INTERPRETACION DE

EXAMENES DE LABORATORIO

Dr. Exebio Moya Luis

Tecnología Médica – Laboratorio Clínico
Sesión N° 05 – Semana 05
Unidad V

HEMOGRAMA Y LAS
LINEAS
HEMATOLOGICAS
ESTUDIO DEL HEMOGRAMA Y LAS LÍNEAS HEMATOLÓGICAS, SERIE
ROJA: DESCRIPCIÓN DE LA HEMOGLOBINA, EL HEMATOCRITO,
ESTUDIO DE LA ANEMIA: EL RECUENTO DE GLÓBULOS ROJOS,
CONSTANTES CORPUSCULARES, ÍNDICE RETICULOCITARIO Y EL
FROTIS DE LA LÁMINA PERIFÉRICA, ESTUDIO DE HEMOLISIS Y
FRAGILIDAD OSMÓTICA.
 HEMOGRAMA COMPLETO

Es un análisis de sangre que se usa para evaluar el estado de

salud general y detectar una amplia variedad de enfermedades,
incluida la anemia, las infecciones y la leucemia.

Un hemograma completo mide los niveles de varios

componentes y características de la sangre, tales como:
 Los glóbulos rojos, que transportan el oxígeno.
 Los glóbulos blancos, que combaten las infecciones.
 La hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno.
 El hematocrito, la proporción de glóbulos
rojos
comparada con el plasma.
 Las plaquetas, que ayudan a coagular la sangre.
 Analizador hematológico automatizado
 Es capaz de diferenciar las 5 poblaciones leucocitarias (LYM%, MON%, NEU%,
EOS%, BAS%) utilizando tecnología de citometría de flujo basada en el laser.
 Para la medición de leucocitos (WBC), eritrocitos (RBC) y plaquetas (PLT) utiliza el
método de impedancia.
 Para la medición del contenido de hemoglobina (HGB) de los glóbulos rojos
utiliza tecnología de medición fotométrica.
 Determina 18 parámetros: WBC, LYM%, LYM#, MID%, MID#, GRA%, GRA#,
RBC, HTC, HGB, MVC, MCH, MCHC, RDW, PLT, MPV, PDW, PCT.
 3 HISTOGRAMA DE RBC, WBC Y PLT.
 En el hemograma se utilizan mediciones, en valores absolutos y porcentuales, por ello
es muy importante establecer los rangos específicos adaptados a la edad, sexo, raza,
localización a fin de establecer los rangos, procedimientos y flujogramas de validación
de sus resultados.
 HEMATOPOYESIS

Es el proceso de formación, desarrollo y maduración de los elementos figurados de

la sangre(eritrocitos, leucocitos y plaquetas, a partir de una célula madre
hematopoyética multipotente, que se encuentra en la medula ósea en los adultos.
Así se constatan tres fases secuenciales según los sitios hematopoyéticos:
• Fase mesoblástica o megaloblastia: fase inicial, en el pedúnculo del
tronco y saco vitelino. Ambas estructuras tienen pocos mm. de longitud,
ocurre en la tercera semana embrionaria.
• Fase hepática: Hacia el tercer mes de vida embrionaria, el hígado es
sembrado por células madres del Saco Vitelino.
• Fase medular o mieloide: El bazo y la médula ósea fetal presentan
siembras de células madres hepáticas.
Es de origen único y común en la médula ósea y se clasifican en dos
estirpes:
 La "estirpe mieloide", comprende a los eritrocitos, plaquetas, leucocitos
granulares (neutrófilos, basófilos y eosinófilos) y monocitos- macrófagos, el
desarrollo de tales elementos se conoce como mielopoyesis.
 La "estirpe linfoide", comprende únicamente a los linfocitos, que pueden ser
de dos tipos: linfocitos B y linfocitos T (hay un tercer tipo, los linfocitos
NK), el desarrollo de estas células se denomina linfopoyesis.
HEMATOPOYESIS
SERIE ERITROCITARIA
GLOBULOS ROJOS
 GLOBULOS ROJOS

Características de los hematíes

Vida media 120 días.
Forma disco bicóncavo.
Dimensiones 5 y 7,5 μm (micrómetros).
Función Transporte O2
Número 4 500 000 - 5 400 000 mm3
Eritropoyesis 7 a 8 días.
Origen Médula ósea.
 ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS

Podemos clasificar las principales alteraciones en

los eritrocitos de la siguiente manera:
 Alteraciones del Tamaño
 Alteraciones de la forma
 Alteraciones del color
 Inclusiones intraeritrocitarias.
 PARAMETROS PARA EVALUAR ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA

 Recuento de eritrocitos.
 Hemoglobina / hematocrito.
 Índices eritrocitarios: VCM, HCM, CHCM.
 Recuento de reticulocitos.
 Estudio de la morfología en el extendido de
sangre periférica.
 RECUENTO DE ERITROCITOS

Es un examen de sangre que determina el número de glóbulos rojos (GR) que tiene una
VALORES DE REFERENCIA
persona. La cantidad de oxígeno recibida por los tejidos corporales depende de cuántos
Hombres 4 500 000 - 5 500 000 mm3
glóbulos rojos tenga la persona y de qué tan bien éstos estén funcionando. Valores
Mujeres 4 000 000 - 5 000 000 mm3
disminuidos pueden deberse a: Niños (4 años) 4 200 000 - 5 200 000 mm3
 Alteraciones dietéticas. Lactantes (1 - 6 meses) 3 800 000 - 5 200 000 mm3
 Anemias ocasionadas por causas varias. Recién nacidos 5 000 000 - 6 000 000 mm3
 Cáncer.
 Enfermedades sistémicas.
 Embarazo.
 Fibrosis de médula ósea.
 Hemorragias.
Valores aumentados pueden deberse a:
 Cardiopatías.
 Enfermedades pulmonares crónicas.
 Estancias en lugares de gran altitud.
 Poliglobulia de diferentes causas.
 HEMATOCRITO

Es el valor que se define por la cantidad del volumen de la sangre ocupado por los
glóbulos rojos, respecto al ocupado por la sangre total. Es decir, un hematocrito de
40% quiere decir que el 40% del volumen de la sangre está compuesto por glóbulos
rojos.
 Alteraciones de la forma
 Alteraciones del color
 Inclusiones intraeritrocitarias.

