgica puede variar del 25 al 34 % según la experien-
cia del centro y el futuro lo constituyen las unidades de aorta. En casos de necesidad de cirugía
inmediata, pretender estabilizar completamente al paciente antes de la derivación puede solo
restar opciones, pero en otros casos, más demorables, en especial el tipo B, puede mejorar el
pronóstico, por lo que el balance entre la estabilidad hemodinámica y la necesidad de cirugía
de emergencia debe ser cuidadosamente valorado. El traslado será siempre en una unidad de
soporte vital avanzado.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
61
▶▶ El SAA es una emergencia con alta mortalidad.
▶▶ En un aneurisma de aorta, hay indicación de cirugía cuando el diámetro > 55 mm o menos
si hay otros factores de riesgo.
▶▶ La DA tipo B de Standford tiene peor pronóstico que la de tipo A.
▶▶ El diagnóstico se realiza por pruebas de imagen que dependen de la disponibilidad del
centro y del estado del paciente, pero debe haber sospecha clínica basada en la presencia
de factores de riesgo, dolor de alto riesgo y exploración física sugestiva.
▶▶ En el tratamiento, es objetivo mantener una TAS en torno a 100-120 mmHg y una FC < 60 lpm.
▶▶ No hay que usar solo nitratos por taquicardia refleja.
▶▶ En cuanto se sospeche una DA, el paciente debe pasar a un box de estabilización y cuan-
do se confirme derivarse a un centro con capacidad quirúrgica, incluso los de tipo B no
complicados.
CAPÍTULO 7
ALGORITMO
Historia médica + exploración física + ECG Síndrome coronario
Sospechas de SAA:
INESTABLE - Box para estabilización, analgesia ESTABLE
- Control hemodinámico y de HTA
Estado HEMODINÁMICO
Probabilidad de síndrome aórtico
(1 punto por cada uno)
- Factores de riesgo
- Dolor de alto riesgo
UCI. Analgesia - Exploración física sugestiva
Control hemodinámico con objetivos:
- Reposición de la volemia
- TAS 100-120 lpm Baja probabilidad (puntuación 0-1) Alta probabilidad (puntuación 2-3)
- TAS 70-80 lpm
Dímero D
ETT +/- Mediastino aumentado en la rediografía ETT
ETE sedación Signos de DA en la ecocardiografía + -
ETE no disponible
Todo - Alguno +
No
concluyente + DA tipo A No
Sin argumentos para SAA definitivo concluyente
considerar diagnóstico
-
TC alternativo
TC (RM o ETE TC (o ETE si

SAA descartado según disponibilidad) está disponible)
Considerar diagnóstico
alternativo
SAA descartado
SAA confirmado
Considerar diagnóstico alternativo
DA y HI tipo B complicado:
DA tipo B no complicada DA tipo A HI A complicado: Referir de urgencia al equipo
- Hipoperfusión
UAP no ocmplicada - Hematomas periaórticos quirúrgico con capacidad de aorta
- Amenaza/signos de rotura
HI tipo a < 11 mm - Aneurismas grandes Valorar el estado hemodinámico
- Espansión aórtica precoz
HI tipo B no complicada - Derrame pericárdico, para el traslado a otro centro con
- Dolor persistente
Marfan y elastopatías capacidad
- HTA no controlada
Rotura, taponamiento,
Tratamiento médico shock, mala perfusión
Estabilizar Cirugía o tratamientos
Referir a un centro con
Referir a un centro con híbridos (en isquemia
capacidad de aorta
capacidad de TEVAR mesentérica…)
para seguimiento CIRUGÍA DE EMERGENCIA
DA: disección aórtica; ECG: electrocardiograma; ETE: ecocardiografía transesofágica; HI: hematoma intramural; HTA: hiper-
tensión arterial; RM: resonancia magnética; SAA: síndrome aórtico agudo; TAM: tensión arterial media; TAS: tensión arterial
sistólica; TC: tomografía computarizada; TEVAR: reparación aórtica torácica endovascular; UAP: úlcera aterosclerótica pe-
netrante; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
CAPÍTULO 8
ISQUEMIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA
Raquel Torres Gárate | Vanesa de la Cuesta
1. INTRODUCCIÓN
Se define como isquemia arterial aguda periférica la interrupción brusca del flujo sanguíneo a
nivel periférico (extremidades) sin que existan vías alternativas que reemplacen la perfusión de
la zona afectada.
Las causas son muy variadas y se agrupan en:
▶▶ Causas intrínsecas: embolia, trombosis o trastornos de hipercoagulabilidad.
▶▶ Causas extrínsecas: traumatismos (abiertos y cerrados) y compresiones.
▶▶ Otras causas: situaciones de bajo gasto cardíaco, compromiso del retorno venoso (trombosis
venosa masiva [flegmasía], aneurisma disecante o trombosis poscateterismos.
Por su frecuencia las más importantes son la embolia y la trombosis arterial aguda.
2.1. EMBOLIA ARTERIAL

Representa el 60 % de la isquemia aguda en las extremidades. Es la oclusión brusca de una ar-
teria por un émbolo. Las embolias son más frecuentes en las extremidades inferiores que en las
superiores, constituyendo las bifurcaciones, donde existe una disminución de la luz y turbulencia,
la localización más habitual. En líneas generales, las embolias arteriales de las extremidades infe-
riores tienen mejor pronóstico que las trombosis arteriales.
Cabe destacar dentro de las embolias arteriales el síndrome del dedo azul (Blue Toe) y la embolia
paradójica. En el Blue Toe existe oclusión de pequeñas arterias, generalmente las de los dedos,
con material aterotrombótico procedente de zonas más proximales. Este síndrome se caracteriza
por la aparición de frialdad, dolor y cianosis de los pies con pulsos periféricos presentes y, en
ocasiones, petequias.
La embolia paradójica es aquella en la que se produce una oclusión de una arteria de la circula-
ción sistémica por un émbolo originado en el sistema venoso, que generalmente llega al sistema
arterial a través de un cortocircuito derecha-izquierda (foramen oval permeable, comunicación
interauricular o interventricular).
2.2. TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA

Se define como la obstrucción brusca de una arteria por un coágulo sanguíneo en el mismo sitio
donde se produce la oclusión. Es más frecuente en las extremidades inferiores.
A diferencia de la embolia, en la trombosis arterial se presupone la existencia de enfermedad arterial
previa, como la aterosclerosis o enfermedades degenerativas. A esta situación se le añade un factor
desencadenante. Sin embargo, las trombosis arteriales agudas también pueden ocurrir en arterias
normales en el contexto de pacientes con actividad procoagulante, como el síndrome antifosfolípido.
CAPÍTULO 8
64 ISQUEMIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA
La falta de aporte de sangre arterial a un territorio lleva a la isquemia tisular, que, de mantenerse,
conduce a la muerte celular y a necrosis (gangrena). Pasadas 4-8 h del inicio de la isquemia, la
necrosis muscular es irreversible.
Existe una relación entre el tiempo de instauración de la lesión y sus consecuencias; así, a mayor
velocidad de instauración, mayor gravedad.
Otro factor importante es el nivel de oclusión; cuanto más proximal, más isquemia se origina de-
bido al mayor territorio irrigado por la arteria.
Por tanto, los síntomas dependerán del tamaño de la arteria ocluida y de la presencia o ausencia
de colaterales.
Las manifestaciones clínicas se describen como la clínica de las “6 P”:
▶▶ Dolor (Pain): de localización distal, mayor cuanto más grave es el proceso, es intenso y no res-
ponde a analgésicos. Con el paso de las horas y el avance de la isquemia, disminuye de intensi-
dad por pérdida sensitiva inducida por la isquemia.
▶▶ Ausencia de pulso (Pulselessness): distal a la oclusión.
▶▶ Palidez (Pallor): distal a la oclusión, en ocasiones se acompaña de un moteado cianótico que se
extiende proximalmente a la raíz del miembro y se acompaña de frialdad.
▶▶ Poiquilotermia (Poikilothermia).
▶▶ Parestesias (Paresthesias): por anoxia de los nervios sensitivos, lo que provoca sensación de
acorchamiento y adormecimiento distal.
▶▶ Parálisis (Paralysis): es un signo tardío y grave que indica afectación de los nervios motores y del
tejido muscular y que generalmente aparece a las 4-6 h de la isquemia.
El pronóstico depende del diagnóstico precoz y del adecuado tratamiento.

