UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIA DE LA SALUD

TURNO VESPERTINO

LICENCIATURA MÉDICO CIRUJANO

SALUD DEL SISTEMA URINARIO

NEFROLITIASIS
EQUIPO NO. 5:
- Iris Jissel Isidro de la Cruz - 192E75136
- Pablo Rafael Betancourt Priego - 192E75096
- Lennin David Oliva Perez - 192E75006
- Cristian Rodolfo Jimenez Ramos - 192E75046

06 de Octubre de 2022
 Introducción
❏ AINES y nefrolitiasis
● Patología muy frecuente ❏ Secuelas de litiasis
● 5-12% tiene un episodio sintomático
<70 años de edad
● E.U. Aumento de la prevalencia en 4
años
● Sx metabólico afecta al 25% de la
población y se asocia a un incremento
de la litiasis renal (30%)
Formación y crecimiento del cálculo.
1) Sobresaturación de orina
2) Germinación cristalina
3) Aumento de tamaño de partículas formadas
4) Nucleación del cálculo

Después del núcleo crecerá

por → Cristalización o por
aumento de los de tamaño de
los cristales formados.
 VÍAS DE LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS.
1) Sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita (formación de
cálculos de oxalato, hipertiroidismo primario o en oxalosis)
2) Depósitos de cristales en los túbulos (casi en todas las causas de litiasis)
3) Cristalización libre en solución (como en el caso de la cistinuria e
hiperoxaluria)
 SATURACIÓN ELEVADA AL PUNTO DE PERMITIR CRISTALES Y LUEGO CÁLCULOS:
a) Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal (calcio, oxalato,
fosfato, ácido úrico o cistina) o disminución de la diuresis.
b) Modificaciones en el pH urinario: un pH urinario bajo favorece la formación de cálculos
de ácido úrico pues su pK en orina es 5,5. Sin embargo, un pH alcalino favorece la
génesis de los fosfatos cálcicos.
c) Disminución o cambios en la concentración de inhibidores urinarios de la
cristalización o de la agregación cristalina (hipocitraturia).
Tipos de cálculos
 Diagnóstico y detección de los
cálculos
● Uno o varios cólicos nefríticos
● No se puede confirmar si no se tiene evidencia
● En niños, anomalías metabólicas causa cálculos antes de que exista evidencia de formación
o expulsión del cálculo → Urolitiasis
● Ecografía en niños, suele ser de tamaño pequeño
● Aspecto típico es el de una imagen hiperecogénica con sombra acústica posterior
● En niños: El abdominal, disuria o hematuria podían observarse puntos hiperecogénicos en
los cálices renales, sin sombra característica pero con el diámetro de 3mm

Antecedentes familiares urolitiasis La ecografía renal es más sensible (84%) que la radiografía
(70%) e hipercalciuria (38% de ellos)
simple de abdomen (54%) para detectar cálculos
 Diagnóstico
❏ Un aspecto francamente radiopaco indica una composición preponderantemente cálcica [O.C,
F.C, C].
❏ Los cálculos ligeramente radio opacos → cistina, fosfato amónico magnésico (estruvita) o ácido
úrico con cantidades variables de calcio.
❏ Los cálculos mixtos, con estratos alternativos opacos y claros, sugieren una litiasis mixta
úricocálcica.
❏ Los cálculos radiotransparentes → Ácido úrico, xantina, 2,8 dihidroxiadenina o por fármacos.
❏ Cálculos coraliformes → Estruvita o cistina.
 Clasificación metabólica de
urolitiasis
Urolitiasis intervienen → Factores genéticos, ambientales y especialmente
dietéticos.
Pacientes litiásicos se pueden clasificar:
COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS:
★ 60-70% de los cálculos están compuestos por oxalato de calcio (solo con
apatita)
★ 10-15% tienen ácido úrico
★ 10% tiene fosfato-amónico-magnésico (estruvita)
Fosfato de calcio:
★ Apatita 7%
★ Brushita 1%
★ Cistina 1%
SEGUN ANOMALIA METABOLICA RESPONSABLE.
1. Favorecen la formación de cristales cuando están
en situación de sobresaturación urinaria.
2. Favorecen la litogénesis cuando sus niveles están
reducidos, al ser inhibidores de la cristalización
 Los que favorecen la litogénesis: 2 subgrupos.

