BACTERIA

MICROBIOLOGI
MORFOLOGIA PATOGENESIS EPIDEMIOLOGIA MANIFESTACIONES INMUNIDAD DIAGNOSTICO
DE
TRATAMIENTO
(MEDICAMENT
LABORATORIO OS)
Estafilococo -Grampositivas -Toxina A: -Hábitat humano -Furúnculo y ántrax: Los métodos -Penicilina y
s formadora de son las narinas infección superficial diagnósticos cefalosporinas
-Aerobios poros que lisa la anteriores cutánea se desarrolla principales son
membrana en un folículo piloso, la tinción de -Aunque el
-Racimos de citoplásmica para -La propagación glándula sebácea o Gram y los tratamiento de
bolas de billar formar poros aumenta al tocarse sudorípara. cultivos Se elección para
la cara y picarse la No requiere requieren las cepas
-Pared celular -Exfoliatina: se nariz tratamiento la infección aspirados y susceptibles
peptidoglucano enlaza a un se resuelve ante el cultivos de penicilina G
grampositivo gangliósido de la -Presente en la piel drenaje espontaneo de sangre en el
entreverado de membrana en el puede obtener pus caso de
ácido teicoico estrato granuloso acceso más infecciones
de la epidermis de profundo a través de -Forunculosis crónica: profundas
-Producción de niños. Ocasiona las faneras o una misma cepa
coagulasa división intercelular traumatismo provoca ataques
de la epidermis repetidos de abscesos.
-Campeón -Puede sobrevivir Puede asociarse con
eterno de los -Toxinas periodos de secado factores que depriman
patógenos superantigenicas: la inmunidad en
microbianos toxina del -Si la comida no se especial paciente con
síndrome del refrigera los diabetes.
choque toxico. estafilococos pueden
Ocasiona liberación multiplicarse -Impétigo: las cepas
masiva de citocinas que producen
exfoliatina producen
impétigo buloso son
ampollas de gran
tamaño contiene
estafilococos
 -Síndrome de la piel
escalada: producción
de exfoliatina en una
lesiona. Común en
neonatos y niños

-Síndrome del choque

toxico: fiebre elevada,
vómitos, diarrea,
irritación faríngea y
dolores musculares.

-Intoxicación
alimenticia por
estafilococos: La
ingesta de alimentos
contaminados ocasiona
vómitos y diarrea
agudos de una a cinco
horas después

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Estreptococ -Cocos
os grampositivos

-Dispuestos de
manera típica en
cadenas con
células ovales
que se tocan
una a otra

-Ovalada
 -No son
acidorresistente
s

-No forman
esporas y
carecen de
motilidad
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Corinebacte -Pequeñas y -Producen toxina -Se trasmite por -Se manifiesta como -Se logra -
rias pleomorfas diftérica: es una propagación de faringitis o amigdalitis mediante el Administración
(Difteria) toxina que inhibe la gotas, por contacto aislamiento e puntual de una
-Diversos síntesis de directo con -Se presenta malestar, identificación antitoxina
bacilos proteínas de forma infecciones cutáneas irritación de la garganta de C. diftérica, un
grampositivos irreversible y por medio de y fiebre y se desarrolla diphtheriae a antisuero que
aerobios y fómites un parche de exudado partir del sitio se produce
facultativos -La acción sobre las amígdalas, de infección y con caballos
especifica de la -Se presentan en campanilla, paladar por la
-Extremos en subunidad A es poblaciones que no suave demostración
forma de mazo desactivar el EF-2 han recibido de su
y permanecen mediante la inmunización - Las complicaciones y toxigenicidad.
unidas después ribosilacion de ADP adecuada efectos letales de la
de dividirse difteria son el producto
-La subunidad B se - La difteria se sigue de la obstrucción
-No se forman fija a uno de los presentando en respiratoria o de los
esporas receptores países en vías de efectos sistémicos de la
comunes de las desarrollo y en sitios DT absorbida en el sitio
-Producen eucariotas, que donde se ha visto de la infección
catalasa regula el alterada la
crecimiento y infraestructura de
-Produce una diferenciación de salud pública.
poderosa las células, con lo
exotoxina que que toma ventaja
causa difteria
 de la función
celular normal.
Listeria -Bacilo - Los principales -Se encuentra en la -No presenta -Cultivo de -Penicilina G,
grampositivo factores de naturaleza, tierra, manifestaciones hasta sangre, liquido ampicilina y
virulencia son las aguas subterráneas y que existe una infección cefalorraquíde trimetropim/su
-Capaz de proteínas de en el tracto intestinal diseminada. o o lesiones lfametoxazol
crecer en el frio superficie de animales focales
a temperaturas asociadas con la -En el caso de brotes en
1C invasión, -Puede desarrollarse los alimentos, son
denominadas a temperaturas de gastrointestinales de
-Catalasa- internalinas, refrigeración (forma infección primaria
positivo citotoxina biopelículas) como nauseas, dolor
formadora de abdominal, diarrea y
-En humanos poros listeriolisina -Puede trasmitirse fiebre
hay tres vía transplacentaria
serotipos (1/2a, - La internalina de al feto, después de la -La infección neonatal
1/2b, 4b) la superficie inicia diseminación tiene la capacidad de
la invasión celular. hematógena en la infectar la placenta, la
La LLO ayuda al madre infección intrauterina
escape del lleva a la mortinatalidad
fagosoma al citosol -También a los o una infección al
recién nacidos momento de
- La polimerización dentro del canal de nacimiento
de la actina parto
propulsa a las
bacterias Se
invaden las células
adyacentes y la LLO
libera a las
bacterias
Bacillus -Bacilos Tiene una cápsula -El carbunco es una -El carbunco cutáneo se Los cultivos de Penicilina
(Carbunco) grampositivos con un polipéptido enfermedad el inicia dos o 5 días lesiones doxiciclina y
aerobios o compuesto de herbívoro como después de la cutáneas, ciprofloxacino
facultativos ácido d-glutámico caballos, ovejas los inoculación de esporas esputo, sangre
generadores de de tipo antigénico cuales lo adquieren una parte expuesta, y líquido
esporas único que tiene de esporas de B cuerpo o mano. cefalorraquíde
 propiedades contaminan sus o son los
-Se compone de antifagocíticas. pastizales -La lesión inicial es una medios
organismos en pápula eritematosa que principales
forma de bastón -Exotoxinas que -Los humanos e se confunde con la para
que vara de consiste en dos infectan a través del picadura diagnosticar el
coco bacilares a enzimas, el factor contacto con estos carbunco
filamentos de edema (FE) y el animales o sus -El carbunco pulmonar
encadenados factor letal (FL), productos de se contrae por la Los frotis con
junto con una manera que las inhalación de esporas. bacilos
-El desarrollo se proteína de esporas se inoculen Esto sucede cuando se grampositivos
obtiene reconocimiento de a través de la piel, si manipula pieles, lana, de gran
incubados al receptores ingieran o inhalen etc. Tienes fiebre, tos tamaño son
aire denominada conducen a dificultades indicativos
antígeno protector respiratorias y a
-Catalasa- (AP). cianosis y muerte. La hemólisis y
positiva motilidad
-Este antígeno excluyen B.
protector se fi ja a anthracis
un receptor en la
superficie de la Los cultivos
célula hospedadora tanto de
formando un sitio esputo como
tipo poro para de sangre son
factor letal y factor positivos en la
de edema, lo que pulmonía
permite que los
tres ingresen al
interior de la célula
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Micobacteri -Bacilos -Debido a su -La tuberculosis es -Tuberculosis primaria: Prueba de El término
as delgados superficie lípida una enfermedad es asintomática o se tuberculina: primera línea
Tuberculosi grampositivos y hidrofóbica, la MTB reconocida desde manifiesta sólo por La prueba se emplea para
s tiene acido es inusualmente tiempos antiguos fiebre y malestar implica la describir los
resistencia resistente al que alcanzó general. Se producen inyección principales
 secado, a la proporciones infiltraciones en la zona intradérmica fármacos
-Aerobios mayoría de los epidémicas en el media del pulmón y que se analiza preferidos
obligados, desinfectantes y a mundo occidental adenopatía. La 48 a 72 horas (isoniazida,
sinmotilidad y los ácidos y álcalis durante la infección primaria después. etambutol,
no forman Revolución Industrial puede progresar a rifampicina,
esporas -Su composición en los siglos XVIII y reactivación o -Frotis pirazinamida,
de antígenos XIX. diseminación acidorresistent estreptomicina
-Pared celular incluye muchas e:
de proteínas y -Floreció a causa de -Reactivación de la Las
peptidoglucano polisacáridos, entre la ignorancia, tuberculosis: micobacterias
los que la pobreza y falta de La reactivación se se detectan en
-Presencia de tuberculina higiene, estas asocia con un periodo frotis directos
ácidos grasos proteínas estables condiciones los de inmunosupresión de muestras
ácidos micólicos al calor pobres eran la precipitado por clínicas La
y principal victima desnutrición, contaminación
lipoarabinoman alcoholismo, diabetes, con
ano se extiende -Se contraen por vejez y un cambio micobacterias
desde la inhalación de notable en la vida del puede
membrana hacia núcleos goticulares. individuo, como la producir
la superficie También puede pérdida del cónyuge “falsos”
infectarse por el positivos en
-Se cultiva a 37 tracto La tos es el síntoma algunas
C pero no a gastrointestinal por universal de la muestras
temperatura ingestión de leche tuberculosis. De inicio
ambiente producida por vacas es seca, pero a medida -Cultivo:
tuberculosas que progresa la El cultivo de
enfermedad se produce organismos es
-Un solo acceso de esputo que incluso esencial para la
tos puede generar puede mezclarse confirmación y
hasta 3000 nucelos después con sangre para pruebas
goticulares (hemoptisis). La fiebre, de
infectados lo que malestar general, fatiga, susceptibilidad
puede iniciar sudoración y pérdida a los
infección pulmonar de peso progresan a antimicrobiano
medida que avanza la s
enfermedad
 -El SIDA y la -Los cultivos
resistencia a los requieren tres
fármacos aumentan o más
el contagio semanas. Los
procedimiento
s de
radiometría
son más
rápidos. La
AAN carece de
sensibilidad.
Las pruebas de
susceptibilidad
son esenciales
Micobacteri -Bacilo gran Debe multiplicarse -Parece ser por la -Lepra tuberculoide Se confirma Desarrollo de
as positivo en las células del generación de Desarrollo de maculas por las sulfonas,
Leprae acidorresistente hospedador, pequeñas gotas formada por palcas demostración como la
mayormente provenientes de las grandes y aplanadas en de AFB acido dapsona, que
-Puede crecer macrófagos y secreciones nasales el rostros, tórax y resistente en bloquean el
con lentitud en células de de casos de lepra. extremidades y tinción del metabolismo
algunos Schwann. PGL-1 y produce lesiones raspado del ácido
animales como el LAM tienen una -También es posible anestésicas tomado de paraaminoben
ratones función en la la inoculación por tejido zoico en M.
capacidad de estos traumatismo a -Lepra lepromatosa infectado, en leprae. En
-No crece en microorganismos lesiones cutáneas o Lesiones cutáneas son particular de la combinación
cultivos para sobrevivir y tatuajes infiltrativas extensas y mucosa nasal con
multiplicarse simétricas en particular o de los rifampicina, la
-Aerobio -Picadura de sobre el rostro con lóbulos de la dapsona por lo
insectos engrosamiento de la oreja general
piel suelta de labios, controla o cura
frente y orejas. Puede -Los frotis y las la lepra
ser grave con pérdida biopsias con tuberculoide
del tabique y huesos organismos cuando se
nasales acidorresistent administra
es son los durante seis
principales meses
 métodos de
diagnóstico -clofazimina
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Actinomyce -Bacilos -Es un habitante -Área cervicofacial es el se basa en la La penicilina G
s grampositivos normal del tracto sitio mas común de naturaleza de aunque existen
intestinal desde la actinomicosis se la lesión, el otros efectivos
-Crecimiento bucofaringe hasta el relaciona con la higiene curso de como
lento bajo colon dental deficiente, la progreso lento ampicilina,
condiciones extracción de piezas y antecedentes doxiciclina,
microaerófilos o -No producen dentales o de eritromicina y
anaerobias enfermedad a traumatismos en la traumatismo clindamicina
menos que a boca o mandíbula
-En pus y tejidos traviesen las barreras -Las tinciones
la forma es epiteliales donde -La actinomicosis de Gram
granulo haya oxigeno bajo torácica y abdominales muestran
sulfuroso para su son inusuales y ramificación de
multiplicacion provienen de la bacilos. Se
aspiración o requiere de
introducción traumática cultivo
de material infectado anaerobio
que conduce a la
pleura, torax o pared
abdmoninal
NOCARDIA -Bacilos -Las bacterias -Son ubicuas en el -Infección pulmonar es Es más fácil ya Sulfonamidas
grampositivas tienen la capacidad ambiente en especial una bronconeumonía que los o en
en forma de de resistir las el suelo. confluente que puede organismos se combinación
bastones acciones ser aguda, crónica o encuentran con
microbicidas de los -Se ha asilado en recurrente. Tos, disnea presentes en trimetropim
-Tiende a fagocitos y es cantidades pequeñas y fiebre cantidades
fragmentarse posible que se del tracto mayores.
con facilidad relacionen con la respiratorio de - Los hallazgos de
alteración de la personas sanas, pero bronconeumonía y La
-Absorben de acidificación del no se considera de la abscesos cerebrales demostración
manera eficiente fagosoma o con la flora normal. dependen de la de ácido
la tinción de resistencia al localización resistencia, en
gram dan estallido - La forma pulmonar combinación
secciones respiratorio de la enfermedad con otras
alternativas gran proviene de la observaciones,
negativas y SE DESCONOCE inhalación de es diagnóstica
positivas LOS FACTORES bacterias atomizadas de N.
ESPECIFICOS y la forma cutánea asteroides o N.
-(N. asteroides y proviene de la brasiliensis
N. brasiliensis) inyección a causa de
son débilmente la picadura de una - Por lo
acidorresistente espina u otro general, la
s accidente similar tinción de
Gram es
-Aerobias positiva La
acido
resistencia
débil es
característica El
agar sangre es
suficiente para
el cultivo
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CLOSTRIDIU -Bacilo -La toxina A: una -Gangrena gaseosa: -Gangrena gaseosa: Se basa en -La extirpación
M grampositivo fosfolipasa que Se desarrolla en Comienza 1 a 4 días última de todo el
PERFRINGE grande y sin hidroliza la lecitina heridas traumáticas después de la lesión, el instancia en la tejido muerto
NS motilidad y la esfingomielina con daño muscular primer síntoma es dolor observación es de
lo cual altera las cuando se intenso en el sitio de clínica, y los importancia
-Crece en membranas contamina con herida con pesados o estudios primordial
condiciones celulares. Atraviesa suciedad presión. bacteriológicos debido a que
anaerobias los huesos son auxiliares esto niega a la
produciendo musculares y -Los clostridios Después la infección se bacteria las
hemolíticas en produce un edema pueden prevenir de vuelve edema, Es posible condiciones
agar de sangre y necrosis la propia flora sensibilidad y palidez y encontrar el anaerobias
intestinal del formación de ampollas organismo en requeridas
-El crecimiento paciente el cuello para proseguir
de la bacteria -Toxina 0: altera la -Celulitis anaerobia uterino de con la
tiene permeabilidad Las heridas de bala o Infección por clostridios mujeres sanas multiplicación
producción de capilar y es toxica traumatismos son en heridas y tejido después del y producción
hidrogeno y para el musculo prototipos de la subcutáneo en el que parto o en de toxinas.
dióxido de cardiaco, infección existe formación de aquellas que
carbono formadora de gas, pero el dolor, sólo presentan -
poros. -Intoxicación inflamación y toxicidad fiebre ligera. Administración
alimentaria: están ausentes. de dosis
-Enterotoxina: al Intoxicación -La prevención masiva de
adherirse a las alimentaria si las -Endometritis de la penicilina
membranas de los esporas de una cepa Si tiene acceso a los intoxicación
enterocitos causan contaminan el productos necróticos alimentaria -Someter al
aumento calcio alimento, se asocian de la concepción implica la paciente con
intracelular y altera con platillos de retenidos en el útero buena higiene oxígeno en
la permeabilidad carne con alto puede multiplicarse e al preparar los cámara
contenido graso que infectar el endometrio y alimentos y la hiperbárica
-Las esporas de se han mantenido dar necrosis del tejido refrigeración
algunas cepas son calientes durante uterino adecuada.
resistentes al calor varias horas
y tolerar -Intoxicación
temperaturas de alimentaria
100 C Periodo de incubación
8 a 24 horas le siguen
 nausea, dolor
abdominal y diarrea.
No hay fiebre y el
vomito es poco común.