Un hematocrito bajo puede indicar:

 Anemia
 Leucemia, linfomas o mieloma múltiple.
Deficiencia nutricional de hierro, vitamina B-12 o folato. Un
hematocrito alto puede indicar:
 Deshidratación.
 Policitemia primaria.
 Enfermedad pulmonar o cardíaca.
 HEMOGLOBINA

 La hemoglobina es un componente de los glóbulos rojos de la sangre y

tiene como principal función transportar oxígeno desde los órganos
respiratorios hacia los tejidos del organismo.

 La hemoglobina está constituida por el grupo hemo que está formado por
hierro y por cadenas llamadas globinas que pueden ser alfa, beta, gama
o delta, resultando en los principales tipos de hemoglobina como:

 HbA1, formada por dos cadenas alfa y dos cadenas beta y está presente en
mayor concentración en la sangre.

 HbA2, formada por dos cadenas alfa y dos cadenas delta.

 Hb F, formada por dos cadenas alfa y dos cadenas gama y está presente en
mayor concentración en los recién nacidos, disminuyendo su
concentración a medida que se va creciendo.
 HEMOGLOBINA

La hemoglobina baja en la sangre puede indicar

problemas como:
 Anemia
 Cirrosis
 Linfoma
 Leucemia
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia renal
 Deficiencia de hierro y vitaminas
 Talasemia
 Porfiria
 Hemorragia
La hemoglobina alta en la sangre puede ser causada por:
 Uso de tabaco
 Deshidratación
 Enfisema pulmonar
 Fibrosis pulmonar
 Policitemia
 Tumor en los riñones
 Uso de anabolizantes o de la hormona eritropoyetina.
 CONSTANTES CORPUSCULARES
(Índices hematimétricos, Índices eritrocitarios)

Son los parámetros que relacionan el índice hematocrito, la

hemoglobina y el numero de hematíes.

 Definen el tamaño y contenido de hemoglobina del eritrocito.

 Son datos obtenidos matemáticamente a partir del recuento

eritrocitario.

 Son valores que permiten tener una imagen más detallada del
tamaño y contenido hemoglobinico de los hematíes y confirmar, o
descartar, de un modo global el tipo de anemia que presenta un
paciente. Son los siguientes:

1) Volumen corpuscular medio (VCM).

2) Hemoglobina corpuscular media(HCM).

3) Concentración hemoglobínica corpuscular media (CHCM).

 VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) 80 - 100 fl.

 Determina el tamaño medio de los hematíes.

 Se calcula a partir del hematocrito (HCT) y del recuento del número
de hematíes (RBC).
 Se utiliza la siguiente fórmula para su cálculo:
HCT
VCM = -------- x 10
RBC
 Su valor normal está comprendido entre 80 y 100 fl.
 Si es menor de 80 fl, se dice que hay una microcitosis, y
Si es mayor de 100 fl, se habla de macrocitosis.
 Niveles altos: el VCM alto (macrocitosis) puede tener su origen en
un déficit de vitamina B12 o de ácido fólico, trastornos del
hígado o consumo de alcohol y en la reticulocitosis, y no permanece VCM: 80 - 100 fl. de sangre
constante a lo largo de toda la vida; en los recién nacidos es más
elevado.
< 80 fl Microcitosis
 Niveles bajos: pueden estar originados por anemias o incluso > 100 fl Macrocitosis
talasemias (alteración e la hemoglobina).
 HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) 27 y 34 pg

 Este parámetro indica la cantidad media de hemoglobina que contiene cada hematíe o
glóbulo rojo.

 Se calcula a partir de la concentración de hemoglobina (Hb) y del número de hematíes.

Se utiliza la siguiente fórmula para su cálculo:

Hb

HCM = --------- x 10

RBC

 Su valor normal está comprendido entre 27 y 34 picogramos.

 Si es menor de 27 pg, se dice que hay una hipocromía, y si es mayor de 34 pg,

se habla de hipercromía relativa.

 La hipocromía suele asociarse a la microcitosis y la hipercromía relativa a la

macrocitosis. HCM: 27 - 34 pg. de gr.
 Niveles bajos: lo más común es que exista anemia por falta de hemoglobina (normalmente
por déficit de hierro). < 27 pg Hipocromía
 Niveles altos: son raros los casos de anemias hipercrómicas. Pueden alertar de un déficit > 34 pg Hipercromía
de vitamina B12 o ácido fólico.
 CONCENTRACIÓN HEMOGLOBINICA CORPUSCULAR MEDIA (CHCM)

 Es el valor de la cantidad de hemoglobina

(en g) contenida en 1 dl de hematíes.
 Se calcula a partir de la concentración
de
hemoglobina y del hematocrito. Para su cálculo se
emplea la siguiente fórmula:
Hb CHCM=
---------- x 100
HCT
 Su valor normal está comprendido entre 32 y
36 g/dl. CHCM: 32 - 36 g/dl de gr.

