OBTENCIÓN DE

ENERGÍA DE LOS
LÍPIDOS
Miguel ángel García nava
Grupo:102
Facultad de medicina
Bioquímica
• Las células adiposas, adipocitos o lipocitos son las células que forman
el tejido adiposo. Son células redondeadas, de 10 a 200 micras, con un
contenido lipídico que representa el 95% de la masa celular y que forma el
elemento constitutivo del tejido graso. Su característica fundamental es
que almacenan una gran cantidad de grasas (triglicéridos).
Existen dos tipos de tejido adiposo, y por tanto dos tipos de adipocitos
diferentes que los forman:
• Adipocitos blancos: contienen una gran cantidad de lípidos rodeados por un
anillo de citoplasma. El núcleo es plano y se localiza en la periferia.
• Adipocitos marrones: tienen una característica forma poligonal, y a
diferencia de los adipocitos blancos tienen una gran cantidad de citoplasma
con fracciones dispersas de lípidos.
• Un triglicérido o triacilglicérido es un tipo de glicerol que
pertenece a las familias de los lípidos. Este glicérido se forma por
la esterificación de los tres grupos OH de los gliceroles por
diferentes o igual tipo de ácidos grasos, concediéndole el nombre
de triglicérido. Es común llamar a los triglicéridos grasas
• Los triglicéridos en los mamíferos son transportados en todo el organismo
teniendo como función suministrar energía o para ser almacenados por
periodos largos como grasa, siendo una fuente de energía a largo plazo
más eficiente que los carbohidratos.
 BIOSÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS

• La síntesis de triglicéridos tiene lugar en el retículo endoplásmico de casi todas las células
del organismo, pero es en el hígado, en particular en sus células parenquimatosas, los
hepatocitos, y en el tejido adiposo (adipocitos) donde este proceso es más activo y de
mayor relevancia metabólica.
• toda acumulación de triglicéridos en este órgano es patológica, y se denomina
indistintamente esteatosis hepática o hígado graso
•Activación de los ácidos grasos. Los ácidos grasos son "activados" (convertidos
en acil-CoA grasos) por conversión en sus ésteres con la coenzima A según la
reacción:

R–CO–OH + CoASH + ATP →acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O

• Ensamblaje de triglicéridos. La síntesis de triglicéridos propiamente tal, consiste

en la acilación sucesiva del esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus tres átomos de
carbono. La primera acilación, en el carbono 1 (sn1), es catalizada por la enzima
glicerol-fosfato-acil-transferasa y da como resultado la formación de ácido
lisofosfatídico.
• La segunda acilación (sn2) es catalizada por la enzima acil-glicerol-fosfato-acil
transferasa (AGPAT), generándose ácido fosfatídico.
• Una etapa previa a la formación de diacilglicerol, el precursor directo de los
triglicéridos, es la defosforilación del ácido fosfatídico. Esta reacción es catalizada
por una familia de enzimas parcialmente caracterizadas, las fosfatasas del ácido
fosfatídico de las cuales las más estudiadas es la familia de las lipinas
• Finalmente, la acilación en posición sn3 del diacilglicerol es catalizada por
la enzima diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT). Tanto el ácido fosfatídico
como el diacilglicerol son, además, precursores de otros importantes
glicerolípidos: fosfatdilinositol, fosfatidilglicerol y cardiolipina, en el caso
del ácido fosfatídico; y fosfatidilcolina, fosfatidilserina y
fosfatidiletanolamina, en el caso del diacilglicerol.
El transporte de ácidos grasos desde el citosol a la matriz
mitocondrial
El transporte de ácidos grasos desde el citosol hasta el interior de la
matriz mitocondrial se lleva a cabo mediante un proceso en que
intervienen varios enzimas ( diferentes acil-transferasas ) y un
transportador situado en la membrana interna mitocondrial ( proteína
transportadora de carnitina / acilcarnitina ).
• Los ácidos grasos deben primero ser activados en el citoplasma antes
de ser oxidados en la mitocondria. La activación es catalizada por la
acil-CoA ligasa grasa (también llamada acil-CoA sintasa o tiocinasa). El
resultado neto de este proceso de activación es el consumo de 2 moles
de ATP.
• Ácido Graso + ATP + CoA ——> Acil-CoA + PPi + AMP
• Transporte de ácidos grasos desde el citoplasma al espacio
mitocondrial interno para su oxidación. Luego de su activación a CoA-
grasa, la CoA es intercambiada por la carnitina por la carnitina
palmitoiltransferasa I. La carnitina-grasa es entonces transportada al
interior de la mitocondria en donde un intercambio reverso sucede por
acción de la carnitina aciltransferasa II. Una vez en el interior de la
mitocondrial la CoA-grasa es sustrato de la maquinaria de β-oxidación.
FFA = free fatty acid: ácidos grasos libres
 QUÍMICA DE LA Β-OXIDACIÓN.