➢ Inferiores a 5,000 daltons → Zinc, aluminio, magnesio, citrato, isocitratro,

fosfocitrato, complejos citrometalicos y pirofosfato.
➢ Los de masa molecular elevada → Nefrocalcina, glucosaminoglucanos y
proteínas como Tamm-Horsfall (uromodulina) y el human trefoil factor
TFF1.
Tabla 1. Nomenclatura química y nombre de los componentes minerales
más frecuentes de los cálculos urinarios.
Litiasis por whewelita sospechar Cálculos con elevado contenido en fosfato
→ Hiperoxaluria primaria u otros cálcico, sospechar:
estados hiperoxalúricos ● Hiperparatiroidismo primario
● Acidosis tubular distal completa o
incompleta
● Infección por gérmenes ureolíticos

Cálculos de purinas se observan en:

● Hiperuricosuria
● Xantinuria
● Déficit de adenina fosforibosil transferasa
● pH urinario repetidamente ácido Diagnóstico se hace un
buena historia clínica debe
asociar a otra enfermedades
Algunos fármacos pueden causar
Un pH urinario ácido (pH7) favorece la
litiasis por alterar la composición
litiasis por estruvita.
urinaria o por el pH

Recogida urinaria correcta se mide por

Se requiere una historia clínica dietética
excreción de creatinina
detallada
normal: 15-25 mg/kg/día
 Hipercalciuria idiopatica

Aumento mantenido en la eliminación urinaria de calcio, en ausencia

de hipercalcemia y de otras causas conocidas de hipercalciuria
Algoritmo de las causas de hipercalciuria con normocalcemia, niveles de potasio normales y
sin datos evidentes de tubulopatía proximal compleja.
HI es la causa más frecuente de litiasis ★ Excreción urinaria>300 mg/día en hombres
renal ★ >250 mg/día en mujeres
- 40% en series de niños >200 mg/día en una dieta restringida de calcio, magnesio y
- 60% en las de adultos) proteínas animales

Diagnóstico de HI un valor de cociente calcio

Excreción urinaria superior a 4
(mg)/creatinina (mg) superior a 0,20 en una muestra
mg/kg/día en dos muestras de orina
de orina no recogida en ayunas
consecutivas.
- >4años

Manejo de los pacientes con HI se ha postulado determinar:

★ Calcio
★ Citrato
★ Creatinina en orina aislada en dos momentos del día (antes de la cena y en la primera orina de
la mañana), por lo que no sería necesario recoger orina de 24h. Si el cociente calcio/citrato en
cualquiera de las dos orinas es superior a 0,33mg/mg existe riesgo de cristalización urinaria

HI en edad pediátrica con manifestaciones → Prelitiasis

 Diagnostico
Prelitiasis - Probable ausencia inicial de cálculos
Más común en - Hematuria macroscopica indolora (25-42%)
Edad Pediatrica
En 1991, Moore describe nuevos síntomas:
- Disuria
- Polaquiuria
- Urgencia miccional
- Enuresis nocturna
- Leucocitaria esteril
- Dolor abdominal recurrente (No típico)
- Proteinuria discreta

Niños Adultos
Infección de Vías Urinarias Colico Nefritico / Hematuria
 1. Anamnesis
Antecedentes familiares

Presencia de sintomas urológicos.

Presencia de síntomas óseos.

Encuesta dietética:
Ingesta excesiva de calcio, proteina y
sodio. Exploración física
 3. Pruebas Complementarias
Antes de realizarse el diagnóstico de HI debe confirmarse la hipercalciuria

Analitica de Orina: Determinar la citraturia

Sedimento y Ph urinario Ayunas / Orina de 24 hrs.