 Si es mayor de 37 g/dl, son

compatibles con < 32 g/dl Hipocromias
 > 37 g/dl Esferocitosis hereditaria
esferocitosis hereditaria.
Se consideran hipocromas las anemias cuya
CHCM es inferior a 32%.
 RECUENTO DE RETICULOCITOS

 Mide a qué velocidad los glóbulos rojos llamados reticulocitos son

producidos por la médula ósea y liberados en la sangre,

 Ayuda para evaluar la capacidad de la médula ósea de generar nuevos

hematíes.

 Para diferenciar entre distintas causas de anemia.

 Para ayudar a monitorizar la respuesta de la médula ósea y la

recuperación de su funcionalidad después de una quimioterapia o de un
trasplante de médula ósea.

 Para el seguimiento después del tratamiento de una anemia por

deficiencia de hierro, de vitamina B12 o de folato, o de una insuficiencia
renal.
 RECUENTO DE RETICULOCITOS

 Así, los recuentos reticulocitarios superiores a los valores normales, indican

aumento en la eritropoyesis, situación que se presenta como respuesta a Valores de referencia:
hemorragias (aguda o pérdida de sangre), anemias hemolíticas y durante el Proporción relativa:
tratamiento de anemias nutricionales (anemia ferropénica y anemia megaloblástica). niños y adultos: 0.5 -1.5 %
 Los recuentos bajos de reticulocitos, sugieren una eritropoyesis defectuosa como en
neonatos: 2 - 6 %
los casos de anemia aplásica, crisis aplásica de anemias hemolíticas y en la
infiltración de la médula ósea por células tumorales.
 RETICULOPENIA RETICULOCITOSIS
porcentaje bajo de reticulocitos (<20 000/μl) porcentaje elevado de reticulocitos (>100 000/μl)

• Recién nacidos
• Presión de oxígeno bajo en el ambiente
Fisiológicos • En las personas que viven por encima de 1900 m sobre el nivel
del mar durante un largo período

 Daños a la médula ósea • Hemólisis

 Aplasia congénita de la médula roja • influencia de toxinas bacterianas, virus, parásitos de la sangre
 Toxicidad u otros daños al hueso (malaria, por ejemplo)
 Deficiencia de vitaminas y oligoelementos • Razones inmunológicas
 Deficiencia Vitamina B9 (ácido fólico) • Razones mecánicas - en su mayoría de las válvulas
 Deficiencia de vitamina B12 artificiales de corazón
 Anemia perniciosa • Talasemia, esferocitosis congénita y otras anemia
 Deficiencia de hierro hemolítica
Patológicos  Tratamiento con citostáticos congénita
 Tratamiento de cáncer • Policitemia
 Tratamiento de ciertas patologías del colágeno • Hemorragias
 Deficiencia de eritropoyetina • Ciertos tipos de cáncer
 Insuficiencia renal • En pacientes con tumores productores de eritropoyetina
 Caquexia • pacientes con metástasis óseas
 Infecciones devastadoras, incluyendo sida • Iatrogenia
 Anemia aplásica e hipoplástica • Medicamentos hematopoyéticos
 Anemia de Diamond-Blackfan • Esplenectomía
• Tratamiento con hierro, ácido fólico, vitamina B12
Estudio de la morfología en el extendido de sangre periférica.
 ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS POR EL TAMAÑO

Consiste en la coexistencia de hematíes de diferente tamaño en una misma

muestra. Asociado con: anemias, especialmente en deficiencia de hierro,
Anisocitosis megaloblástica y hemolítica, constante en pacientes transfundidos.

Consiste cuando se observa la presencia de hematíes de menor tamaño (<6

μm) y por tanto, menor VCM (<80 fL). Las causas más frecuentes son la
Microcitosis anemia ferropénica y las talasemias.

Consiste en un predominio de hematíes de mayor tamaño (8 - 11 μm ) y

mayor VCM (>100 fL), puede observarse en la anemia megaloblástica, la
anemia aplásica, las anemias diseritropoyéticas congénitas o adquiridas con
Macrocitosis un aumento de la eritropoyesis y las hepatopatías crónicas.

Consiste en la existencia de unos hematíes con un diámetro longitudinal

superior a 11 µm., de forma ovalada y sin la claridad central habitual. Se
Megalocitosis produce en la anemia megaloblástica, es decir por carencia de vitamina B12 o
acido fólico.
 ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS POR LA FORMA
Se observa una gran variación en la forma de los eritrocitos, variación que
va desde escasos eritrocitos normales, hasta las formas alargadas
Poiquilocitosis (ovalocitos) que predominan en el extendido.

Aspecto de lagrima. Presentes en talasemias, anemias severas,

Dacriocitosis megaloblásticas y ferropénicas, además de en alteraciones de medula ósea.

Hematíes con espículas irregulares. Presentes en cirrosis hepáticas.

Acantocitosis Esta anomalía puede observarse en la
abetalipoproteinemia.

Tienen forma de diana. Presentes en talasemias, hepatopatías,

hemoglobinopatías y anemias ferropénicas.
Dianocitosis
 ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS POR LA FORMA
Eritrocitos con forma falciforme. En anemias falciformes
y después de hipoxia.
Drepanocitosis

Forma elíptica u oval. Presente en talasemias y

anemias ferropénicas o megaloblásticas.
Eliptocitosis

Pequeños, esféricos y muy coloreados. Presentes en anemias

Esferocitosis hemolíticas, esferocitosis hereditarias, hemoglobinas inestables y en
pacientes transfundidos.