La beta oxidación (β-oxidación) es el principal proceso mediante el

cual los ácidos grasos, en la forma de moléculas acil-CoA, son oxidados
en la mitocondria para generar energía (ATP). La β-oxidación de ácidos
grasos consta de cuatro reacciones recurrentes:
• Oxidación por FAD
• Hidratación
• Oxidación por NAD+
• Tiólisis
• El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en
forma de acetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de
Krebs, y coenzimas reducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en
la cadena respiratoria.
• No obstante, antes de que produzca la oxidación, los ácidos grasos
deben activarse con coenzima A y atravesar la membrana mitocondrial
interna, que es impermeable a ellos.
Activación de los ácidos grasos
El paso previo a esas cuatro reacciones es la activación de los ácidos grasos a
acil coenzima A (acil CoA, R–CO–SCoA) grasos, que tiene lugar en el retículo
endoplasmático (RE) o en la membrana mitocondrial externa, donde se halla la
acil-CoA sintetasa (o ácido graso tioquinasa), la enzima que cataliza esta
reacción:

R–COOH + ATP + CoASH →Acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi +

H2O

El ácido graso se une al coenzima A (CoASH), reacción que consume dos

enlaces de alta energía del ATP.
Reacción Enzima Producto final

Oxidación por FAD

El primer paso es la oxidación del ácido graso
por la acil-CoA deshidrogenasa. La enzima acil-CoA deshidrogenasa trans-Δ2-enoil-CoA
cataliza la formación de un doble enlace entre C-
2 (carbono α) y C-3 (carbono β).

Hidratacion
El siguiente paso es la hidratación del enlace
enoil CoA hidratasa L-3-hidroxiacil CoA
entre C-2 y C-3. Esta reacción es estereospecíca,
formando solo el isómero L.

Oxidación por NAD+

El tercer paso es la oxidación del L-3-hidroxiacil
L-3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa 3-cetoacil CoA
CoA por el NAD+, lo que convierte el grupo
hidroxilo (–OH) en un grupo cetona (=O).