El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física, sobre todo la exploración vascular.
La anamnesis debe ir dirigida a determinar la causa de la trombosis/embolia, el inicio y la dura-
ción de los síntomas, la intensidad del dolor, así como la presencia de antecedentes de claudica-
ción intermitente. La búsqueda de déficit motor o sensitivo es fundamental para diferenciar si se
trata de una extremidad salvable o no viable.
En la exploración física se pueden objetivar ausencia de pulsos arteriales, frialdad, palidez, altera-
ciones cutáneas y alteración de la sensibilidad. Una repleción capilar superior a 8-10 s es signo de
isquemia grave. Las lesiones musculares, nerviosas y cutáneas se establecen entre las 8 y las 12 h.
Si se prolonga más de 24 h aparecen flictenas cutáneas, estadio previo a la gangrena.
El eco-Doppler permitirá valorar la permeabilidad vascular y el flujo arterial y en la mayoría de los
casos confirmar la sospecha clínica.
Se precisa una analítica sanguínea completa con bioquímica, hemograma y coagulación. Asi-
mismo, deben solicitarse una radiografía de tórax y electrocardiograma (ECG) con el objetivo de
buscar el factor desencadenante o predisponente. La realización de pruebas que determinen la
etiología de la isquemia arterial aguda no debe retrasar el tratamiento.
Otras pruebas complementarias no suelen practicarse de urgencia: angiografía por tomografía
computarizada (angio-TC) o resonancia magnética (RM) para descartar la presencia de aneuris-
mas poplíteos o disección aórtica o arteriografía, que permite localizar la lesión y valorar el árbol
arterial para el abordaje quirúrgico.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
65
Para establecer la gravedad y decidir la actitud terapéutica se utiliza la clasificación de Rutherford

(tabla 1).
Ante un paciente con dolor en una extremidad y disminución de la perfusión debemos realizar el
diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:
▶▶ Enfermedades arteriales periféricas graves: vasculitis, trastornos del tejido conectivo y trom-
boangeítis obliterante. En estas generalmente la duración de los síntomas es superior.
▶▶ Síndrome compartimental: puede ocasionar síntomas isquémicos por compresión.
▶▶ Trombosis venosa profunda extensa: el aumento de la presión venosa puede originar descen-
sos en la perfusión del miembro.
▶▶ Fenómenos vasoespásticos: fenómeno de Raynaud y espasmo inducido por fármacos (ergota-
minas).
▶▶ Dolor no isquémico: ataque agudo de gota, neuropatías, hemorragia espontánea y traumatismos.
Tabla 1. Clasificación de Rutherford
CATEGORÍA DESCRIPCIÓN ALTERACIONES ALTERACIONES FLUJO A/V

CLÍNICA TERAPÉUTICA SENSITIVAS MOTORAS DOPPLER
I. Viable No amenaza No No +/+
IIa. Amenaza Tratamiento rápido Mínima (dedos) No -/+
marginal
IIb. Amenaza Tratamiento Más que dedos Leve/moderada -/+
inmediata inmediato
III. Irreversible Amputación Anestesia Parálisis -/-
5. TRATAMIENTO
▶▶ Objetivos: control del dolor y evitar la progresión del trombo distal/proximal.
▶▶ Medidas generales:
• Reposo en cama, situando la extremidad en declive; el miembro afecto debe mantenerse pro-
tegido con almohadillado en las zonas de roce y con una adecuada hidratación cutánea con el
fin de impedir ulceraciones.
• Canalizar un acceso venoso para asegurar una adecuada reposición de volumen, así como un
control estricto de la diuresis: los pacientes con isquemia arterial aguda frecuentemente se en-
cuentran deplecionados de volumen y con riesgo de deterioro de función renal (pruebas radio-
lógicas con contraste, deshidratación y mioglobinuria).
▶▶ Control del dolor: se debe iniciar precozmente tratamiento analgésico. Pueden utilizarse desde
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) hasta derivados mórficos de acuerdo con la intensidad
del dolor percibida por el paciente.
▶ Anticoagulación: se recomienda el inicio inmediato de heparina no fraccionada (HNF), la cual
permitirá una rápida reversión en caso de precisarse cirugía inmediata. Se administra una
dosis inicial de HNF en bolo (5.000 UI [80 UI/kg]) seguido de infusión intravenosa continua
(1.000-1.400 UI/h; para ello hay que diluir 25.000 UI en 250 cc de suero glucosado al 5 % a
10-14 ml/h). Algunos autores postulan la utilización de HBPM, si bien no hay clara evidencia
científica de su superioridad respecto a uno u otro tipo de anticoagulación en la isquemia
arterial aguda.
CAPÍTULO 8
66 ISQUEMIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA
▶▶ Medidas específicas: existen distintas estrategias de revascularización que van desde las terapias
endovasculares (trombólisis intraarterial local percutánea, métodos mecánicos de extracción del
coágulo [trombectomía percutánea o tromboaspiración] hasta el tratamiento quirúrgico (angio-
plastia-stent, by-pass y otras técnicas adyuvantes).
La elección de la técnica (o la combinación de ellas) dependerá de la presencia de déficit neuroló-
gico, la duración de la isquemia, la localización, el tipo de vaso afectado, la comorbilidad del pa-
ciente, así como los riesgos propios de la técnica utilizada. En líneas generales, en el caso de que
no exista aún déficit neurológico, el paciente presente comorbilidades o la causa sea la trombosis
de un stent, la revascularización podría ser realizada en las siguientes horas mediante trombólisis.
Si existe déficit neurológico y la extremidad es viable, está indicada la actuación emergente, por
lo que es de elección la intervención quirúrgica dado que el efecto trombolítico de las terapias
endovasculares no es inmediato. Sin embargo, el acortamiento en los tiempos de reperfusión en
los últimos años de otras técnicas, como la trombectomía mecánica percutánea, la convierten en
otra opción que hay que tener en cuenta. En caso de lesión irreversible, el tratamiento quirúrgico
es la amputación (algoritmo).

Los pacientes deben ingresar siempre, a ser posible en un centro que disponga de cirugía vascular
o intervencionismo.
▶▶ La embolia arterial representa el 60 % de la isquemia aguda en las extremidades.
▶▶ Pasadas 4-8 h del inicio de la isquemia, la necrosis muscular es irreversible.
▶▶ Existe una relación entre el tiempo de instauración de la lesión y sus consecuencias; así, a
mayor velocidad de instauración, mayor gravedad.
▶▶ Cuanto más proximal, más isquemia se origina debido al mayor territorio irrigado por la
arteria.
▶▶ El pronóstico depende del diagnóstico precoz y del adecuado tratamiento.
▶▶ Se recomienda el inicio inmediato de HNF.
▶▶ Los pacientes deben ingresar siempre, preferiblemente en un centro que disponga de ci-
rugía vascular o intervencionismo.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
67
ALGORITMO
ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD
Heparina y control del dolor
Viable sin déficit neurológico Viable con déficit neurológico Irreversible

(Rutherford I) (Rutherford II) (Rutherford III)
Revascularización urgente
Pruebas iniciales: TC, Doppler Trombectomía AMPUTACIÓN
By pass
Revascularización en horas:
- Trombólisis
- Trombectomía ¿Lesión subyacente?
- By-pass
SÍ NO
Tratamiento
Tratamiento médico
endovascular y/o cirugía
Adaptado de Aboyans V, et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial.
TC: tomografía computarizada.
CAPÍTULO 9
DISFUNCIÓN VALVULAR AGUDA
Vanesa de la Cuesta Esteban | Ángel Miracle Blanco | Julio Antonio Heras Hitos
1. INTRODUCCIÓN
Los síntomas y signos de las valvulopatías en urgencias incluyen los de la insuficiencia cardíaca (IC) en
todos sus estadios: disnea, edemas, ortopnea, taquicardia, edema agudo de pulmón y shock. La difi-
cultad diagnóstica radica en la falta de especificidad de estos datos, por lo que el médico de urgencias
debe integrar las valvulopatías en su diagnóstico diferencial. En muchas ocasiones se desconoce la
patología valvular del paciente y permanece silente hasta progresar y hacerse clínicamente relevante.
Se precisa realizar una historia clínica meticulosa, una exploración física detallada, un electro-
cardiograma (ECG) y una radiografía (Rx) de tórax. El hallazgo cardinal en la exploración física lo
constituyen los soplos y las alteraciones auscultatorias cardíacas, que deben buscarse de forma
activa y sistemática. Para mayor claridad los hallazgos de la auscultación de las valvulopatías se
describen de forma separada en la tabla 1. La prueba diagnóstica clave es la ecocardiografía
transtorácica (ETT), que será útil para confirmar el diagnóstico, establecer la etiología y determi-
nar la gravedad y la presencia de dilatación de las cavidades o la disfunción ventricular.
Tabla 1. Características de los soplos de las principales valvulopatías
VALVULOPATÍA SOPLOS CARACTERÍSTICAS

