HEMOSTASIA Y

COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
FISIOLOGÍA I

Dra. Analy Fuentes Rodríguez

Illustration by Smart-Servier Medical Art
 HEMOSTASIA
Prevención de la pérdida de sangre
-Mecanismos:
1. Vasoconstricción
2. Formación de tapón de plaquetas
3. Formación de coágulo sanguíneo
4. Proliferación final de tejido fibrosos en coágulo sanguíneo
Vasoconstricción
-El traumatismo de un vaso sanguíneo hace que se constriña su pared →
disminuye flujo de sangre
-Es el resultado de:
1. Espasmos miógenos locales
2. Factores humorales locales del tejido traumatizado, el endotelio
vascular y las plaquetas sanguíneas,
3. Reflejos nerviosos
-Tromboxano A2 → sustancia vasoconstrictora, liberada por plaquetas
 Formación del tapón plaquetario
PLAQUETAS (trombocitos)
-Discos diminutos 1-4 Um
-Se forman en MO a partir de megacariocitos
-Concentración normal → 150,000 - 450,000
-No núcleo, no pueden reproducirse
-Citoplasma:
● Actina, miosina y trombostenina ● Factor estabilizador de
● Restos de RE y AG fibrina
● Mitocondrias ● Factor de crecimiento
● Sistemas que producen prostaglandinas
-Glucoproteínas en membrana → evitan adherencia a endotelio normal,
solo dañado
-Semivida → 8-12 días (10 días)
-Se eliminan de la circulación por el sistema de macrófagos tisulares
(bazo)
-Si el corte en el vaso es muy pequeño, suele sellarse con un tapón plaquetario,
en vez de coágulo sanguíneo
-Mecanismos de formación:
1. Cambia sus características al entrar en contacto con la superficie vascular
dañada → se hinchan, seudópodos
2. Se contrae y libera los factores activos de sus gránulos
3. Se vuelven pegajosos, se adhieren al colágeno y al factor de von
Willebrand (vWF) por medio de las glucoproteínas
4. Secretan más ADP, factor activador de plaquetas (PAF) y tromboxano A2
5. Activan más plaquetas, se adhieren
-Inicio tapón flexible, al añadirse hebras de fibrina se hace inflexible
Coagulación sanguínea en el vaso roto

