ENDOMETRIOSIS

Es una enfermedad muy prevalente

Pacientes con dolor pélvico crónico incidencia de endometriosis es alta, ahora si tiene infertilidad es del 60-7

En mujeres con dismenorrea muy fuerte se debe sospechar síntoma cardinal

El cólico menstrual se da por las contracciones del útero, pero NO tiene porque ser
incapacitante, ni afectar la calidad de vida. Se debe sospechar la endometriosis, porque al
pasar el tiempo se afectan los órganos reproductores y queda infértil. Eso es lo más grave de
esta enfermedad. Se sospecha en pacientes con quejas de menstruaciones muy dolorosas,
dispareunia (profunda), dolor pélvico, edad fértil.

El dolor en esta patología se debe a que esos focos en la menstruación sangran, eso irrita y
genera dolor. Si se infiltra muy profundo puede infiltrar raíces nerviosas y peor.

La infertilidad es por varias causas

● La inflamación en la pelvis genera adherencias: la trompa se distorsiona y pues el
espermatozoide no pasa
● Adherencias cubren el ovario: no hay salida del óvulo

● Ambiente de inflamación en la pelvis, es hostil para el óvulo y espermatozoide

● Endometrioma: quiste grande dentro del ovario, se “come” el ovario disminuyendo la

reserva ovárica.

Los síntomas no se correlacionan con la severidad de la patología.

Polimenorrea: viene varias veces al mes.

Hipermenorrea: bastante flujo en la menstruación
Menometrorragia: menstruación abundante e intermenstrual
Metrorragia: sangrado entre menstruaciones
Oligomenorrea: menstruaciones de ciclo corto
Hipomenorrea: le viene muy poco

DEFINICIÓN
- La endometriosis se define como una enfermedad inflamatoria benigna crónica, dependiente
de estrógeno, caracterizada por la presencia de glándulas y estroma endometrial ectópico
usualmente acompañados de fibrosis, principalmente en ovario, ligamentos y en superficies
peritoneales como vejiga e intestino.
- Es un trastorno ginecológico relativamente común, debilitante y de difícil manejo, que afecta
principalmente a mujeres en edad reproductiva con asociación a dolor pélvico e infertilidad.

EPIDEMIOLOGÍA
- Es de dificil dx por su cuadro clinico por lo que se estima que afecta entre 6-10% de las
mujeres en edad reproductiva, entre 50-60% de las mujeres y adolescentes con dolor
pélvico, 50 - 70% de mujeres con dismenorrea severa y hasta 50% de las mujeres que sufren
de infertilidad. La prevalencia de mujeres asintomáticas es de aproximadamente un 2-50%.
- La prevalencia de mujeres con endometriosis como hallazgo durante la esterilización
quirúrgica tiene un rango entre 2% al 18%.

FACTORES DE RIESGO
1. Factores reproductivos y menstruación a la dismenorrea está asociada fuertemente a
la presencia de endometriosis, sin embargo, generalmente es interpretada como
síntoma de la enfermedad, el mecanismo es que la contracción uterina intensa puede
ocasionar aumento del reflujo menstrual. La polimenorrea e hipermenorrea son
factores de riesgo ya que existe una exposición más frecuente a la presencia de
menstruación y mayor volumen lo que aumenta el riesgo de reflujo menstrual.
2. Hábitos: con mayor IMC es más frecuente la irregularidad en ciclos menstruales y hay
incremento de infertilidad por anovulación. Por otro lado, la raza blanca parece ser un
factor que disminuye el riesgo de endometriosis.
3. Estilo de vida y factores ambientales: el tabaquismo se sabe bien que altera el
ambiente hormonal. El ejercicio físico regular ocasiona disminución de estrógenos
asociándose a una reducción en el riesgo de endometriosis. La exposición a dioxina se
ha visto relacionada con alteraciones en el sistema inmunológico en diversos
experimentos con primates favoreciendo esto la presencia de endometriosis. La
dioxina es un derivado bencénico clorado, altamente tóxico, utilizado en los procesos
de blanqueamiento con cloro en la industria de papel así como cloración de aguas
residuales y potables y en la fabricación de pesticidas.

ETIOLOGÍAS
- La etiología de la endometriosis no está bien definida aún. Se han desarrollado varias teorías
que intentan explicar la patogenia de la endometriosis, algunas de las cuales sólo tiene un
valor histórico. Ninguna de estas teorías por si solas podrían explicar todos los tipos de
endometriosis, la teoría de la menstruación retrógrada es la más aceptada a nivel mundial y
ocurre hasta en el 90% de las mujeres.