IMA la ausencia de soplo no descarta IMA. El soplo no se
relaciona con la severidad. Se diferencia de la CIV
como complicación mecánica del IAM en que no hay
thrill. El R3 puede no oirse debido a la taquicardia.
EA GRAVE El 2.º ruido puede desaparecer. Puede aparecer un
R4 por hipertrofia ventricular.
IAO AGUDA Soplo suave diastólico. Puede acompañarse de

soplo sistólico (por aumento de volumen a través de
la válvula aórtica).
EM Aparición de refuerzo presistólico por cierre

enérgetico de la valvula. Chasquido de apertura y
soplo distólico de baja frecuencia que se acentúa al
final de la diástole.
CH: chasquido, CIV: comunicación interventricular, EA: estenosis aórtica, EM: estenosis mitral, IA: insuficiência aórtica,
IAM: infarto agudo de miocardio, IM: insuficiência mitral, R1: primer ruido cardíaco (cierre de válvulas mitral y tricúspide),
R2: segundo ruido (cierre de válvulas aórtica y pulmonar), R3: tercer ruido (puede ser fisiológico o aparecer en situaciones
de llenado ventricular rápido, R4: cuarto ruido (patológico; eyección auricular forzada).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
69
2. VALVULOPATÍAS
2.1. INSUFICIENCIA AÓRTICA
▶▶ Descompensación de insuficiencia aórtica (IA) crónica: la degenerativa y la válvula bicúspide
son las etiologías más frecuentes de IA crónica, seguidas por la reumática. La mayoría de las ve-
ces presenta un curso lento, con incremento progresivo del volumen regurgitante. El ventrículo
izquierdo (VI) se dilata e hipertrofia como mecanismo de adaptación. Dado que la regurgitación
valvular ocurre durante la diástole, la bradicardia (diástoles largas) puede ser mal tolerada. Ade-
más las situaciones en las que aumenta la poscarga (hipertensión arterial [HTA], vasoconstric-
ción periférica…) pueden aumentar el grado de regurgitación.
▶▶ IA aguda: las causas más frecuentes son la endocarditis infecciosa (EI) y la disección aórtica (ver
capítulo específico sobre la disección aórtica; los pacientes con válvula bicúspide, aneurisma
aórtico o síndrome de Marfan presentan más riesgo de disección aórtica). En la IA aguda el VI
no se encuentra adaptado a la sobrecarga aguda de volumen, produciéndose aumento de la
presión telediastólica ventricular y secundariamente aumento de la presión capilar pulmonar y
edema de pulmón. Además, el excesivo aumento de la precarga conlleva un descenso del gasto
cardíaco que puede cursar con hipotensión y shock.
2.1.1. Clínica
Además del cuadro de IC, existen algunos rasgos distintivos de la IA. Como factores desencade-
nantes debemos recordar la HTA y la bradicardia. Un signo habitual de presencia de IA significa-
tiva es una elevada presión del pulso. Si existe disección aórtica, puede observarse asimetría
entre los pulsos y la tensión arterial en los miembros. Ante un cuadro de IC aguda, en presencia de
fiebre y soplo, debemos considerar la IA por EI.
2.1.2. Diagnóstico
En el ECG no hay cambios específicos. La existencia de signos de crecimiento de las cavidades
izquierdas orientaría en este contexto hacia la descompensación de una valvulopatía crónica.
En la Rx de tórax el tamaño de la aurícula izquierda (AI) y del VI es normal en el caso de IA aguda,
pudiendo existir cardiomegalia en el caso de IA crónica significativa. Se pueden observar los sig-
nos habituales de IC (redistribución vascular, líneas B de Kerley e infiltrado intersticial o alveolar).
Si la causa es la disección de aorta se podrían ver: ensanchamiento mediastínico, distancia mayor
de 10 mm entre la calcificación intimal y el contorno externo de la pared aórtica y, en el caso de
rotura aórtica contenida, derrame pleural izquierdo o derrame pericárdico (ver capítulo sobre el
síndrome aórtico).
La ETT es diagnóstica en la IA y determina la gravedad y la causa.
2.1.3. Tratamiento
El tratamiento médico tiene como objetivo disminuir la poscarga para reducir la regurgitación y
aumentar la contractilidad miocárdica. Se pueden utilizar vasodilatadores intravenosos, como
la nitroglicerina o el nitroprusiato, y agentes inotrópicos, como la dobutamina. Se debe tener
precaución con la utilización de los betabloqueantes (empleados en la disección aórtica) por el
efecto hemodinámico adverso de la bradicardia en la IA. La IA es una contraindicación para el
uso del balón intraaórtico de contrapulsación (BIACP). Si se sospecha EI como causa de IA aguda,
además de estabilizar al paciente y considerar la cirugía, hay que realizar hemocultivos e iniciar
terapia antibiótica empírica.
CAPÍTULO 9
70 DISFUNCIÓN VALVULAR AGUDA
2.2. ESTENOSIS AÓRTICA

Es la valvulopatía más común en el mundo desarrollado. Las principales causas de EA en nuestro
medio son la degenerativa, la congénita (válvula bicúspide) y con menor frecuencia la reumática.
2.2.1. Clínica
Los síntomas clásicos son la disnea, la angina y el síncope (generalmente de esfuerzo). Los pa-
cientes pueden estar largos períodos asintomáticos, pero una vez que desarrollan síntomas, la
mortalidad aumenta rápidamente (el 75 % de los pacientes mueren en los 3 años siguientes del
inicio de la clínica).
La EA supone una obstrucción fija a la salida aórtica con aumento secundario de la poscarga,
siendo la hipertrofia del VI el mecanismo de compensación habitual. La contracción auricular
tiene un papel importante en el llenado ventricular, por lo que la caída en fibrilación auricular (FA)
es una causa frecuente de descompensación.
2.2.2. Diagnóstico
En el ECG puede observarse hipertrofia ventricular izquierda. La Rx de tórax mostrará signos de
congestión pulmonar, cardiomegalia o calcificación de la válvula aórtica. La ETT está indicada
para valorar la gravedad de la estenosis, la función del VI, la presencia de hipertrofia y la identifi-
cación de lesiones valvulares coexistentes.
2.2.3. Tratamiento
El manejo de la IC aguda en la EA grave pasa por los diuréticos de asa y los vasodilatadores. No
obstante, los nitratos han de emplearse con cuidadosa titulación de la dosis y vigilancia clínica y
hemodinámica por el riesgo de desencadenar una hipotensión refractaria.
El paciente con EA con inestabilidad hemodinámica de causa no cardiogénica, además del trata-
miento de la causa subyacente, puede requerir aportes significativos de volumen parenteral para
mantener una precarga suficiente, aunque siempre bajo estrecha monitorización clínica.
En el caso de EA grave sintomática y en ausencia de comorbilidades que limiten la esperanza de
vida, está indicada la sustitución quirúrgica valvular. La edad no es una contraindicación en sí
misma. El implante valvular aórtico transcatéter (TAVI) es la opción de elección en pacientes no
candidatos a sustitución quirúrgica y en pacientes con alto riesgo quirúrgico si así lo estima el
equipo médico-quirúrgico.
2.3. INSUFICIENCIA MITRAL

▶▶ Descompensación de la insuficiencia mitral (IM) crónica: las causas más frecuentes de IM cró-
nica primaria son la degenerativa, la reumática y la degeneración mixoide en pacientes con
prolapso valvular mitral. Las miocardiopatías de cualquier origen que produzcan dilatación del
anillo mitral pueden producir IM, que en este caso se denomina secundaria. Los mecanismos de
compensación (activación neurohumoral y dilatación de AI y VI) hacen que la aparición de los
síntomas en la IM crónica sea progresiva, aunque un desencadenante agudo (crisis HTA, caída
en FA, anemia, sobrecarga hídrica, isquemia miocárdica, rotura de cuerda tendinosa…) puede
producir un deterioro agudo en pacientes con IM crónica compensada.
▶▶ IM aguda: las causas más frecuentes son: rotura de la cuerda tendinosa en el contexto de válvulas
con degeneración mixoide, EI y rotura del músculo papilar secundario a infarto agudo de miocar-
dio (IAM) (normalmente IAM inferiores). La IM aguda también puede ser secundaria, por dilatación
o remodelado agudo del VI, lo que conlleva un defecto de coaptación de los velos. Si se produce
por enfermedad coronaria, se define como IM isquémica funcional y comporta mal pronóstico. La
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
71
IM funcional tiene un comportamiento dinámico, en el que el grado de gravedad se modifica se-

gún las variaciones de precarga y poscarga (HTA, sobrecarga de volumen y tratamiento médico).
2.3.1. Clínica
En un paciente con IC con un soplo sugerente de IM, debe considerarse la contribución de esta
valvulopatía al cuadro clínico. La mala tolerancia clínica con edema agudo de pulmón de rápida
instauración y/o shock debe hacer sospechar una IM aguda.
2.3.2. Diagnóstico
El ECG puede orientar hacia la existencia de una IM crónica (crecimiento de VI y de AI, FA) o sobre
la causa del cuadro agudo (IAM, isquemia miocárdica, FA).
En la Rx de tórax habrá signos de congestión pulmonar (en ocasiones asimétricos, en caso de jets
de regurgitación excéntricos) y silueta cardíaca de tamaño normal en el caso de la IM aguda o
cardiomegalia a expensas de las cavidades izquierdas en el caso de IM crónica.
La ETT confirmará el diagnóstico, el mecanismo y la gravedad. Si el estudio no es concluyente o
si se sospecha etiología específica (rotura de la cuerda tendinosa, EI), puede ser necesario una
ecocardiografía transesofágica (ETE).
2.3.3. Tratamiento
El tratamiento médico está orientado a reducir la precarga y la poscarga con nitratos y diuréticos.
El uso de estos fármacos está frecuentemente limitado por la hipotensión arterial. Se pueden
asociar en caso de hipotensión fármacos inotrópicos positivos (dobutamina) y/o la colocación de
un BIACP, siendo recomendable el manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Si la IM aguda es debida a EI con datos de IC, deben realizarse hemocultivos, iniciar antibioterapia
empírica y considerar cirugía cardíaca urgente en función de la situación clínica del paciente. En
la IM aguda por rotura del músculo papilar, además de las medidas descritas de tratamiento mé-
dico, debe considerarse la cirugía cardíaca urgente.
2.4. Estenosis mitral