CLOSTRIDIU -Bacilo -Toxina botulínica -Se encuentran en -Botulismo en Presencia de la -Ventilación

M grampositivo es la toxina mas los suelos y en los alimentos comienza 12 toxina en la mecánica es el
BOTULINU grande. potente conocida sedimentos de a 36 horas después de sangre, de mayor
M Anaerobias en la naturaleza. lagunas y lagos ingerir la toxina. Los contenidos importancia.
primeros signos son intestinales o
-Sus esporas Es una enzima que -Si las esporas asociados a los nervios residuos de -La
resisten la actúa en las contaminan los craneales, como visión alimentos, administración
ebullición y se uniones alimentos se puede borrosa, dilatación pero estas de grandes
requiere de neuromusculares convertir en estado pupilar. pruebas dosis de
calor húmedo a una vez enlaza vegetativo, requieren la antitoxina es
121 C para fragmenta las multiplicarse y -Botulismo infantil inoculación de útil.
destruirlas proteínas lo cual producir toxina Ocurre en lactantes ratones y sólo
bloquea la entre los 3 y 8 meses se llevan a -Los fármacos
liberación del -Las condiciones de edad. Se introduce cabo en antimicrobiano
neurotransmisor alcalinas de las durante el destete o laboratorios de s solo en
acetilcolina lo cual verduras, hongos y complementos referencia. botulismo en
causa parálisis pescados dietéticos como la miel. También es heridas
flácida promueven el Él bebe muestra posible aislar
crecimiento de la estreñimiento, tono esta bacteria -Botox elimina
-Todas las toxinas bacteria muscular deficiente, en las heces o las arrugas
son lábiles al calor letargo y problemas de en alimentos
y se destruyen con -Los alimentos en alimentarse y puede de los cuales
rapidez a 100 °C, conserva calentados tener parálisis se sospecha
pero son de modo responsabilida
resistentes a las Botulismo en heridas d en la
 enzimas de la vía inadecuado son la Las heridas infectadas aparición de
gastrointestinal. fuente más común con otros botulismo
microorganismos
pueden permitir el
crecimiento de esta
bacteria
Hay heridas en
personas que utilizan
cocaína vía parental y
en los senos maxilares
quienes utilizan
sustancias para inhalar
CLOSTRIDIU -Bacilo -Toxina -Existen en muchos El periodo de El diagnóstico Grandes dosis
M TETANI grampositivo tetanoespasmina o suelos en especial incubación del tétanos es clínico; ni el de
delgado que toxina tetánica: los que han sido es de 4 días a varias cultivo ni la inmunoglobuli
forma esporas Es una tratados con semanas. prueba de na tetánica
dando la metaloproteinasa estiércol y a veces se toxina resultan humana
apariencia de que degrada una encuentra en las vías El periodo de útiles. Aunque (HTIG), que se
baqueta de proteína requerida intestinales de los incubación más breve es posible que deriva de la
tambor para la liberación humanos y animales. se asocia con heridas el tétanos se sangre de
de neurotransmisor en áreas inervadas por localice en los voluntarios
-Requiere de la vesícula en las -Las esporas se los nervios motores músculos hiperinmuniza
condiciones membranas introducen en craneales inervados por dos con el
anaerobias presinápticas. heridas nervios en la toxoide
contaminadas con Con frecuencia los región de la
La diferencia más tierra o cuerpos músculos maseteros infección, suele La
importante con extraños. son los primeros en estar más inmunización
respecto a la toxina verse afectados, lo cual generalizado activa rutinaria
botulínica es que -Las técnicas no produce la incapacidad con toxoide
los estériles pueden para abrir la boca de tetánico, en
neurotransmisores conducir a tétanos manera apropiada combinación
en este caso (trismo); este efecto se con toxoide
(glicina y ácido conoce como diftérico y
gamma mandíbula trabada. vacuna de tos
aminobutírico) ferina (DTP),
afectan a las para la
 neuronas A medida que se inmunización
inhibitorias. afectan otros músculos, primaria en la
los espasmos infancia y DT
Lo cual genera intermitentes pueden en adultos,
espasmos y generalizarse hasta puede prevenir
parálisis espástica incluir a los músculos por completo
de la respiración y el tétanos
El tratamiento con deglución
formaldehído
elimina la
toxicidad, pero
conserva la
antigenicidad

