Sesión X: Síndrome de Ovario Poliquístico.

Generalidades. Importancia, factores de riesgo,

Etiopatogenia. Fisiopatogenia. Cuadro clínico. Estudios de
laboratorio y gabinete. Diagnostico diferencial. Tratamiento.
Casos clínicos

g
Quiz
Hoja de papel en blanco. Sólo colocar el número y la respuesta en la hoja:
1. Factor ambiental que más se asocia al SOP
2. Menciona 3 alteraciones hormonales o metabólicas del SOP
3. Menciona 5 datos clínicos presentes en el SOP
4. Menciona brevemente los subfenotipos del SOP y en qué consisten
5. Menciona los 3 criterios diagnósticos más usados para SOP.
(nombres)
6. Qué papel cumple la metformina en el SOP?
7. Menciona 5 comorbilidades asociadas a SOP
8. Nombre de los tres jueces de Master chef México
9. Menciona 3 formas de tratamiento del SOP
10. Menciona 2 medicamentos que se utilizan para inducir la ovulación
11. Complete la siguiente oración: Sobrevivo por pura ansiedad…
12. Cuántos folículos deben verse en el USG para SOP?
13. Menciona 3 signos en la piel que sugieren hiperandrogenemia
 Generalidades Secreción
anormal de
insulina

Se asocia a alta tasa de Aumento de

infertilidad, por lo que en algunos Genética la R periférica
casos el manejo debe ser dirigido a insulina
para permitir la ovulación y así
aumentar la tasa de embarazo Origen

Hiperandroge
Obesidad
nismo
Prevalencia en mujeres 5-15% a nivel
mundial
 Fisiopatologí
Fac. Ambiental: Obesidad a
Mayor nivel de andrógenos séricos,
depósito de T adiposo, estímulo y secreción
androgénica ovárica y suprarrenal
Favorece alteración en la
secreción pulsátil de GnRH.

Mayor producción de LH y
limitada producción de FSH

Mayor nivel de LH conduce a mayor

secreción ovárica de andrógenos

Hiperandrogenismo
ovárico funcional o
anovulación crónica Alteraciones metabólicas: aumento de
adiposidad central, R a Insulina y
hiperandrogénica trastorno del metabolismo de los CHOS
 Hiperinsulinemia Fisiopatología
secundaria

Mayor secreción de andrógenos

Aumenta de forma directa
la síntesis de andrógenos
en los ovarios,
Potencia la producción de
andrógenos suprarrenales

Inhibe la síntesis hepática de globulina

fijadora de hormonas sexuales (SHBG)

Aumentando los niveles de

testosterona
 Exceso androgénico predispone al depósito de tejido graso
abdominal y visceral, y esto favorece a mayor producción de
andrógenos ováricos y suprarrenales, que de forma indirecta
favorecen a la resistencia a insulina e hiperinsulinismo
secundario
 Alteración de la biosíntesis de los
andrógenos, por aumento de la enzima RI periférica--Hipersecreción de insulina-- mayor secreción
citocromo P450c17. El aumento de los de andrógenos por el ovario y las suprarrenales; estimula la
Disfunción secreción de LH y además disminuye la síntesis hepática de
andrógenos intraováricos, alteran el metabólica
desarrollo de los folículos y la ovulación. la SHBG (globulina trasportadora de hormonas sexuales)
DHEAS alta por hiperandrogenismo adrenal con lo cual aumenta la fracción libre y actividad biológica
. exceso de LH y/o insulina. TAD función de los andrógenos
esteroidogénica intrínseca y es un tejido
blanco para los andrógenos

Disfunción de la
esteroidogénesis
ovárica/
suprarrenal
SOP Disfunción
neuroendócrina . Aumento de la secreción de LH
y una secreción de FSH normal o
disminuida. Aumento de pulsos y
amplitud de LH- Disfunción
Pool de folículos en crecimiento 2 a 3 veces hipotalámica por andrógenos e
superior que las mujeres sanas. Aumento insulina
de folículos preantrales y antrales
pequeños y un mayor reclutamiento Disfunción de
folicular+ detención del proceso de la
foliculogénesis
selección folicular, lo que explica la
ausencia de ovulación.
Hormona antimulleriana
Clínica
Desfeminización o
virilización , inicio
Signos en la piel que
Hirsutismo, Acné, brusco de sx o sx
sugieran
Alopecia. fuera de la
hiperandrogenemia:
adolescencia—
descartar enf grave.