- Menstruación retrógrada (teoría de la implantación): John Sampson propuso en 1927 que

el tejido endometrial era refluido a través de las trompas de Falopio durante la menstruación
ocasionando una implantación en la superficie peritoneal y órganos pélvicos. Esto
basándose en 3 pilares:
1) Existe una menstruación retrograda a través de las trompas de Falopio
2) Las células endometriales refluidas se encuentran viables en la cavidad peritoneal
3) El reflujo de células endometriales se encuentra en condiciones para adherirse al
peritoneo con la subsecuente invasión, implantación y proliferación

DATO: Tener en cuenta que la sola presencia de células endometriales pueden contribuir al
desarrollo de endometriosis. Se ha postulado que las pacientes con endometriosis tienen
 mecanismos inmunológicos alterados contra las células ectópicas de endometrio. (el profesor
dice que es la teoría más acertada)

- Teoría de la metaplasia celómica: Iwanoff y Meyer plantearon que la endometriosis surge

como resultado de la metaplasia de la serosa peritoneal, producto de procesos inflamatorios
o a influencias hormonales. Segun la embriologia el peritoneo pélvico, el epitelio germinal
del ovario y los conductos mullerianos son derivados de la pared celómica, esto explicaria la
presencia de endometriosis en hombres, mujeres prepúberes y adolescentes o sitios de
implantación poco habituales (extremidades, cavidad pleural).

- Teoría de la metástasis linfática y hematógena: En 1920, Halban y Sampson postularon

que la endometriosis podría ser resultado de una diseminación linfática o hematógena de las
células endometriales.
1) La diseminación por vía linfática, por la comunicación, linfática entre estas
estructuras podría explicar la aparición en sitios distantes como pleura, espacio
retroperitoneal, extremidades inferiores, .
2) En cuanto a la vía hematógena, Sampson descubrió tejido endometrial en mujeres con
adenomiosis. Posteriormente Hobbs y Borthnick indujeron endometriosis pulmonar en
conejos inyectando tejido endometrial vía intravenosa, lo cual podría explicar los
casos raros de endometriosis ósea, muscular, en cerebro, parénquima pulmonar,
espacio vertebral y extremidades.

- Teoría de la inducción: extensión de la teoría de la metaplasia celómica, se propone que

alteraciones bioquímicas y factores inmunológicos pueden inducir la diferenciación a
células endometriales a partir de células no diferenciadas.

- Teoría de los restos embrionarios: En 1890 Von Recklinhausen y Russell propone que
puede activarse la diferenciación celular de restos de células de origen Mülleriano en células
endometriales, en presencia de estímulos específicos, pudiendo esto también explicar la
presencia de endometriosis reportada en hombres

FISIOPATOLOGÍA

- Histológicamente tres son los hallazgos para establecer el diagnóstico histopatológico y son:
la presencia de glándulas endometriales ectópicas, estroma endometrial ectópico y una
hemorragia adyacente al tejido estudiado

1. FASE DE CONTACTO

Sampson propuso que la sangre menstrual regurgitada actuaba como irritante de la superficie
peritoneal, y que la irritación del peritoneo facilita la implantación del endometrio. Con base
en el hecho de que la teoría de Sampson es la más acertada se propusieron cinco pasos
decisivos para el desarrollo de la endometriosis: 1) Fase de contacto del tejido endometrial
con la superficie peritoneal 2) adhesión de la célula endometrial a la superficie peritoneal; 3)
invasión de estas células al mesotelio; 4) reclutamiento de células inflamatorias
El factor VEGF/VPF es producido por las células endometriales que sufren hipoxia durante la
menstruación y también es producido por macrófagos activados del flujo menstrual y de la
cavidad peritoneal. El factor de crecimiento del endotelio vascular/factor de permeabilidad
vascular (VEGF/VPF) es el responsable del aumento de la permeabilidad vascular y de la
extravasación del fibrinógeno generando cambios inflamatorios. Durante la inflamación, hay
presencia de PMN en peritoneo que aunque es transitoria, constituye una amenaza para el
mesotelio (epitelio simple que recubre membranas serosas), debido a que los PMN activados
producen enzimas proteolíticas y metabolitos reactivos de oxígeno que oxidan proteínas y
membranas produciendo una lesión importante en mesotelio y por tanto facilitando la
extravasación del fibrinógeno involucrado en el desarrollo de las adherencias.

Producción del factor a permeabilidad vascular y extravasación de fibrinógeno à generan

cambios inflamatorio à durante la inflamación hay presencia de PMN en peritoneo à
producen enzimas proteolíticas y metabolitos reactivos de oxígeno que producen lesión en el
mesotelio à aumenta la permeabilidad y la extravasación del fibrinógeno involucrado en el
desarrollo de adherencias