Tiólisis
El paso final es la separación del 3-cetoacil CoA Una molécula de acetil CoA y una de acil CoA
β-cetotiolasa
por el grupo tiol de otra molécula de CoA. El tiol con dos carbonos menos
es insertado entre C-2 y C-3.
Oxidación por FAD
• El primer paso es la oxidación del ácido graso activado (acil-CoA graso)
por FAD. La enzima acil-CoA-deshidrogenasa, una flavoproteína que
tiene el coenzima FAD unido covalentemente, cataliza la formación de
un doble enlace entre C-2 y C-3. Los productos finales son FADH2 y un
acil-CoA-betainsaturado (trans-Δ2-enoil-CoA) ya que el carbono beta del
ácido graso se une con un doble enlace al perder dos hidrógenos (que
son ganados por el FAD)
Hidratación
• El siguiente paso es la hidratación (adición de una molécula de agua)
del doble enlace trans entre C-2 y C-3. Esta reacción es catalizada por
enoil-CoA hidratasa y se obtiene un betahidroxiacil-CoA (L-3-hidroxiacil
CoA); es una reacción estereospecífica, formándose exclusivamente el
isómero L.
Oxidación por NAD+
• El tercer paso es la oxidación de L-3-hidroxiacil CoA por el NAD,
catalizada por la L-3-hidroxiacil CoA dehidrogenasa. Esto convierte el
grupo hidroxilo del carbono β en un grupo cetónico. El producto final es
3-cetoacil-CoA con lo que el carbono βbeta ya ha sido oxidado y está
preparado para la escisión.
Tiólisis
• El paso final para la rotura del cetoacil-CoA entre C-2 y C-3 por el grupo
tiol de otra molécula de CoA. Esta reacción es catalizada por β-
cetotiolasa y da lugar a una molécula de acetil CoA y un acil CoA con
dos carbonos menos.
•
Estas cuatro reacciones continúan hasta que la escición completa de la
molécula en unidades de acetil CoA. Por cada ciclo, se forma una
molécula de FADH 2, una de NADH y una de acetil CoA.
Rendimiento energético
Dado que durante la β-oxidación la cadena de carbonos de los
ácidos grasos se rompe en unidades de dos carbonos (unidas al
coenzima A) y que cada rotura produce una molécula de FADH2 y
una molécula de NADH + H+, es fácil calcular las moléculas de
ATP generadas en la oxidación completa de un ácido graso.
FADH2 y NADH van a la cadena respiratoria y los acetil-CoA
ingresan en el ciclo de Krebs donde generan GTP y más
moléculas de FAD y NAD2. Si tomamos como ejemplo el ácido
palmítico, ácido graso saturado de 16 carbonos, el rendimiento
energético es el siguiente:
7 NADH que en la cadena respiratoria generan 2,5
ATP cada uno ..... 17,5
7 FADH2 que en la cadena respiratoria generan 1,5
ATP cada uno .... 10,5
8 acetil-CoA que ingresan en el ciclo de Krebs y
generan 10 ATP ...... 80
Total ........................................................................
................... 108 ATP
 Ácido graso insaturado
• Los ácidos grasos insaturados son ácidos carboxílicos de cadena larga
con uno o varios dobles enlaces entre sus átomos de carbono.

Acido Oleico
• Estructura química
Los ácidos grasos son componentes de lípidos de reserva y lípidos de
membrana. Generalmente los ácidos grasos naturales son de cadena
lineal y poseen un número par de átomos de carbono (C16, C18, etc.).

Nota

Si son saturados
no llevan ningún
doble enlace en
su
cadena carbonada
. En cambio, los
ácidos grasos
insaturados
poseen dobles
enlaces C=C
• Los ácidos grasos insaturados se forman en la cara citosólica de la membrana
del retículo endoplasmático mediante una deshidratación selectiva de un acil-
CoA saturado.

Influencia en las propiedades de las grasas

Por esterificación de tres moléculas de ácido graso
(restos acilo) con los tres alcoholes del glicerol se
forman grasas o triacilgliceroles. El grado de
saturación y la longitud de la cadena del resto
acilo determinan esencialmente las propiedades de
la grasa: cuanto más corta e insaturada es la
cadena del resto acilo, más fluida y volátil es la
grasa.
Proceso de degradación
• Los ácidos grasos insaturados o de número par de átomos se degradan
mediante las variantes de la β-oxidación. Para la degradación de los
ácidos grasos insaturados se requieren dos enzimas adicionales: una
isomerasa y una reductasa.
Importancia para el organismo
• Los ácidos grasos insaturados son esenciales para el correcto
funcionamiento de nuestro cuerpo y deben ser aportados en
cantidades suficientes con los alimentos. Su falta se asocia con las
enfermedades coronarias y una concentración elevada de colesterol en
sangre.
Ejemplos
• Algunos de los ácidos grasos insaturados más importantes son:
•ácido oleico (ácido delta-9-octadecenoico); C17H33COOH; presente en casi todas las grasas
naturales,
•ácido palmitoleico (ácido delta-9-cis-hexadecenoico); C15H29COOH; presente en la grasa de la leche,
grasas animales, algunas grasas vegetales,
• ácido vaccénico (ácido cis-delta-11-octadecenoico),
•ácido linoleico (ácido octadecadienoico); C17H31COOH; presente por ejemplo en el aceite del lino,
•ácido linolénico (ácido octadecatrienoico); C17H29COOH; presente por ejemplo en el aceite del lino.
METABOLISMO GLUCIDICO