Hipocitraturia → Consecuencia de acidosis

sistémica
Determina cociente Ca:Creat

- Componente absortivo intestinal Analitica sanguinea

-
Confirmada la hipercalciuria
Componente resortivo óseo
Determinamos:
- Creatinina - Fosfato
Determinar la citranuria -
- Sodio Acido Urico
Orina de 24 hrs. - Calcitriol
- Potasio
- Cloro - PTH intacta
 3. Pruebas Complementarias
Radiología Marcadores de resorción ósea
Se solicita radiografía en casos:

- Talla baja Sangre → BetacrossLaps, telopéptido aminoterminal

- Antecedente de fractura colágeno I, fosfatasa alcalina ósea.
- Dolores óseos
Orina → Desoxipiridolina en la segunda orina de la
Densitometría ósea mañana.

- Hipercalciuria asociada a Hipocitraturia

- Defecto de acidificación tras estímulo con
Furosemida.
- Presencia de cociente UCA:UCr elevado
HIPERURICOSURIA. CÁLCULOS DE
PURINAS
Excreción superior a 800 mg/día en el hombre y 750 mg/día en las
mujeres.

Hiperuricemia primaria en niños ETIOLOGIA

Anomalia enzimatica de la sintesis
de nucleotidos purinicos - Ingesta excesiva de purinas.
- Gota primaria
Hiperuricemia por defecto de - Sindromes mieloproliferativos
reabsorción Tubular - Sindrome de lisis tumoral
“Sindrome de Toni-Debré-Fanconi”
 Consideraciones sobre otra causa de litiasis úrica

4
1 La normouricosurica con presencia de PH
elevado (<5.5) Déficit de la enzima adenina
fosforibosil transferas
2 Uso de fármacos Uricosúricos
Probenecid o altas dosis de salicilatos

3 Xantinuria o litiasis por xantina

Otra causa, tratamiento con Alopurinol
 HIPEROXALURIA
Se define como eliminación urinaria de oxalato superior a 50
mg/día/1,73 m2.

Hiperproducción de Hiperoxaluria Depósitos de Oxalato en

OXALATO marcada otros órganos

Tipo I Tipo II Tipo III

Déficit de la Deficiencia en la actividad Mutaciones en el gen
alanina:glioxilato de la enzima Dglicérico DHDPSL
aminotransferasa. deshidrogenasa
Alanin-glioxalato amnitransferasa (AGT)
Lactico deshidrogenasa hepatica (LDH)
Glioxalato reductasa-hidroxipiruvato reductasa (GRHPR).
 Clinica
Tipo I Tipo II Tipo III
- Litiasis recurrente - Cálculos de repetición Depósito agresivo de
- Nefrocalcinosis
- Progresión a IRC litiasis de oxalato cálcico
- Depósitos sistêmicos
de oxalatos
Excreción Urinaria:
- IRC
- Oxalato
- L-glicérico
Excreción Urinaria:
- Oxalato
- Acido glioxilico
- Acido glicolico
CISTINURIA
Tubulopatía donde hay un defecto de reabsorción tubular
proximal de cistina y de los aminoácidos dibásicos
● Arginina
● Lisina
● Ornitina

Prevalencia 1:7000
Autosómico recesivo
● gen SLC3A1 (22p16.3)
● gen SLC7A9 (19)
Edad media: 12 años
Clinica
Agresiva y recurrente formación de cálculos de
cistina
● Cristales hexagonales
● Solubilidad baja en pH <7.5
● Excreción urinaria normal de cistina <200 mg/día
○ Los niveles son más altos

>50% de los pacientes cistinúricos

desarrollaran litiasis
 Diagnóstico
Intraútero: hiperecogenicidad del colon
secundaria a la presencia de cristales

Tipo A (38%) Tipo B (47%) Tipo AB (15%)

● ● Mutación en SLC3A1
● Mutación SLC3A1 Mutación SLC7A9
● ● incremento de cistina y de y otra en SLC7A9.
Aminoaciduria normal
aminoácidos dibásicos
 HIPOCITRATURIA
Se considera hipocitraturia unos valores <300 mg/día
● Niños <8 mg/kg/día
15-63% de los
pacientes con litiasis

Propiedades del citrato

● Inhibe la nucleación espontánea del oxalato cálcico
● Retarda la aglomeración de los cristales
● Inhibidor del crecimiento de los cristales de fosfato cálcico
● Reduce la saturación urinaria de las sales cálcicas
● Reducir la concentración del calcio iónico
 Etiología
● Acidosis tubular renal
● Insuficiencia renal crónica
● Acetazolamida o tiazidas
● Depleción de potasio
● Inanición
● Malabsorción intestinal
● Fibrosis quistica
 HIPOMAGNESURIA
Hipomagnesuria: eliminación
urinaria de magnesio <50 mg/día.