CLOSTRIDIU -Bacilo Dos toxinas Están presentes en -La diarrea es un efecto La detección Si los pacientes
M DIFFICILE grampositivo polipeptídicas las heces de 2 a 5% secundario del de toxinas en están
que forma grandes A y B se de la población a tratamiento con heces es la gravemente
esporas liberan durante las veces mas en antimicrobianos principal enfermos o no
últimas fases de lactantes. La fuente herramienta responden al
-Anaerobio crecimiento es endógena o diagnóstica retiro del
ambiental fármaco,
Ambas toxinas deberían
actúan sobre el En la diarrea simple recibir
citoplasma posterior a la metronidazol o
mediante la administración de vancomicina
alteración de las antimicrobianos, administrada
proteínas de este organismo es por vía oral
transducción de las responsable de
señales en especial aproximadamente
la que involucran el 30% de los casos
citoesqueleto de
actina.

Toxina A:
Provoca
redondeamiento
 de la célula e
interrupción de las
estrechas uniones
intercelulares
además de la
permeabilidad de
la membrana
(diarrea liquida)

Toxina B:
carece de las
propiedades
enterotóxicas de la
toxina A, pero tiene
una potencia
citotóxica que,
cuando menos, es
10 veces mayor

BACTEROID -Bacilos Sus pelos tienen -Son endógenas y se Se requiere que algún El drenaje de
ES FRAGILIS delgados, gram propiedades originan a partir de suceso desplace a B. los abscesos y
negativos, adhesivas y la la propia flora del fragilis junto con otros desbridamient
encapsulados cápsula de paciente miembros de la flora o del tejido
polisacárido intestinal; no existe necrótico
-Anaerobios confiere resistencia -No se conoce evidencia de que el
mas resistentes a la fagocitosis e transmisión entre microorganismo tenga También es
inhibe la migración personas capacidad invasiva común la
-Produce de los macrófagos. propia. Dicha abertura resistencia a la
superóxido La característica en la mucosa puede ser tetraciclina,
dismutasa y patógena más el resultado de un pero la
tiene tolerancia distintiva del traumatismo o de otros mayoría de las
al oxigeno organismo es su padecimientos, como cepas son
atmosférico capacidad para diverticulitis susceptibles a
causar la la clindamicina
y al
 -Tiene una FORMACIÓN DE -Los efectos del metronidazol.
capsula de ABSCESO absceso incluyen dolor Entre los
polisacárido y sensibilidad betalactámicos
-Algunas cepas abdominal se , aztreonam,
producen una acompaña de fiebre imipenem y
enterotoxina que ligera puede ceft riaxona se
causa enteritis en evolucionar a peritonitis han empleado
animales y algunos de manera
estudios lo asocian eficaz, al igual
con diarrea liquida que
combinaciones
de un
inhibidor de
betalactamasa
(clavulanato,
sulbactam) y
un
betalactámico
(ampicilina,
ticarcilina)
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NEISSERIA -Cocos Los meningococos -Los meningococos Un rasgo prominente Los frotis Gram Penicilina
MENINGITI gramnegativos utilizan los pelos se pueden encontrar de la meningitis directos de
DIS aparecen en para la adhesión en la flora meningocócica es la líquido
pares lo que les inicial a una nasofaríngea cerca aparición de petequias cefalorraquíde
da una proteína (CD46) en de un 10% de los cutáneas dispersas que o (LCR) en la
apariencia de la superficie del individuos sanos pueden convertirse en meningitis
granos de café epitelio equimosis o en normalmente
nasofaríngeo no -La transmisión se erupción petequial demuestran
-No tiene ciliado. Éste es el da mediante la difusa los diplococos
movilidad, no preludio de la inhalación y gotas gramnegativos
forman esporas invasión. Durante respiratorias Estas manifestaciones en forma de
y no son el proceso de la atomizadas. El cutáneas son signos del granos de café
invasión, las contacto cercano. síndrome de
 acidorresistente microvellosidades coagulación
s de estas células -Otro que fomenta intravascular
entran en contacto la transmisión es la diseminada (CID), que
-Oxidasa- cercano con las carencia del forma parte del choque
positiva bacterias, que anticuerpo protector endotóxico provocado
ingresan al interior por la bacteriemia
-Poseen pelos y de las células en meningocócica
proteínas de vesículas rodeadas (meningococemia).
membrana por membranas.
externa Una vez adentro,
los meningococos
-El dióxido de pasan rápidamente
carbono a través del
potencia su citoplasma, salen a
desarrollo la submucosa y, a
la larga, al torrente
sanguíneo
NEISSERIA -Se desarrolla -Adherencia e -Es uno de los -Gonorrea genital El frotis directo Los condones
GONORRH en agar de invasión principales es de utilidad bloquean la
OEAE chocolate problemas de salud En los varones el sitio en los varones transmisión
La adherencia pública. primario es la uretra, La fl ora Las estrategias
-Requiere de inicial se encuentra los síntomas inician de interferente de vacunación
dióxido de mediada por los -La tasa en 2 a 7 días después de la complica la requieren de
carbono pelos. Esto se adolescentes son infección la extensión interpretación una mejor
sigue de una alarmantes y local puede dar en las mujeres comprensión
-Los gonococos fijación más aumenta un 10% epididimitis o de la
tienen pelos que cercana a causa de cada año. En mujeres prostatitis. En las La uretra y el inmunidad
se extienden a las proteínas Opa. entre un 15 y 19 año mujeres el sitio cuello de la
traes y más allá Esta adherencia de edad y en principal es endocérvix matriz son los
de la membrana estrecha permite varones entre los 20 y los síntomas sitios
externa y son que otras PME y 24 de edad. secreción vaginal, preferidos para
similares a los (PorA) disuria, dolores el cultivo
meningococos desencadenen -La capacidad para abdominales y cambios
cascadas de detener esto se ve en la menstruación Los métodos
-La membrana señalización que afectada por la falta de
externa de los activan múltiples de medios efectivos amplificación
gonococos se sistemas asi como la -Otras infecciones del DNA se
compone de enzimático importancia de la locales combinan con
fosfolípidos, conducen a la enfermedad. la detección de
LPS, LOS y varias inducción de la La gonorrea rectal se Chlamydia
PME distintivas. fagocitosis de los -La gonorrea se presenta después del
Las PME gonococos en un adquiere mediante coito rectal este suele No existen
incluyen porinas proceso que contacto genital ser asintomático, pero pruebas
(PorA y PorB) y involucra los puede ocasionar serológicas
proteínas de microfilamentos y -AL menos el 50% tenesmo, supuración y
adherencia microtúbulos de la de las mujeres sangrados rectales. La
conocidas como célula invadida. Las infectadas son gonorrea faríngea es
Opa. microvellosidades asintomáticas, los por el sexo oral-genital.
rodean a la varones 95% tiene
bacteria y parecen síntomas aguados -Enfermedad
atraerla al interior los cuales no reciben inflamatoria pélvica
de la célula tratamientos y se
vuelven Se desarrolla en 10 a
-Supervivencia en asintomáticos. 20% de las mujeres. Los
la submucosa signos son fiebre dolor
del bajo del vientre,
La bacteria debe sensibilidad anexial y
sobrevivir a las leucocitosis con o sin
defensas los signos de infección.
receptores sobre la Esto es por la
superficie propagación hacia las
gonocócica hace trompas de Falopio
que capture el
hierro para crecer. -Infección gonocócica
Los gonococos no diseminada
tienen capsula de
polisacárido sin Las erupciones
embargo la cutáneas, la artralgia y
sialilacion de LOS la artritis se asocian con
es capaz de la bacteriemia La artritis
incorporar acido purulenta afecta a las
 siálico y bloquea el articulaciones de gran
deposito de C3b tamaño

-Propagación y
diseminación

Tiende a estar en
estructuras
genitales dando
inflamación y daño
local. Es posible
que se desamine
como la próstata,
epidídimo en
varones y las
trompas de Falopio
y es por la fijación
mediada por los
pelos

-Regulación
genética

Los cambios de
regulación,
recombinación y
traducción
despliegan los
factores de
virulencia