La causa más frecuente de la estenosis mitral (EM) es la fiebre reumática, si bien su frecuencia ha
descendido en los países desarrollados.
2.4.1. Clínica
En la EM la reducción del área valvular genera un aumento de presión en la AI y secundariamente
congestión capilar pulmonar, que condiciona clínica de IC izquierda. En fases avanzadas, se produce
hipertensión pulmonar y aumento de presión en las cavidades derechas con clínica de IC derecha.
Los síntomas de IC se instauran de forma crónica, pero pueden empeorar de forma rápida en situacio-
nes en las que se acorta la diástole (taquicardia asociada a ejercicio físico, fiebre, anemia, embarazo,
tirotoxicosis o caída en FA). El desarrollo de FA empeora los síntomas por dos mecanismos: la pérdida
de contracción auricular y la respuesta ventricular rápida, lo que disminuye el tiempo de llenado.
Otros signos que pueden sugerir EM son: chapetas malares, hemoptisis por hipertensión pulmo-
nar o disfonía por compresión del nervio laríngeo recidivante por crecimiento de la AI.
2.4.2. Diagnóstico
El hallazgo en el ECG más habitual es la dilatación de AI, siendo también muy prevalente en estos
pacientes la FA. En fases avanzadas tras el desarrollo de hipertensión pulmonar, pueden detec-
tarse también signos de crecimiento de las cavidades derechas.
CAPÍTULO 9
La Rx de tórax mostrará signos de IC y de forma más específica crecimiento de AI (doble contorno

en el borde derecho de la silueta cardíaca, horizontalización del bronquio principal izquierdo).
La ETT confirmará el diagnóstico y la gravedad y permitirá evaluar la afectación reumática concomi-
tante de otras válvulas, así como la repercusión sobre el circuito pulmonar y las cavidades derechas.
2.4.3. Tratamiento
No difiere del tratamiento general de la IC aguda con diuréticos de asa y nitratos parenterales. En
caso de taquicardia excesiva, en especial por FA rápida, debe controlarse la respuesta ventricular
con betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos o digoxina.
La profilaxis antitrombótica es una parte esencial del tratamiento del paciente con EM. Está in-
dicada la anticoagulación sistémica con antagonistas de la vitamina K en todo paciente con FA y
EM. En ritmo sinusal se debe iniciar anticoagulación si hay antecedente de embolismo sistémico o
trombo en la AI y con menor grado de recomendación ante una AI dilatada (diámetro anteropos-
terior > 50 mm) o ecocontraste espontáneo en la AI detectado en una ETE.
El tratamiento a largo plazo de la EM grave en clase funcional avanzada incluye la valvuloplastia
percutánea en anatomías favorables y en ausencia de contraindicaciones (IM, trombo en la AI) o
la cirugía de sustitución mitral en el resto de situaciones.
3. PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Existe una tendencia creciente a la restricción de la profilaxis antibiótica debido a la falta de evi-
dencia en relación con la eficacia de los antibióticos para prevenir la EI. Los pacientes a los que se
recomienda profilaxis, así como los procedimientos que la requieren y el tratamiento que hay que
instaurar, se detallan en la tabla 2.
Tabla 2. Profilaxis de endocarditis
PACIENTES DE ALTO RIESGO PROCEDIMIENTOS

Pacientes con válvula protésica, prótesis valvulares Procedimientos dentales que requieran
transcatéter, homoinjertos manipulación de la región gingival ó periapical
del diente ó perforación de la mucosa
Pacientes conmateriales protésico usado en NO SE RECOMIENDA en procedimientos
reparación valvular (anillos de anuloplastia, cuerdas) del tracto respiratorio, grastrointestinales,
Endocarditis previa urogenitales ni en relación con piel/partes
blandas
Cardiopatía congénita (cianótica no reparada o

reparada con material protésico hasta 6 meses
después del procedimiento o de por vida si queda
shunt residual o insificiencia valvular)
NO ESTÁ INDICADA la profilaxis en la válvula aórtica
bicúspide, el prolapso mitral ni la EA calcificada
TRATAMIENTO
Única dosis de amoxicilina ó ampicilina 2 g v.o. o i.v. ALÉRGICOS A PENICILINA/AMPICILINA
1 h antes del procedimiento clindamicina 600 mg v.o. o i.v. 1 h antes
del procedimiento
EA: estenosis aórtica.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
73
4. VÁLVULAS PROTÉSICAS
Existen dos tipos de válvulas protésicas: mecánicas y biológicas. Las válvulas biológicas suelen
degenerar antes que las mecánicas y el paciente puede no precisar anticoagulación; por el con-
trario, las válvulas mecánicas tienen una vida media más larga pero el paciente debe recibir an-
ticoagulación. La Rx de tórax puede aportar información acerca de la localización de la válvula
(figura 1) en los casos en los que no se disponga de información clínica previa.
Figura 1. Localización esquemática válvulas protésicas en radiografía tórax.
Si se divide el corazón en cuatro cuadrantes imaginarios en la radiografía posteroanterior, la válvula aórtica estaría en el
cuadrante superior derecho, la válvula pulmonar en el superior izquierdo, la válvula tricúspide en la región inferoderecha
y la válvula mitral en la inferoizquierda.
Dividiendo el corazón en una radiografía lateral de tórax mediante una línea imaginaria entre el ápex cardíaco y la cari-
na, de las válvulas pulmonar y aórtica se situarían en la región superior y de las válvulas mitral y tricúspide en la región
inferior de la línea.
Imágenes cedidas por cortesía del Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario Infanta Leonor.
Podemos dividir las complicaciones de las válvulas protésicas en precoces y tardías.

▶▶ Las complicaciones precoces ocurren en los primeros días o semanas tras la intervención, mu-
chas de ellas superponibles a las de cualquier cirugía cardíaca. Una de ellas es el derrame pe-
ricárdico, que puede desembocar en taponamiento cardíaco. El síndrome pospericardiotomía
es una variante de los síndromes pericárdicos agudos consistente en febrícula y dolor de perfil
pericardítico, con hallazgos ECG y radiológicos superponibles a los de la pericarditis aguda. El
tratamiento se basa en antiinflamatorios no esteroideos. El período postoperatorio de susti-
tución o reparación valvular es un momento de alto riesgo para complicaciones tanto trom-
bóticas como hemorrágicas, por lo que el manejo del tratamiento antitrombótico ha de ser
especialmente cuidadoso. Otras complicaciones son la FA (siendo especialmente relevante la
profilaxis antitrombótica por tratarse de pacientes con alto riesgo embólico) y la EI precoz.
▶▶ Entre las complicaciones tardías se encuentra la trombosis valvular, que debe sospecharse ante
el desarrollo de IC o fenómenos embólicos, especialmente en pacientes con historia de mal
control de los niveles de anticoagulación. El diagnóstico suele requerir una combinación de
técnicas de imagen (ETT, ETE, tomografía computarizada [TC] y fluoroscopia). El manejo varia-
rá entre optimizar o intensificar el tratamiento antitrombótico, fibrinólisis o incluso cirugía. La
elección de uno u otro tratamiento dependerá de la situación clínica del paciente, la presencia
de eventos embólicos, el tamaño del trombo y la posición de la válvula.
CAPÍTULO 9
La fuga periprotésica debe sospecharse en pacientes con anemia hemolítica o clínica de insufi-
ciencia valvular, pudiendo requerir reintervención para su reparación.
Si bien el desarrollo de IC en portadores de prótesis valvulares puede tener múltiples causas (dis-
función ventricular residual, progresión de otras valvulopatías…), debe considerarse la disfunción
protésica por degeneración del injerto en las biológicas o por trombosis o desarrollo de pannus
en las mecánicas.
▶▶ Las valvulopatías deben estar integradas en el diagnóstico diferencial del paciente con
síntomas de IC, bien por progresión de la valvulopatía, bien por aparición de novo.
▶▶ La bradicardia y las situaciones que aumenten la poscarga serán mal toleradas en los pa-
cientes con IA.
▶▶ Ante un paciente con IC aguda, fiebre y presencia de soplo en la auscultación, se debe
considerar la posibilidad de que presente EI.
▶▶ No hay que olvidar que el síncope puede ser un síntoma de estenosis aórtica (EA).
▶▶ En el paciente con EA hay que utilizar con precaución y estrecha vigilancia hemodinámica
los nitratos (por el riesgo de hipotensión refractaria).
▶▶ Se debe recomendar profilaxis antibiótica a pacientes de alto riesgo (prótesis, endocarditis
previa y cardiopatía congénita) ante procedimientos dentales.
▶▶ Se debe tener en mente la posibilidad de trombosis valvular en el paciente con prótesis
valvular y fenómenos embólicos (especialmente en aquellos con mal control de la anti-
coagulación).
Disnea, taquicardia, edema agudo de pulmón,
Anamnesis
angina, síncope, shock cardiogénico.
Exploración física
ECG, Rx tórax BOX-VITAL
¿DISERCIÓN AÓRTICA?
Ver manejo disección aórtica ETT
SOSPECHAR VALVULOPATÍA AGUDA
INSUFICIENCIA AÓRTICA ESTENOSIS AÓRTICA MONITORIZACIÓN