Hematíes fragmentados. En pacientes con quemaduras graves, anemias

hemolíticas o pacientes con prótesis de válvula en el corazón.
Esquistocitosis
 ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS POR LA FORMA
Son hematíes con espículas cortas e irregulares, pero puede deberse también
de artefactos. Aparecen en hepatopatías neonatales y uremias así como en el
Síndrome de HELLP, en pacientes embarazadas con pre eclampsia severa.
Equinocitosis

Es un trastorno de la permeabilidad de la membrana de los hematíes a los

cationes monovalentes y se caracteriza clínicamente por una anemia
hemolítica.
Estomatocitosis Eritrocitos con una hendidura en la región central en forma de boca, también
pueden ser artefactos. En pacientes alcohólicos y hepatopatías crónicas.

Consiste en la existencia de unos hematíes cuya Hb está concentrada en

Excentrocitosis uno de sus polos. Se produce en el déficit de G6FD (glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa).

En forma de casco. Aparecen en algunas anemias hemolíticas,

glomerulonefritis.
Queratocitosis
 ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS POR EL COLOR
Consiste en una falta de uniformidad en la coloración entre unos hematíes y
otros. La coexistencia de dos poblaciones de hematíes, con coloraciones
Anisocromía distintas, se produce en anemia carencial y enfermos con anemia hipócroma que
son transfundidos.

Es un término que significa que los glóbulos rojos poseen menos cantidad de
hemoglobina que lo normal, la causa más común de hipocromía es la deficiencia
Hipocromía de hierro.

Consiste en la existencia de unos hematíes intensamente coloreados (hematíes

hipercrómicos). Son fácilmente distinguibles en anemias hereditarias y
Hipercromía megaloblásticas.

Los hematíes jóvenes, que han abandonado recientemente la médula ósea, se

tiñen de un color azul pálido debido a su elevado contenido en ribosomas.
Policromasía Su elevación define el término de policromasia, estos hematíes más jóvenes se
denominan reticulocitos.
 INCLUSIONES ERITROCITARIAS
Son restos de cromatina nuclear, resultados de la pérdida del núcleo
por parte del normoblasto ortocromático hasta la conversión del
Cuerpo de Howell-Jolly hematíe. Se les considera signos de regeneración celular.
Se observan en pacientes esplenectomizados.

Son formaciones redondeadas de hasta 3mm de diámetro localizadas

habitualmente en la periferia de la célula. Se observan con colorantes
Cuerpos de Heinz para reticulocitos. Estos cuerpos son abundantes en sujetos
esplenectomizados.

Restos de membrana nuclear eritroblástica o restos después de una

Anillos de Cabot mitosis anormal. Se observan en forma de anillo u ocho invertido, tras
exposición a agentes hemolíticos, en anemias severas.

Anillos palúdicos, presentes en hematíes parasitados por

plasmodium.
Inclusiones parasitarias
 INCLUSIONES ERITROCITARIAS
Hematíes jóvenes. presentan unas inclusiones azuladas características debidas a la
presencia de ribosomas. En condiciones normales constituyen entre un 0,5 y un 2 %
Reticulocitos de los hematíes totales, porcentaje que suele incrementarse en hemorragia intensa,
anemias hemolíticas, esplenectomía y en el tratamiento de las anemias carenciales.

Hematíe joven que muestra una coloración azulada (policromasia) y punteado

basófilo, el punteado basófilo es equivalente al hallazgo de policromasia. El
Punteado basófilo punteado basófilo eritrocitario se debe a la presencia de agregados de gránulos
ribosómicos, lo que indica que el hematíe posee un alto contenido de RNA.

Inclusiones formadas por partículas de hierro en el interior de los

hematíes en la anemia sideroblástica congénita, obsérvese la intensa
Cuerpos de poiquilocitosis, son de pequeño tamaño y basófilos, están situados en la
Pappenheimer periferia del hematíe y contienen partículas de hierro.

Punteado basófilo grosero en la intoxicación por plomo, en el saturnismo se

observa un punteado basófilo intraeritrocitario grosero debido a la degradación
Saturnismo anómala del RNA ribosómico. Éste se acumula en el interior del hematíe dando
lugar a agregados visibles con la tinción de MGG.
Estudio de Hemolisis y
Fragilidad osmótica.
 HEMOLISIS

 Es el proceso de destrucción de los hematíes,

Etiología Sitio de hemolisis
que conlleva la liberación del contenido
Hereditarias
intraeritrocitario en el plasma alterando su - Hemoglobinopatías
- Deficiencias
composición.
enzimáticas Intravascular
- Alteraciones
 El síndrome de anemia hemolítica involucra un grupo membrana eritrocito
Clasificación
de patologías como manifestación común la de las
Adquiridas Anemias
destrucción y/o remoción de los glóbulos rojos de la - Inmune hemolíticas
- Autoinmune Extravascular
circulación antes de que se cumpla su vida media de - Aloinmune
120 días.(1-9). - Drogas
- Neoplasia
- Microangiopática
 Partiendo de este último punto se han propuesto - Infecciosas-Tóxicos
Intra-extravascular
- Hiperesplenismo
clasificaciones según la etiología de la hemólisis o
según el sitio de la misma.
 HEMOLISIS

La fisiopatología de la anemia hemolítica se puede

englobar en dos mecanismos principalmente:
Hemolisis
Hemolisis Intravascular Extravascula
1. Hemólisis Intravascular. r