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Haemophilu -Bacilos gran La cápsula del tipo -Patogeno -Meningitis La Ampicilina y
s influenzae negativos que b está formada por estrictamente Esta precedida por combinación amoxicilina y
tienden asumir un polímero de humano y no tiene signos y síntomas de de datos por lo general
un aspecto de ribosa, ribitol y fuentes animales o una infección clínicos y de a las
cocobacilos fosfato, ambientales. respiratorio superior, un frotis típico cefalosporinas
denominado como faringitis, sinusitis con tinción de más nuevas
-Puede tener fosfato de -Se puede encontrar u otitis media. La Gram es tetraciclina,
una capsula o polirribitol (PRP). en la flora misma frecuencia la suficiente en aminoglucósid
no, aquellos que Estos polisacáridos nasofaríngea normal meningitis está general para os y
si la poseen se de la superfi cie de 20 a 80% de las precedida de malestar hacer un sulfonamidas
divide en 6 están sumamente personas sanas leve, letargo, diagnóstico
serotipos (a relacionados con la irritabilidad y fiebre presuntivo de Las cepas
hasta la f) con virulencia, en -El contagio ocurre infección por resistentes a la
base en el particular en H. por gotas -Epiglotis aguda Haemophilus. ampicilina
antígeno influenzae tipo b respiratorias Infección en la que la producen
capsular de (Hib) epiglotis se inflama y El diagnóstico betalactamasas
polisacárido -Antes de las los tejidos obstruyen la debe Las
-Enfermedad vacunas 1 de cada vía área. El HIB es una confirmarse cefalosporinas
-. La superficie invasiva 200 niños de las causas. mediante de tercera
de H. influenzae desarrollaban El inicio es fiebre, aislamiento del generación
incluye pelos y La adhesión a las enfermedad invasiva inflamación de laringe, organismo en son el
una membrana células del epitelio ronquera y tos apagada el sitio de tratamiento
externa similar a respiratorio está -La meningitis es la con un proceso rápido infección o en inicia
la estructura de mediada por los forma más común en el curso de 24 horas la sangre.
otras bacterias pelos y las Los niños afectados
gramnegativas. proteínas de la -inmunización presentan disnea, La
membrana externa. universal con la estridor en la confirmación y
vacuna conjugada inspiración y retracción determinación
Una vez que con proteína de Hib de las partes blandas de la especie
atraviesa la barrera (consulte del pecho con cada dependen de
mucosa, la cápsula Prevención) ha inspiración la
antifagocítica reducido las tasas de El sello distintivo es una demostración
confiere resistencia enfermedad invasiva epiglotis inflamada, del
a los depósitos de en 99%. tumefacta, de color rojo requerimiento
C3b del mismo de hematina
modo que ocurre -Celulitis y artritis (factor X), NAD
 con otras bacterias Inflamación de color (factor V),
encapsulada azul rojizo y sensible en pruebas
la mejilla o en las áreas bioquímicas, o
-Enfermedad peri orbitales. Se todos los
localizada presenta fiebre y un anteriores.
Se adhiere a las estado toxico y es
células epiteliales posible que ocurra
del hospedador después de una
utilizando los pelos infección respiratoria
y las proteínas de La infección en las
su membrana articulaciones comienza
externa. con fiebre, irritabilidad
y signos locales de
Las bacterias inflamación, con
atrapadas en el frecuencia en una sola
oído medio, senos articulación grande.
paranasales y
bronquios -Causa importante de
producen conjuntivitis, otitis
infecciones media y sinusitis aguda
localizadas. La y crónica
mayoría son cepas
sin cápsula
Haemophilus
ducreyi
Bordetella -Cocobacilo -La superficie -Se propaga por -Despues de un Aunque se -El diagnóstico Una vez que se
pertussis gran negativo exhibe una medios de núcleos periodo de incubación producen de tos ferina ha llegado a la
parecido a proteína tipo goticulares de 7 a 10 dias la tos anticuerpos de debe fase de tos
Haemophilus bastón llamada aerotransportados y ferina consiste en 3 IgG contra la PT, confirmarse paroxística, el
hemaglutinina fi se ubica en el árbol etapas: pelos y por tratamiento de
-Su cultivo lamentosa (FHA) traqueobronquial 1 catarral, 2 paroxistica pertactina aislamiento de la tos ferina es
requiere de un debido a su y 3 convaleciente. durante el curso B. pertussis de principalmente
medio especial capacidad para -Sumamente de la infección secreciones o de sostén.
con unirse con los contagiosa e infecta En la catarral es una natural y frotis
compleménteno eritrocitos y a más de 90% de las rinorrea profusa y derivados de la nasofaríngeos La
s nutritivos aglutinarlos. personas mucoide. Es posible inmunización, ERITROMICINA
(nicotinamida), También estimula sintomas como no tiene larga -La técnica de es la más
aditivos (carbón la liberación de -Patógeno malestar, fiebre, duración anticuerpos eficaz en la
vegetal) citocinas e estrictamente estornudos, anorexia fluorescentes fase catarral
interfiere con la humano y no se directos (DFA)
-Muy respuesta encuentra en los -La tos paroxística se ha aplicado
susceptible a los inmunitaria animales y sobrevive después de una serie con éxito a los
cambios con dificultades en de accesos, se presenta frotis
ambientales y -Toxina tosferinica el ambiente el aullido inspiratorio nasofaríngeos
solo sobrevive (PT) característico a medida para el rápido
de manera Principal factor de -La enfermedad que el aire ingresa con diagnóstico de
breve fuera de virulencia. Es una atípica en el adulto rapidez a través de una tos ferina.
las vías toxina A-B. La facilita el contagio. epiglotis reducida. Es
respiratorias toxina A-B modifica Los lactantes tienen frecuente que después
humanas a la proteína G por la mortalidad más del aullido ocurra
ribosilación de ADP elevada. La vómito.
-La superficie de Se alteran el declinación de la
la bacteria adenilato ciclasa y inmunidad necesita -En la convalencia que
también la regulación refuerzo dura de 3 a 4 semanas,
contiene otras celular. la frecuencia e
estructuras intensidad de la tos
adhesivas que -Toxina adenilato paroxística y de otros
incluyen pelos y ciclasa (AC) aspectos de la
una proteína de Formadora de enfermedad se
la membrana poros ingresa a la desvanecen en forma
célula hospedadora gradual.
externa llamada y cataliza la
pertactina conversión del ATP
en AMP cíclico a
niveles muy por
encima de lo que
puede lograse por
mecanismos
normales
Interviene en la
quimiotaxis

-Citotoxina
traqueal
La citotoxina
traqueal es
directamente
tóxica para las
células ciliadas del
epitelio de la
tráquea, lo cual
provoca su
extrusión de la
mucosa y
finalmente su
muerte

-La acción
combinada de PT y
AC sobre los
neutrófilos,
macrófagos y
linfocitos crea
parálisis e incluso
la muerte de estas
células efectoras
 cruciales del
sistema inmunitario

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VIBRIO -Bacilos -Toxina del cólera -Se propaga a través El cólera típico tiene un La tasa de Se requiere de El reemplazo
CHOLERAE gramnegativos (TC) de agua inicio rápido que ataque es mayor un cultivo de oral o
curvados que se Toxina ADP- contaminada bajo empieza con sensación con la heces en un intravenoso de
encuentran en el ribosilante tipo A-B condiciones de plenitud e aclorhidria La medio líquidos y
agua del mar La subunidad B se deficientes de incomodidad inmunidad se selectivo electrólitos es
fijan a receptores higiene. abdominal, accesos de asocia con sIgA esencial
-Las células GM1-ganglosido. peristalsis y
pueden Una vez fijada la -El periodo de evacuaciones sueltas. La terapia
conectarse subunidad A1 se incubación es de dos antimicrobiana
generando libera de la toxina y días También es posible que puede reducir
formas en S se une a la se presenten vómitos. la duración y la
subunidad A2 e -El cólera es Rápidamente, las heces gravedad
-Son móviles y ingresa a la célula endémico en India y se vuelven acuosas,
tienen un solo por traslocación. África. Las voluminosas, casi
flagelo polar, no Dentro hace efecto pandemias se inodoras y hay
forman esporas sobre el prolongan por presencia de moco; se
adenilciclasa décadas. Los casos denominan heces de
-Oxidasas- asociado con la de la costa del Golfo agua de arroz. No hay
positivas membrana se debieron a presencia de eritrocitos
basolateral. mariscos mal ni leucocitos en las
-Pueden cocidos. La epidemia heces y el paciente no
desarrollarse en exhibe fiebre
condiciones El blanco de la latinoamericana es
aerobias o subunidad A1 es generalizada
anaerobias una proteína de
guanina que regula
-Baja tolerancia el adenilciclasa.
al acido, pero
crece en La TC cataliza la
condiciones ADP ribosilación de
alcalinas la proteína G,
haciéndola incapaz
de disociarse del
complejo activo de
la adenilciclasa.
Esto ocasiona la
activación
persistente de la
adenilciclasa
intracelular que, a
su vez, estimula la
conversión del
trifosfato de
adenosina en 3ʹ, 5ʹ-
monofosfato cíclico
de adenosina
(cAMP).

Acumulación
excesiva de cAMP
en la membrana
celular, lo que
ocasiona una
hipersecreción de
cloro, potasio

El intestino
delgado pierde
 litros de líquido.
Las pérdidas de K+
y bicarbonato
provocan
hipopotasemia y
acidosis. La mucosa
intestinal se
encuentra
estructuralmente
inafectada; no hay
invasión

CAMPYLOBA -Bacilos -Las bacterias se -Resulta ser la causa -Se inicia de 1 a 7 días Se forma IgA El diagnóstico Es susceptible
CTER jejuni curvados, adhieren a las principal de posterior a la ingestión, secretora y se confirma a macrólidos y
movibles, células endoteliales infecciones con fiebre y dolores sérica en las mediante el fluoroquinolon
gramnegativos y que después gastrointestinales en abdominales que semanas aislamiento del s, pero
ingresan en las el mundo pueden ser graves después de la organismo a resistente a los
-Oxidasa- mismas dentro de desarrollado como una apendicitis. infección, pero partir de una betalactámicos
positivo vacuolas Esto se sigue de heces disminuye con muestra de .
endocitóticas. -Se encuentra en los disentéricas que el tiempo heces
-Tiene flagelos animales y las contiene sangre y pus. La eritromicina
polares y se Una vez dentro se bacterias se se ha
encuentran mueven con la transmiten a los considerado el
unidos a sus estructura humanos por la tratamiento de
extremos dando microtubular de la ingesta de alimentos elección
apariencia de S celula. contaminados o
mediante contacto
-Se desarrolla -Se cree que el directo con
bien solo en mecanismo mascotas
medios bajo involucra al
condiciones anticuerpo - Se encuentra
microaerófilos evocado por los comúnmente en la
(requiere lipooligosacáridos flora gastrointestinal
oxigeno) en la envoltura y genitourinaria
celular de C. jejuni, normal de los
que presenta una animales
reacción cruzada homeotermos,
 con moléculas incluyendo ovejas,
similares en la ganado, pollos, aves
mielina de los silvestres y muchos
nervios periféricos otros. Los animales
del hospedador domésticos, como
los perros, también
son portadores del
organismo