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
AGUDA SEVERA SINTOMÁTICA
OXIGENOTERAPIA
CANALIZAR
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
VIAS VENOSAS
AVISAR A CARDIOLOGÍA
- NITROPRUSIATO - NITROPRUSIATO TRATAMIENTO MÉDICO
SÓDICO SÓDICO - PRECAUCIÓN CON VASODIlATADORES
- DOBUTAMINA - DOBUTAMINA - TITULAR IECAS Y DIURÉTICOS
- PRECAUCIÓN BB - BIACP VALORACIÓN UCI
¿ENDOCARDITIS
ALGORITMO
- CONTRAINDICADO
BIACP INFECCIOSA?
¿IAM rotura SUSTITUCIÓN VALVULAR AÓRTICA
músculo papilar?
HEMOCULTIVOS RIESGO QUIRÚRGICO RIESGO QUIRÚRGICO TRASLADAR AL CENTRO
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA BAJO/MODERADO MODERADO/ALTO CON CIRUGÍA VASCULAR
TRATAMIENTO TRATAMIENTO SVA

QUIRÚRGICO URGENTE QUIRÚRGICO URGENTE QUIRÚRGICO TAVI
BIACP: balón intraaórtico de contrapulsación; EA: estenosis aórtica; ECG: electrocardiograma; EI: endocarditis infeccios; ETT: ecocardiografía transtorácica; IA:
insuficiencia aórtica; IAM: infarto agudo de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; IM: insuficiencia mitral; Rx: radiografía; TAVI:
MANUAL DE URGENCIAS
CARDIOLOGÍA
implante valvular aórtico transcatéter; TC: tomografía computarizada.

75
CAPÍTULO 10
PERICARDITIS, DERRAME PERICÁRDICO
Y TAPONAMIENTO CARDÍACO
Cristina Hidalgo Collazos | Jesús López Idígoras
1. PERICARDITIS AGUDA
1.1. INTRODUCCIÓN
La pericarditis aguda (PA) se define como la inflamación aguda del pericardio y es la enfermedad
del pericardio más habitual en la práctica clínica. Es la causante del 5 % de las consultas por dolor
torácico en Urgencias y del 0,1 % de ingresos hospitalarios. Las recidivas afectan a aproximada-
mente el 30 % de los pacientes en los primeros 18 meses posteriores al primer episodio de PA.
1.2. ETIOLOGÍA
La PA se clasifica principalmente por causa, infecciosa y no infecciosa. Aunque las infecciones son
la causa más frecuente, la etiología cambia según el sustrato epidemiológico, la población y el
contexto clínico. Así, en los países desarrollados los virus son la etiología más frecuente, mientras
que la tuberculosis (TBC) lo es a nivel mundial y en los países en desarrollo, donde es endémica.
1.3. DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La PA es un síndrome pericárdico inflamatorio, por lo que el diagnóstico clínico debe hacerse con
2 de los siguientes criterios:
▶▶ Dolor torácico: agudo y punzante, mejora en sedestación y con la inclinación hacia adelante.
Está presente en más del 85 % de los casos.
▶▶ Roce pericárdico: está presente en un tercio de los casos.
▶▶ Cambios en el electrocardiograma (ECG): elevación generalizada del ST o descenso del PR en
fase aguda. Se dan aproximadamente en el 60 % de los casos.
▶▶ Derrame pericárdico: generalmente leve, está presente en el 60 % de los pacientes.
La elevación de los marcadores de inflamación (proteína C reactiva [PCR] y velocidad de sedimen-
tación globular [VSG]), como la leucocitosis, son parámetros que apuntan al diagnóstico de PA y
ayudan a monitorizar la actividad de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.
Los pacientes con miocarditis concomitante presentan además elevación de marcadores de
daño miocárdico (MDM).
Por tanto, las pruebas complementarias que hay que realizar en todo paciente con sospecha de PA son:
▶▶ Análisis de sangre, incluyendo hemograma, marcadores de inflamación y MDM, tanto para diag-
nóstico como para monitorización del tratamiento.
▶▶ ECG, con los cambios antes mencionados en los criterios diagnósticos.
▶▶ Radiografía posteroanterior y lateral de tórax, generalmente normal, salvo que exista derrame
pericárdico.
▶▶ Ecocardiograma transtorácico previo al alta o a la hospitalización.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
77
1.4. MANEJO CLÍNICO

En países con baja prevalencia de TBC no es obligatorio buscar la etiología durante el primer epi-
sodio de pericarditis, ya que la causa más probable es idiopática/vírica. Sí lo es sin embargo si al
inicio o a lo largo del seguimiento aparecen factores de mal pronóstico, ya que se ha asociado con
mayor riesgo de complicaciones (recidivas, taponamiento y constricción).
Estos factores de mal pronóstico son:
▶▶ Fiebre mayor de 38 ºC.
▶▶ Curso subagudo.
▶▶ Derrame pericárdico importante (espacio diastólico libre de ecos > 20 mm).
▶▶ Taponamiento cardíaco.
▶▶ Falta de respuesta a antiinflamatorios no esteroideos (AINE) los 7 primeros días.
Existen otros factores de riesgo menores: miopericarditis, inmunosupresión, traumatismo y trata-
miento con anticoagulantes orales.
1.5. TRATAMIENTO
▶▶ Reposo: restringir la actividad física hasta resolución de los síntomas y evidencia por ecografía
de la resolución del derrame.
▶▶ AINE y colchicina siempre:
• Ibuprofeno 600 mg/8 h durante 7-14 días y disminuir a 200-400 mg/7-14 días durante otras 3
semanas. O ácido acetilsalicílico (AAS) 750-1000 mg/8 h durante 7-14 días y disminuir a 250-500
mg/1-2 semanas durante otras 3 semanas. No hay que dar en las PA posinfarto (síndrome de
Dressler). Se prefiere la utilización de AAS en pacientes antiagregados con este fármaco previa-
mente.
• Colchicina 1-2 g el primer día en 2 tomas, seguido de 0,5 mg/12 h durante 3 meses (cada 24 h si
< 70 kg).
▶▶ Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol 20 mg/día.
El uso de corticoterapia queda reservado a pacientes:
▶▶ Refractarios a tratamiento con AINE y colchicina.
▶▶ PA secundarias a enfermedades autoinmunes.
▶▶ PA autorreactivas (inmunomediadas).
▶▶ PA urémica que no responde a diálisis.
▶▶ PA secundaria a TBC.
En los pacientes en los que se identifique causa distinta a la idiopática/vírica, debe establecerse
el tratamiento específico a la causa subyacente.
Requiere ingreso hospitalario y estudio de cualquier presentación clínica que sugiera etiología
subyacente o que presente factores de mal pronóstico. El resto puede manejarse ambulatoria-
mente con seguimiento a corto plazo (en 1 semana) para monitorizar la respuesta al tratamiento
con AINE.
2. PERICARDITIS INCESANTE, CRÓNICA Y RECIDIVANTE

La pericarditis incesante es aquella en la que los síntomas persisten más de 4-6 semanas (dura-
ción habitual del tratamiento con antiinflamatorios y su disminución progresiva), mientras que la
pericarditis crónica se define como aquella que dura más de 3 meses.
La forma recidivante es aquella que se diagnostica tras un primer episodio de PA, con un intervalo de
4-6 semanas o más sin síntomas. Para su diagnóstico se utilizan los mismos criterios que para la PA.
CAPÍTULO 10
78 PERICARDITIS, DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO
La tasa de recidivas es del 15 al 30 %, pudiendo aumentar hasta el 50 % en pacientes no tratados

con colchicina.
El tratamiento de elección continúa siendo el mismo que en la PA (antiinflamatorios, sin dosis de
carga), así como el de la causa subyacente. Pueden añadirse, como triple terapia, los corticoides
en caso de respuesta incompleta al tratamiento previo, aunque se ha visto que, aunque contro-
lan rápidamente los síntomas, favorecen la cronicidad, las recidivas y los efectos secundarios.
En caso de escasa respuesta, se han utilizado azatioprina, inmunoglobulinas y anakinra. Como
último recurso, cabe considerar la pericardiectomía.
Las tasas de complicaciones en la pericarditis recidivante están más relacionadas con la etiología
que con el número de recidivas. No se han documentado pericarditis constrictivas en estos pa-
cientes y el taponamiento cardíaco es infrecuente y suele ocurrir al inicio de la enfermedad.
3. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Se caracteriza por la alteración del llenado diastólico ventricular debido a una enfermedad pe-
ricárdica. El riesgo de progresión a esta enfermedad es bajo en las virales e idiopáticas (< 1 %),
medio en las inmunomediadas y neoplásicas (2-5 %) y alto en las bacterianas, sobre todo la puru-
lenta (20-30 %). El cuadro clínico típico incluye los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.
En todos los pacientes debe realizarse ecocardiograma y, como técnicas de segundo nivel, tomo-
grafía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Si no funcionan los métodos no invasivos
para el diagnóstico, está indicado el cateterismo cardíaco.
El tratamiento es principalmente quirúrgico en las formas crónicas, pero el tratamiento médico
puede prevenir la progresión a constricción en la pericarditis tuberculosa y bacteriana, mejorar
la constricción transitoria en la pericarditis viral con antiinflamatorios y controlar los síntomas de
constricción en las formas avanzadas y cuando la cirugía está contraindicada.
4. ETIOLOGÍAS ESPECÍFICAS DE LOS SÍNDROMES PERICÁRDICOS Y SU