En resumidas cuentas la fase de contacto es la fase en la que la célula endometrial hace

contacto con la superficie peritoneal

2. FASE DE ADHESIÓN
Después de la fase de contacto debe llegar el momento en el que el tejido endometrial se
adhiere al peritoneo. Debido a su similitud en contenido con las citoqueratinas del epitelio y
de componentes de la matriz extracelular, en 1996 Van der Linden hizo experimentos con
membranas amnióticas intactas y encontró que las células del endometrio no se adherían
cuando el epitelio de las membranas estaba íntegro. Otros estudios apoyaron esta observación
pues vieron que la adhesión era exclusivamente en áreas con alguna lesión epitelial y
exposición de la membrana basal. Formularon la hipótesis de que para establecer una
adhesión endometrial se requería un traumatismo previo al revestimiento del mesotelio.
Recientemente se ha estudiado dos moléculas que facilitan la adherencia, el ácido hialurónico
y su principal receptor que es el CD44 las cuales están implicadas en la interacción del
mesotelio peritoneal con las células endometriales. El mesotelio peritoneal produce ácido
hialurónico, mientras que el estroma endometrial y las células epiteliales expresan CD44, allí
vemos la razón por la que estas moléculas facilitan la adherencia.

3. FASE DE INVASIÓN
Las metaloproteinasas de la matriz extracelular (MMP) son las principales enzimas
implicadas en la invasión. Las MMPs y sus inhibidores juegan un papel importante en la
remodelación del endometrio que se da durante la menstruación. La familia de las MMP
contiene endopeptidasas zinc-dependientes que en conjunto son responsables de la
degradación de varios componentes de la MEC. Bruner y colaboradores demostraron que el
estrógeno podría mantener la secreción de MMPs y promover la generación de lesiones
peritoneales ectópicas cuando se inyectaba ratones inmunodeprimidos. Por otro lado la
supresión de MMPs con progesterona o el bloqueo de su actividad con un inhibidor natural
de las MMP inhibía la formación de lesiones endometriosicas ectópicas. En las lesiones de la
endometriosis existe una expresión anormal de miembros específicos de las familias de
MMPs. Así mismo hay diferentes factores y hormonas involucradas en la activación o
inhibición de las MMPs. Existen mecanismos aberrante de la expresión de MMP y TIMP en
el ambiente de la endometriosis causado por una regulación paracrina anormal, lo que induce
a mayor agresividad sobre la MEC facilitando la invasión de implantes endometriósicos, El
mecanismo exacto aún no es bien definido.

La endometriosis conlleva a un proceso activo de remodelación de la MEC à Las MMP de la

MEC son las principales enzima involucradas en la invasión à Las MMP contienen
endopeptidasas zinc-dependientes que juntas son responsables de la degradación
componentes de la MEC à se demostró que el estrógeno mantiene la secreción de MMP lo
que promueve la generación de lesiones peritoneales à así también se demostró que la
progesterona inhibe la formación de lesiones endometriosicas ectópicas à se ha comprobado
que en las mujeres con endometriosis existe una expresión anormal de familias de MPPs y de
inhibidores de las mismas produciendo una mayor agresividad sobre la MEC facilitando la
invasión de implante endometriósicos

4. FACTORES INMUNOLÓGICOS
Se cree que el sistema inmunológico está envuelto en la patogénesis de la endometriosis. Es
importante recalcar que no existe evidencia clínica de mayor prevalencia de endometriosis en
pacientes inmunosuprimidos. Pero si existen evidencias de la activación de macrófagos
peritoneales e incremento en la producción de citocinas en mujeres con endometriosis,
acompañada de una disminución de la actividad fagocítica. Además se tiene evidencia de
compromiso con la actividad de las células Natural-Killer (NK) en el líquido peritoneal de las
mujeres con endometriosis ocasionando una disminución en la vigilancia inmunológica de
tejidos ectópicos, sin embargo, los resultados de estudios son inconstantes acerca de la
disminución en la actividad de las NK. Las lesiones endometriosicas secretan muchas
sustancias proinflamatorias como IL-1, IL-8, factor de necrosis tumoral α, (TNF- α), los
cuales actúan como factores quimiotácticos para el reclutamiento de macrófagos y Linfocitos
T hacia el peritoneo, estos factores quimiotácticos que se encuentran incrementados en la
endometriosis, se correlacionan con el grado de severidad de la enfermedad.

5. FACTORES GENETICOS
Se han detectado alteraciones a nivel de las copias de ADN en lesiones endometriosicas.
Otros estudios también reportan haber encontrado alteraciones en varias regiones genómicas
en el endometrio eutópico de pacientes con endometriosis comparado con mujeres no
afectadas. Sainz de la Cuesta y colaboradores han reportado una frecuencia de mutación en el
supresor tumoral p53 en endometriosis atípica y cáncer de ovario asociado a endometriosis.
La endometriosis parece tener un componente hereditario sin embargo el mecanismo aún no
es claro. Hay un riesgo incrementado del 5 al 8% para familiares en primer grado sugiriendo
una herencia poligénica multifactorial.

