#7 Hemostasia y Coagulacion

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
´´DR. ALEJO LASCANO BAHAMONDE´´
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE INMUNOLOGIA
DOCENTE:
DR.CESAR ROMERO
TEMA: HEMOSTASIA Y COAGULACION
ESTUDIANTE:
FECHA DE ENTREGA:
GRUPO#3
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL INMUNOLOGIA
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Plaquetas→ Trombocitos
Se forman en la médula ósea a partir de
megacariocitos al fragmentarse Valores normales→
150000 – 300000/ml, con una semivida de 8-12 días
Anucleadas
La membrana contiene glucoproteínas que evita adherencia al endotelio
vascular normal y fosfolípidos que activan múltiples fases en el proceso de la
coagulación.
El citoplasma contiene:
 Moléculas contráctiles (actina, miosina y tromboastenina)
 Restos de retículo endoplásmico y aparato de Golgi
 Mitocondrias
 Enzimas que sintetizan prostaglandinas
 Factor estabilizador de fibrina
 Factor de crecimiento (determina la multiplicación y crecimiento de
células endoteliales, musculares lisas vasculares y fibroblastos
Hemostasia→ Prevención de la pérdida de sangre

Se consigue mediante:
1. Constricción vascular→ disminuye la pérdida significativa de la
sangre y ayuda a reducir el tamaño de la lesión. (mayor daño,
mayor es el espasmo)
Es el resultado de:
 Contracción miógena local
 Reflejos nerviosos iniciados por impulsos dolorosos
 Factores humorales locales (liberadas por tejidos lesionados)
 Plaquetas liberan tromboxano A2 (Vaso constrictor) en vasos pequeños
2. Formación del tapón plaquetario→ Cierra rupturas pequeñas de
vasos diminutos que se produce en las actividades diarias.
Formación:
 Moléculas contráctiles se contraen y liberan de sus
gránulos varios factores activos
 Las plaquetas se adhiere al colágeno de la pared lesionada
 Secretan ADP y enzimas que forman el tromboxano A2
 Las sustancias secretadas activan las plaquetas cercanas
formando el tapón plaquetario.
3. Formación del coágulo→ El coágulo es una red de fibrina que
contiene elementos formes atrapados y es Iniciado por sustancias
2
activadoras de la pared vascular lesionada, plaquetas y proteínas

que se une a la pared lesionada. El hígado sintetiza los factores I,
II, V, VII, IX y X.
4. Formación de tejido fibroso→ Para cerrar agujeros del vaso. Es desencadenado por
el
factor de crecimiento, liberado por las plaquetas.
Mecanismo de coagulación sanguínea→ Las 3 vías se pueden activar al mismo tiempo
 Procoagulantes→ Sustancias que favorecen a la coagulación
 Anticoagulantes→ Sustancias que inhiben la coagulación
Normalmente predominan los anticoagulantes en el torrente sanguíneo. Cuando hay lesión,
se activan los procoagulantes.
Etapas de la coagulación:
1. Formación del activador de protrombina
2. Conversión de protrombina en trombina
3. Conversión de fibrinógeno en fibras de fibrina
Formación del activador de protrombina (vía común)→ Se forma por 2 vías

 Vía extrínseca→ Se da por traumatismo de la pared vascular y tejidos adyacentes.
 Vía intrínseca→ Se da por lesión propia de la sangre. (Mucho más
lenta que la extrínseca) Vía extrínseca
1. Liberación del factor tisular o
tromboplastina tisular (Contienen
fosfolípidos y complejos lipoproteicos) por
el tejido lesionado.
2. Activación del factor X→ Se activa
gracias a la unión del complejo
lipoproteico del factor tisular al factor VII
y en presencia del Ca++. (F. X + F. VIIa +
Ca++= F. Xa)
3. Formación del activador de protrombina→
gracias a la unión del factor Xa con el
factor V y fosfolípidos del factor tisular
proveniente de las plaquetas (F. Xa+
Fosfolípidos tisulares +
F. V + Ca++= Activador de protrombina),
luego Trombina + Activador de
protrombina + Ca++= Trombina (la
trombina pose un efecto de
retroalimentación positiva para modular
3
este proceso.
Vía intrínseca
1. Activación del factor XII y liberación de
fosfolípidos plaquetarios que contienen el
factor plaquetario 3 debido al traumatismo
sanguíneo.
2. Activación del factor XI→ Factor XI
+Factor XIIa + cimógeno APM y
precalicreína (acelera el proceso) = Factor
XIa
3. Activación del factor IX→ Facto XIa +
Factor IX+ Ca++= Factor IXa
4. Activación del factor X→ Factor IXa +
Factor VIII + Factor plaquetario 3 +
Fosfolípidos de las plaquetas + Ca++ =
Factor Xa
5. Formación del activador de protrombina→
Factor Xa + Factor V + Fosfolípidos
plaquetarios + Ca++= Complejo activador
de protrombina→ Trombina
Se precisa Ca++ para que actúen las reacciones de coagulación, excepto en los 2 primeros pasos
de la vía intrínseca Factor VIII es el factor antihemofílico, el déficit de este factor produce la
hemofilia. La vía final común de la coagulación, la trombina actúa sobre el fibrinógeno y lo va a
trasformar en fibrina, esta va a formar hilos de fibrina que se entrecruzan entre sí, formando una
malla de fibrina, al principio es laxa, luego el factor XIII le concede la estabilidad química a esta
estructura de fibrina.
 El tiempo de tromboplastina parcial (coagulación), evalúa la vía
intrínseca y debe durar entre 30 – 45 segundos
 El tiempo de protrombina evalúa la vía extrínseca y debe durar entre 10 – 15 segundos
Conversión de protrombina en trombina