-La fuente más

común de infección
humana es la carne
mal cocida de aves
de corral
Helicobacter -Bacilos -La movilidad que -El organismo se La infección primaria Existe poca El medio más Las sales de
pylori delgados y le ofrecen sus encuentra en los puede ser silenciosa o evidencia de sensible de bismuto (
curvados con flagelos permite estómagos de 30 a de lo contrario inmunidad diagnóstico es Pepto-Bismol)
flagelos polares. que el organismo 50% de los adultos ocasiona una natural en una una
nade a la enfermedad con infección que de exploración Metronidazol,
-Requiere de localización de pH -Se asume que la náuseas y dolor manera típica endoscópica tetraciclina,
una atmosfera menos ácido transmisión es de abdominal. dura muchos con biopsias y claritromicina y
microaerófilo y debajo de la persona por la ruta años. cultivos de la amoxicilina
es lento mucosa gástrica, fecal-oral o por el Los datos de la mucosa han resultado
(requiere donde la ureasa contacto enfermedad por gástrica eficaces
oxigeno) crea un gastritis y ulcera
microambiente aún -Puede persistir péptica son nauseas, -La IgG o la
-Tiene ureasa más neutral durante años, anorexia, vómitos, dolor IgA
que le permite mediante la décadas o de por epigástrico. permanecen
persisten en producción de vida- elevadas
ambientes con amoniaco. siempre que
un pH reducido -Precursor más persista la
mediante -Es posible que común de los casos infección, estas
generación de esta inflamación se de gastritis, úlcera pruebas son
amoniaco deba a los efectos gástrica y úlcera valiosas tanto
tóxicos de la ureasa duodenal para la
o a la VacA detección
 -Tiene una transportada al -Exclusivo de los como para la
citotoxina interior de las humanos evaluación
vacuolante que células epiteliales terapéutica.
causa apoptosis gástricas
en las células
eucariotas -Cag altera el
citoesqueleto

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Legionella -Bacilo -Es notable por -Un brote epidémico La legionelosis es una Patrón de Diagnóstico La eritromicina
pneumophila gramnegativo atacar el pulmón en 1976 condujo al neumonía toxica grave respuesta con establecido es el
delgado, dando origen a una descubrimiento de que inicia con mialgias reconocimiento combina tratamiento
pleomórfico. neumonía una nueva bacteria y cefalea, seguida de rápido anticuerpos preferido
necrosante el fiebre. Puede dar tos desencadenado fluorescentes
-Se tiñe mal o proceso afecta los -Se encuentran en seca que más tarde se por receptores directos con La tetraciclina,
no se tiñe en alvéolos y los lagos de agua dulce, vuelve productiva de tipo toll (TLR, cultivo de rifampicina y
absoluto por bronquiolos ríos y sedimentos de tolllike tejidos quinolonas son
tinciones terminales aguas subterráneas. Los escalofríos, dolor receptors) en infectados. tratamientos
habituales de También en tierra torácico pleurítico, macrófagos y alternativos
Gram Las bacterias húmeda de macetas, vómito, diarrea, células La PCR es una
inhaladas de barro y riberas de confusión y delirio son dendríticas los prueba rápida
-Puede alcanzan los ríos. manifestaciones que cuales y sensible. Por
presentar alveolos, donde se pueden estar presentes. reconocen medio de
flagelos polares, unen al macrófago -La transmisión en patros antigenuria se
subpolares y alveolar. personas ocurre FIEBRE DE PONTIAC moleculares detectan
laterales cuando se crean Consiste en una extraños bacterias del
En este proceso, se aerosoles en enfermedad no serogrupo 1
-Son móviles y ayudan por medio suministros de agua neumónica con fiebre, La activación de
no suelen de pilosidades y creados por los mialgias, tos seca y un la respuesta
encontrase proteínas de humanos donde se periodo corto de inmunitaria
esporas membrana externa incubación 6 a 46 horas adaptativa
 las cuales se unen a encuentra la mediada por
-Membrana componentes del bacteria. linfocitos TH1 y
externa típica, complemento. sus citocinas
una capa -Incluso el aerosol asociadas
delgada de Otra OMP, utilizado en los (interferón, IL-
proteoglucanos denominada supermercados para 12, IL-18)
potenciador de la hacer que los completa el
-Para su invasión de vegetales tengan proceso de
crecimiento se macrófagos (Mip), aspecto fresco se ha activación de los
requiere hierro y facilita las etapas identificado como macrófagos y la
un pH bajo iniciales de la fuente de brotes destrucción
entrada de la célula epidémicos intracelular
-Los en la vacuola
lipopolisacárido endocítica
s son menos
tóxicos que los En el interior de la
de la mayor vacuola, las
parte de las bacterias continúan
bacterias replicándose al
gramnegativas prevenir la fusión
de fagosoma-
-Patogeno lisosoma y evitar la
facultativo acidificación
destructiva y
digestión
enzimática que
ocurre con ello.

Capacidad para
extraer hierro de la
transferrina y la
producción de una
toxina peptídica
que inhibe la
activación de los
mecanismos de
 destrucción
oxidativa
empleados por los
fagocitos

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Pseudomona -Bacilo aerobio, REQUIERE DE UNA -El hábitat primario -Pueden dar infección Son importantes Crece con Es resistente a
s aeruginosa móvil, gran HERIDA O UNA es el medio de heridas por las respuestas rapidez en diversos
negativo que es SOLUCION ambiente. Se quemaduras, heridas inmunitarias medios de antibióticos.
más delgado y CONTAMINADA encuentra en agua, abiertas, vías urinarias, humoral y cultivo. Esto se debe
más pálido a la tierra y diversos piel, ojo, oído y vías celular La principalmente
tinción -Exotoxina A (ExoA) tipos de vegetación respiratorias combinación a las porinas
Es una proteína de colonias que restringen
-Produccion de secretada que -Se ha aislado de -La neumonía por esta características su entrada al
pigmentos desactiva el factor faringe y heces en 2 bacteria es una con espacio
hidrosolubles de 2 de elongación de a 10% de las infección rápida y producción de periplásmico
color y resisten las células personas sanas destructiva en individuo piocianina y
a eucariotas por con granulocitopenia. positivas para Por lo común
antimicrobianos ribosilacion de ADP -Las tazas de Se asocia con necrosis oxidasa y la son resistentes
(interrumpe la colonización es mas alveolar, invasión capacidad de a penicilina,
-Crece en un traducción) frecuente en vascular, infartos y crecer a 42 °C ampicilina,
medio aerobio personas bacteriemia. es suficiente cefalotina,
con minimos -Elastasa hospitalizadas para tetraciclina,
requerimientos Actúa en diversos -También es una causa diferenciar P. cloranfenicol,
utilizar sustratos lo que -Se multiplica en común de otitis aeruginosa de sulfonamidas y
moléculas incluye la elastina, humidificadores, externa, lo que incluye otras especies a los primeros
simples como IgA e IgG humana. soluciones y el odio de nadador y de aminoglucósid
amoniaco y Desdoblan medicamentos. El una otitis externa ps
dióxido de proteínas y lípidos riesgo para personas maligna
carbono como lo que permite que con La
sus únicas adquiera nutrientes inmunodepresión es -La foliculitis cutánea característica
fuentes de del hospedador elevado puede aparecer más notable
nitrógeno y después de baños en de algunas de
carbono. -Exoenzima S -Es el patógeno tinas de agua caliente las
Se transportan bacteriano más mal descontaminadas cefalosporinas
-Puede directamente a las común que complica de tercera
multiplicarse a células del el tratamiento de -También puede causar generación
temperatura 20 hospedador por un pacientes con conjuntivitis, queratitis (ceft azidima,
a 42C sistema de fibrosis quística, o endoftalmitis cuando cefepima,
secreción por trastorno hereditario se introduce en el ojo a cefoperazona),
-La piocianina inyección ya en el en el transporte de través de traumatismos, carbapenémic
azul es interior actúa como iones cloruro que medicamentos os (imipenem,
producida sólo proteína G ocasiona la contaminados o en meropenem) y
por P. reguladora que producción de moco soluciones de lentes de monobactámic
aeruginosa afecta el viscoso en los contacto. os (aztreonam)
citoesqueleto e conductos y en el radica en su
-La fluoresceína induce apoptosis árbol actividad
amarillenta y la traqueobronquial contra
piocianina se -Las pilosidades, Pseudomonas
combinan para los flagelos y la
producir un cubierta de
color verdoso polisacáridos
extracelulares
-Las proteínas median la
porinas de adherencia
membrana
externa son
relativamente
impermeables

Una capa de
exopolisacáridos
mucoides se
encuentra
presente fuera
 de la pared
celular en
algunas cepas.
Esta capa se
crea por la
secreción de
alginato

