Quemaduras Tema 3 Expo

Quemaduras
Tema 3
Astrid Hurtado
Jairo Reina
Kenia Bahena
ETIOLOGÍA DE LAS
LESIONES POR
QUEMADURAS.
 causas o según su profundidad.
 casi 4.000 personas mueren por las complicaciones
secundarias a la quemadura.
 muertes inmediatamente después de la lesión, o
semanas después como resultado del fallo
multiorgánico.
 66% se producen en el domicilio.
 Infantes y geriátricos.
 Llamas y escaldaduras.
 Las quemaduras por escaldadura son más frecuentes
en niños de hasta 5 años.
 % significativo de quemaduras en niños se debe a
maltrato infantil.
 Varios factores de riesgo se han ligado a las
quemaduras, en concreto edad, localización, factores
demográficos y estatus socioeconómico bajo.
 No existe inmunidad.
 Residencia (riesgo y Tx).
 Los recursos disponibles en una comunidad
determinada afectan sobremanera a la morbilidad y
la mortalidad.
 La ausencia de recursos adecuados influye en la
educación, la rehabilitación y las tasas de
supervivencia de las víctimas. (tiempo de espera
para el tx adecuado)
 El tratamiento óptimo de las quemaduras es integral,
para satisfacer las necesidades muy básicas de un
paciente con quemaduras graves. Cualquier demora
en acceder a estos recursos conlleva un retraso en la
reanimación y, por tanto, aumenta el riesgo de
muerte.
 tasa de supervivencia para el total de las quemaduras
es del 94,6%
FISIOPATOLOGÍA DE LAS
QUEMADURAS.
ALTERACIONES LOCALES.
• Necrosis por coagulación de la epidermis y los tejidos

subyacentes y la profundidad de la lesión depende de
la temperatura a la que se expuso la piel, el calor
específico del agente causal y la duración de la
exposición.
• Las primeras 3 causan: lesión celular por la
transferencia de energía, que induce necrosis por
coagulación.
• 4,5: lesión directa a las membranas celulares además
de la transferencia de calor, y son capaces de provocar
necrosis por coagulación o colicuación.
una vez eliminado el foco causal, la reacción de los tejidos locales puede causar
lesiones en capas más profundas.
El área de lesión cutánea o superficial se ha dividido en tres zonas: zona de
coagulación, zona de estasis y zona de hiperemia
Profundidad de las quemaduras.
Grado1: epidermis, Son dolorosas, eritematosas, y palidecen al contacto, con una barrera epidérmica intacta. (solar, pequeñas
escaldaduras en la cocina, etc. No cicatriz)
Grado2: dermis y se dividen en 2 tipos:

• Superficiales: eritematosas, dolorosas, palidecen al contacto y a menudo forman ampollas. (agua caliente, llamas) se
reepitelizan espontáneamente a partir de estructuras epidérmicas mantenidas en crestas interpapilares, folículos pilosos y
glándulas sudoríparas en 1-2 semanas. Tras la cicatrización puede presentarse un cambio de color cutáneo.
• Profundas: alcanzan la dermis reticular, son más blanquecinas y moteadas, no palidecen al contacto, pero conservan la
sensibilidad dolorosa al explorarlas con aguja. Curan en 2-5 semanas por reepitelización a partir de queratinocitos de
folículos pilosos y glándulas sebáceas, a menudo con cicatrices importantes debidas a la ausencia de dermis.
Grado 3: comprenden todo el espesor de la epidermis y la dermis, y se caracterizan por una escara dura y coriácea indolora y
de color negro, blanco o rojo intenso. No queda ningún apéndice dérmico ni epidérmico; por tanto, estas quemaduras tienen
que cicatrizar por reepitelización procedente de los bordes de la herida. (requieren escisión e injertos de piel del propio
paciente para curar las heridas en el momento apropiado)
Grado 4: afectan a otros órganos además de la piel, como músculo, hueso o cerebro.
Extensión de la quemadura.
Para determinar con exactitud el tamaño de las quemaduras en
niños se utiliza la fórmula de Berkow.
Alteraciones sistémicas.
Las quemaduras graves que abarquen más del 20% de la SCT en los adultos y del 40% en los
pacientes pediátricos se siguen característicamente de un período de estrés, inflamación e
hipermetabolismo, caracterizado por una reacción circulatoria hiperdinámica con aumento
de la temperatura corporal, glucólisis, proteólisis, lipólisis y ciclos inútiles de sustratos.
Reacción hipermetabólica a las
quemaduras.
1. El aumento notable y mantenido de la secreción
de catecolaminas, glucocorticoides, glucagón y
dopamina inicia la cascada de procesos que
conducen a la reacción hipermetabólica aguda,
con su consiguiente estado catabólico.
2. No se conoce bien la causa de esta compleja
reacción.
3. No obstante, cascadas de interleucina 1 y 6,
factor activador de plaquetas, factor de necrosis
tumoral, endotoxinas, complejos de adhesión de
neutrófilos, compuestos de oxígeno reactivos,
óxido nítrico, coagulación y cascadas del
complemento también se han implicado en la
regulación de esta reacción a las quemaduras.
fenómenos metabólicos posquemadura
Fase 1 (disminución o reflujo) tiene lugar en las primeras 48 h después de la lesión,
caracterizada por reducción del gasto cardíaco, consumo de oxígeno y tasa metabólica, así
como tolerancia alterada a la glucosa asociada al estado hiperglucémico.
Fase 2 de meseta (aumento o flujo) Estas variables metabólicas aumentan gradualmente
en los 5 días, asociada típicamente con circulación hiperdinámica y el estado
hipermetabólico.
Inflamación y edema.
Quemaduras importantes se asocian a liberación masiva de medidores de inflamación en la lesión y otros
tejidos, estos producen:
• vasoconstricción y vasodilatación
• aumento de la permeabilidad capilar y edema local y en órganos distantes.
• El edema generalizado se debe a la alteración de las fuerzas de Starling en la piel quemada e indemne.
• El edema es mayor en los tejidos quemados por la menor presión intersticial.
Efectos sobre el aparato cardiovascular.
• Los cambios microvasculares inducen alteraciones
cardiopulmonares caracterizadas por pérdida del volumen
plasmático, mayor resistencia vascular periférica y el
consiguiente descenso del gasto cardíaco inmediatamente
después de la lesión.
• El gasto cardíaco permanece descendido por el menor volumen
sanguíneo y el aumento de la viscosidad de la sangre, así como
por reducción de la contractilidad cardíaca.
• disfunción ventricular durante este período se atribuye a un
factor circulante inhibidor del miocardio presente en la linfa,
aunque nunca se ha aislado el factor en cuestión.
• Los pacientes con quemaduras en más del 40% de la SCT
muestran un aumento del gasto cardíaco, que disminuye
notablemente con el tiempo. Este se acompaña de un aumento
de la FC.
• pediátricos con quemaduras graves tienen taquicardia marcada
del 160 al 170% del valor previsto.
• FC alta hasta después de 2 años.
Efectos sobre el sistema renal.
La disminución del volumen sanguíneo y el gasto cardiaco provoca reducción en el flujo sanguíneo
renal y la TFG.
• Angiotensina, aldosterona y vasopresina, reducen aún más el flujo sanguíneo renal
inmediatamente después de la lesión. (estrés)
• Estos efectos resultan en oliguria, que, sin tratamiento, causará necrosis tubular aguda e
insuficiencia renal.
Efectos sobre el aparato digestivo.
Atrofia de la mucosa: aparece en las 12 h siguientes a la lesión en proporción a la extensión de la
quemadura, y está relacionada con un aumento de la muerte de células epiteliales por apoptosis.
El citoesqueleto del borde en cepillo de la mucosa sufre atrofia asociada a vesiculación de las
microvellosidades y desorganización de la red terminal de filamentos de actina.
Alteraciones de la absorción digestiva: descenso de la captación de glucosa y aminoácidos, menor
absorción de ácidos grasos y reducción de la actividad lipasa del borde en cepillo. Estas alteraciones
alcanzan su cénit en las primeras horas después de la lesión y se normalizan 48-72 h después, en
paralelo con la atrofia de la mucosa.
Mayor permeabilidad intestinal: aumenta si se infectan las quemaduras
Descenso del flujo sanguíneo intestinal.
Efectos sobre el sistema inmunitario.
• Descenso en la función inmunitaria demostrada por la supervivencia prolongada de aloinjertos de
piel en las heridas por quemadura.
• Alto riesgo de infecciones bacterianas en la herida, neumonías e infecciones por hongos y virus.
• Se debe a menor función celular de todo el sistema inmunitario, incluidas activación y actividad
de neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y linfocitos B.
Tratamiento básico de las quemaduras
Tratamiento prehospitalario
Retirar y poner fin

al proceso de Uso de guantes, batas,
combustión mascarilla y gafas
protectoras.
En los primeros 15 min,
se puede verter agua a
Administrar oxigeno
temperatura ambiente
al 100% en caso de en la lesión para reducir
lesión por inhalación la profundidad de la
herida
VALORACIÓN INICIAL
RECONOCIMIENTO PRIMARIO
Valoración rápida del paciente y garantizar la vida.
Hay que sospechar lesión de las vías

respiratorias en caso de quemaduras faciales,
esputos como carbón y taquipnea.
La ronquera progresiva es un signo de obstrucción

de vías respiratorias, y la intubación endotraqueal
debe realizarse pronto
RECONOCIMIENTO
SECUNDARIO
Historia clínica: agente causal, inhalación de

humo, dolor sugestivo de lesiones asociadas,
enfermedades previas.
Valoración de la extensión de la lesión