- Trauma mecánico Remoción de

a. Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro de la a.Anemia destrucción por
Microangiopática macrófagos del SRE*
circulación con liberación del contenido celular en el Fisiopatolog ía b. Marcha
c. Cuerpo extraño
(válvulas mecánicas)
plasma.
- Fijación y activación del - Red Sinosoidal del
complemento SRE
2. Hemólisis Extravascular
- Procesos infecciosos

a. Consiste en la remoción y destrucción de los glóbulos

rojos con alteraciones en la membrana celular.

b. Este mecanismo es llevado a cabo por

los macrófagos situados a nivel esplénico y hepático.
 PRUEBA DE COOMBS - Prueba de antiglobulina
Este análisis puede detectar la presencia de anticuerpos en suero que reaccionan con
antígenos en la superficie de los glóbulos rojos. Hay dos tipos distintos de la prueba de
Coombs: el directo y el indirecto.

 La prueba de Coombs directa detecta anticuerpos ya unidos a la superficie de los

glóbulos rojos.

 La prueba de Coombs indirecta detecta anticuerpos libres que pueden

reaccionar in vitro con glóbulos rojos que tienen antígenos específicos.

Ambas pruebas de Coombs emplean un antisuero llamado reactivo de Coombs, que

contiene anticuerpos de animales inmunizados dirigidos contra IgG, IgM, y/o
complemento humano.
Directa:
Estos anticuerpos se unen a los anticuerpos de los antígenos que están en la
RN (La madre Rh- y el niño Rh+, el padre Rh +)
superficie de los glóbulos rojos, causando aglutinación de las células.
Indirecta:
Esta aglutinación observada corresponde a un resultado positivo, y la ausencia de
Madre (La madre Rh-)
aglutinación es un resultado negativo.
La bilirrubina llega al cerebro y produce Kernicterus
 PRUEBA DE COOMBS DIRECTA
Esta prueba se usa para determinar la existencia de glóbulos rojos recubiertos con
inmunoglobulinas y/o complemento in vivo, en particular IgG y C3d, ya fijados a los eritrocitos
tomados directamente del paciente. Estas células, alcanzadas de una venopunción, se INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS

lavan y se agrega el reactivo de Coombs. Los anticuerpos del reactivo se unen a IgG, IgM, o Si en la prueba de Coombs directo observa
aglutinación esto indica presencia de anticuerpos
complemento que está unido a la superficie de los glóbulos rojos. Estos se aglutinan, produciendo
y /o complemento unidos a los
grupos de células que indican un resultado positivo. hematíes in vivo, repita nuevamente el
procedimiento pero utilizando los reactivos
monoespecíficos anti-IgG y anti-C3d.
TRASTORNOS ASOCIADOS CON UN RESULTADO POSITIVO

 Anemias hemolíticas inducidas por fármacos.

 Anemias hemolíticas inmunitarias.
 Reacciones a transfusión.
 Enfermedad hemolítica del recién nacido.
 Trastornos linfoproliferativos, como leucemia linfocítica crónica.
 Mononucleosis infecciosa

Algunas enfermedades pueden causar hemólisis no inmunitaria, como la esferocitosis hereditaria

y la talasemia. Estos trastornos no son asociados con un resultado positivo en la prueba de Coombs
porque no son causados por anticuerpos hemolíticos.
 PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA

 Determina la presencia de anticuerpos irregulares en el suero del receptor de ciertos

antígenos que no necesariamente están presentados en los glóbulos rojos del paciente, INTERPRETACION DE LOS
RESULTADOS
pero puede estar en glóbulos rojos de otras personas. Si en la prueba de Coombs indirecto se
observa aglutinación significa que estamos
 Si se mezcla suero tomado de un paciente que contiene estos anticuerpos con en presencia de anticuerpos irregulares en
el suero del receptor por lo que debe
glóbulos rojos que sí muestran estos antígenos específicos, los glóbulos rojos se van a proceder al estudio e identificación de él o
los anticuerpos adquiridos.
cubrir con anticuerpo. Una vez cubiertas, las células se van a aglutinar después de una
exposición al reactivo de Coombs.

 El Coombs indirecto se realiza a pacientes politransfundidos, embarazadas, multíparas.

 En el diagnóstico de eritroblastosis fetal, el suero tomado de la madre Rh- no reacciona

con su propia sangre, sino con la de su feto Rh+. El suero de la madre, que contiene
anticuerpos específicos del factor Rh, se mezcla con glóbulos rojos Rh+.
 PRUEBA DE FRAGILIDAD OSMOTICA

 La Resistencia Globular Osmótica (RGO) también se puede

denominar Resistencia Osmótica Eritrocitaria (ROE) o Prueba de
fragilidad osmótica. Se define como la capacidad que tienen los
hematíes para resistir el efecto hipotónico del medio.
 Se determina incubando los hematíes en soluciones salinas
hipotónicas y valorando la hemólisis que se produce como resultado
de la entrada de agua desde el medio hacia el interior de los hematíes.
 Susceptibilidad de los eritrocitos a la hemólisis cuando se exponen
crecientemente a una solución salina hipotónica.
 El agua penetra en el interior del eritrocito que se hincha, hasta que la
capacidad de la membrana celular se sobrepasa y estalla. Esta prueba
FO (ROE): Anemia Hemolítica
se utiliza en el diagnóstico de anemia hemolítica (esferocitosis
hereditaria, talasemias).
 PRUEBA DE FRAGILIDAD OSMOTICA

Esta técnica estudia la resistencia de la membrana de los hematíes para soportar soluciones
con diferentes presiones osmóticas.