• Los glúcidos representan las principales moléculas almacenadas como

reserva en los vegetales. Los vegetales almacenan grandes cantidades
de almidón producido a partir de la glucosa elaborada por fotosíntesis,
y en mucha menor proporción, lípidos (aceites vegetales).
• los glúcidos, carbohidratos, hidratos de carbono o sacáridos son
biomoléculas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno, cuyas
principales funciones en los seres vivos son el brindar energía
inmediata y estructural

Glucosa

Fructosa
por lo tanto las principales rutas metabólicas de los glúcidos son:
• Glicólisis: Oxidación de la glucosa a piruvato.
• Gluconeogénesis: Síntesis de glucosa a partir de precursores no
glucídicos.
• Glucogénesis: Síntesis de glucógeno.
• Ciclo de las pentosas: Síntesis de pentosas para los nucleótidos.
 METABOLISMO DE CUERPOS CETÓNICOS

• Los cuerpos de cetona o cuerpos cetónicos están presentes en

pequeñas cantidades en la sangre de individuos sanos durante el
ejercicio de ayuno prolongado y juegan un papel clave en la utilización
de la glucosa y la reducción de la proteólisis.
• A diferencia de la mayoría de los otros tejidos, el cerebro no puede
utilizar ácidos grasos para obtener energía cuando los niveles de
glucosa en sangre se ven comprometidos.
• En este caso, los cuerpos de cetona proporcionan al cerebro una fuente
de energía alternativa, que equivale a casi 2/3 de las necesidades de
energía del cerebro durante los períodos de ayuno prolongado e
inanición.
Se encuentran cantidades anormalmente grandes de cuerpos cetónicos
en la sangre de individuos que experimentan cetoacidosis diabética,
cetoacidosis alcohólica, intoxicación con salicilato y otras afecciones
raras.

Nota
Los cuerpos de
cetona
estimulan la
liberación de
insulina in
vitro, generan
radicales de
oxígeno y
producen
peroxidación
lipídica.
• El metabolismo corporal de la cetona incluye la síntesis de cuerpos
cetónicos (cetogénesis) y la descomposición (cetólisis).
• Cuando el cuerpo pasa de la alimentación al estado de ayuno, el
hígado pasa de un órgano de utilización de carbohidratos y síntesis de
ácidos grasos a uno de oxidación de ácidos grasos y producción de
cuerpo de cetona.

Nota
Este
cambio
metabólic
o se
amplifica
en la
diabetes
no
controlad
a.
• En estos estados, la energía derivada de la grasa (cuerpos cetónicos)
generada en el hígado ingresa al torrente sanguíneo y es utilizada por
otros órganos, como el cerebro, el corazón, la corteza renal y el
músculo esquelético.
• Papel de los cuerpos cetónicos en ciertos tejidos y órganos.
• Cerebro: hasta hace poco tiempo se pensaba que la glucosa era el único sustrato energético
utilizable por el cerebro. Hoy sabemos que en los casos de ayuno utiliza los cuerpos cetónicos
durante el periodo de la lactancia, ya que es una época de dieta rica en grasas.
• Músculo: El Corazón es el músculo que más consume cuerpos cetónicos, como sustrato
metabólico, mientras que en el músculo esquelético son escasos, ya que utiliza ácidos grasos
libres para sus necesidades energéticas.
• Riñón: Es uno de los órganos donde los cuerpos cetónicos proporcionan una mayor aportación
energética.
• Tejido Adiposo: Puede metabolizar cuerpos cetónicos como sustrato energético y como precursor
lipogenético. Sin embargo, durante el ayuno está inhibida la lipogénesis y, por lo tanto, hay poca
síntesis liṕidica a partir de los cuerpos cetónicos. 
Cetogénesis
• La cetogénesis es el proceso por el cual los ácidos grasos se
transforman en acetoacetato (AcAc) y 3-hidroxibutirato (3HB). Este
proceso tiene lugar en el hígado en orgánulos especializados llamados
mitocondrias.
• En condiciones aeróbicas normales, la glucosa y los ácidos grasos se
metabolizan a acetil CoA por glicólisis y β-oxidación, respectivamente.
CITOLISIS

