Oclusion Arterial Aguda

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ORGANISMO PBLICO DESCENTRALIZADO

HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA FRAY ANTONIO ALCALDE


DIVISIN DE CIRUGA CIRUGA DE TORAX Y CARDIOVASCULAR

DRA. NOHEMI PRECIADO AMADOR


RESIDENTE CIRUGA CARDIOTORCICA

Oclusin Arterial Aguda

Definicin
Interrupcin brusca del flujo sanguneo en el territorio de abastecimiento de una arteria. Ocurre en cualquier edad, con pico de incidencia de los 50 a los 70 aos.

Con mayor frecuencia esto se produce a nivel de las extremidades inferiores y la gravedad del cuadro depende de factores como:
Grado de obstruccin, Localizacin de la misma, El tiempo de evolucin y La posibilidad de establecimiento de circulacin colateral.

Etiologa
Embolismo Arterial

Corazn es el origen principal de embolias arteriales constituyendo el 80-90% IAM, FA, estenosis mitral (mayor riesgo de desarrollar trombos intracardiacos, que son potencialmente embolgenos)

Los tipos ms frecuentes que pueden producir una oclusin arterial aguda son:
Embolos cardiacos
80% a 90% Miden ms de 5 mm de dimetro Se alojan en vasos de dimetro grande como la arteria femoral comn

Ateroembolos
Tamao menor de 5 mm de dimetro Se alojan en vasos de dimetro pequeo como ramas de las arterias digitales Se desprenden de una placa ateroesclerotica o de un trombo proximal Se caracteriza por dedos del pie azules y pulsos pedios palpables

FA factor desencadenante en el 65- 75% (ausencia de contraccin auricular, produce estasis sanguneo, favoreciendo la formacin de cogulos en el apndice auricular izquierdo)

IAM segunda causa ms frecuente de embolismo arterial perifrico. El IAM reciente es la causa en cerca del 20% de los casos (trombo ventricular es ms frecuente en el IAM anterior, quedando situado generalmente en apex de ventrculo izquierdo).

El intervalo de tiempo entre el IAM y el episodio emblico oscila entre 3 y 28 das con una media de 14 das.

Otra causa embolgena mucho ms infrecuente de origen cardiaco, lo constituyen las prtesis valvulares.

Tumores intracardiacos como el mixoma auricular pueden originar mbolos.

Las vegetaciones en el contexto de endocarditis bacterianas o micticas tambin son causa de OAA

En el 5-10% de los casos se identifica un origen no cardiaco (trombo mural formado en los aneurismas de la arteria aorta, iliaca, femoral o poplitea)

Embolia paradjica (trombo originado en el sistema venoso o en el lado derecho del corazn, atraviesa por una comunicacin intracardiaca) Raramente tumores de origen no cardiaco pueden acceder a la circulacin arterial originando embolismos perifricos.

La mayora de estas embolizaciones tumorales arteriales estn asociadas con neoplasias malignas primarias o metastsicas pulmonares, que invaden la vasculatura pulmonar o el corazn

Trombosis Arterial

La formacin de un trombo in situ es favorecida por:


Estenosis arterial severa Hiperviscosidad o hipercoagulabilidad Bajo gasto cardiaco

La causa ms frecuente de trombosis arterial aguda es la secundaria a arteriosclerosis. Diseccin arterial (grandes vasos como aorta, iliaca,).

Trombosis Arterial

Segmento especialmente susceptible, en la arteria femoral superficial Nivel del anillo de los aductores

Las reconstrucciones arteriales previas, incluyendo injertos y endarterectoma.

Lesiones arteriales no arterioesclerticas que pueden originar trombosis arterial destaca la displasia fibromuscular, que origina trombosis in situ o diseccin local localizndose en cartidas y arterias renales.

La tromboangeitis obliterante suele afectar a las arterias musculares de mediano calibre.

La aortitis de Takayasu y la arteritis de clulas gigantes, tambin pueden causar trombosis arterial.

Los quistes de la adventicia pueden provocar trombosis de la arteria poplitea y en raras ocasiones de la arteria femoral.