CLASIFICACIÓN
En 1985 en respuesta a los problemas que se presentaban con la primera clasificación se crea
la Clasificación Revisada de la American Fertility Society (R-AFS). Donde se van sumando
puntos teniendo en cuenta el lugar de las lesiones, la cantidad, el tamaño y si estas son
superficiales o profundas, de esta manera se obtiene un puntaje total clasificando la
endometriosis por estadios del 1 al 4.

El estadio I (mínimo, 1 a 5 puntos) por lo general comprende pocas manchas o adherencias

endometriosicas superficiales. El estadio II (leve, 6 a 15 puntos) puede ser unas pocas
lesiones peritoneales profundas solas o en combinación con lesiones superficiales y
adherencias peliculares. El estadio III (moderado, 16 a 40 puntos) a menudo incluye un
endometrioma solo o en combinación con endometriosis superficial o profunda y/o
adherencias densas. El estadio IV (grave, >40 puntos) a menudo se caracteriza por todo lo
anterior, además de endometrioma ovárico bilateral y/o adherencias densas que pueden
conducir a una obliteración parcial o completa de la pelvis menor o verdadera (la estructura
que contiene todos los órganos pélvicos). Es importante destacar que la gravedad de la
enfermedad según este sistema no se correlaciona con la gravedad y la ubicación de los
síntomas.

SITIOS DE IMPLANTACIÓN

● Hay muchos sitios de implantación en la endometriosis pero mencionaremos los más

frecuentes, los cuales se encuentran dentro de la cavidad pélvica.
● Los ovarios son el principal sitio de afección, en la mayoría de mujeres es bilateral. El
peritoneo sobre el útero, el fondo de saco posterior y anterior así como los ligamentos
útero sacros son los sitios en frecuencia que le siguen la endometriosis del ovario.
● Hay lesiones superficiales y profundas. Una lesión profunda debe tener una
penetración peritoneal mayor a 5mm, y esto traduce una mayor progresión de la
enfermedad, solo el 10 - 15% de las mujeres en estadios avanzados presentan lesiones
rectosigmoideas.
● Endometriomas ovaricos: causado por la menstruación recurrente de tejido
endometrial ectópico sobre la pared ovárica formando con esta una pared quística. Su
ubicación más frecuente es el ovario izquierdo. Cuando se visualiza contenido
semejante al chocolate, denominado “quiste chocolate”, representa un sangrado
crónico y antiguo, no es patognomónico de la endometriosis, pues puede encontrarse
en otros quistes hemorrágicos del ovario
● Endometriosis retroperitoneal profunda: microendometriomas con acúmulos
glandulares y de tejido estroma. Se encuentran en continuidad con el tejido
fibromuscular o estructuras musculares. Principalmente ocupan el septo rectovaginal
y vesicouterino así como ligamentos uterinos
● Historia clínica: Preguntas para hacerle al paciente
 ○
Pedirle a la paciente que lleve registro en un diario donde documente la frecuencia y caracterí

○ Las pacientes con antecedente de abuso físico y sexual pueden tener mayor
riesgo de dolor pélvico crónico pero esto no debe excluir la evaluación de
endometriosis
○
Indagar acerca de antecedentes familiares de enfermedades gineco obstétricas y principalment

Enfermedades asociadas: Hay una tasa más alta de lo esperada de enfermedades autoinmunes en mujeres con

Examen físico: El objetivo es determinar el origen del dolor y descartar patologías más
graves
○ El examen físico dependerá de la paciente y puede ser más limitado en algunas
de ellas
○ A la inspección visual no se encuentra nada
○ Tener en cuenta que el tacto o palpación bimanual puede no ser necesario en
todas las pacientes
■

El tacto debe ser bimanual, con las dos manos. Con la mano dominante se introduce en

○ Para detectar anomalías u obstrucciones del tacto vaginal puede pasarse un

hisopo por el conducto
○ Puede palparse agrandamiento de los anexos (endometrioma)
■ Si la paciente tiene un endometrioma dentro del ovario se palpa, con
dolor, sensación de masa, el útero duele cuando está inflamado. Con
esto uno aumenta sospechas clínicas
 ○ Completar y correlacionar con examen ecográfico
○ Los hallazgos físicos no ginecológicos que se observan con más frecuencia
entre las mujeres con endometriosis son el color rojo del cabello, la escoliosis
y los nevos displásicos
● Laboratorios: Las pruebas recomendables que se deben incluir son:
○ Hemograma completo
○ Uroanálisis y urocultivo
○ Prueba de embarazo
○ Exámenes para enfermedades infecciosas
● Imágenes:
○ ecografía
○ RM
○ Doppler
UBICACIONES ANATOMICAS

Puede dar en cualquier sitio de la pelvis y otras superficies peritoneales extrapelvicas,

generalmente en las zonas de declive de la cadera. con frecuencia se observa en
1. ovarios
2. peritoneo pélvico
3. ligamentos uterosacros
4. tabique rectovaginal
5. uréteres
6. vejiga.
7. pericardio
8. cicatrices quirúrgicas
9. pleura.