Metrorragia
disfuncional por
Disfunción ovulatoria Oligomenorrea. Amenorrea.
hiperplasia
endometrial

Hallazgo poliquístico
Preferentemente
USG uni o bilateral en
USG Transvaginal
ovarios.
 El cuadro clínico constituido no regresa espontáneamente (no

Clínica se mejora, sólo se compensa)

Obesidad androide,
Patrón androgénico
inicia en niñez, Delgadas: Visceras
Acantosis nigricans de obesidad. (muslo
acentuada en abdominales
y tronco)
pubertad (30-60%)

Puede haber aspecto

HIRSUTISMO
Cushinoideo , sin
moderado o discreto Infertilidad
atrofia muscular; o
8-15 puntos
Acromegaloideo
Escala de Ferriman
Gallwey

Mayor a 8 puntos
Clínica

Post menarquia:
Alteraciones
reproductivas

Edad reproductiva tardía

y perimenopausia:
Alteraciones metabólicas
A y B cumplen con los criterios NIH, formas clásicas.
C y D están en discusión.
 BUSQUE:
• Acné, la alopecia androgénica (pérdida del cabello de acuerdo al patrón masculino) y la acantosis nigricans en las
zonas de pliegues como cuello, nuca, axilas y cara interna de los muslos.
• IMC y distribución de la grasa (relación cintura mínima /cadera máxima).
• T/A, tiroides, mamas.
• Genitales externos en busca de clitoromegalia en las niñas y un examen ginecológico en las mujeres sexualmente
activas
 Andrógeno circulante más importante en la mujer, principal
andrógeno causante de hirsutismo

Elevada discretamente en el 50% de los casos.

Laboratorios Se usa espectrofotometría de masa

: El consenso de Rotterdam sugiere utilizar el índice de andrógenos

libres (IAL)
Testosterona Relación entre la testosterona total y y su proteína transportadora
total (SHBG)

Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol)x 100 (Valor normal < 4.5).

Para transformar la T en ng/ml a nmol/l debe multiplicarse el valor x

3.467.
 Se origina exclusivamente en las
suprarrenales- se usa marcador de
hiperandrogenismo suprarrenal.

Laboratorios: Aprox entre 25-40% de estas pacientes

Dehidroepiandrosterona pueden presentar un aumento de la
Sulfato (DHEAS) concentración sérica de DHEAS.

Raramente excede los 600ng/dl

Androstenediona

Es un andrógeno Puede ser el único andrógeno

fundamentalmente de origen elevado en una mujer con
ovárico SOP.

Aunque no es un andrógeno
Se mantiene elevado hasta
de primera línea, puede ser
etapas tardías de la transición
determinado en caso de duda
menopáusica.
diagnóstica
 El mejor metabolito para descartar déficit de la enzima
21-hidroxilasa

Valor normal en ayunas en fase folicular temprana del

ciclo menstrual es inferior a 2 ng/ml.

Valores superiores a 6 son indicadores de bloqueo

17-Hidroxiprogesterona (17-OHP) enzimático

Concentraciones entre 2 y 4 ng/ml hacen necesario

efectuar un test de ACTH,( 0,25 ug de ACTH) (Valores de
OHP superiores a 10 ng/ml a los 60 minutos post ACTH
hacen dx

50% de las pacientes con SOP pueden presentar

elevaciones muy discretas de esta hormona.
 60% px con SOP tienen una relación
LH/FSH aumentada (mayor de 2)

Relación Se observa en mujeres de peso

corporal normal.

LH/FSH
Su normalidad no descarta el dx, no
se la utiliza en la actualidad como
parte de los criterios de SOP, pero
sigue siendo un elemento orientador.
 Evaluación del componente metabólico del
SOP
Exámenes: Perfil lipídico

Test de glucosa oral, con medición de insulina

RI niñas hasta dos años postmenarquia: Insulinemia basal mayor de 18uuU/ml

Insulinemia post carga de glucosa mayor de 100uU/ml

niñas postmenárquicas tardías (más de dos años post-menarquia): Valores

adultos: una insulinemia basal > de 12.5 uU/ml, una insulinemia post-carga a
los 60 min mayor de 100 uU/ml y a los 120 minutos mayor de 60 uU/ml.
Ultrasonografía SOP

No excede los 8cc

En sexualmente
cuando contiene un
maduras; volumen:
cuerpo lúteo o un
6cc.
folículo maduro.