MANEJO
4.1. PERICARDITIS VIRAL
Se trata de la causa más frecuente en los países desarrollados. Suele ser autolimitada y no generar
complicaciones. Los virus cardiotropos más frecuentes son coxsackie A y B, ecovirus y parvovirus
B19.
El paciente con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede desarrollar pericarditis por
varias causas:
▶▶ Infecciosa: viral (el propio VIH, citomegalovirus [CMV] y herpes simple), bacteriana (Staphylococ-
cus aureus, Klebsiella pneumoniae, Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis) o fúngi-
ca (Cryptococcus neoformans).
▶▶ Otras: lipodistrofia y neoplasias asociadas (Kaposi y linfomas).
4.2. PERICARDITIS BACTERIANA

Es relativamente infrecuente en países con baja prevalencia de TBC.
4.2.1. Tuberculosa
Se requiere un alto índice de sospecha. La presentación clínica suele ser insidiosa y hay que con-
siderarla en aquellas pericarditis de larga evolución que no responden al tratamiento antiinflama-
torio. Se produce en el 1-2 % de los pacientes con TBC. La radiografía de tórax presenta datos de
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
79
TBC en el 32-72 % de casos de PA tuberculosa y el esputo es positivo en un 10-55 % si el paciente

presenta tos. El diagnóstico definitivo se establece con el análisis del líquido pericárdico con pre-
sencia de bacilos en extensión, identificación del ADN de M. tuberculosis por PCR y aumento de
adenosina deaminasa (ADA). El tratamiento disminuye la mortalidad y la evolución a pericarditis
constrictiva, siendo igual que el de la TBC pulmonar (salvo evidencia de VIH). La terapia corticoide
reduce la mortalidad y la necesidad de pericardiectomía.
En urgencias se debe indicar estudio con radiografía de tórax, Mantoux y bacterias ácido-alcohol
resistentes (BAAR) en el esputo, así como aislamiento respiratorio siempre que se sospeche TBC
pulmonar asociada. No debe iniciarse tratamiento empírico hasta la confirmación microbiológica.
4.2.2. Purulenta
Tiene una mortalidad del 100 % en los no tratados, mientras que la supervivencia es del 85 % si
se trata adecuadamente. Se produce por diseminación directa hematógena, foco intratorácico
o extensión del foco subdiafragmático. Se ha descrito también como complicación clásica de la
neumonía neumocócica. Actualmente suele producirse en pacientes postoperados de tórax, con
enfermedad renal crónica o inmunosuprimidos. El microorganismo más frecuente es el S. aureus.
Si se produce por diseminación de foco intratorácico, se debe pensar en Streptococcus pneumoniae.
Otras causas menos frecuentes son infecciones por bacterias del género Salmonella spp. y hon-
gos del género Candida spp.
En urgencias se debe iniciar antibioterapia empírica con vancomicina 15-20 mg/kg/día en 2-3 do-
sis, ceftriaxona 2 g/día y gentamicina 3 mg/kg/día en 3 dosis, meropenem 1 g/8 h o imipenem 500
mg/6 h, piperacilina-tazobactam 4 g/0,5 g/6 h, cefepima 2 g/12 h. El tratamiento de elección es el
drenaje por pericardiocentesis, que debe realizarse en cuanto sea posible.
4.3. PERICARDITIS DE ORIGEN SISTÉMICO

La mitad de los pacientes con lupus eritematosos sistémico en algún momento tienen afectación
pericárdica, que suele cursar con derrame leve y va asociada a actividad de la enfermedad. Hay
que tener en cuenta que existen defectos de conducción en el 34-70 % de pacientes con PA de
origen lúpico (antiRo/SSA positivo, con riesgo de QT largo).
Los pacientes con esclerosis sistémica pueden desarrollar pericarditis en un 7-20 % de casos y es un
factor de mal pronóstico ya que tiene una mortalidad a los 2 años del 60 % y a los 5 años del 75 %.
Por otro lado, la PA es más frecuente en vasculitis de mediano y pequeño vaso (Kawasaki, Churg-
Strauss y Wegener).
Otras causas de PA de origen sistémico son la fiebre mediterránea familiar y el hipotiroidismo.
En la pericarditis de origen autoinmune, el tratamiento de elección se centra en los corticoides,
dirigiendo así el tratamiento a la enfermedad de base, y requiere ingreso hospitalario.
4.4. PERICARDITIS DE ORIGEN NEOPLÁSICO

El origen metastásico es el más frecuente, y los tumores primarios causantes de esta afectación
son principalmente el pulmón y posteriormente mama, melanoma, esófago, linfoma de Hodgkin y
leucemias. En los pacientes con VIH no tratados, la causa principal es el sarcoma de Kaposi. El origen
primario es 40 veces menos frecuente que la afectación metastásica y suele ser el mesotelioma.
Clínicamente presentan derrame moderado-grave, que, tras la realización de pericardiocentesis
como técnica diagnóstica y terapéutica, nos da un líquido serosanguinolento. Tiene baja inciden-
cia de pericarditis constrictiva (3 %). El tratamiento es el de la enfermedad de base y la instilación
intrapericárdica de agentes esclerosantes o pericardiotomía percutánea.
CAPÍTULO 10
80 PERICARDITIS, DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO
4.5. PERICARDITIS EN LA ENFERMEDAD RENAL

La pericarditis urémica se presenta en el 6-10 % de los pacientes con insuficiencia renal aguda o cróni-
ca y es indicación de diálisis, que debe realizarse sin heparinización por el riesgo de hemopericardio.
En los pacientes dentro del programa de diálisis existe otra entidad denominada pericarditis aso-
ciada a diálisis que se desarrolla en el 13 % de estos pacientes, tanto en hemodiálisis como en
diálisis peritoneal.
4.6. PERICARDITIS EN LA EMBARAZADA

El 40 % de las mujeres en el tercer trimestre presentan derrame pericárdico leve, que suele ser
silente. Si se desarrolla una PA en el puerperio, hay que sospechar lupus, aunque la causa más
frecuente es vírica.
Hay que evitar la radiografía de tórax y, respecto al tratamiento, está contraindicada la colchicina.
Los AINE están permitidos en el primer y segundo trimestres, preferiblemente el AAS.
Si fuera necesaria la utilización de corticoides, la prednisona y la metilprednisolona sufren me-
tabolismo en la placenta a formas inactivas y solo el 10 % de la dosis llega al feto, por lo que son
seguras a dosis bajas y son el tratamiento de elección en estos casos. La dexametasona y la beta-
metasona no se metabolizan, por lo que deben evitarse.
5. MIOPERICARDITIS
Se define como el dolor torácico asociado a otros criterios de pericarditis junto con la elevación
de los MDM. La etiología y el tratamiento son superponibles a los de la PA. El ecocardiograma es
fundamental para descartar derrame pericárdico. El diagnóstico diferencial se establece con el
síndrome coronario agudo, por lo que estaría indicada la realización de coronariografía y RM car-
díaca. Todos los pacientes deben ingresar para su diagnóstico y monitorización.
El diagnóstico definitivo es la biopsia endomiocárdica; sin embargo, dado el curso benigno de la
enfermedad y las posibles complicaciones de la técnica, su realización es excepcional.
6. DERRAME PERICÁRDICO
Consiste en la acumulación de más de 50 ml de líquido pericárdico entre ambas hojas del peri-
cardio. Puede producirse por aumento de la producción (exudado) o por disminución de la ab-
sorción (trasudado).
En función de la distancia entre ambas hojas visualizada mediante ecocardiografía, se divide en
leve (menos de 10 mm), moderado (entre 10 y 20 mm) y grave (mayor de 20 mm).
Las causas principales en los países desarrollados son: idiopáticas (50 %), tumorales (10-25 %),
infecciosas (15-30 %), iatrogénicas (15-20 %) y por enfermedades del tejido conectivo (5-10 %).
Mientras, en los países en desarrollo, el 60 % de los derrames se deben a TBC.
La presentación clínica puede variar desde un hallazgo accidental en pruebas complementarias
(radiografía, TC…) en donde el paciente se encuentra asintomático hasta disnea, tos, hipo- o dis-
fonía por compresión de estructuras vecinas, así como palpitaciones y anorexia por disminución
de la tensión arterial y taquicardia sinusal secundaria.
El diagnóstico se establece por ecocardiografía transtorácica, que permite cuantificar y descartar
taponamiento cardíaco. La radiografía de tórax puede mostrarnos la imagen típica “en cantim-
plora” o “en tienda de campaña” y el ECG bajos voltajes y alternancia eléctrica. Técnicas como
la TC o la RM permiten dar más información sobre si el derrame se encuentra loculado, engrosa-
miento del pericardio y masas, así como anomalías torácicas.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
81
El 60 % de los casos tienen una causa subyacente y el tratamiento es el de la enfermedad de base.