En todos los órganos se ha reportado a excepción del Bazo y en los sitios poco comunes
produce síntomas cíclicos atípicos. pleural (hemoptisis, neumotórax) recto sigmoides
(hemorragia rectal)

generalmente genera endometriomas ováricos. quistes ovarios oscuros, pared lisa, con líquido
de aspecto achocolatado

Sintomatología
● Dolor: La endometriosis es una causa común de dolor pélvico, en las mujeres
enfermas varía de manera considerable y puede ser cíclico o crónico. No se conoce la
causa de fondo, pero se habla de que puede ser causado por citocinas proinflamatorias
y prostaglandinas liberadas por los implantes endometriósicos hacia el líquido
peritoneal. También puede ser consecuencia de la invasión de nervios por parte de
implantes endometriósicos, que más tarde desarrollarán fibras nerviosas sensitivas
simpáticas, y con ellas dan sensibilidad central. Se dice que sea cual sea la causa, las
mujeres con endometriosis presentan manifestaciones diversas de dolor en términos
clínicos, los cuales son:
 ○ Dismenorrea (dolor relacionado con la menstruación): Muchas mujeres con
endometriosis manifiestan dolor cíclico durante la menstruación. Por lo
general la dismenorrea por endometriosis aparece entre 24 y 48 h antes de la
menstruación y tiene mala respuesta a la administración de antiinflamatorios
no esteroideos. Se cree que el dolor es más intenso que el de la dismenorrea
primaria. Cramer en (1986) demostró que existe una correlación positiva entre
la intensidad de la dismenorrea y el riesgo de padecer endometriosis.

○ Dispareunia (dolor producido al intentar realizar el coito u otras actividades

sexuales con penetración): La dispareunia por endometriosis casi siempre es
causada por un tabique rectovaginal o un problema de los ligamentos
uterosacros, pero algunas veces se acompaña de algún trastorno ovárico.
Algunas mujeres con endometriosis sufren dispareunia desde el primer coito y
se debe sospechar la posibilidad de que sea provocada por endometriosis
cuando el dolor aparece varios años después de una vida sexual sin
incomodidad.

○ Disuria: En mujeres afectadas pueden aparecer disuria (micción dolorosa),

polaquiuria (micción cíclica repetitiva) y urgencia para la micción, aunque
constituyen manifestaciones menos frecuentes de la endometriosis.

○ Disquecia: La defecación dolorosa surge con menor frecuencia que otros tipos
de molestias del aparato reproductor y refleja en forma característica la
afectación del recto sigmoide por implantes endometriósicos.

○ Dolor no cíclico: El síntoma más frecuente de la endometriosis es el dolor

pélvico crónico. Entre 40 y 60% de las mujeres con dicha molestia muestra
lesiones endometriosicas en la laparoscopia. La ubicación del dolor crónico
puede variar. Cuando existen lesiones en el tabique rectovaginal o en los
ligamentos uterosacros, el dolor se irradia hacia el recto o la región lumbar.
Por el contrario, aquel que se irradia a lo largo de la pierna y provoca ciática
cíclica refleja en ocasiones endometriosis peritoneal posterior o una lesión del
nervio ciático.

● Esterilidad: la incidencia de endometriosis en mujeres con subfertilidad es del 20-

30%
○ Los factores asociados a esta son:
■ Las adherencias causadas por la endometriosis pueden entorpecer la
captación y transporte normal del ovocito por parte de las trompas de
falopio
■
Se ha sugerido que las mujeres con endometriosis tienen foliculogénesis deficiente se
 ■ Cambios endometriales como expresión de ciertas proteínas: se ha
demostrado la expresión deficiente de la integrina αvβ3 en el
endometrio en fase de “periimplantación” en mujeres con
endometriosis, situación que pudiera vincularse con una menor
receptividad uterina.
■ Anormalidades en la actividad inflamatoria que dificultan el
desplazamiento de los espermatozoides.
● Hay alta relación de fertilidad deficiente en endometriosis moderada o grave
debido a la morfología tubárica y ovárica distorsionada.
● No hay muchos datos que respalden el vínculo entre esterilidad y
endometriosis mínima o leve.

● Obstrucción intestinal y ureteral: La endometriosis puede afectar el intestino

delgado, el ciego, el apéndice o el colon rectosigmoide y ocasionar obstrucción
intestinal. La endometriosis del tubo digestivo por lo común se limita a la capa
subserosa y la capa muscular propia. Pero puede haber afectación transmural de la
pared intestinal y ocasionar un cuadro clínico y radiológico que puede confundirse
con cáncer. Por lo regular con la laparoscopia se corrobora el diagnóstico definitivo.
El tratamiento suele ser quirúrgico, se extirpa el segmento intestinal afectado. La
prevalencia de endometriosis en las vías urinarias fue de 2.6%. El cuadro inicial de la
endometriosis de vías urinarias es variable e incluye polaquiuria, urgencia para la
micción y obstrucción ureteral que evoluciona de forma lenta hasta llegar a la pérdida
de la función renal.

