ENDOMETRIOSIS

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ENDOMETRIOSIS

DR. RENÉ FERRUFINO R.


GINECÓLOGO-OBSTETRA
 A pesar de que esta enfermedad fue descrita el 1899 se sabe muy poco en cuanto a su
etiología, etiopatogenia y su evolución, su tratamiento sigue siendo un tema de
discusión
 Se define a la endometriosis como presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad
uterina, afecta a mujeres en etapa de reproducción limita la fertilidad produce serios
daños a la salud raramente causa peligro de muerte
 La prevalencia en distintos grupos de mujeres varia de 0 a 50%
 Se estima que en la población femenina la prevalencia de endometriosis es del 1%
 En mujeres que tienen familiares de primer grado afectado por la enfermedad la
posibilidad de desarrollar la enfermedad es de 7 veces mayor
Histogenesis de la Endometriosis

La más popular y actualmente la más aceptada es la propuesta por Sampson (1921) quien postulo que
fragmentos de endometrio transportados en forma retrograda a través de las trompas de Falopio durante el
periodo menstrual se implantan en la cavidad endometrial y dan origen a la endometriosis

Meyer planteo que la endometriosis se produce por cambios metaplasicos del mesotelio peritoneal

Halban (1924) sugirió que la células endometriales podrían ser conducidas a diversas áreas del cuerpo a
través de la vía hemática y linfática
Cambios del sistema inmunológico
asociado con endometriosis

 Durante los últimos años se ha acumulado evidencias en relación a la endometriosis


con alteraciones del sistema inmunológico, experimentalmente se ha visto que a la
irradiación de protones en todo el cuerpo de Monos Rhesus y tratado crónicamente con
Biphenil polyclorinado desarrollan endometriosis con más frecuencia que los controles
Cambios en la inmunidad humoral en la
endometriosis

 Presencia de autoanticuerpos antiendometriales IgG , IgA , IgM en el suero y en otros


fluidos de mujeres con endometriosis en estudios usando hemoaglutinación,
inmunodifusión y técnicas de inmunoflorescencia.
 El Danazol un derivado esteroidal sintético usado comúnmente en el tratamiento de la
endometriosis tiene la capacidad de suprimir autoanticuerpos anormales en muchas
enfermedades autoinmunes purpura trombocitopenia idiopática, Lupus eritematoso
diseminado (LED), el tratamiento con agonistas de GnRH
Cambios en la Inmunidad celular.

 En la cavidad peritoneal los macrófagos originados de la transformación de los


monocitos periféricos , ellos remueven glóbulos rojos y fragmentos de tejido dañado
así como también células endometriales que llegaron a la cavidad pélvica por las
trompas, por tanto el número toral de macrófagos peritoneales así como también su
actividad se encuentran aumentados
 Los macrófagos peritoneales prucen altos niveles de interleukinas, fibronectina ,esta
ultima con capacidad de desarrollar adherencias peritoneales, la actividad fagocitica de
los macrófagos produce otros eventos por la secreción de citokinas, prostaglandinas,
factores de crecimiento y enzimas hidroliticas
 La endometriosis se considera una enfermendad autoinmunológica e indica una
actividad policlonal de las células beta.
Histopatología:

 Las lesiones endometriosicas están compuestas por glándulas y estroma endometrial,


cuando la enfermedad avanza se forma quistes y tejido fibroso Los quistes contienen
sangre, hemosiderina y macrófagos (quiste achocolatados )
 La incidencia de un carcinoma desarrollado en un endometriosis es rara 1%
Sintomatología

 Dolor Pélvico -Dismenorrea -Dispareunia


 49% de las pacientes con endometriosis son asintomáticas
 Clásico aforismo como en el embarazo ectópico solo se diagnostica las endometriosis
cuando uno piensa en ellas
 Cando existe sintomatología las irregularidad menstruales están asociadas a la
enfermedad en el 11% y 27% y anovulación concomitante y el goteo (Spotting)
premenstrual es frecuente, la endometriosis se asocia con infertilidad y en ocasiones éste
es el único motivo de consulta
Examen Ginecologico

 Se palpan los ligamentos útero-sacro nodular y sensible, y el útero doloroso


 Retroversión Fija
 Semifijación de un ovario a la pared lateral de la pelvis o a la superficie posterior del
útero
 Presencia de un Quiste de Ovario no son mayores de 5cm
 La movilización dolorosa del cuerpo uterino es otro signo sugerente de endometriosis
DIAGNOSTICO

 Historia clínica detallada


 Examen físico y genital minucioso
 Un gran % son asintomáticos y solo consultan por Infertilidad
 Implantes endometriosicos en vulva, periné , ,vagina y cuello uterino se Dx por
inspección con su característica de lesión de color azul oscuro o marrón la biopsia
confirma el diagnostico
 Los laboratorios, hemograma con leucositosis, aumento de VES, hematuria, y la melena
en periodo menstrual sugiere compromiso de vejiga y recto
 Laparoscopia constituye el pilar básico del diagnóstico de la endometriosis, tiene
actitudes terapéuticas simultaneas punción, aspiración ,evacuación del
quiste ,cauterización, fulguración, liberación de adherencias , extirpación de quistes ,
realizar cromopertubación , se tiene diversos aspectos de las lesiones endometriosicas
blancas opacificados 81%, lesiones rojas 67% ,amarillo-marronaceo 41%
 La Ecografía y la Tomografía no aportan gran especificidad en el diagnostico, la
ecografía es útil en el seguimiento de la endometriosis ya diagnosticad
TRATAMIENTO

 De ser una patología de resolución principalmente quirúrgica, se ha convertido en una


entidad clínica en el que el tratamiento médico tiene una importancia cada vez mayor,
ya sea como su única terapia o como complemento a la cirugía
 Gestrinona: (19-noresteroide insaturado) anticonceptivo prolongado, la dosis 2,5 mg dos o
tres veces a la semana
 Danazol: derivado isoxazol de la 17 alfa-etinil-testosterona (etisterona) su dosis es entre 400
800 mg diario, la dosis más usada es 200 mg cada 8 horas por seis meses ,puede producir
amenorrea Pseudo menopausia
 Mecanismo: En la circulación periférica el Danazol desplaza tanto a la testosterona como al
estradiol de la proteínas transpotadoras de las hormonas sexuales
 Efectos metabólicos: Disminuye la concentración del colesterol HDL, aumento de LDL,
 Efectos colaterales:
 Aumento de peso (68%) -Bochornos y Acné (31%) -Disminución del tamaño mamario (26%) -
Seborrea (21%) -Calambres (26%)
 Agonista de la Hormona Liberadora de hormona luteinizante :
 Administrada por vía nasal, sub-cutanea , una vez al día o por infusión continua
 La vía nasal 300 microgramos tres veces al día, durante seis meses, o implantes
sub-dermicos 3,3 mg
 Efectos colaterales: Bochornos (100%) , sequedad vaginal (58%) , dispareunias
(34%) , cefaleas(52%)

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