Si el derrame se vuelve sintomático sin datos de inflamación o cuando hay pobre respuesta a
antiinflamatorios, debe considerarse el drenaje pericárdico.
7. TAPONAMIENTO CARDÍACO
Se define como la compresión rápida o lenta del corazón debida a la acumulación pericárdica de
líquido, pus, sangre o gas que amenaza la vida. Los signos clínicos incluyen taquicardia y ruidos
cardíacos disminuidos y habrá reducción del voltaje con alternancia eléctrica en el ECG y aumen-
to del índice cardiotorácico en la radiografía de tórax, aunque la tríada típica es elevación de la
presión venosa yugular, hipotensión arterial y pulso paradójico.
La ecocardiografía es la herramienta más útil para el diagnóstico y para valorar el impacto he-
modinámico. Asimismo se usa para guiar la pericardiocentesis, que es el tratamiento de elección.
Los pacientes con diagnóstico de taponamiento cardíaco deben permanecer ingresados, con mo-
nitorización cardíaca constante y de tensión arterial, frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno.
Hasta la realización del tratamiento de elección, la pericardiocentesis, se debe asegurar la per-
fusión distal mediante expansores de volumen como el suero salino fisiológico al 0,9 % para au-
mentar la presión venosa central y mejorar el gasto cardíaco. El tratamiento diurético y los vaso-
dilatadores están contraindicados.
▶▶ La causa más frecuente de PA es la infecciosa.
▶▶ La elevación de los marcadores de inflamación apunta al diagnóstico de PA y estos ayudan
a monitorizar la actividad de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.
▶▶ En países con baja prevalencia de TBC no es obligatorio buscar la etiología durante el primer
episodio de pericarditis, ya que la causa más probable es idiopática/vírica.
▶▶ Debemos investigar la etiología si al inicio o a lo largo del seguimiento aparecen factores
de mal pronóstico.
▶▶ Los factores de mal pronóstico son fiebre, curso subagudo, derrame pericárdico impor-
tante, taponamiento cardíaco y falta de respuesta a AINE los 7 primeros días.
▶▶ La base del tratamiento radica en AINE y colchicina.
▶▶ La pericarditis urémica de los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica es indicación
de diálisis.
▶▶ En el tratamiento de la PA en embarazadas, está contraindicada la colchicina.
CARDIOLOGÍA
400 MANUAL DE URGENCIAS
82
ALGORITMO
Diagnóstico: al menos 2 de estos 4 criterios

– Dolor torácico típico
– Roce percárdico
– Cambios en ECG sugestivos
– Derrame pericárdico
Considerar
SÍ NO diagnóstico
alternativo
Considerar
mioperircarditis si hay
elevación de MDM o PA
disfunción ventricular
por ecocardiograma
Factores de mal pronóstico: fiebre,

leucocitosis, derrame pericárdico
importante, taponamiento cardiaco,
trauma agudo, anticoagulación oral, frasco
de tratamiento con AINE, elevación de
troponina o pericarditis recidivante.
Tratamiento
SÍ NO ambulatorio
Manejo hospitalario AAS u otros AINE y

colchicina. No CE.
Estable Inestable
Recidiva No recidiva
Estudio de la Taponamiento
enfermedad cardíaco
1. Segundo ciclo AINE Probablemente
subyacente PA idiopática o
2. Si recurre: considerar
SÍ NO CE o nmunosupresores. viral
3. Pericardiectomía
Soporte
hemodinámico.
Pericardiocentesis Estudio de
enfermedad
subyacente
AAS: ácido acetilsalicílico. AINE: antiinflamatorios no esteroideos. ECG: electrocardiograma. MDM: marcadores de daño
miocárdico. PA: presión arterial.
CARDIOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 1
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
1. Ibáñez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC Guideli-
nes for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment
elevation The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presen-
ting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology. European Heart Journal.
2017;00:1-66.
2. Roffi M, Patrono C, Collet J-P, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, et al. 2015 ESC Guidelines
for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent
ST-segment elevation Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients
Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology. Eu-
ropean Heart Journal. 2016;37:267-315.
3. Marzal D, López-Sendón JL, Roldán I. Proceso asistencial simplificado del síndrome corona-
rio agudo. Actualización 2017. Sociedad Española de Cardiología. Depósito legal: M-18939-
2017.
4. Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA, Collet J-P, Costa F, Jeppsson A, et al. 2017 ESC focused update
on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS
The Task Force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society
of Cardiology (ESC) and of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Euro-
pean Heart Journal. 2017;0:1-48.
CAPÍTULO 2
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
1. Ponikowski AA, Voors SD, Anker H, Bueno JG, Cleland AJ, Coats V, et al. 2016 ESC Guidelines for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the task force for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)
developed with the special contribution of the heart failure association (HFA) of the ESC. Eur.
Heart J. 2016;37:2129-200.
2. Aguirre Tejedo A, Miró O. Precipitating factors in acute heart failure: a review. Emergencias.
2017;29:185-93.
3. Manito Lorite N, Manzano Espinosa L, Llorens Soriano P, Masip Utset J, Comín Colet J, Formiga
Pérez F, et al. Consensus for improving the comprehensive care of patients with acute heart
failure: summarised version. Rev Clin Esp. 2016;216:260-70.
4. Miró O, Peacock FW, McMurray JJ, Bueno H, Christ M, Maisel AS, et al. European society of
cardiology-Acute cardiovascular care association position paper on safe discharge of acute
heart failure patients from the emergency department. Euro Heart J Acute Cardiovasc Care.
2017;6:311-20.
84
5. Miró O, Gil V, Martín-Sánchez FJ, Herrero P, Jacob J, Sánchez C, et al. Short-term reconsultation,
hospitalisation, and death rates after discharge from the emergency department in patients
with acute heart failure and analysis of the associate factors. The ALTUR-ICA Study. Med Clin
(Barc). 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2017.06.004.
6. Tavazzi G, Neskovic A, Hussain A, Volpicelli G, Via G. A plea for an early ultrasound-clinical inte-
grate approach in patients whit acute heart failure. A proactive comment on the ESC Guidelines
on Heart Failure 2016. Int J Cardiol. 2017;245:207-10.
CAPÍTULO 3
1. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey Jr DE, Colllins KJ, Dennison Himmerfalb C, et al. 2017
ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA. Guideline for the Prevention, De-
tection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in adults, Journal of the American
College of Cardiology (2017).
2. Rodríguez Cerrillo M, Mateos Hernández P, Fernández Pinilla C, Martell Claros N, Luque Ote-
ro M. Crisis hipertensiva: prevalencia y aspectos clínicos. Rev Clínica Española [Internet].
2002;202:255-8.
3. Albaladejo Blanco C, Sobrino Martínez J, Vázquez González S. Crisis hipertensivas: seudocri-
sis, urgencias y emergencias | Hipertensión y riesgo vascular. Hipertens Riesgo Vasc [Internet].
2014;31:11.
4. Mo Y. Evaluation and treatment of hypertensive emergencies in adults [Internet]. UpToDate.
2017. Disponible en: http://www.uptodate.com/.
5. Menéndez E, Delgado E, Fernández-Vega F, Prieto MA, Bordiú E, Calle A, et al. Prevalencia, diag-
nóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial en España. Resultados del estudio Di@
bet.es. Rev Española Cardiol. 2016;69:572-8.
6. Pérez Tomero E, Juárez Alonso S, PL del E, G de ES. Crisis hipertensivas en los servicios de ur-
gencias hospitalarios. Estudio SUHCRIHTA. Emergencias. 2001;134:82-8.
CAPÍTULO 4
BRADIARRITMIAS
1. Issa Z, Miller JM, Zipes DP, (eds.). Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: a companion to
Braunwald´s heart disease. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2012.
2. Morrison LJ, Deakin CD, Morley PT, Callaway CW, Kerver RE, Kronick SL, et al. Part 8: Advanced
Life Support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010;122:S345-421.
3. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, Bordachasr P, Boriani G, Breithardt OA, et al.
2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J.
2013;34:2281-329.
CAPÍTULO 5
TAQUIARRITMIAS
1. Issa Z, Miller JM, Zipes DP (ed.). Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: a companion to
Braunwald´s heart disease. 2nd. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2012.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
85
2. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Deal BJ, et al. 2015 ACC/AHA/HRS guideline
for the management of adult patients with supraventricular tachycardia: a report of the Ameri-
can College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guideli-
nes and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2016;67:e27-115.
3. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Bloma N, Borggrefe M, Camm J, et al. 2015 ESC
Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of
sudden cardiac death. The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhyth-
mias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC).
Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). European
Heart Journal. 2015;36:2793-867.
CAPÍTULO 6
FIBRILACIÓN AURICULAR
1. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, et al. 2016 ESC Guidelines for
the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J.
2016;37:2893-962.
2. January CT, Wann L, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cleveland JC Jr, et al. 2014 AHA/ACC/HRS
Guideline for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation. 2014;130:e199-267.
3. Heidbuchel H, Verhamme P, Alings M, Antz M, Diener HC, Hacke W, et al. Updated European
Heart Rhythm Association practical guide on the use of non-Vitamin K antagonist anticoagu-
lants in patients with non-valvular atrial fibrillation. Europace. 2015;17:146-1507.
4. Coll-Vinent B, Fuenzalida C, García A, Martín A, Miró O. Management of acute atrial fibrilla-
tion in the emergency department: a systematic review of recent studies. Eur J Emerg Med.
2013;20:151-9.
CAPÍTULO 7
SÍNDROME AÓRTICO
1. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, Bossone E, di Bartolomeo R, Evangelista A, et al. 2014 ESC Guide-
lines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic
aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diag-
nosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart
J. 2014;35:2873-926.
2. Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (eds.), et al. Harrison’s
principles of internal medicine. Vol II. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.
3. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, Bersin RM, Carr VF, Casey DE, et al. Guidelines for the Diag-
nosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease. Circulation. 2010;121:e266-369.
4. Nienaber C, Powell J. Management of acute aortic syndromes. Eur Heart J. 2012;33:26-35.
5. Nienaber CA, Kische S, Rousseau H, Eggebrecht H, Rehders TC, Kundt G, et al. Endovascular re-
pair of type B aortic dissection: long-term results of the randomized investigation of stent grafts
in aortic dissection trial, Circ Cardiovasc Interv. 2013;6:407-16.
6. Rogers AM, Hermann LK, Booher AM, Nienaber CA, Williams DM, Kazerooni EA, et al. Sensitivity
of the aortic dissection detection risk score, a novel guideline-based tool for identification of
acute aortic dissection at initial presentation: results from the international.
86
CAPÍTULO 8
ISQUEMIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA
1. Arribas de Paz V, Chirinos Hoyos J, Fernández Casado JL. Patología vascular periférica en urgen-
cias. Isquemia arterial aguda periférica. En: Moya Mir MS, Piñera Salmerón P, Mariné Blanco M.
Tratado de Medicina de Urgencias. 1.ª ed. Madrid: Menarini; 2011. p. 596-9.
2. Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MEL, Björck M, Brodmann M, Cohnert T, et al. 2017 ESC Guidelines
on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the Euro-
pean Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J. 2017.
3. Matesanz JM, Acín F. Insuficiencia arterial aguda. En: Balibrea Cantero JC. Tratado de Cirugía.
Tomo 1. 2.ª ed. Madrid: Marbán; 1994. p. 649-57.
CAPÍTULO 9
VALVULOPATÍAS
1. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Fleisher LA, et al. 2017 AHA/ACC
Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular
Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2017;135:e1159-95.
2. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, et al. 2014 AHA/ACC Guideli-
ne for the Management of Patients with Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Car-
diology/American Heart Association Task Force on Practice guidelines. Circulation. 2014;129:e521-643.
3. Baumgartner H, Falk V, Bax Jeroen J, de Bonis M, Hamm C, Holm PJ, et al. 2017 ESC/EACTS
Guidelines for the management of valvular heart disease. The Task Force for the management
of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Asso-
ciation for Cardio-Thoratic Surgery (EACTS). European Heart Journal. 2017;38:2739-86.
4. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP , Zotti F, et al. Grupo de Trabajo
de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el tratamiento de la endocarditis infeccio-
sa. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa aprobada por la Asocia-
ción Europea de Cirugía Cardiotorácica (EACTS) y la Asociación Europea de Medicina Nuclear
(EANM). Rev Esp Cardiol. 2016;69:69.e1-49.
5. Khot UN, Novaro GM, Popovic ZB, Mills RM, Thomas JD, Tuzcu EM, et al. Nitroprusside in Critically
Ill Patients with Left Ventricular Dysfunction and Aortic Stenosis. N Engl J Med. 2003;348:1756-63.
6. Alajaji WA, Akeel EA, Farhar A, Jaber WA, AlJaroudi WA. Surgical versus medical management of
patients with acute ischemic mitral regurgitation: a systematic review. BMC Res Notes. 2015;8:712.
7. Chen RS, Bivens MJ, Grossman SA. Diagnosis and management of valvular heart disease in
emergency medicine. Emerg Med Clin N Am. 2011;29:801-10.
8. O´Gara P, Braunwald E. Cardiopatías valvulares. En: Harrison. Principios de Medicina Interna.
17.ª ed. México DF: McGraw-Hill; 2009. p. 465-80.
CAPÍTULO 10
PERICARDITIS, DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO
1. Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases Executive Summary: The
Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society
of Cardiology. European Heart Journal. 2004;25:587-610.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
87
2. Guía ESC 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Rev Esp
Cardiol. 2015;68:1126.e1-46.
3. Evaluación, manejo y tratamiento de las pericarditis y miocarditis agudas en urgencias. Emer-
gencias. 2010;22:301-6.
4. Pericardial disease: diagnosis and management. Mayo Clin Proc. 2010;85:572-93.
5. Treatment of Acute and Recurrent Idiopathic Pericarditis. Circulation. 2010;121:916-28.
Cardiología
BIBLIOGRAFÍA
• A.A.V.V. (2018) Cardiología. En GUILLÉN, C. B. (2018) Manual de urgencias.