Endometriosis parte 2 guion.

Exploración física

- Se debe hacer de forma detallada buscando otros posibles lugares de origen para el
dolor.

- En el 14% de los casos podemos encontrar lesiones violáceas o rojizas en el cuello

uterino o fondo de saco posterior de la vagina que son dolorosas y sangran al tacto

- En la exploración bimanual el hallazgo más frecuente es el dolor a la palpación del saco

de Duglas debido a los múltiples nódulos doloroso que se localizan en los ligamentos
uterosacros, los cuales se encuentran mejor con la palpación rectovaginal

- En esta podemos encontrar también útero fijo y en retroflexión con tumefacciones

anexiales debido a los endometriomas que se encuentran adheridos al útero.

- Se debe tener en cuenta que hay mujeres que pueden presentar un examen físico
levemente anormal pero con endometriosis grave

Diagnóstico.

Para su sospecha es importante tener en cuenta la clínica de la paciente mas la historia clínica
en donde se incluya antecedentes personales y familiares de endometriosis, así como cirugías
previas como cesáreas miomectomías las cuales aumentan el riesgo de sufrir esta patología,
así como se debe tener en cuenta sus diagnósticos diferenciales:

· Enfermedad inflamatoria pélvica

· Quistes ováricos

- Torsión ovárica

· Síndrome de intestino irritable

· Adherencias

· Cistitis intersticial (se confunde con ITU por su clínica similar)

· Infecciones urinarias

Imágenes diagnósticas

Ecografía transvaginal: Es la imagen diagnóstica de primera línea para la evaluación de la

endometriosis ya que permite la visualización de endometriomas que se visualizan como un
tumor de ovario quístico de contenido denso con aspecto de vidrio esmerilado, así como
también nos muestra las posibles adherencias

Imagen A: señalado con la flecha corta vemos la apariencia de vidrio esmerilado del quiste
que es característico de la endometriosis. La forma quística del endometrio está indicada por
el realce posterior al quiste señalado con la flecha larga.

Imagen B: es una imagen con doppler que muestra un endometrioma benigno del ovario
izquierdo. La flecha larga indica el flujo sanguíneo dentro del quiste y la flecha corta un
pequeño folículo

Resonancia magnética: Tiene mayor utilidad en una evaluación prequirúrgica por su alto
grado de detalle pero no de rutina debido a su alto costo.

(profesor dice que casi nunca se hace resonancia a menos que se sospeche afectación
intestinal)

Paraclínicos.
Se han propuesto mas de 100 biomarcadores pero no se ha encontrado la utilidad clínica de
estos, los mas utilizados son:

- CA-125: el cual se puede encontrar elevado pero tiene una baja sensibilidad y
especificidad por lo cual no se usa para el diagnostico

- Antigeno CA 19-9: tiene menor sensibilidad que el anterior, pero su principal uso se
ha visto a la hora de el grado de severidad de la endometriosis ya diagnosticada

(profesor dice que no son de mucha utilidad en realidad)

Laparoscopia.

Es el gold standard en el diagnóstico definitivo de endometriosis ya que permite la

visualización directa de las lesiones endometriosicas y la confirmación anatomopatológica de
esta a través de la biopsia de la lesión.

Usualmente las lesiones se encuentran en órganos pélvicos y peritoneo de manera profunda y

las podemos encontrar en forma de ampollas las lesiones estrelladas planas con puntas
cicatrízales .

Las lesiones suelen tener un color rosado-rojo, blanco-café o amarillentas o negras (por la
hemosiderina de los restos menstruales que la pigmentan)

Otras cosas que se encuentran además de estas lesiones son endometriosis y adherencias

Además brinda información sobre la ubicación y tamaño de la lesión.

En ocasiones el cirujano puede retirar el tejido de la endometriosis durante la realización de

esta

El diagnóstico definitivo se hace con el reporte de patología el cual debe contener al menos 2
de los siguientes: glándulas endometriales, estroma endometrial, macrofagos con
hemosiderina

Índice de fertilidad en endometriosis

Se ha encontrado que la endometriosis afecta al 10% de las mujeres en edad reproductiva.

Algunos estudios indican que del 25%-50% de las mujeres infértiles tiene endometriosis y
que del 30-50% de las mujeres con esta patología son infértiles. Y Del 30-80% de mujeres
con dolor pélvico crónico suelen tener esta patología

El EFI (endometriosis fertility index) es la única clasificación vigente para pacientes con
endometriosis que predice la tasa de embarazos espontáneos luego de la laparoscopia.
Además permite definir el tipo de tratamiento mas adecuado para cada paciente y la duración
de este.