Etiología Propiedades del magnesio

● Forma complejos con el oxalato
● ● Reduce la supersaturación del
Diarrea crónica
● oxalato cálcico
Malabsorción intestinal
● Reduce la absorción intestinal de
● Enfermedad inflamatoria intestinal
oxalato
● Resección intestinal. ● Reduce las tasas de nucleación y
crecimiento de los cálculos
 Infecciones ureolíticas
Hidroliza la urea con
Producción de Incrementa el pH
liberación de amoníaco y
ureasa de la orina
de dióxido de carbono

Favorece la cristalización
● Proteus mirabilis
● Ureaplasma urealyticum
● Klebsiella
● Serratia
 Etiología
● Acidosis tubular renal
● Insuficiencia renal crónica
● Acetazolamida o tiazidas
● Depleción de potasio
● Inanición
● Malabsorción intestinal
● Fibrosis quistica
Tratamiento
TRATAMIENTO
● Evaluar el tamaño, la localización y la forma de los cálculos
○ Expulsión espontánea (la mayoría)

● Medida terapéutica más urgente: analgesia

○ AINE → diclofenaco
● Tratamiento expulsivo por la relajación del M. liso ureteral (5-7mm)
○ Incremento de liquidos
○ Calcioantagonistas → nifedipino
○ Alfabloqueantes → tamsulosina
● Aceleración de la expulsión mediante corticosteroides
● Litiasis de repetición
● Disuria persistente
El tratamiento farmacológico ● Hematuria macroscópica frecuente
está indicado en: ● Nefrocalcinosis
● Osteopenia progresiva.
Indicaciones de la extracción activa de los cálculos

● Diámetro del cálculo es = 7 mm

● No se logra un alivio suficiente del dolor
● Obstrucción causada por la propia litiasis
acompañada de infección
● Riesgo de pionefrosis o sepsis urinaria
● Riñones únicos con obstrucción
● Obstrucción bilateral
Procedimientos
OBSTRUCCIÓN DISTAL
● Litofragmentación endourológica
○ Energía ultrasónica
○ Electrohidráulica
○ Laser
OBSTRUCCIÓN PROXIMAL
>15 mm
● Endourología percutánea
<15mm
● (LEOC) Litotricia extracorpórea
mediante ondas de choque
PREVENCIÓN
● Control dietetico
○ Café, té, cerveza, vino tinto y zumo de naranja son
beneficiosos
○ Consumo de frutas y verduras
● Ingesta elevada de agua (2.000-3.000 ml/1,73 m2)
○ Reducción de un 56% del riesgo de recurrencia
● Evitar bebidas azucaradas
Recomendaciones dietéticas para prevenir recidiva de litiasis renal.
 HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA
CONTROL DIETETICO Ingesta de
frutas y
Ingesta de calcio normal: 3 Restricción moderada de sal verduras (por
raciones de lácteos. (2,300 mg/día) y proteínas de su contenido >
● → Restriccion severa origen animal. de agua y Mg).
● Consumo ● Cítricos:
de Ca: <masa ósea + > de Na:
hiperoxaluria. >calciuria y <citraturia. Pomelos y
limones

Cereales integrales
● Fitatos que < la Ácidos grasos
absorción de Ca e ● Pescado azul y aceite de pescado: factor
inhiben la cristalización. protector de la formación de cálculos.
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

○ Diuréticos tiazídicos:
○ Potencian la reabsorción de Ca en TCD y de forma indirecta en el TCP
○ Efectos secundarios: hipokalemia → suplementación de K+

● En caso de Hipercalciuria
Hidroclorotiazida 25mg 2 veces/día
● con osteoporosis se usan
Clortalidona 25mg/día o indapamida 2.5
bifosfonatos:
mg/día
● Alendronato
● Ácido zoledrónico
● Citrato potásico ● Ibandronato

Densitometría recurrente por riesgo de osteoporosis.