La respuesta de los eritrocitos a las soluciones hipotónicas e hipertónicas se basa en el

concepto de que los hematíes normales bicóncavos mantienen sus características
morfológicas cuando circulan en el suero humano que posee una concentración salina con
el 0,9% de NaCI.

El estado morfológico del hematíe se consigue por el equilibrio electrolítico entre el

interior del hematíe y la solución salina del medio externo. La membrana de los hematíes
es semipermeable, permite el paso de agua libremente, pero no de soluto en condiciones
normales.

Para la realización de esta técnica, se utiliza una batería de soluciones desde el rango
isotónico (0,9%) hasta la hipotonía (0%) del agua destilada y han comprobado cómo
responden diferentes muestras de sangre a estos cambios osmóticos, mediante la
determinación de la absorbancia en el espectrofotómetro valorando el grado de hemólisis
producida o la observación directa.
CLASIFICACION DE ANEMIAS
 CLASIFICACION DE ANEMIAS

Por patogenia: De acuerdo con el recuento de reticulocitos, la anemia puede

clasificarse en:
 Anemia regenerativa. Con aumento de reticulocitos como respuesta a una pérdida de
glóbulos rojos, por ejemplo después de un sangramiento, o asociado a una
enfermedad hemolítica.
 Anemia hiporegenerativa. Con reticulocitos normales o disminuidos, debido a un
déficit en la producción de glóbulos rojos, ya sea por alteración de la médula ósea,
por alguna deficiencia nutricional o asociada a crónicas,
enfermedades inflamatorias, tumores y otras.
Por morfología: De acuerdo al volumen corpuscular medio
 Anemia microcitica.
 Anemia normocitica.
 Anemia macrocítica.
Por presentación clínica: De acuerdo al tiempo de su instalación:
 Anemia aguda.
 Anemia crónica.
 ANEMIAS POR PATOGENIA
A. REGENERATIVAS Pérdida
aguda de sangre.
Anemia aguda después de una
hemorragia.
Aumento de la destrucción de los
hematíes. esferocitosis
 Corpusculares (por alteraciones en
el•propio
Deficiencia de enzimas. Ejemplo: déficit de glucosa 6-fosfato
hematíe):
• Alteraciones
deshidrogenasa. de la membrana. Ejemplo:
• hereditaria.
Alteraciones de la hemoglobina. Ejemplos: anemia falciforme o
las talasemias.
 Extracorpusculares (por causas fuera del hematíe):
• Tóxicos. Ejemplo: venenos de serpientes o cloratos.
• Agentes infecciosos: bacterias o parásitos (paludismo).
• Causas mecánicas. Ejemplo: problemas vasculares.
• Inmunológicas. Ejemplos: transfusiones, enfermedad hemolítica del
recién nacido, anemias por autoanticuerpos o por fármacos.
• Hiperesplenismo (el bazo aumenta de tamaño y
destruye muchos glóbulos rojos).
 ANEMIAS POR PATOGENIA

B. ARREGENERATIVAS
 Alteración de la célula germinal o precursora
de
glóbulos rojos:
 Aplasias medulares.
 Síndromes mielodisplásicos.
 Infiltración de médula ósea.
 Defectos de los factores hematopoyéticos (necesarios para
formar la hemoglobina): Algunos ejemplos:
 Déficit de hierro (anemia ferropénica).
 Déficit de vitamina B12.
 Déficit de ácido fólico.
 Déficit de eritropoyetina.
 Anemias: clasificación morfológica

MICROCITICA
 DEFICIENCIA DE HIERRO
TALASEMIA
MACROCITIC
A
 DEFICIENCI
A DE
VITAMINA B
12
 DEFICIENCI
A DE ACIDO
FOLICO
 ALCOHOLIS
MO
 DROGAS
QUIMOTERA
PIA
 HIPOTIROIDI
SMO
 ENFERMEDA
D HEPATICA
ANEMIAS POR MORFOLOGIA
 ANEMIA SIDEROBLASTICA

 Es una anemia producida por una utilización inadecuada del fierro intracelular para
sintetizar la hemoglobina. Se caracterizan por el depósito patológico de fierro en las
mitocondrias perinucleares de los eritroblastos, provocando eritropoyesis ineficaz y
aumento de fierro en los depósitos. Etiología:

 Defecto en la síntesis del grupo hemo de la hemoglobina:

1. Déficit en la síntesis de protoporfirina por disminución de vitamina B6.

2.Alteración en el acoplamiento de protoporfirina y fierro por un déficit de enzima hem-

sintetasa.

 Acumulo de fierro en las mitocondrias produce eritropoyesis ineficaz.

 Muerte de células eritroides en medula ósea. Sidero= Hb

 Aumenta LDH y bilirrubina indirecta.

 La mala utilización de hierro desencadena anemia hipocrómica, ferritina y hemosiderina

aumentada.
 ANEMIA FERROPENICA
 Consiste en una disminución de glóbulos rojos en la sangre debido a una escasez de hierro. El hierro
forma parte de la hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno en la sangre.
 La hemoglobina está contenida en los eritrocitos o glóbulos rojos que viajan en el torrente circulatorio
desde los pulmones, donde recogen el oxígeno, hasta los tejidos, donde las células lo utilizan para el
metabolismo productor de energía y liberador de CO2.
 El hierro corporal total es de alrededor de 3,5 g en hombres sanos y de 2,5 g en mujeres, la
distribución del hierro corporal es:
 Hemoglobina: 2 g (hombres), 1,5 g (mujeres)

 Ferritina: 1 g (hombres), 0,6 g (mujeres)

 Hemosiderina: 300 mg.