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BRUCELLA -Cocobacilos Después de que La brucelosis es una La brucelosis inicia con El control de la El diagnóstico La doxiciclina
pequeños penetran en la piel infección crónica malestar general, enfermedad definitivo de en
BRUCELOSIS gramnegativos o las mucosas, se que persiste de por escalofríos y fiebre 7 a depende de la brucelosis combinación
multiplican en los vida en animales y es 21 días después de la respuesta requiere el con un
-No móviles, macrófagos de las una causa infección. inmunitaria aislamiento de aminoglucósid
que no se tiñen sinusoides importante de celular mediado Brucella de o
con colorantes hepáticas, bazo, aborto, esterilidad y Es común la aparición por linfocitos T. muestras de (estreptomicin
acidorresistente médula ósea y disminución en la de diaforesis profusa sangre o de ao
s y no forman otros componentes producción de leche muy avanzada la tarde El desarrollo de tejido de gentamicina)
esporas del sistema en el ganado, cabras o al inicio de la noche respuestas de biopsia es el
reticuloendotelial y y cerdos tipo TH1 con hepática, tratamiento
-Crecimiento finalmente darán Los pacientes sufren producción de médula ósea o primario.
lento y requiere origen a -Se disemina en enfermedad crónica citocinas (factor de ganglios
de al menos dos GRANULOMAS animales por con dolor de todo el de necrosis linfáticos.
a tres días de contacto directo con cuerpo, cefalea y tumoral [TNF-α,
incubación en La supervivencia tejidos infectados y anorexia. TNF-γ, IL-1] e El hemocultivo
medio aeróbico intracelular se por la ingestión de interleucinas [IL- es el método
facilita por la alimento La enfermedad 12]) se asocia primario
-Producen inhibición del contaminado prolongada puede dar con la
catalasa, oxidasa sistema de perdida de peso eliminación de
y ureasa, pero mieloperoxidasa y -Los humanos Brucella de los
no fermentan de la fusión de adquieren esta La bacteriemia macrófagos
carbohidratos fagosoma-lisosoma infección por recurrente se origina de
exposición sitios
 -Son capaces de ocupación o por reticuloendoteliales. La
inhibir la consumo de esplenomegalia es la
apotosis productos lácteos no más común, seguida de
pasteurizados linfadenopatía y
hepatomegalia
-Pueden acceder a
través de heridas en
la piel contacto de
mucosa, inhalación o
ingestión
YERSINIA -Bacilo A temperatura Peste bubónica se El periodo de Estudios en Los frotis de La
PESTIS gramnegativo, ambiental (20 a 28 refiere a la infección incubación para la animales aspirados estreptomicina
no móvil y no °C) en la pulga se causada por Y. pestis peste bubónica es de 2 sugieren que teñidos con la o la
PESTE forma esporas, producen los y se le ha asignado a 7 dias después de la anticuerpos técnica de gentamicina
BUBONICA
con tendencia al factores que el término plaga picadura de una pulga. contra la Gram por lo son el
pleomorfismo y facilitan la porque Y. pestis El inicio se caracteriza proteína común revelan tratamiento
PULGA
tinción bipolar. multiplicación del causa la epidemia por fiebre y un bubón capsular F1 bacilos preferido para
microorganismo más virulenta que se doloroso por lo común protegen al gramnegativos las pestes
-Tiene dos (fibrinolisina, haya registrado en la en la región inguinal. favorecer la con tinción neumónica y
plásmidos fosfolipasa) y que historia del ser fagocitosis, pero bipolar. bubónica.
adicionales de causan el bloqueo humano, la muerte Sin tratamiento, casi 50 es necesario el
virulencia que del proventrículo negra de la Edad a 75% de los pacientes inicio de los La tinción con La doxiciclina,
codifican una (coagulasa, Media. progresan a mecanismos inmunofluores ciprofloxacina
glucoproteína biopelícula de bacteriemia y mueren mediados por cencia es un y cloranfenicol
que actúa como polisacáridos). Se transmite por la por choque séptico por células para la método son fármacos
antígeno picadura de pulgas gramnegativos en unas destrucción rápido. Es alternativos
capsular La pulga, al percibir de la rata cuantas horas o días intracelular posible
conocida como la inanición, se (Xenopsylla) que la después del desarrollo cultivarla en
F1 y enzimas alimenta con colonizan. La del bubón medios
con fosfolipasa, voracidad y transmisión selvática habituales
proteasa y finalmente en roedores es el La peste neumónica
actividad regurgita sangre y reservorio primario primaria tiene un
fibrinolítica bacterias hacia la periodo de incubación
picadura. más breve (dos a tres
días) e inicia solamente
con fiebre, malestar
A través de ésta, Y. general y sensación de
pestis es opresión torácica
desplazada
súbitamente hacia
un nuevo
hospedador (rata o
ser humano).

En el nuevo
hospedador Y.petis
produce un
segundo grupo de
factores de
virulencia proteína
F1, Yops y
activador de
plasminógeno. F1
tiene actividades
antifagocíticas.
Yops destruye y
altera a la célula

Tales
microorganismos
finalmente
alcanzan los
ganglios linfáticos
regionales a través
de los vasos
linfáticos y en
dichos ganglios se
multiplican con
rapidez y producen
una linfadenitis
supurativa
hemorrágica
 conocida en la
clínica como bubón

FRANCISELLA -Cocobacilo Infecta los órganos La mayor parte de Todo inicia con fiebre, Las reacciones Se necesitan La
Tularensis pequeño, reticuloendoteliales los humanos lo escalofríos y malestar dependientes de medios estreptomicina
aerobio , a menudo adquieren por general. En la forma linfocitos T que especiales para o gentamicina
GARRAPATA facultativo, formando contacto con un ulceroglandular, una afectan a las su ultivo son el fármaco
gramnegativo granulomas, y la mamífero infectado pápula local en el sitio células CD4+ o de elección en
enfermedad puede o por un artrópodo de inoculación se torna CD8+ se Es común la todas las
-Posee una en ocasiones seguir hematófago. necrótica y se ulcera detectan incluso realización de formas de
cápsula rica en una evolución con antes de las c tularemia.
lípidos recaídas crónica. La dosis infectante Los ganglios linfáticos respuestas de estudios
es muy baja y por regionales aumentan anticuerpos serodiagnóstic También son
Aunque el tanto existen de tamaño y se vuelven os eficaces la
microorganismo muchas rutas dolorosos. doxiciclina,
entra en la célula posibles de ciprofloxacina
en una vacuola infección. En la forma y cloranfenicol,
fagocítica, es capaz oculoglandular, que pero las
de evitar la La picadura de una aparece después de la recaídas son
acidificación del garrapata o el inoculación conjuntival, más comunes
fagosoma/lisosoma contacto directo con las manifestaciones son que con los
y por último una abrasión similares con excepción aminoglucósid
escapará hacia el cutánea menor son de que la lesión local es os
citosol. los mecanismos más conjuntivitis purulenta
comunes de dolorosa
infección
La ingestión de grandes
La inhalación cantidades produce
también puede tularemia tifoídica con
manifestaciones
 ocasionar la abdominales y la
enfermedad. evolución febril
prolongada es similar a
En ocasiones la la de otras fiebres
mordedura o tifoideas.
arañazo de un perro
o gato doméstico La inhalación del
han participado microorganismo puede
como mecanismo ocasionar tularemia
cuando el animal ha neumónica o una
ingerido o mordido infección más
a un mamífero generalizada similar a la
silvestre infectado forma tifoídica.

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TREPONEMA -Pueden ser La espiroqueta -Es un patogeno -SIFILIS PRIMARIA La inmunidad a La mayor parte Es muy
PALLIDUM aerobias o alcanza los tejidos exclusivo de los la reinfección no de los casos de sensible a la
anaerobias subepiteliales a humanos bajo La lesión sifilítica aparece hasta la sífilis se penicilina, que
través de una condiciones primaria es una pápula etapa latente diagnostican es el
-Son pérdida de la naturales que evoluciona a úlcera temprana; al con estudios tratamiento
gramnegativas continuidad no en el sitio de la menos en una serológicos preferido en
evidente en la piel -La mayor parte se infección. tercera parte de que detectan todas las
-Es una o tal vez por el adquiere por los individuos anticuerpos etapas.
espiroqueta paso entre las contacto sexual Esto ocurre por lo infectados, la dirigidos a los
delgada con células epiteliales directo con una común en genitales respuesta lípidos o a
espirales de las mucosas, lo persona que tenga externos o en el cuello subsiguiente del antígenos En personas
regulares que le que se favorece lesiones sifilíticas uterino, pero puede hospedador treponémicos con sífilis
brindan un por la unión a la primarias o encontrarse también en tiene éxito para específicos primaria,
aspecto de fibronectina y a secundarias la región anal o bucal. eliminar los secundaria o
sacacorchos elementos de la treponemas, PRUEBAS NO latente que
matriz extracelular. -La transmisión es Las lesiones se ulceran, aunque no TREPONEMICA son
-Susceptible a por contacto con pero son indoloras y todos S hipersensibles
cualquier mucosas o sangre una ulcera a la penicilina
desviación Esto se debe a la completamente firme Parecen Los puede darse
fisiológica falta relativa de -La infección se llama chancro. involucrar la anticuerpos de tratamiento
antígenos en la congénita ocurre por respuesta reagina con doxiciclina
-Muere con membrana externa vía transplacentaria -SIFILIS SECUNDARIA celular y humora reaccionan con
rapidez por cardiolipina, un
desecación y se La enfermedad es -La sífilis terciaria no Se desarrolla 2 a 8 La respuesta lípido
destruye con asintomática hasta es infecciosa semanas después de la celular parece complejo. Los
facilidad con la etapa secundaria aparición de un predominar en anticuerpos
una amplia diseminada y más chancro las lesiones alcanzan sus
gama de tarde puede sifilíticas, con máximas
detergentes y permanecer Se caracteriza por presencia de concentracione
desinfectantes asintomática, en un exantema linfocitos T s en la sífilis
periodo de maculopapular (CD4+ y CD8+) secundaria Las
-Se multiplica latencia. simétrico, mucocutáneo y macrófagos reacciones
por solo unas y adenomegalias como los inespecíficas se
cuantas generalizadas no principales tipos relacionan con
generaciones y dolorosas, fiebre, celulares. enfermedad
es dificl crear malestar general autoinmunitari
subunidades, se Los macrófagos a
logra por -SIFILIS LATENTE activados
animales. participan en la PRUEBAS
Es una etapa en la cual eliminación de TREPONEMICA
-Tiene un no hay manifestaciones T. pallidum de S
crecimiento clínicas, pero la las lesiones
lento por falta actividad de la infección sifilíticas Detectan
de enzimas que se hace evidente por tempranas anticuerpos
detoxifican pruebas serológicas específicos
moléculas de contra T.
oxígeno pallidum,
reactivo, así como en el
como falta de -SIFILIS TERCIARIA procedimiento
ATP de
Neurosifilis se debe al inmunofluores
daño producido por cencia
una mezcla de cambios indirecta
de meningovasculitis y conocido
cambios degenerativos
del parénquima. Esto como
ocasiona alucinaciones anticuerpos
y disminución de la treponémicos
memoria fluorescentes,
que utilizan
Sífilis cardiovascular se espiroquetas
debe a la arteritis que fijadas a las
afecta los vasos laminillas
vasculares de la aorta y
que causa necrosis de
la media y pérdida de
fibras elásticas

SIFILIS CONGENITA

La infección materna no
tratada puede
ocasionar pérdida fetal
o sífilis congénita, que
es análoga a la sífilis
secundaria en el adulto.