Activador de protrombina en presencia de Ca++ (factor IV), provoca la conversión de
protrombina en trombina. Gran parte de la protrombina se une a los receptores de protrombina en
las plaquetas que se han unido al tejido dañado. La trombina polimeriza las moléculas de
fibrinógeno en fibras de fibrina. La protrombina continuamente se sintetiza en el hígado y
requiere de vitamina K para su activación normal; es inestable y al fragmentarse forma la
trombina.
4
Conversión de fibrinógeno en fibrina

La trombina (enzima con poca capacidad proteolítica) actúa sobre el fibrinógeno (se forma en el
hígado) y se elimina 4 péptidos pequeños dando lugar al monómero de fibrina Los monómeros
de fibrina se polimerizan formando la fibrina. El Factor estabilizador de fibrina (XIII)→ Es
liberado de las plaquetas atrapadas en coágulos y activando también por la trombina, refuerza el
retículo de fibrina al crear enlaces covalentes y entrecruzamiento ente las fibras de fibrinas.
Retracción del coágulo

Pocos minutos después de formarse el coágulo, se contrae y exprime la mayor parte del líquido
en su interior (Suero es el plasma sin los factores de coagulación) Las plaquetas activan la
contracción del coágulo por las moléculas contráctiles, que producen fuerte contracción de las
espículas de plaquetas unidas a la fibrina. La trombina y Ca++ aceleran la contracción
Retracción→ permite que se junten los bordes del vaso roto
Retroalimentación positiva de la formación del coágulo

Circulo vicioso→ La trombina actúa sobre la protrombina y algunos factores de coagulación,
además del fibrinógeno, promoviendo que se dé un círculo vicioso para la formación del
coágulo.
Formación de tejido fibroso

La última fase de la coagulación, es que el coágulo se transforme en una cicatriz que repare
totalmente la lesión. Esta debe quedar lisa para evitar que se active la coagulación. Para que la
pared queda liso, el coágulo es invadido por fibroblastos y empieza la organización fibrosa del
coágulo. La presencia de ateromas puede desencadenar la coagulación
Lisis del coágulo→ Está dada por la plasmina (fibrinolisina) Plasminógeno (profibrinolisina)
→plasmina (fibrinolisina) → Digiere fibras de fibrina, fibrinógeno, factor V, VIII, protrombina y
factor XII. De esta forma se lisa el coágulo. Activador del plasminógeno tisular (t-PA) → activa
la conversión de plasminógeno en plasmina y son liberadas por tejidos lesionados y endotelio
vascular de forma lenta
Anticoagulantes intravasculares→ Son factores que evitan la coagulación en el sistema

vascular normal.
 Superficie endotelial→ evita la activación por contacto del sistema intrínseco por
su lisura
 Capa de glucocáliz→ Se encuentra en la superficie endotelial que repele los
factores de coagulación y plaquetas
 Trombomodulina→ Se haya unido a la membrana endotelial. Se une a la
trombina, activando la proteína C (actúa como anticoagulante al inactivar los
factores Va y VIIIa) Cuando se lesionan vasos, desaparecen estos factores
5
activando el factor XIIa y las plaquetas. Entre los anticoagulantes más importantes
en la sangre están:
 Fibras de fibrina→ absorben la trombina
 Antitrombina III→ Se combina con la trombina no absorbida y la fibrina bloquea
su acción
 Heparina→ es un polisacárido producido por los mastocitos y basófilos, posee una
gran acción anticoagulantes cuando se combina con la antitrombina III. El
complejo heparina- Antitrombina III, bloquean la trombina, los factores IX, X, XI
y XII
Importancia de la vitamina K→ Es necesaria para sintetizar protrombina (factor II), factor VII,
IX, X y proteína C. Se sintetiza por bacterias del tubo digestivo. El déficit se debe por
enfermedades gastrointestinales o incapacidad del hígado de secretar bilis (dificultad de absorber
grasas, por ende de vitamina K.
 Trombocitopenia→ Cantidad pequeña de plaquetas en la sangre.
 Purpura trombocitopénica→ Manchas de sangres en la piel
 Trombos→ Todo coagulo anormal que aparece en un vaso
 Émbolos→ Coágulos que fluyen libremente

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HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Hemostasia→ Prevención de la pérdida de sangre

activadoras de la pared vascular lesionada, plaquetas y proteínas

Formación del activador de protrombina (vía común)→ Se forma por 2 vías

Conversión de protrombina en trombina

Conversión de fibrinógeno en fibrina

Retracción del coágulo

Retroalimentación positiva de la formación del coágulo

Formación de tejido fibroso

Anticoagulantes intravasculares→ Son factores que evitan la coagulación en el sistema

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