 Mioglobina: 200 mg.

 Enzimas tisulares (hemo y no hemo): 150 mg.

 Se diagnostica anemia cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 12 g/dl en la mujer y 13

g/dl en el varón.
 Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar un análisis del hierro en el organismo:

 Nivel de hierro sérico.

Ferritina sérica.

Transferrina.

 Capacidad de fijación del hierro en la sangre.

Examen de sangre oculta en heces.

 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE GLOBINA :TALASEMIA
Enfermedad hereditaria, su origen se encuentra en la producción anormal de hemoglobina, proteína que forma parte
de los glóbulos rojos. La hemoglobina está compuesta por dos cadenas, la globina alfa y la globina beta, existiendo
dos tipos principales de talasemia dependiendo de la globina que esté afectada.

La beta-talasemia, es una forma de talasemia caracterizada por un déficit en la síntesis de cadenas beta de la
hemoglobina.

La alfa-talasemia, hay una disminución cuantitativa en la cantidad de cadenas alfa, lo que resulta en menos
moléculas de hemoglobina normales.

EXÁMENES DIAGNÓSTICOS:

 Hemograma completo: hemoglobina baja, hierro sérico bajo, VCM bajo, glóbulos rojos microcíticos,
hipocrómicos, anisocitosis) y poiquilocitosis.

 Distribución irregular de la hemoglobina, produciendo "células en diana" que vistas al microscopio parecen
un ojo de buey.

 Electroforesis hemoglobínica: detecta una forma anormal de hemoglobina.

 Estudios genéticos. Se heredan como rasgos genéticos autosómicos recesivos.

 Amniocentesis o por extracción de una pequeña muestra de placenta) para identificar talasemia en el feto.
TALASEMIAS
TALASEMIAS
 ANEMIA MEGALOBLASTICA

La mayoría de las veces, las anemias megaloblásticas se deben a deficiencias de

vitamina B12 y ácido fólico (Vitamina 9).

La hematopoyesis inefectiva afecta todas las líneas celulares pero, en particular, a los
eritrocitos.

Por lo general, el diagnóstico se basa en un hemograma completo y un frotis

periférico, que en general muestra anemia macrocítica con anisocitosis y
poiquilocitosis, eritrocitos ovales grandes (macroovalocitos), neutrófilos
hipersegmentados y reticulocitopenia.

Los estados megaloblásticos se deben a síntesis defectuosa de DNA.

Hemograma completo, índices hematimétricos, recuento de reticulocitos y frotis

periférico niveles de B12 y folato.
Pregunta de examen
 ANEMIA MEGALOBLASTICA – Características.
SANGRE PERIFERICA
 Aumento del VCM, con macroovalocitos mayores de 14 ɥm.

 Anisocitosis y poiquilocitosis.

 Neutrófilos PMN hipersegmentados (1 con 6 lóbulos o

ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA
con 5 lóbulos).  Incremento general en la celularidad de las 3 líneas.

 Trombocitopenia leve a moderada.  Eritropoyesis anormal: megaloblastos ortocromáticos.

 Morfología leucoeritroblástica (de hematopoyesis extramedular).
 Leucopoyesis anormal: Metamielocitos y bandas
 Hemoglobina baja. gigantes (patognomónico), PMN hipersegmentados.

 Cuerpos de Howell jolly.  Megacariocitopoyesis anormal: Pseudo hiperdiploidía.

 Leucopenia y plaquetopenia.

 DHL elevada.
 Bilirrubina no conjugada elevada.
 Haptoglobina baja.
 ANEMIA PERNICIOSA
Es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12, es un tipo de anemia megaloblástica causada por una
gastritis autoinmune o gastritis crónica atrófica tipo A, que se caracteriza por la destrucción de la mucosa gástrica,
especialmente de la mucosa fúndica.

La respuesta inmune se dirige contra componentes de las células parietales, incluidos la bomba H+/K+ ATPasa y el
factor intrínseco (FI), de tal forma que las concentraciones de ácido clorhídrico, pepsina, pepsinógeno I y del FI
disminuyen considerablemente mientras que la concentración sérica de gastrina se eleva, lo que conlleva a una
malabsorción de la vitamina B12 y la ulterior deficiencia de esta. Pruebas diagnosticas:

Vitamina B12 < 100 pg/ml.

Acido fólico < 4 ng/ml.

Ovalocitosis.

Poiquilocitosis.

VCM aumentado.

Reticulocitos
disminuidos.

Neutrófilos polisegmentados.