La afección ósea
produce cambios
característicos en la
estructura del
esqueleto (nariz en silla
de montar, tibias en
sable).
 LEPTOSPIRA Leptospira, Penetra a través de Se presenta tanto en La mayor parte de Principalmente PENICILINA es
INTERROGANS género heridas cutáneas animales silvestres infecciones son serológico. el tratamiento
patógeno para pequeñas, como domésticos, subclinicas y se primario para
humanos y conjuntiva o, más a particularmente en detectan sólo con No se todas las
animales. menudo, a través roedores, ganado pruebas serológicas. recomienda el formas de
de la ingestión y de vacuno y perros. examen de leptospirosis.
Son la mucosa del tubo Incubación (7-13 días) líquidos
espiroquetas digestivo alto. Se transmite a se desarrolla síndrome corporales en Doxicilina y
delgadas con un humanos directa o pseudogripal con microscopia de ceftriaxona son
filamento axil Motilidad del indirectamente a fiebre, escalofríos, campo oscuro fármacos
único, espirales extremo gancho través de agua cefalea, congestión (resultados alternativos.
cerradas y proviene de contaminada con conjuntival y mialgias. bajos y
poseen flagelos orina de animal. confusión con Control de
extremos en periplásmicos, los Se asocia con fibrina y roedores,
forma de cuales permiten su En riesgo individuos bacteriemia. En esta detritos drenaje de
gancho. fijación a tejidos. expuestos a etapa puede significativa). aguas
animales, aunque la encontrarse en CSF, contaminadas
Membrana OMP median mayor parte de pero sin evidencia de Aislamiento de y atención a
externa contiene adherencia y las casos se relaciona meningitis. sangre, CSF u sujetos con
LPS y OMP con propiedades de con exposición orina. En exposición
propiedades fijación del factor H recreativa a aguas A menudo desaparece cultivo tiene ocupacional.
adhesivas o interfiere con la contaminadas. después de una crecimiento
factor H de destrucción semana, pero puede tardío. Vacunas en
unión. mediada por el recurrir a diversas ganados y
complemento. manifestaciones mascotas
Condiciones clínicas. domésticas.
ácidas destruyen
al organismo. Segunda fase de la
enfermedad dura tres o
 Es muy sensible más semanas. Se
a la desecación manifiesta como
y a una amplia meningitis aséptica,
variedad de similar a la viral o con
desinfectantes, enfermedad más
generalizada.

En su forma más grave

(enfermedad de Weil),
hay vasculitis extensa,
ictericia, daño renal y
en ocasiones exantema
hemorrágico.

Borrelia -Membrana Miles de La fiebre recurrente Después de un periodo La enfermedad El diagnóstico Los pacientes
hermsii y externa con espiroquetas se manifiesta en dos de incubación de siete se controla de fiebre con fiebre
Borrelia abundante OMP circulan por militro formas relacionadas días se desarrolla cuando recurrente se recurrente
recurrentis y lipoproteínas. de sangre con el método de espiroquetemia con variantes del establece con responden
transmisión fiebre elevada, repertorio facilidad bien al
-Las proteínas Entre los episodios escalofríos, cefalea antigénico ya no durante el tratamiento
de superficie el microorganismo Dos formas en intensa, mialgias y son capaces de periodo febril con
sufren variación desaparece de la ocasiones se debilidad. escapar a la por frotis de DOXICICLINA,
antigénica sangre y es denominan fiebre respuesta sangre teñidos CON
secuestrado en recurrente El periodo febril dura inmunitaria. con técnicas ERITROMICINA
-La órganos internos epidémica casi una semana. La Los anticuerpos de Giemsa o Y
recombinación sólo para (transmitida por fiebre recurrente controlan la de Wright CEFTRIAXONA
entre plásmidos reaparecer durante piojos) y endémica transmitida por enfermedad como
lineales las recaídas. (transmitida por garrapata suele alternativas.
ocasiona garrapata). limitarse a una o dos
alteración de las Los OMP presentan recaídas, pero en el
proteínas diferencias GARRAPATAS: caso de la enfermedad
antigénicas con transmitida por el piojo
-Son cada recaída Ocurrencia y
microhidrofílicas distribución
depende de la pueden ocurrir 3 o 4
especie. Permanecen cuadros
infecciosas por
varios años aún sin La fiebre recurrente
alimentarse. El transmitida por el piojo
humano se infecta es más intensa que la
por picadura. La transmitida por la
picadura es indolora garrapata
y dura menos de 20
min. Asociado a
incursiones
nocturnas en áreas
boscosas.

PIOJOS

Solo en humano, no
tiene otro huésped.
Viven dos meses. B.
Recurrentis es la
única involucrada.
Infección por sangre
y multiplicación
hemolitica de las
espiroquetas.
Rascado, aplastado o
heridas superficiales.
Limitado a region
oriental y central de
África o Los Andes
peruanos.
 Borrelia -Tiene al menos OspA es la proteína Eliminación de Patrones nocturnos que La respuesta En etapas Antimicrobian
burgdorfer diez subespecies de superficie garrapatas, aparecen y inmunitaria a la iniciales: os de primera
que defieren en externa mayor que insecticidas, higiene desaparecen. infección por B. antecedentes líneas:
a cuanto a se expresa cuando y control de burgdorferi se de exposición doxiciclina,
distribuciones B. burgdorferi roedores. Característico: artritis desarrolla con y presencia de amoxicilina y
geográficas reside en recurrente lentitud, con la manifestacione cefuroxima
garrapatas, donde Primavera: hembras producción de s clínicas. (etapa
En respuesta a media la unión a engordan (sangre), Lesión primaria: eritema anticuerpos IgM temprana).
señales las células del caen de sus migratorio (1 mes seguida de IgG En etapas
ambientales intestino medio. hospedadores y después de picadura). a lo largo de avanzadas: Afecciones
(temperatura, depositan semanas a demostración cardiovascular
pH), dos de La expresión de huevecillos en la Síntomas: fiebre, fatiga, meses. de anticuerpos es y
estas proteínas, OspA disminuye tierra. mialgias, cefalea, circulantes neurológicas:
OspA y OspC, durante la artralgias y rigidez leve Los neutrófilos y contra B. ceftriaxona y
presentan alimentación de la Verano: larvas del cuello. Persistencia macrófagos del Burgdorferi. penicilina G.
expresión garrapata y cuando buscan sangre y se por meses. hospedador
diferencial, está llena de alimentan de pueden También Ropa
dependiendo de sangre, cuando se ratones. Etapa secundaria fagocitar puede ser adecuada en
la etapa de la incrementa OspC, (meses después): espiroquetas inmunoanálisis sitios con
infección en la de forma que para Siguiente primavera afección en aparato opsonizadas e enzimático. probabilidad
garrapata o en el momento de la o verano: ninfas se cardiovascular y inducir una de exposición,
el mamífero. transmisión al alimentan de sistema nervioso. respuesta eliminación de
Otras Osps se animal vertebrados y oxidativa garrapatas
unen a hospedador, maduran para Síntomas: meningitis metabólica que
fibronectina y al predomina OspC parasitar los ciervos fluctuante, parálisis de conduce a la
factor H del disponibles. pares cranéales, muerte de la
suero Después de la neuropatís periférica, espiroqueta.
infección, las bloqueó
-Crece en proteínas de atrioventricular,
atmósferas superficie de B. miocarditis aguda y
microaerofílicas burgdorferi que cardiomegalia.
median la adhesión
a la fibronectina o Evolución fluctuante o
a los elementos de intermitente: artritis
la matriz (principalmente
extracelular rodillas).
 pueden ser
importantes en
etapas iniciales de
la enfermedad.