30% de las px
pueden presentar
SOP: Mayor a 10cc.
volúmenes ováricos
normales.
USG

Presencia de 12 o más folículos en cada ovario

(barrido completo)

2-9 mm de dm y/o un volumen ovárico

aumentado (> 10 ml) en fase folicular
temprana. (no aplica a mujeres con ACO´s)

Uni o bilateral

Si hay evidencia de un folículo dominante (>10

mm) o un cuerpo lúteo, el examen debe
repetirse durante el próximo ciclo.
Diagnósticos diferenciales

Hiperplasia adrenal congénita, tumores

virilizantes, hiperprolactinemia, síndrome de
Cushing, acromegalia, uso de drogas como
esteroides anabólicos y ácido valproico.
Tratamiento
• Orientado a corregir el hiperandrogenismo, los
trastornos menstruales, las alteraciones metabólicas
asociadas (obesidad y RI) y la ovulación, en los casos
en que la mujer desee embarazo.

• Tratamiento precoz y prolongado.

Tratamiento del Síndrome de Ovario
Poliquístico
Cambios en el estilo de
vida y pérdida de peso

Anticonceptivos orales

Antiandrógenos

Inductores de la ovulación
ANTICONCEPTIVOS ORALES

Suprimen la secreción
Aumentan la
de LH, disminuyen la
Primera línea concentración
biosíntesis de
plasmática de SHBG
andrógenos ováricos

Se evita el riesgo de
Permite una
Disminuyendo los hiperplasia
descamación regular
andrógenos libres endometrial y cáncer
del endometrio.
de endometrio.
Anticonceptivos orales

acetato de ciproterona, la
Aumentan la síntesis
Actividad androgénica: drospirenona, el acetato
hepática de TAG ,
Pueden deteriorar la RI Norgestrel y el de clormadinona y el
Dependiendo del tipo de
levonorgestrel dienogest tienen efecto
progestina.
antiandrogénico.

Acetato de ciproterona Dienogest y acetato de

Drosperinona,(derivado aquellas con anovulación
(act. Glucocorticoidea-- clormadinona-reducir la
de espironolactona) crónica y niveles elevados
efecto anabólico-- actividad de la 5 alfa
Mejora RI de andrógenos y de LH.
aumento del peso y RI reductasa en piel
Antiandrógenos
No esteroidal: flutamida y
finasteride, (Antagonizan
Esteroidal: Ciproterona,
al receptor de andrógenos
espironolactona.
en el folículo piloso y la
glándula sebácea.

Flutamida y finasteride
bloqueadoresperiféricos
Esteroides: Suprimen la
de la acción androgénica,
hiperandrogenemia.
pero no modifican el nivel
de andrógenos.
Antiandrógenos

Feminización de Combinar con ACO

RAM Embarazo
un feto masculino. si IVSA

Espironolactona
ACO+
Ciproterona + +flutamida.
Antiandrógeno
finasteride (aumenta el riesgo
potencia el efecto
hepático)
Corregir:
Obesidad Disminuye los niveles de insulina, testosterona y LH

Permitiendo la reanudación espontánea de la ciclicidad ovárica y de la ovulación.

Px que no Utilizar progestinas en dosis bajas en forma cíclica o o ACOS

menstrúan y NO
desean Proteger el endometrio.
embarazo
Desean Inductor de ovulación.
embarazo:
Hirsutismo

ACO´S por 6 meses

Si no hay mejoría,
antiandrogénicos.

Espironolactona 100-200mg/día

Finasteride

Depilación o tratamiento con

laser
Alternativas a ACO´s

Progestina intermitente o
continua

Acetato de
medroxiprogesterona vía
oral

DIU liberadores de
levonorgestrel.
Inductores de la ovulación

Letrozol

Citrato de Clomifeno+ MTF

2DA: Gonadotrofinas exógenas.

Alto riesgo de síndrome de
hiperestimulación ovárica
Otros:

Biguanidas para
mejorar la resistencia
a la insulina

ACO+MTF 500mg/día