• La citolisis o citólisis es el proceso por el cual la célula se rompe, es

decir, que su membrana celular se descompone, perdiéndose su
material genético y deteniendo sus procesos vitales.
SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
• La síntesis de ácidos grasos es una ruta metabólica de tipo anabólica y
reductiva la cual ocurre en el citosol y es llevada a cabo por la enzima
ácido graso sintasa. Para la síntesis del ácido graso, ácido palmítico
(16:0) principalmente, se toma como sustrato acetil-CoA y malonil-
CoA, así como también NADPH, el cual será utilizado como agente
reductor
La síntesis de ácidos grasos ocurre en tres etapas:
• La primera etapa es el transporte de acetil-CoA de la mitocondria al
citosol.
• La segunda etapa es la activación del acetil-CoA a malonil-CoA.El
malonil-CoA es el principal donador de dos carbonos en la síntesis de
ácidos grasos, la síntesis de dicha molécula resulta de la transferencia
de un bicarbonato al acetil-CoA por la enzima acetil-CoA carboxilasa
(ACC), la cual requiere de biotina como cofactor. Esta reacción se
considera el paso comprometido de la reacción.
• La tercera etapa son las reacciones de síntesis de ácidos grasos.
Básicamente son las reacciones opuestas de beta-oxidación, por lo que
la primera reacción es de condensación, la segunda es la primera
reducción, la tercera es la reacción de hidratación y la última reacción
es la segunda reducción. Este proceso es cíclico y se lleva a cabo las
veces necesarias hasta tener el ácido graso de determinada longitud
 IMPORTANCIA DE LA CO-A

• La coenzima A (CoA) es una coenzima de transferencia de grupos

acilo que participa en diversas rutas metabólicas (ciclo de Krebs,
síntesis y oxidación de ácidos grasos). Se deriva de una vitamina: el
ácido pantoténico (vitamina B5), y es una coenzima libre.
• La coenzima A consta de tres partes: un "cuerpo" compuesto por
vitamina B5 (ácido pantoténico), una "cabeza" formada por el
nucleótido adenosina difostato (ADP) y una cola de beta-
mercaptoetilamina. La zona más importante de la cola es el grupo
sulfhidrilo (SH-), ya que es el lugar donde otros grupos y moléculas se
unen a la coenzima A.
• Ayuda a las enzimas a funcionar, pero también actúa como una especie
de enlace para otras moléculas. A la cola de la Coenzima A se pueden
enlazar diversas moléculas y grupos para formar ácidos grasos.

Nota
Cuando un grupo
acetilo se añade a la
cola de la coenzima
A (CoA), toda la
molécula se conoce
como Acetil-CoA
Se sintetiza en un proceso de cinco etapas a partir del pantotenato:
• 1. El pantotenato se fosforila a 4'-fosfopantotenato mediante la enzima pantotenato
kinasa.
• 2. Una cisteína es añadida al 4'-fosfopantotenato mediante la enzima
fosfopantotenoilcisteína sintetasa, para formar 4'-fosfo-N-pantotenoilcisteína (PPC).
• 3. La PPC se descarboxila a 4'-fosfo-panteteína mediante la fosfopantotenoilcisteína
descarboxilasa. 4.
• La 4'-fosfo-panteteína es adenililada para formar defosfo-CoA mediante la enzima
fosfopanteteína adenilil transferasa.
• 5. Por último, la defosfo-CoA es fosforilada a CoA (coenzima A) utilizando ATP, mediante
la enzima defosfo-CoA kinasa.
Algunos aminoácidos se pueden utilizar también para sintetizar
acetil-CoA. La alanina, la serina, la glicina, la cistina y la treonina
forman acetil-CoA a través de la vía del piruvato.
La leucina, la fenilalanina, la tirosina, la lisina y el triptófano
utilizan una vía separada para formar acetil-CoA
• FUNCIÓN