CAUSAS EXTRINSECAS. Traumatismos arteriales directos, contusos o penetrantes y causas yatrognicas.

Los estados de hipercoagulabilidad (dficit de antitrombina III, anomalas del sistema fibrinoltico, trastornos de la agregacin plaquetaria y trombosis inducida por heparina)

La flegmasia cerulea dolens causa infrecuente (forma ms masiva de trombosis venosa ileofemoral, en la que la obstruccin del retorno venoso de las extremidades va a interferir el flujo arterial)

Policitemia vera y la trobocitosis esencial causas poco frecuentes de trombosis arterial Sndrome compartimental: Se produce a consecuencia de traumatismos, con formacin de hematomas, edemas, celulitis o inflamaciones en compartimentos que condicionan, si la presin intracompartimental es mayor que la arterial, la isquemia aguda. Se producen en traumatismos, bloqueos venosos, celulitis infecciosas

Incidencia de Localizacin
La localizacin mas comn de la oclusin emblica suele ser la bifurcacin arterial. Al aumentar la edad media de los pacientes con embolias y la frecuencia de procesos oclusivos concomitantes, est aumentando el nmero de oclusiones emblicas agudas en porciones estenosadas, lejanas a los puntos de bifurcacin

Incidencia de Localizacin

Femoral C.34% Poplitea 14.2% Iliaca C. 13.6% Aorta A. 9.1% Braquial 9.1% Femoral Sup.4.5% Subclavia 4.5%

Axilar Iliaca E. Tibial Ant. Tibial Post. Radial Cubital

4.5% 3.0% 2.8% 2.8% 1.2% 1.2%

Fisiopatologa

Produce isquemia anxica de los tejidos del segmento arterial afectado Se presentar gangrena en 50%, que depende del sitio de oclusin, circulacin colateral y longitud de la oclusin El dolor y parestesias se presentan por el dao de las fibras nerviosas de la zona afectada

La prdida de funcin nerviosa y la parlisis nos indican necrosis muscular inminente

La muerte tisular aparece de 6 a 8 horas despus del fenmeno emblico, pero puede modificarse por la circulacin colateral

La trombosis no se propaga ms all de las ramificaciones arteriales si la circulacin colateral es suficiente, pero si esta circulacin no es adecuada o se produce stasis, se formaran trombosis venosas y arteriales distales a la oclusin inicial.

Manifestaciones clnicas

El cuadro clnico tpico asocia cinco sntomas que en ingls se conoce como las cinco "P":
Dolor (Pain). Ausencia de pulsos (Pulseless). Palidez (Paleness). Parlisis (Paralysis). Parestesias (Paresthesia).

En algunos casos puede aadirse una 6a P:


Poiquilotermia.

De forma precoz aparecen dolor asociado a prdida de sensibilidad superficial, con parestesias, palidez mas o menos intensa con disminucin de la temperatura y ausencia de pulsos.

Segn se intensifica la isquemia la palidez es sustituida por un moteado ciantico (extravasacin de sangre a la dermis por los capilares rotos), se comprueba un tiempo de repleccin capilar superior a 8-10 segundos, considerado como un signo de isquemia grave.

Posteriormente se presenta aumento del dolor y los sntomas previos con rigidez muscular y parlisis, que constituye un signo de mal pronstico, causado por afectacin nerviosa y muscular severa, debida a una isquemia superior a las 6 horas.

En la fase final presenta livideces con cianosis, frialdad extrema, aparicin de flictenas, ausencia total de llenado capilar.

Anamnesis - Exploracin fsica


Cardiolgica: ritmo, soplos, signos de ICC, Abdomen: masa pulstil, soplo, sospecha de signos de isquemia intestinal, a veces asociada a embolismos Extremidades: color, temperatura, relleno venocapilar, sensibilidad, motilidad, Vascular: palpar pulsos, soplos

Estudios complementarios:
ECO-DOPPLER. Angiografa. Angiografa de sustraccin digital. Ecocardiograma para valorar cardiopata embolgena

Diagnostico diferencial

Trombosis Venosa Profunda: El edema es de instauracin rpida, las venas estn llenas, no existe disminucin de la temperatura y se palpan pulsos distales En la OAA la piel es plida, las venas estn vacas, no hay pulsos, y el edema aparece despus de varias horas