Grupo SANED. Madrid, España. 1
1
Uso con fines académicos

Cardiología

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Cardiología

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cardiología

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Cardiología

Síndrome coronario agudo

Elevación persistente del segmento Anormalidades en el

Troponina positiva Troponina negativa

IAM con elevación del ST IAMSEST Angina inestable

5.1.1. Síndrome coronario agudo con elevación del ST

5.1.2. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

5.2. TÉCNICAS DE IMAGEN

5.2.2. Ecocardiograma transtorácico

DOLOR TORÁCICO AGUDO

TnUs < LSN TnUS > LSN

TnUs muy anormal más

Sin dolor GRACE < 140, diagnóstico

Alta/test de esfuerzo Tratamiento invasivo

TnUs: troponina ultrasensible.

Tabla 2. Puntuación en la escala GRACE según el documento de consenso de la Sociedad Española

DATOS EN EL MOMENTO DEL DATOS DURANTE LA ESTANCIA

Adaptada de Fox KA et al.

Tabla 3. Clasificación del riesgo isquémico

CRITERIOS DE MUY ALTO RIESGO ISQUÉMICO

Tabla 3. Clasificación del riesgo isquémico. (Continuación)

CRITERIOS DE BAJO RIESGO ISQUÉMICO

Tabla 4. Puntuación en la escala CRUSADE según el documento de consenso de la Sociedad Española

DATOS EN EL MOMENTO DEL DATOS DURANTE LA ESTANCIA

• Inhibidores reversibles del P2Y12:

2. Prasugrel: dosis de carga de 60 mg v.o. con una dosis de mantenimiento de 10 mg/24 h.

Tabla 5. Contraindicaciones y precauciones del tratamiento con prasugrel y ticagrelor según el

• Inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa (abciximab, tirofibán y eptifibatida): no está reco-

La anticoagulación debe mantenerse hasta después de la revascularización coronaria o durante

Tabla 6. Estrategia de intervención coronaria percutánea de elección

5.4.3.2. Estrategia de fibrinólisis

DIAGNÓSTICO AAS 150-300 mg v.o. o 75-250 mg i.v.

Tabla 8. Contraindicaciones de la fibrinólisis

Tabla 8. Contraindicaciones de la fibrinólisis. (Continuación)

AIT en los 6 meses previos

Reanimación cardiopulmonar prolongada o traumática

MANEJO INICIAL DEL SCASEST

Riesgo alto o moderado Riesgo bajo

Ingreso Unidad Coronaria

Estrategia Estrategia Estrategia NEGATIVO POSITIVO

SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

Tabla 1. Factores desencadenantes de la insuficiencia cardíaca aguda

1. Infecciones sistémicas (respiratorias predominantemente) o cardíacas (endocarditis, miocarditis)

3.2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

3.3. PRUEBAS DE LABORATORIO

natriuréticos como el BNP o NT-proBNP son segregados en la disfunción ventricular, orientan el

3.4. VALORACIÓN ECOGRÁFICA

4.1. MEDIDAS GENERALES

aumentan el gasto cardíaco, reduciendo la necesidad de ventilación mecánica invasiva e ingre-

4.2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

5. DESTINO DEL PACIENTE

Tabla 2. Características de bajo riesgo en el paciente con insuficiencia cardíaca aguda

Mejoría clínica subjetiva tras los tratamientos en urgencias

1.ª FASE: IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE GRAVE (primeros 30 min)

2ª. FASE: TRATAMIENTO DIRIGIDO

CONGESTIVO (90-95 %) NO CONGESTIVO (5-10 %)

¿EXISTE BUENA PERFUSIÓN?

Tipo vascular Tipo cardíaco Inotrópico +/- Diurético y Ajustar el Hipovolémico y

INGRESO EN LA UCI HOSPITALIZACIÓN OBSERVACIÓN/ ALTA DIRECTA

4. DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1. Infecciones sistémicas (respiratorias predominantemente) o cardíacas (endocarditis, miocarditis)

• Degenerativa-idiopática: la causa intrínseca más frecuente