Este índice evalúa:

- Edad
 - cantidad de años que la paciente ha sido fértil,

- antecedentes o ausencia de embarazos previos,

- la puntuación de la función mínima de las trompas de falopio, fimbrias y ovarios,

- puntuación de endometriosis de la American society for reproductive medicine

Aquí tenemos el formulario de este índice.

Tratamiento.

La endometriosis es una enfermedad crónica e incurable, requiere manejo especializado hasta

alcanzar la menopausia para evitar la progresión y recurrencia de la enfermedad. Por tal
motivo el tratamiento se basa en un manejo médico y un manejo quirúrgico.

Para definir el tratamiento que recibirá la paciente tenemos que tener en cuenta los siguientes
aspectos:

- Edad de la paciente

- Tipo y severidad de la enfermedad

- Deseo de embarazo futuro

- Intensidad del dolor

- Historia de cirugía previa

Lo anterior nos sirve para tener en cuenta el contexto de la paciente ya que si la mujer desea
un embarazo a futuro debemos ir más por la línea de fertilidad pero por el contrario si no le
interesa se podría optar por un enfoque quirúrgico

Manejo médico

Teniendo en cuenta que los estrógenos promueven el crecimiento de la endometriosis los

fármacos usados buscan alterar el ciclo menstrual con el fin de reducir los niveles de esta para
de esta forma suprimir el crecimiento endometrial y por tanto de los focos endometriósicos.
Además de esto son igual de efectivas en el control de la dismenorrea, dispareunia y dolor
pélvico.

Anticonceptivos orales: Son la primera línea de tratamiento, la función de estos es suprimir la

ovulación reduciendo así el flujo endometrial y provocando atrofia del tejido endometrial.
Además estos aumentan la apoptosis del tejido endometrial ectópico inhibiendo la
proliferación de sus células.

Progestágenos: inhiben el eje hipotálamo hipófisis ovario causando desintegración del tejido
endometrial con su posterior atrofia, reducción de los niveles de estrógenos y reducción de
inflamación peritoneal. Uno de ellos es el Dienogest. También debemos considerar los
efectos adversos de carácter androgénico como lo son el acné, la seborrea entre otros.
 DIU medicado: produce atrofia endometrial y amenorrea en el 60% de las usuarias. Pero se
debe tener en cuenta que al no inhibir la ovulación aun hay riesgo de desarrollar
endometriomas, tampoco sirve para el manejo de la dispareunia, ni la endometriosis del
tabique recto-vaginal

Agonistas GnRH: Disminuyen la secreción de FSH y LH llevando a un hipogonadismo

hipogonadotrófico lo cual produce atrofia endometrial y amenorrea por los bajos niveles de
estrógeno. Hasta los 6 meses no tiene impacto en la reducción del dolor pélvico, pero después
de este tiempo genera disminución en la densidad ósea por lo cual se inicia junto a terapia
add-back con bifosfonato en dosis para menopáusicas.

Danazol (400-800mg/día) : es un andrógeno débil que actúa en hipotálamo inhibiendo la

liberación de gonadotropina y la secreción de LH y FSH, la síntesis de esteroides en el ovario
generando bajos niveles de estrógeno. Este causa atrofia de los implantes endometriosicos
reduciendo el dolor pélvico después de 6 meses

AINES: son un grupo de fármacos que a través de la inhibición de la síntesis de

prostaglandinas generan una función analgésica, antipirética y antiinflamatoria. Estos
constituyen la primera línea para el manejo de la dismenorrea y el dolor pelvico. Los mas
usados son ibuprofeno (400mg cada 4-6h) naproxeno (250mg cada 6-8h)

Otros: En casos de difícil manejo se suele usar inhibidores de la aromatasa a dosis de 1mg/día
han demostrado reducción del dolor y lesiones endometriosicas pero no hay estudios
concluyentes aun. (profesor dice que esto no se usa que en realidad el tratamiento de primera
línea siempre son anticonceptivos orales + aines, si no funciona vamos aumentado nive )

Manejo quirúrgico

Definiciones:

● Cistectomía: Extirpación de quiste del ovario llamado endometrioma.

● Ooforectomía: Extirpación de un ovario (ooforectomía unilateral) o de los dos
(ooforectomía bilateral)
● Salpingectomía: Extirpación de una o de las dos trompas.
● Anexectomía: Extirpación de trompa y ovario unilateral o bilateral.
● Adhesiolisis: Liberación de adherencias de la cavidad abdominal generadas por la
propia endometriosis o por los procesos quirúrgicos intercurrentes.
● Histerectomía: Extirpación del útero, en pacientes sobre todo afectadas de
adenomiosis y que han completado su deseo reproductivo o no quieren conservar el
útero.