Flegmasia Cerulea Dolens: Frecuentemente se asocia a una ausencia de pulsos y gangrena. Atribuido al espasmo de las arterias que lo acompaan y al colapso de la circulacin arteriolar

En la fase inicial hay ausencia de edema y cianosis, con presencia de dolor y ausencia de pulsos. Pero en fase ms avanzada aparece la obstruccin venosa, con
edema y cianosis

Sndrome De Bajo Flujo: Se presenta en pacientes con descompensacin cardaca, ausencia de pulsos, frialdad y cianosis, generalmente afecta a las cuatro extremidades

Hipersensibilidad a la Ergotamina: Existe el antecedente de contacto con dicha sustancia, aparece a las 2 a 4 horas despus de su toma y se produce un espasmo de las arterias y en algunas ocasiones puede llegar a la trombosis y gangrena

Las disecciones articas agudas: pueden provocar isquemia sbita de una extremidad. Pueden distinguirse porque suele existir hipertensin y dolor torcico o interescapular con irradiacin caudal. Puede auscultarse un soplo de insuficiencia artica o bien una diferencia en la fuerza del pulso carotdeo derecho e izquierdo.

En ocasiones el problema patolgico real no se diagnostica hasta que se intenta una embolectoma, ya que el catter de Fogarty no pasa ms all del punto de oclusin y si lo hace, no se obtiene cogulo alguno ni se restablece el flujo sanguneo

Grados de Isquemia
I.

Isquemia moderada con rpida recanalizacin de pulsos, embolismo anisqumico, 29.5%


Isquemia avanzada con recuperacin parcial, 22.2%

II.

III.

Isquemia severa, con diversos grados de gangrena con complicaciones metablicas, 28%
Isquemia muy severa con resultados fatales tempranos, 11.3%

IV.

Tratamiento

Embolectoma arterial con catter de Fogarty Trombolisis

Aspiracin percutnea

No se debe intentar restablecer el flujo sanguneo en miembros no viables Origina el retorno de sustancias txicas como potasio, cido lctico, etc. El riesgo de muerte en estos casos es alto

Presenta de 7.5 a 15% Complicaciones metablicas, miembro o la muerte

prdida

del

Disminuye pH sanguneo (acidosis metabolica) Aumento de dioxido de carbono sanguneo Aumento de potasio srico Aumento de CPK, DHL y TGO (AST) Altas concentraciones de acido lctico y mioglobina

Embolectomia

Sitios de abordaje

Embolectomia Femoral

Trombolisis

Ms eficaz cuando se administra en el transcurso de dos semanas del evento Estreptoquinasa, Urocinasa, Factor Activador de Plasminogeno El tratamiento se inicia con aspirina o heparina, lo que disminuye la formacin de trombos alrededor del catter

El catter se coloca en forma proximal a la oclusin y dentro del trombo Durante las primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min de urocinasa, seguida de 2000 UI/min de urocinasa hasta por 48 hrs.

Arteriografa a intervalos establecer la eficiencia

regulares

para

El tratamiento se suspende antes de 48 horas Trombos inaccesibles a mtodos quirrgicos como los de los vasos tibiales distales

La sobrevida libre de amputacin en pacientes tratados con trombolisis es del 71.8% a los 6 meses y del 65% al ao Pacientes sometidos a ciruga la sobrevida libre de amputacin fue de 74.8% a los 6 meses y de 69.9% al ao

Contraindicaciones absolutas
Hemorragia interna activa Accidente vascular cerebral (3 meses) Patologa intracraneal (ciruga o sangrado) Trauma intracraneal (3 meses) Isquemia severa

Contraindicaciones relativas
MAYORES
Ciruga mayor Traumatismo mayor Biopsia de rgano Sangrado de tubo digestivo reciente Hipertensin arterial severa

MENORES
Endocarditis bacteriana Defcit hemosttico (hepatopata severa) Embarazo Edad mayor a 75 aos Retinopata diabtica hemorrgica

G R A C I A S

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