-Coágulo comienza a aparecer en 15-20 s si

trauma es grave, en 1-2 min si ha sido menor
-3 - 6 min sig → la brecha se rellena por el
coágulo
-20 min - 1 h →coágulo se retrae, cierra más el
vaso
Organización fibrosa o disolución de
los coágulos
-Una vez formado el coágulo sanguíneo, pueden suceder 2 escenarios:
1. Invasión de fibroblastos, que formarán tejido conjuntivo
2. Disolverse
-Factor de crecimiento de plaquetas, 1-2 semanas hay tejido fibroso
-Si se forma coágulo donde no era necesario, se disolverá por medio de
enzimas
 MECANISMOS DE LA COAGULACIÓN
DE LA SANGRE
-En sangre y tejidos hay más de 50 sustancias involucradas en el proceso:
● Procoagulantes si estimulan
● Anticoagulantes si inhiben
-Tres etapas esenciales:
1. Cascada de reacciones químicas, con resultado neto es la formación de un
grupo activador de la protrombina
2. Activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en
trombina
3. Trombina actúa como enzima para convertir fibrinógeno en fibras de
fibrina que atrapan plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el
coágulo
Conversión de protrombina en trombina
-La protrombina es una proteína plasmática
-Concentración aprox 15 mg/dL
-Es inestable, se puede desdoblar en compuestos
más pequeños, entre ellos la trombina
-Se forma en el hígado, se utiliza para la coagulación
de la sangre
-Hígado necesita Vit K para la activación normal de
la protrombina
-Hepatopatía o def. de Vit K → impiden formación
normal de protrombina, tendencia al sangrado
 Conversión del fibrinógeno en fibrina
-Fibrinógeno es una proteína de alto peso molecular
● Concentración en plasma → 100-700 mg/dl
● Se forma en el hígado
-Trombina es una enzima proteica
● Actúa sobre el fibrinógeno para formar monómero de fibrina
● El monómero de fibrina se polimeriza con otros dando origen a largas
hebras de fibrina que crean el retículo del coágulo
-Factor estabilizador de la fibrina
● En plasma y liberado por plaquetas
● Trombina lo activa
● Crea enlaces covalentes y refuerza la malla de fibrina
-Coágulo se compone de red de fibras de fibrina, que atrapan cél.
Sanguíneas, plaquetas y plasma
-Este se adhiere a las superficies dañadas
-Después de formado, comienza a contraerse y exprimir suero en 20-60 min
-Suero → no tiene fibrinógeno, no puede coagular
-Plaquetas contribuyen a la contracción del coágulo
-Trombina y Ca+ activan y aceleran la contracción
Inicio de la coagulación: Formación del
activador de la protrombina
-Mecanismos que inician:
1. Trauma en pared vascular y tejidos adyacentes
2. Trauma en sangre
3. Contacto de sangre con cél. Endoteliales dañadas o colágeno y otros
elementos fuera del vaso
-Cada caso conduce a la formación del activador de protrombina
1. Vía extrínseca → empieza con traumatismos de la pared vascular y
tejidos
2. Vía intrínseca → empieza en la sangre
-Factores de la coagulación sanguínea
 Vía extrínseca
-Inicia con trauma en pared vascular o tejidos
-Pasos:
1. Liberación de factor tisular (F III) → tejido traumatizado lo libera
2. Activación del factor X: participación del F VII y factor tisular → F VII +
Factor tisular en contacto con Ca+, actúan sobre factor X y lo activan (Xa)
3. Efecto de Xa sobre la formación del activador de protrombina:
participación del factor V → Factor Xa + fosfolípidos tisulares + factor V
forman el complejo activador de la protrombina.
En presencia de Ca+, protrombina se divide para formar trombina.
El factor Xa tiene un acelerador adicional de la activación de protrombina
 Vía intrínseca
-Empieza con el traumatismo de la sangre o exposición de la sangre al
colágeno
-Pasos:
1. Trauma sanguíneo produce: 1)activación del factor XII, y 2) liberación de
los fosfolípidos plaquetarios → lesión activa al factor XII y daña a las
plaquetas haciendo que libere fosfolípidos que contienen factor
plaquetario 3
2. Activación del factor XI → factor XIIa actúa sobre el factor XI
activandolo, requiere cininógeno y precalicreína
3. Activación del factor IX mediante el factor XIa
4. Activación del factor X: función del factor VIII → IXa + factor VIII +
fosfolípidos plaquetarios + factor 3 de las plaquetas = Xa
● Hemofilia o trombocitopenia en caso de deficiencia de VIII o PLT
5. Acción del factor Xa para formar el activador de la protrombina: función
del factor V → Xa + V + fosfolípidos forman el activador
Interacción entre vías: resumen
-Después de la rotura de vasos, coagulación se produce por las 2 vías
-Factor tisular (III) inicia la vía extrínseca
-Contacto de Factor XII, plaquetas y colágeno inicia la vía extrínseca
-Diferencia entre vías → extrínseca es de naturaleza explosiva, intrínseca
es más lenta (1-6 min)
 Anticoagulantes intravasculares
-Previenen la coagulación sanguínea en el sistema vascular normal
-Principales factores:
● Factores de la superficie endotelial
○ Lisura de la superficie endotelial
○ Capa de glucocáliz en el endotelio (repele fx coagulación y PLT)
○ Trombomodulina → se une a trombina, retrasa cascada y activa
proteína C (inactiva V y VIII)
○ Prostaglandina I2, Oxido nitrico
● Fibrina y antitrombina III
● Heparina → aumenta función de antitrombina III, concentración baja, en
mastocitos, basófilos
 Plasmina
-El plasminógeno es una proteína del plasma que, cuando se activa, se
convierte en plasmina, una enzima proteolítica
- Digiere las fibras de fibrina y otros factores de la coagulación (I, II, V, VIII, XII)
-Plasminógeno queda atrapado dentro del coágulo junto con otras proteínas
-Tejidos y el endotelio vascular dañado liberan lentamente el activador tisular
del plasminógeno (t-PA), que lo activa y elimina el coágulo
-Función importante → eliminar coágulos diminutos en millones de vasos
periféricos finos
 ENFERMEDADES QUE CAUSAN
HEMORRAGIA
-La hemorragia excesiva puede deberse a una deficiencia de Vit K, hemofilia o
a trombocitopenia
-La vit. K se requiere para la formación de 5 importantes factores:
protrombina, factor VII, factor IX, factor X y proteína C (2,791)
-Hemofilia A → deficiencia VIII
-Hemofilia B → deficiencia IX
 ENFERMEDADES
TROMBOEMBÓLICAS
-Trombos y émbolos
-Causas → superficie endotelial rugosa, flujo lento
-Trombosis venosa femoral
-Embolia pulmonar
-CID
 ANTICOAGULANTES

-Heparina → antitrombina III, 0.5-1 mg/kg incrementa coagulación de 6 min a

30 min, acción 1.5 - 4 hr, heparinasa
-Cumarinas → disminuyen los niveles plasmáticos de protrombina y de los
factores VIII, IX y X, warfarina (inhibe VKORC1)
● Disminuyen coagulación al 50% en 12 hrs y al 20% en 24 hrs
● Coagulación se normaliza 1-3 días después de suspender tto
 PRUEBAS DE COAGULACIÓN
-Tiempo de hemorragia → 1-6 min
-Tiempo de coagulación → 6-10 min
-Tiempo de protrombina (TP) → concentración de protrombina, 12 seg,
-INR → medio para normalizar las medidas del TP, 0.9-1.3