BACTERIA MORFOLOGIA PATOGENESIS EPIDEMIOLOGIA MANIFESTACIONES INMUNIDAD DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

DE (MEDICAMENT
LABORATORIO OS)
MYCOPLAS -Carece de Afecta la tráquea, Constituye casi el El síndrome cinco más Los títulos de El diagnóstico Los
MA pared celular bronquios, 10% de todos los común asociado con la anticuerpos usualmente es MACRÓLIDOS
PNEUMONI bronquiolos y casos de neumonía infección consisten en séricos fijadores serológico O LA
AE -Posee DNA Y tejidos traque bronquitis leve de TETRACICLINA
RNA y puede peribronquiales y -La infección se con fiebre tos, cefalea y complemento Los títulos de son los
crecer en puede extenderse adquiere a través de malestar general alcanzan su anticuerpos fármacos
medios hacia los alvéolos y gotas de secreciones máximo 2 a 4 IgM- habituales para
acelulares paredes alveolares respiratorias La neumonía es menos semanas específicos, o el tratamiento
grave que con otras después de la de fijación de de la
-Es AEROBIO Se une a los cilios y -Las infecciones por neumonías infección y complemento neumonía por
pero la mayor microvellosidades M. pneumoniae son desaparecen elevados, M.
parte de las de las células que mas prominentes en La enfermedad es de gradualmente apoyan el pneumoniae.
otras especies recubren el epitelio climas templados. inicio insidioso, con después de 6 a diagnóstico
son anaerobios bronquial. fiebre, cefalea y 12 meses.
facultativos El intervalo de edad malestar general por
La unión está más común se dos a cuatro días antes La inmunidad
-Crecen con mediada por una encuentra entre los 5 del inicio de síntomas no es completa
lentitud en proteína a 15 años respiratorios.
medios micoplásmica
especializados citadhesina (P1) Los síntomas
que se une a los pulmonares por lo
oligosacáridos general se limitan a tos
complejos que no productiva o con
contienen ácido mínima producción de
siálico y que se esputo.
encuentran en las
 regiones apicales También puede
de las células del manifestarse como
epitelio bronquial faringitis con fiebre y
faringodinia
Interfiere con la
acción ciliar e inicia
un proceso que
conduce a la
descamación de la
mucosa afectada y
más tarde a
reacción
inflamatoria y
exudados
UREAPLAS -Producción de El principal A menudo se encuentra La tetraciclina
MA ureasa y crecen reservorio en las en testigos y en es el fármaco
solo en medios especies de pacientes varones con preferido, ,
con pH acido Ureaplasma en el uretritis. pero se han
humano es el reportado
aparato genital de En mujeres se ha cepas
varones y mujeres demostrado que resistentes a
con vida sexual bacterias del género tetraciclina
activa Ureaplasma causan
corioamnionítis y fi En tales casos
ebre puerperal. es eficaz el
tratamiento
con una
quinolona o
con
azitromicina.
BACTERIA MORFOLOGIA PATOGENESIS EPIDEMIOLOGIA MANIFESTACIONES INMUNIDAD DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DE (MEDICAMENT
LABORATORIO OS)
CHLAMYDI -Células Una vez que la Causa enfermedad INFECCIONES Las infecciones La mayor parte Las cepas de C.
A redondas infección se ha en varios sitios, lo OCULARES por de las pruebas trachomatis
TRACHOMA establecido, hay que es la conjuntiva C.trachomatis diagnósticas son sensibles a
TIS -La envoltura liberación de y el aparto genital. Tracoma: La no producen para C. tetraciclinas,
que rodea a las citocinas inflamación crónica de protección fiable trachomatis macrólidos y
células incluye proinflamatorias Los humanos son los los párpados y el contra la requiere la compuestos
una membrana como interleucina- únicos reservorios incremento en la reinfección, obtención de relacionados,
externa 8 por células vascularización de la aunque hay células así como a
trilaminar que epiteliales Se contrae conjuntiva corneal se evidencia de epiteliales del algunas fl
tiene infectadas. conjuntivitis continúan con que la sitio de la uoroquinolona
lipopolisacárido neonatal a partir de cicatrización corneal inmunoglobulin infección, pero s
s Los infecciones genitales grave y deformidades a A secretora la orina es
lipopolisacáridos maternas conjuntivales. Ocurre puede conferir adecuada La azitromicina
-Carece de la de clamidia perdida visual inmunidad al cuando se es el
delgada capa de probablemente El tracoma es una menos parcial utilizan análisis tratamiento de
peptidoglucano también participan conjuntivitis folicular Conjuntivitis de contra la de ácidos primera línea
entre las dos en el inicio del crónica adquirirse en inclusión: se manifiesta reinfección del nucleicos porque se
membranas proceso la lactancia o como secreción ocular aparato genital administra en
inflamatorio. infancia temprana a aguda, inicialmente Se requiere dosis oral
Gram negativo partir de la madre o acuosa y más tarde La IgA secretora aislamiento única para
aeróbica Esto ocasiona de otros contactos mucopurulenta, que y linfocitos especial de las infección por
infiltración cercanos. La aparece 5 a 12 días CD4+ pueden líneas celulares C. trachomatis
temprana de los diseminación es por después del influir en la Las inclusiones que no
tejidos por contacto con nacimiento. gravedad por C. corresponde a
leucocitos secreciones trachomatis linfogranuloma
polimorfonucleares humanas infecciosas INFECCIONES contienen venéreo
, seguida más tarde GENITALES glucógeno y se
por linfocitos, La prevalencia de tiñen con yodo La eritromicina
macrófagos, células infecciones uretrales Puede causar uretritis y se utiliza en
plasmáticas y por clamidia en epididimitis en varones LCR o PCR son mujeres
eosinófilos. varones y mujeres y cervicitis, salpingitis y los métodos embarazadas y
estadounidenses síndrome ureteral en más sensibles lactantes
Si la enfermedad varía de 5% en la mujer para el
progresa puede población general a diagnóstico sin
desarrollar fibrosis 20% e La uretritis se cultivo
y cicatrización manifiesto con disuria y
secreción ureteral poco
 viscosa. La infección del
cuello uterino produce
leucorrea

CHLAMYDIA Coco gran Es una neumonía El periodo de El diagnóstico Tratamiento

PSITTACI negativo zoonótica contraída incubación de la es sobre todo con
aeróbica través de la psitacosis es de 5 a 15 serológico TETRACICLINA
inhalación de días O
secreciones DOXICICLINA
respiratorias o polvo En humanos es una
de evacuaciones de infección aguda de las
aves infectadas vías respiratorias bajas,
que por lo común se
manifiesta con fiebres
de inicio agudo,
cefalea, malestar
general, mialgias, tos
seca y neumonía
intersticial bilateral. En
ocasiones se
desarrollan
complicaciones
sistémicas como
miocarditis, encefalitis,
endocarditis y hepatitis.
BACTERIA MORFOLOGIA PATOGENESIS EPIDEMIOLOGIA MANIFESTACIONES INMUNIDAD DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DE (MEDICAMENT
LABORATORIO OS)
RICKETTSIA -Cocobacilos La infección de la -La mayor parte de FIEBRE MANCAHADA Es peligroso el La doxiciclina
pequeños, célula hospedadora las rickettsias son DE LAS MONTAÑAS cultivo in vitro es el
intracelulares inicia por la reservorios animales ROCOSAS tratamiento
que poseen un inducción de un y se diseminan por Los métodos preferido
tabique proceso de insectos vectores Es una enfermedad de IFA suelen
transverso entre endocitosis, que es febril aguda que ocurre emplearse
dos bacilos muy similar a la -Las áreas focales de en asociación con para el
fagocitosis, pero proliferación exposición residencial y diagnóstico
-Bacterias que requiere el endotelial e recreativa a regiones serológico
gramnegativas consumo de infiltración boscosas donde existen
energía perivascular garrapatas infectadas.
-La reacción de ocasionan trombosis
Gram es Escapa del y fuga de eritrocitos La mayor parte de los
negativa y se fagosoma o de la a los tejidos casos ocurren en niños
tiñen mejor con vacuola endocítica circundantes, lo que
inmunofluoresce para alcanzar el explica las lesiones El periodo de
ncia citoplasma, tal vez cutáneas y las incubación es de 2 a 14
con la ayuda de lesiones petequiales. días después de la
-Crecen una fosfolipasa. picadura de la
libremente en el -Son más obvias y garrapata. El exantema
citoplasma de El crecimiento evidentes en la piel, se disemina desde las
células intracitoplásmico pero más graves en extremidades hasta el
ecuariotas finalmente produce las glándulas tronco y a menudo
destrucción celular. suprarrenales. afecta palmas de
-Crecen solo en manos y plantas de los
células pies
hospedadoras
vivas Las pruebas serológicas
son el método
-Fuera de la diagnóstico primario. La
célula antibioticoterapia
hospedadora, apropiada es muy
las rickettsias eficaz.
interrumpen su
actividad RICKETTSIOSIS
metabólica pero EXANTEMATICA
pierden
proteínas, Enfermedad benigna
ácidos nucleicos transmitida por ácaros
y moléculas de roedores
esenciales
pequeñas Costra local seguida
por la aparición de
fiebre y exantema
vesicular Tratamiento
con doxiciclina

TIFO EPIDEMICO
TRANSMITIDO POR
PIOJO

Enfermedad grave
transmitida por
garrapatas ocasionada
por R. prowazekii

Foco endémico en la
población de
desamparados. La
infección incluye la
alimentación y
defecación por el piojo

Fiebre, cefalea y
exantema; se acompaña
de alta tasa de
mortalidad El control
de los piojos es una
medida de prevención
primaria

TIFO ENDEMICO
(MURINO)
 Se transmite por la
pulga de la rata. Similar
al tifo, pero menos
grave R. typhi comparte
antígenos con R.
prowazekii

TIFO DE LOS
MATORRALES

El tifo de los matorrales

se transmite por larvas
de ácaros de roedores
(niguas)

Costra local seguida de

fiebre, cefalea,
exantema y
linfadenopatía. El
diagnóstico serológico
se establece con IFA
Coxiella -Bacteria La fiebre Q es una Tiene preferencia por el El diagnóstico La mayor parte
burnetii gramnegativa zoonosis transmitida aparato de fiebre Q por de las
que causa fiebre por animales a reticuloendotelial, la lo general se infecciones se
Q humanos mediante mayor parte de las establece al resuelven de
inhalación más que infecciones en demostrar manera
-No implica por picaduras a humanos cursan títulos altos o espontánea,
consumo de través de asintomáticas en incremento pero se cree
energía artrópodos. de los que el
Inicia casi 20 días anticuerpos tratamiento
-Es mucho mas El ganado, ovejas y después de la contra con doxiciclina
resistente a la cabras son los más inhalación con inicio antígenos de acorta la
desecación y relacionados con la súbito con fiebre, la fiebre Q por evolución de la
otras transmisión a escalofríos y cefalea. fijación de fiebre y reduce
condiciones humanos complemento, el riesgo de
ambientales Puede o no presentarse IFA o
tos seca por accesos y
-Se multiplica en La fiebre Q ocurre en neumonía intersticial en procedimiento infección
la fagolisosoma personas expuestas placas s de crónica.
principalmente a animales inmunoanálisis
porque se infectados o sus enzimático.
adapta al productos, en
crecimiento con particular granjeros, SEROLOGICO
pH bajo y resiste veterinarios y
la actividad de trabajadores de
enzimas rastros