Plaquetopenia.
 CASO CLINICO 1

Pacte. Varón de 01 año de edad, procedente de Cajamarca, que desde los 03 EXAMENES DE LABORATORIO
meses de edad presenta anemia persistente sin respuesta a tratamiento con Hematocrito:23%
Anisocitosis moderada-Macrocitosis- Hipocromía
fierro. VCM: 100fl
Poiquilocitosis con macroovalocitos.
Tiempo de Enfermedad: 07 meses. CHCM: 30%, Hemoglobina: 6,9 gr%
Glóbulos rojos: 2.300.000 x mm3
Forma de inicio: Insidioso. Reticulocitos: 0.8 %
Leucocitos: 4.000 x mm3
Curso: Progresivo Neutrófilos hiposegmentados.
EO BA SG LI MO
SSP: Palidez marcada de piel y mucosas, leve esplenomegalia, 1 3 45 43 8
Mielograma presenta celularidad normal.
escleras ligeramente ictéricas. Serie roja presenta macrocitosis y cambios
megaloblásticos.
FUNCIONES BIOLÓGICAS: Sin alteraciones. Granulocitos presentan hiposegmentación.
Serie megacariocitica normal.
ANTECEDENTES PERSONALES/FAMILIARES: Hemosiderina
Sideroblastos: 20%
Madre con tratamiento para anemia ferropénica hace 01 año. Sideroblastos en anillo: 25 %
Fierro libre: ++
FUNCIONES VITALES: FC: 88x/min, FR: 20x/min, T°: 37°C.
Anemia Sideroblastica
80-130 30-60 36-37
Diagnostico con Azul de Prusia
 CASO CLINICO 2
EXAMENES DE LABORATORIO
GR= 2.5 x 10^6 /mm3 Hb=7 g/dl, Hcto=20
PQ= 85,000 mm3
Mujer, 28 a, procedente de Loreto. RET=1%
TE= 9 meses. VCM= 70 fL.
FI: Lento. Curso: progresivo. VSG= 80 mm/h VN= 20 mm/h
Ac fólico= 7ng/ml VN= 2.7 – 17ng/ml
SSP: Cansancio, Mareos, fatiga con Ferritina= 6ug/ml VN= 40‐200ug/dl
facilidad, palpitaciones. Hierro Sérico= 10 ug/dl VN= 60‐150ug/dl
CTCH= 450 ug/dl VN= 300‐360ug/dl
FUR= hace 2m.,RC=8/25, 4hijos vivos. %SAT transferrina=2% VN= 20‐50%
Examen Físico: Lamina periférica
 Palidez en piel y mucosas.  Anisocitosis +++
 Poiquilocitosis +++
 Soplo sistólico.  Hipocromía+++
FUNCIONES VITALES: Microcitosis++ Estudio
PA: 130/80mmhg, FC: 88x/min, FR: de Médula Ósea
 Hemosiderina=
20x/min, T°: 37°C., IMC: 24.5 ausente
 Celularidad ++++
 Relación mieloide/
Eritroide: 1/1
 Serie Eritroide: leve hiperplasia, buen grado de
diferenciación celular
 Serie Mieloide= normales
 Serie Megacariocítica= leve hiperplasia
Anemia ferropenica o microcítica
La molécula Hb representa 1/3 del citoplasma del g.r.
 Tiene tropismo por las
moléculas de O2 y liberada
por la enzima
2,3-DPG: 2,3-difosfoglicerato.
En el intercambio gaseoso las
[O2] son bajas y las de 2,3-DPG
son altas.
La 2,3-DPG se centra en el g.r.
Y libera el O2

Tema n°6: Serie roja: Interpretación del hemograma automatizado

y su correlación morfológica
https://www.youtube.com/watch?v=N9Bs4cxW1NM
Mencione que exámenes de laboratorio ayudan al diagnóstico de anemia ferropenica?
 Hierro sérico
 Hemograma completo (Como la Hb y Hto están disminuidos, entonces el VCM y la HCM
están bajos)
 Ferritina sérica
 Transferrina
 Capacidad total de fijación de hierro en sangre
 Examen de sangre oculta en heces

En que se diferencia una anemia megaloblastica de una anermia perniciosa. Mencione 3 diferencias.
 La anemia megaloblástica es causada principalmente por una deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico
(vitamina 9), que son necesarios para la síntesis adecuada de ADN y la maduración de los glóbulos rojos.
Por otro lado, la anemia perniciosa es una forma específica de anemia megaloblástica que se debe a la
falta de factor intrínseco, una proteína producida en el estómago que es esencial para la absorción de
vitamina B12.
 La anemia perniciosa es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca y destruye
las células parietales del estómago que producen el factor intrínseco. Esta respuesta autoinmune puede
estar asociada con la presencia de anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco.
En cambio, la anemia megaloblástica no está necesariamente asociada con
una respuesta autoinmune.
 Además de los síntomas comunes de la anemia megaloblástica, como fatiga, debilidad y palidez, la anemia
perniciosa puede presentar síntomas adicionales debido a la falta de factor intrínseco. Estos síntomas
pueden incluir neuropatía periférica, alteraciones neuropsiquiátricas (como depresión, confusión y
demencia) y cambios en la lengua (glositis). Estas manifestaciones clínicas adicionales son características
de la anemia perniciosa y no se observan en otros tipos de anemia megaloblástica.
Indique en que enfermedades la Prueba de Coombs Directa es (+) 10 marcadores reactantes fase aguda:
 PCR
 Reacciones a la transfusión  Ferritina
 Enfermedad hemolítica del recién nacido  Procalcitonina
 Anemias hemolíticas inmunitarias  VSG
 Mononucleosis infecciosa  Dimero D
 Anemia hemolítica por fármacos

 Interleucina-6
Leucemia linfocítica crónica
 Recuento de blancos
 Factor de necrosis tumoral alfa
 Fibrinógeno
 Amiloíde P sérico
 Haptoglobina
Indique en que enfermedades la Prueba de Coombs Indirecta es (+)

 En la madre cuya pareja es negativo

 Transfusiones sanguíneas incompatibles
 Lupus eritematoso sistémico
 Enfermedad de Grave
HALLAZGOS EN EL HEMOGRAMA EN LA URGENCIA PEDIÁTRICA
https://www.redalyc.org/journal/559/55969712017/