Puesto que la coenzima A es químicamente un tiol, puede reaccionar con los ácidos
carboxílicos para formar tioésteres, funcionando así como un transportador de
grupos acilo. Asiste en la transferencia de ácidos grasos desde el citoplasma a las
mitocondrias. Una molécula de coenzima A que transporta un grupo acetilo se
conoce como acetil-CoA. Cuando no lleva grupo acilo generalmente se denomina
CoASH o HSCoA.
• Grupos acilo transportados por el Coenzima A

* Acetil-CoA.
* Propionil-CoA.
* Acetoacetil-CoA.
* Cumaril-CoA (utilizado en la biosíntesis de flavonoides)
* Derivados acilo de ácidos dicarboxílicos: malonil-CoA, succinil-CoA,
hidroximetilglutaril-CoA (utilizado en la biosíntesis de isoprenoides) y pimelil-CoA
(utilizado en la biosíntesis de biotina).
* Butiril-CoA.
LANZADERA DE CITRATO

• La lanzadera de citrato-malato, o citrato-piruvato, es un

mecanismo de transporte de ácido acético que encontramos en la
membrana mitocondrial interna, y que permite que esta molécula
pueda ser utilizada en el citosol celular.
• Este acetilo se forma en importantes vías catabólicas como la beta
oxidación de ácidos grasos o en la descarboxilación oxidativa del
piruvato, reacción clave catalizada por el complejo piruvato
deshidrogenasa que actúa de puente entre la glicólisis y el ciclo de
Krebs; ambas tienen lugar en el interior de la mitocondria
Lanzadera de citrato
Se utiliza el citrato para sacar de la mitocondria el acetil-CoA, necesario en el citosol para la
biosíntesis de ácidos grasos.
Resumen:
Se están gastando 2 ATP para sacar el acetil-CoA y para transferir electrones del NADH al NADPH (que será útil
en la biosintesis, por ej. de ácidos grasos)
Esta lanzadera es irreversible debido a las 4 reacciones irreversibles. sobre la interconversión citrato ↔ acetil-CoA
+ oxalacetato.

AcCoAmt AcCoAcit
+ HCO3−mt + 2 ATPmt,cit + HCO3−cit + 2 ADPmt,cit
+ CoAcit + 2 Pimt,cit + CoAmt
+ NADHcit + NADPcit + NADcit + NADPHcit
EICOSANOIDES

• Este término agrupa a una serie de compuestos derivados de ácidos

grasos poliinsaturados de 20 átomos de carbono (de donde
deriva su nombre), como el ácido araquidónico
Como la diversidad de los eicosanoides es grande, estos compuestos se
clasifican en función de las enzimas que intervienen en su
síntesis:
• Si son productos de la ruta de la ciclooxigenasa: prostaglandinas
y tromboxanos
• Si son productos de la ruta de la lipoxigenasa: leucotrienos
• Tienen una amplia gama de actividades biológicas: intervienen en
procesos alérgicos, inflamatorios, provocan la contracción del músculo
liso (en la menstruación y en el parto). Son el prototipo de
mediadores locales, liberados in situ ante diversos estímulos.
Aunque son compuestos que funcionan como señales químicas, difieren
de las hormonas en dos aspectos importantes:
• Se sintetizan prácticamente en todos los tejidos, no en una
glándula endocrina
• Químicamente son muy inestables y, por tanto, sólo actúan a nivel
local
• El término metabolismo de los ácidos grasos refiere a un grupo de
procesos metabólicos que involucran a los ácidos grasos; dentro de
estos procesos, existe una serie de procesos catabólicos, es decir que
generan energía; y a un grupo de procesos anabólicos, es decir que
crean moléculas de importancia biológica tales como triglicéridos,
fosfolípidos, segundos mensajeros, hormonas locales y cuerpos
cetónicos.
GLICEROL