Tiene como objetivo remover los focos endometriósicos aparentes y restaurar la relación
anatómica normales, este puede ser:

- Conservado: cuando se intenta conservar el potencial reproductivo y puede incluir:

- Fulguración de focos de endometriosis superficial/peritoneal

- Escisión de lesión

- Quistectomía
 - Salpingectomía

- Resección de lesiones que invaden órganos adyacentes

- Radical: contempla una histerectomía total o sin ooforectomía bilateral y remoción de

todas las lesiones remanentes de endometriosis

Las indicaciones son:

- Algia pélvica que no responde a tratamiento médico

- Sospecha de nódulo del tabique rectovaginal sintomático

- Endometriomas

- Infertilidad

En caso de que la mujer tenga deseo de un embarazo posterior se debe realizar un proceso
conservador y reconstructivo del aparato ginecológico.

En pacientes infértiles el uso de cirugía laparoscópica en la endometriosis mínima y leve

tiene mayor tasa de éxito.

El enfoque quirúrgico combinado de ablación laparoscópica con láser, adhesiolisis y ablación

del nervio uterino resulta un tratamiento beneficioso para el dolor pélvico asociado con la
endometriosis.

En las pacientes con varias intervenciones previas por endometriosis y cumplido deseo de
fertilidad, el tratamiento recomendado suele ser una histerectomía total con doble
anexectomía, con especial dedicación a la resección de todos los nódulos profundos.

Tratamiento de infertilidad asociada a la endometriosis.

La mayoría de las terapias usadas para manejar el dolor asociado a la endometriosis también
se han aplicado para el manejo de la infertilidad asociada a esta patología.

Los supresores de la ovulación no han demostrado ser efectivos para el manejo de la

fertilidad en pacientes con endometriosis y subfertilidad por lo cual no se usan.

El manejo quirúrgico es la primera línea en pacientes con subfertilidad, esta tiene como
objetivo preservar la función reproductiva, restaurar la anatomía, tratar el dolor, evitar las
recurrencias y aumentar la tasa de embarazos de la forma menos invasiva posible. Se ha
encontrado que la posibilidad de embarazo es mayor dentro de los 6 primeros meses post
operación. Dependiendo de la magnitud de la enfermedad, la reserva ovárica postquirúrgica y
la anatomía después de la cirugía, las pacientes pueden ser candidatas a embarazo
espontáneo, tratamientos de baja o alta complejidad.

Posterior a una cirugía inefectiva asociada a endometriosis está indicado realizar fertilización
in vitro, demostrando tener mejores resultados que si se repite la cirugía.

Relación con la malignidad.

Aunque la endometriosis es una enfermedad benigna la secuenciación del genoma demostró
mutaciones pro-cancerígenas. Las mujeres con endometriosis tienen un riesgo aumentado de
padecer cáncer ovárico epitelial principalmente de células claras y endometrioides. Pero es
una pequeña fracción la que forma parte de este grupo de mujeres. Actualmente no se toma
pruebas de tamizaje para estas mujeres

Manejo de mujer postmenopáusica con endometriosis

El principal manejo de estas pacientes es la transformación de las lesiones endometriosicas en

células de malignidad y reactivación de la enfermedad.

Si una mujer entra en menopausia se puede manejar con estrógenos y progesterona para
evitar el cáncer de endometrio. Si ocurre a una edad temprana el tratamiento puede ser mas
largo de lo habitual. El desafío radica en equilibrar el riesgo de usar estrógenos a largo plazo
con el riesgo de desarrollar cáncer de mama

● http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-743420080 00300007

● https://journals.lww.com/greenjournal/Documents/Mar2018_Translation_Falco ne.pdf

● https://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2020/11/Manual-Obstetricia-y-Ginec ologia-
2021-11112020.pdf

● C. Azoulay, C. Bardy, M. Lasserre, J.-L. Brun, Tratamientos farmacológicos de la

endometriosis (a excepción de la adenomiosis), EMC - Ginecología-Obstetricia, Volume 54,
Issue 1, 2018, Pages 1-15, ISSN 1283-081X, https://doi.org/10.1016/S1283-081X(18)88083-
3.

● https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-los-aine-el-tratamiento-del13046062

● https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchog/v77n1/art06.pdf

● http://www.circulomedicorosario.org/Upload/Directos/Revista/ddb57dGutierrez .pdf

● https://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2011/gom1111e.pdf

● https://www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v35n1/1409-0015-mlcr-35-01-23.pdf

● https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/enfermedades/endometriosis/diagn ostico

● https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ijgo.12521

● Taylor, H., Adamson, D., Diamante, M., Goldstein, S., Horne, A., & Missmer, S. et al.
(2018). Un enfoque basado en la evidencia para evaluar el diagnóstico quirúrgico frente al
clínico de la endometriosis sintomática. Retrieved 15 February 2022, from
https://doi.org/10.1002/ijgo.12521