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    Tema 3. Hemostasia. Coagulación Sanguínea. Plaquetas

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    El documento aborda la hemostasia y la coagulación sanguínea, describiendo los mecanismos hemostáticos primarios y secundarios, así como la formación del tapón plaquetario y el coágulo. Se explican los procesos de vasoconstricción, trombopoyesis, y la importancia de la vitamina K en la síntesis de factores de coagulación. También se menciona la coagulación intravascular diseminada como una condición patológica relacionada con la coagulación excesiva.

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    Tema 3. Hemostasia. Coagulación Sanguínea. Plaquetas

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    El documento aborda la hemostasia y la coagulación sanguínea, describiendo los mecanismos hemostáticos primarios y secundarios, así como la formación del tapón plaquetario y el coágulo. Se explican los procesos de vasoconstricción, trombopoyesis, y la importancia de la vitamina K en la síntesis de factores de coagulación. También se menciona la coagulación intravascular diseminada como una condición patológica relacionada con la coagulación excesiva.

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    El documento aborda la hemostasia y la coagulación sanguínea, describiendo los mecanismos hemostáticos primarios y secundarios, así como la formación del tapón plaquetario y el coágulo. Se explican los procesos de vasoconstricción, trombopoyesis, y la importancia de la vitamina K en la síntesis de factores de coagulación. También se menciona la coagulación intravascular diseminada como una condición patológica relacionada con la coagulación excesiva.

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    Tema 3. Hemostasia. Coagulación Sanguínea. Plaquetas

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    El documento aborda la hemostasia y la coagulación sanguínea, describiendo los mecanismos hemostáticos primarios y secundarios, así como la formación del tapón plaquetario y el coágulo. Se explican los procesos de vasoconstricción, trombopoyesis, y la importancia de la vitamina K en la síntesis de factores de coagulación. También se menciona la coagulación intravascular diseminada como una condición patológica relacionada con la coagulación excesiva.

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    Tema 3

    Hemostasia. Coagulación sanguínea.


    Plaquetas
    Hemostasia
     Hemo: sangre / stasis: detención
     Conjunto de respuestas que detienen
    una hemorragia
    ◼ Mantener la sangre en un estado líquido.
    ◼ Suprimir la salida de sangre mediante la
    formación de una red.
     Coágulo

     Trombo

     Émbolo

     Embolia pulmonar

     Ictus
    Activación de tres mecanismos
    hemostáticos:
     1. Hemostasia primaria
    ◼ Vasoconstricción
    ◼ Formación del tapón plaquetario
    inicial
     2. Hemostasia secundaria:
    producción de fibrina (Malla que
    penetra y envuelve al tapón plaquetario)
     3. Fibrinógeno
    1. Vasoconstricción
    Ante un daño
    Contracción inmediata del músculo liso
    circular ante el daño tisular

     Reducción luz del vaso 50%

     Inducida por la liberación de serotonina y


    tromboxano A2 desde las plaquetas
    2. Formación del tapón
    plaquetario
    2. Formación del tapón plaquetario
     Trombopoyesis
     Contenido de las plaquetas
     Proceso de formación del tapón
    plaquetario
     Adhesión plaquetaria ¿factor?
     Agregación plaquetaria primaria
     Liberación de compuestos
    intraplaquetarios
     Formación del tapón hemostático
     Cese de la hemorragia
    Trombopoyesis

    Células madre mieloides → Megacarioblasto

    Megacariocitos Promegacariocito

    División en 2000 o 3000 fragmentos


    Envueltos por membrana plasmática Ciclo vital: 5-9 días
    Eliminadas por
    PLAQUETAS O TROMBOCITOS macrófagos del
    hígado y bazo
    2. Formación del tapón plaquetario

    Contenido de las plaquetas

    Las plaquetas tienen forma de disco y


    contienen:
    1. Gránulos alfa:
    1. Factores de la coagulación
    2. Gránulos densos:
    1. ADP, ATP, Ca2+ y serotonina
    2. Enzimas que producen:
    1. Tromboxano A2
    2. Factor estabilizador de fibrina
    2. Formación del tapón plaquetario

    Proceso de formación del tapón


    plaquetario

    Este tapón plaquetario es LAXO.


    Necesita de la formación de redes de fibrina
    (coagulación sanguínea) para ser denso y eficaz
    Hemostasia secundaria

    Formación de un coágulo:

    • red de filamentos de fibrina en los


    que queda atrapados elementos
    formes de la sangre

    Reacción en cascada (13 factores)


    HEMOSTASIA SECUNDARIA.
    FIBRINA
    3. Coagulación sanguínea
    Tres etapas:

    1. Formación de la PROTROMBINASA (factor


    activador de la protrombina)

    ➢ Mecanismo intrínseco
    ➢ Mecanismo extrínseco

    2. Formación de TROMBINA

    3. Formación de FIBRINA
    3. Coagulación sanguínea

    1. Formación de la protrombinasa

    Mecanismo extrínseco:
    1. Traumatismo tisular
    2. Liberación del Factor Tisular o tromboplastina
    3. Factor Tisular + Ca2+ → Cascada de reacciones → Activación del
    Factor X (F. de Stuart)
    4. Factor X + Factor V + Ca2+ → formación de la Protrombinasa
    3. Coagulación sanguínea

    1. Formación de la protrombina

    Mecanismo intrínseco:
    1. Más complejo y lento que el extrínseco.
    2. Traumatismo celular
    3. Liberación de fosfolípidos por plaquetas
    4. Activación del Factor XII (de Hageman)
    5. Reacción en cascada → Activación del Factor X
    6. Factor X + Factor V + Ca2+ → formación de la Protrombina
    3. Coagulación sanguínea
    2. Activación de la
    protrombina → trombina

    Protrombinasa + Ca2+
    PROTROMBINA TROMBINA
    3. Coagulación sanguínea

    3. Formación de la fibrina

    Trombina + Ca2+
    FIBRINÓGENO FIBRINA

    Malla de fibrina en
    el tapón plaquetario

    Constituido por:
    -Fibrina Coágulo sólido y
    -Plaquetas resistente
    -GR atrapados
    ¿Por qué es necesaria la vitamina K
    para una correcta hemostasia?

     Es necesaria para la síntesis de:


    ◼ Protrombina
    ◼ Factor VII
    ◼ Factor IX
    ◼ Factor X
     Es una vitamina liposoluble importante para
    la unión del ion calcio.
     Producida por bacterias intestinales
    Retracción del coágulo y reparación
    de la pared vascular
     Último paso.
     La retracción del coágulo tira de la pared del vaso
    dañado y acerca los bordes lesionados.
     Los fibroblastos forman tejido conectivo.
     Nuevas células endoteliales reparan el revestimiento
    interno del vaso.
    Mecanismos de regulación de la hemostasia.
    Sistema FIBRINOLÍTICO

     Disuelve pequeños coágulos formados en


    condiciones inadecuadas
     Disuelve coágulos en el vaso dañado, una vez
    reparado
     FIBRINÓLISIS: Disolución de un coágulo
     Plasminógeno (enzima inactiva)

    Plasmina (disuelve el coágulo por digestión de


    los filamentos de fibrina)
    ¿Coagulación intravascular
    diseminada?
     La coagulación intravascular diseminada (CID)
    consiste en la generación excesiva y anormal
    de trombina y fibrina en la sangre circulante.
    Durante el proceso, hay aumento de la
    agregación plaquetaria y del consumo de
    factores de coagulación.

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