• El propan 1,2,3-triol, glicerol o glicerina (C3H8O3) (del griego glykos,

dulce) es un alcohol con tres grupos hidroxilos (–OH). Se trata de uno
de los principales productos de la degradación digestiva de los lípidos,
paso previo para el ciclo de Krebs y también aparece como un producto
intermedio de la fermentación alcohólica.
• El glicerol es una molécula de tres carbonos similar al alcohol. Aparece
naturalmente en el cuerpo como un componente de la grasa
almacenada; un pequeña cantidad también esta presente en los fluidos
corporales como glicerol libre. Cuando el glicerol es ingerido, es
absorbido e incrementa la concentración (término técnico: osmolaridad
o tonicidad) del fluido en la sangre y en los tejidos
Entre sus usos más frecuentes se encuentran:
– La fabricación de productos cosméticos, sobre todo en la industria
jabonera.
– Dentro del área médica, se usa en las composiciones de
medicamentos, a modo de jarabes, cremas, etc.
– En temperaturas más altas de los 250ºC, en los baños calefactores.
– En ciertas maquinarias se utiliza como lubricante.
– Anticongelante
 GLICEROGENESIS

• Glyceroneogenesis es una vía metabólica que sintetiza glicerol 3-

fosfato o triglicéridos a partir de precursores distintos de la glucosa. [1]
generalmente se genera glicerol 3-fosfato de la glucosa por glucólisis,
pero cuando la concentración de glucosa en el citosol, que es generado
por otra vía llamada glyceroneogenesis.
• Glyceroneogenesis utiliza piruvato, alanina, glutamina o cualquier
sustancia de la TCA ciclo como precursores para el glicerol 3-fosfato.
Fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPC-K),[1] que es una enzima que
cataliza la descarboxilación del oxaloacetato a fosfoenolpiruvato es el
regulador principal para esta vía. Glyceroneogenesis se observan en el
tejido adiposo y el hígado.
BIBLIOGRAFIAS

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• https://es.wikipedia.org/wiki/Triglicérido
• https://www.studocu.com/es/document/universidad-ceu-san-pablo/bioquimica-met
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• http://lab314.com/transporte/cotransporte/antiporterCARNITINA.htm
• https://sites.google.com/site/bq2014iruizcruzmariaconcepcion/v-metabolismo-de-li
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• http://www.quimica.es/enciclopedia/Beta_oxidación.html
• Werner Muller-Esterl. Bioquímica – Fundamentos para Medicina y Ciencias de la
Vida. Editorial Reverté, 2008: 35;550;553;559.
• Robert W. McGilvery. Conceptos Bioquímicos. Editorial Reverté, 1997: 223-380.
• Jeremy Berg, Lubert Stryer, John Tymoczko. Bioquímica. Editorial Reverté, 2008:
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• ttps://www.studocu.com/es/document/universitat-de-
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• http://bioregulaciondelmetabolismo.blogspot.com/2013/04/bioregulacion-del-metab
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• http://bio2bachmr.blogspot.com/2013/03/cuerpos-cetonicos.htm

• lhttps://bioquimicadental.wordpress.com/2016/02/08/sintesis-de-acidos-grasos

• https://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Lanzadera_de_citrato.jpg

• https://www.coenzima.com/coenzima_a_coa

• http://www.academia.edu/7571581/BIOSINTESIS_DE_EICOSANOIDES

• https://quimica.laguia2000.com/compuestos-quimicos/glicerol

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www.microsofttranslator.com/bv.aspx?from=en&to=es&ref=SERP&rr=UC&a=https
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