 HIPOCITRATURIA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO

● Citrato potásico
1mEq/Kg/día en 3 tomas.
● Dieta sana
● Frutas y verduras
● Cítricos *Por la noche el riesgo litógeno aumenta
● Cereales integrales por estar más concentrada la orina.
 HÍPERURICOSURIA
CONTROL DIETETICO TX FARMACOLÓGICO

Evitar proteínas de origen animal

(hasta 0.8/día). Citrato potásico: para alcanzar el ph
● >ácido úrico, oxalato y >ph ácido → deseado
● Bicarbonato en caso de citrato
acidosis metabólica ligera y < citrato
urinario. contraindicado por IR o
hiperpotasemia.

Frutas y verduras: >PH urinario

● PH de 6-6.5 puede prevenir y Alopurinol (100-300 mg/día): sólo en px
disolver litos de ácido úrico. que no funcione la dieta para <ácido
úrico.

Pérdida de peso y ejercicio.

 CISTINURIA
OBJETIVO: < la concentración de cistina a <300 mg/l o 500mg/día o > su solubilidad por
encima del límite 205 mg/L.

TX FARMACOLÓGICO
TX NO FARMACOLÓGICO

Citrato potásico
● Alcalinizar la orina, la solubilidad
Abundante ingesta de agua de cistina > con Ph >7.5
3L/ día mínimo

Fármacos tioles: (en caso que no

Evitar consumir proteína y funcione el tx no framacológico)
dieta pobre en sal ● D-penicilamina 1-2g/día
● <Na = <excreción de ● Piridoxina (Vit. B6) 50mg/día
cistina ● Mercaptopropionilglicina 300-
1,200mg/día
● Captopril 25-50mg/día
 HIPEROXALURIA
Si el px cuenta con
La excreción urinaria de oxalato ocurre por:
malabsorción intestinal:
1. Ingesta excesiva de oxalato
-Reducción de grasas
2. Absorción intestinal de oxalato aumentada
Suplementación de Ca para
3. Sobreproducción endógena.
quelar el oxalato intestinal.

TX NO FARMACOLÓGICO TX FARMACOLÓGICO

Dieta normal en Ca ● Piridoxina 300-1200mg/día

Restricción estricta de oxalato: ● Citrato potásico
Espinacas, remolacha, chocolate, ● Sales de Mg
nueces,papas y legumbres. ● Aporte oral de Ca

*La ingesta de Ca promueve la reducción de la absorción de oxalato

 ESTRUVITA
Extracción quirúrgica.
➔ Antibioterapia pre y postoperatoria para esterilizar la orina y prevenir
complicaciones.

Enterococos → cefalosporinas de 1° y 2° generación.

★ Temblor
● Disminuye el riesgo de ★ Palpitaciones
formación de cálculos ★ Proteunuria
Ácido
de estruvita ★ Edema
acetohidroxámico
● Altera el ph urinario ★ Cefalea
● Reduce el crecimiento ★ Riesgo de
del cálculo tromboembolismo
Referencias Bibliográficas
■ Rodrigo Jimenez D, Vicente Calderón C. LITIASIS RENAL E HIPERCALCIURIA
IDIOPÁTICA. 2014. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/11_litiasis_hipercalciuria.pdf

■ García García PM, Luis Yanes MI, García Nieto V. Nefrología al día. Litiasis Renal.
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/242
■ Litiasis Renal | Nefrología al día. (s. f.). Recuperado 6 de octubre de 2022, de
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-litiasis-renal-242
■ Vte., J. (2018, 21 diciembre). Cálculos renales o litiasis: Síntomas y cuidados. Mi
vida con un Catéter Doble J. Recuperado 6 de octubre de 2022, de
https://cateterdoblejota.com/litiasis/