Reanimación
• La reanimación adecuada del paciente quemado depende
del establecimiento y mantenimiento de un acceso
intravenoso seguro.
• La demora en el inicio de la reanimación de pacientes con
quemaduras da resultados peores y debe minimizarse.
• El acceso venoso se logra mejor a través de vías periféricas
cortas en piel no quemada; no obstante, es posible utilizar
venas en piel quemada y son preferibles a carecer de
acceso intravenoso.
• La solución de lactato de Ringer sin glucosa es el líquido de elección,
excepto en niños menores de 2 años, que deberían recibir lactato de
Ringer con glucosa al 5%. La velocidad inicial puede calcularse
rápidamente multiplicando la SCT quemada por el peso del paciente
en kilogramos y, a continuación, dividiendo por 8. De este modo, la
velocidad de perfusión para un hombre de 80 kg con una quemadura
del 40% de la SCT puede calcularse con la siguiente fórmula:
80kg × = 40% de la SCT/8 400ml/h

ESCAROTOMÍAS
• La escarotomía es el método más
seguro de restaurar la perfusión a
los tejidos subyacentes no
quemados hasta la escisión formal.
• Las complicaciones más frecuentes

de estos procedimientos son
hemorragia y liberación de
metabolitos anaeróbicos, que
ocasionan hipotensión transitoria.
Tratamiento por inhalación
• La lesión por inhalación sigue siendo una de
las lesiones conjuntas más graves de las
quemaduras.
• Cerca del 80% de las muertes por incendios
no se debe a las quemaduras, sino a la
inhalación de productos tóxicos de la
combustión.
• Por tanto, el diagnóstico precoz de la lesión
broncopulmonar es esencial para la
supervivencia y se establece
fundamentalmente por la clínica.
• El método diagnóstico de referencia

debería ser la broncoscopia de las vías
respiratorias superiores en todos los
pacientes con quemaduras.
ANTIMICROBIANOS
• El empleo oportuno y eficaz de antimicrobianos ha

revolucionado el tratamiento de las quemaduras al
reducir las infecciones invasivas en la herida.
Las quemaduras sin tratar se colonizan rápidamente por

bacterias y hongos debido a la pérdida de los mecanismos de
barrera normales de la piel.
Los organismos penetran a continuación en los vasos

sanguíneos, provocando una infección sistémica que a menudo
causa el fallecimiento del paciente
REDUCCIÓN DE LA REACCIÓN
HIPERMETABÓLICA
• Los aumentos del consumo de oxigeno la
tasa metabólica, la excreción urinaria de
Extensión de la
nitrógeno, la lipólisis y la pérdida de ∝ quemadura.
peso.
La malnutrición puede impedirse hasta
cierto punto.
Objetivo: mantener y mejorar la función
Tratamiento de órganos y prevenir la malnutrición
proteínico-calórica.
nutricional. • La composición del suplemento nutricional
también es importante. La composición óptima de
la dieta contiene 1-2 g/kg/día de proteínas.
• Las calorías no proteínicas pueden administrarse
en forma de hidratos de carbono o de grasa
Dieta.
• Por vía enteral a través de sondas entéricas o
bien por vía parenteral mediante vías
intravenosas
• La nutrición parenteral se administra con
soluciones isotónicas por vías periféricas o con
soluciones hipertónicas por vías centrales.
Soporte ambiental y
ejercicios – medidas
complementarias.
REDUCCION DE LA
HIPERGLUCEMIA Tratamientos
POSTQUEMADURA. farmacológicos
 Insulina
 Hormona del crecimiento humana
 Metfomina recombinante (rhGH)
 Factor de crecimiento similar a la insulina
 Oxandrolona
 Propranolol
CONSIDERACIONES
ESPECIALES:
QUEMADURAS
ELÉCTRICAS Y
QUÍMICAS
Quemaduras químicas
Accidental domestico
Exposición laboral/industrial.
• La rapidez es esencial en el tratamiento

de las quemaduras químicas. Observar
según el grado de la lesión:
 Lavado
 Irrigación
 pH Se debe tener conocimiento sobre el tipo de sustancia
química (acido - base).

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• Necrosis por coagulación de la epidermis y los tejidos

Grado2: dermis y se dividen en 2 tipos:

Retirar y poner fin

Valoración rápida del paciente y garantizar la vida.

Hay que sospechar lesión de las vías

La ronquera progresiva es un signo de obstrucción

Historia clínica: agente causal, inhalación de

Valoración de la extensión de la lesión

80kg × = 40% de la SCT/8 400ml/h

• Las complicaciones más frecuentes

• El método diagnóstico de referencia

• El empleo oportuno y eficaz de antimicrobianos ha

Las quemaduras sin tratar se colonizan rápidamente por

Los organismos penetran a continuación en los vasos

• La rapidez es esencial en el tratamiento

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