República Bolivariana de Venezuela

Universidad de Oriente
Núcleo Bolívar
Escuela de Ciencias de la Salud “Dr. Francisco Battistini
Casalta”

Cirrosis
Br. Paulo Guerrero
Br. Horielis Hernandez
Br. Klepsony Graffe
Tutora: Dra. Esther Mariña
Br. Lainer Hernandez
Generalidades sobre
el
Higado
 Anatomía
Microscópica
A nivel microscópico el hígado tiene una división
según sus unidades estructurales:

• Parénquima

• Estroma de tejido conjuntivo

• Capilares sinusoidales

• Espacios perisinusoidales
 Anatomía
Microscópica
En cuanto a estructuras con relevancia histofisiologica:

• Vasos sanguíneos del parénquima: Ramas de vena

porta, arteria hepática, vena centrolobulillar.

• Hepatocitos.

• Celulas de Kupffer.

• Celulas Estrelladas.
 Lobulillos Hepáticos

Se fundamenta en la distribución El lobulillo portal enfatiza Proporciona la mejor correlación

de las ramas de la vena porta y la las funciones exocrinas entre la perfusión sanguínea, la
arteria hepática dentro del del hígado. (secreción de actividad metabólica y la patología
órgano y en el trayecto bilis) hepática.
Lobulillo clásico Lobulillo Portal Acino Hepático
 Lobulillos Hepáticos

Lobulillo clásico Lobulillo Portal Acino Hepático

 Acino Hepático
Los hepatocitos en cada acino hepático se describen
dispuestos en tres zonas elípticas concéntricas que
rodean el eje menor:

• Zona 1 es la más cercana al eje menor y a la

irrigación proveniente de las ramas penetrantes de
la vena porta y de la arteria hepática. Esta zona
corresponde a la periferia de los lobulillos clásicos.

• Zona 3 es la más lejana al eje menor y la más

cercana a la vena hepática terminal (vena central).
Esta zona corresponde al centro del lobulillo clásico
que rodea la vena hepática terminal.

• Zona 2 se encuentra entre las zonas 1 y 3 pero no

presenta límites nítidos
 Importancia de las zonas del Acino Hepático
La división en zonas es importante en la
descripción e interpretación de patrones de
degeneración, regeneración y efectos tóxicos
específicos del parénquima hepático en relación con
el grado o la calidad de la perfusión vascular de los
hepatocitos.
 Sobre el sistema portal hepático
La vena porta se divide en dos ramas. Derecha e
izquierda, que se introducen en el parénquima
hepático. Son también tributarias de la vena porta:

•Las venas gástricas derecha e izquierda, que llevan

sangre del estómago y esófago abdominal.

•Las venas císticas, desde la vesícula biliar.

•Las venas paraumbilicales, relacionadas con la vena

umbilical cerrada, y que conectan con venas de la
pared anterior del abdomen
 Sobre el sistema portal hepático
La vena esplénica se forma por la unión de varios
vasos pequeños que salen del hilio esplénico. Se
dirige a la derecha por el ligamento esplenorrenal
con la arteria esplénica y la cola del páncreas.

•Las venas císticas, desde la vesícula biliar.

•Las venas paraumbilicales, relacionadas con la vena

umbilical cerrada, y que conectan con venas de la
pared anterior del abdomen
 Sobre el sistema portal hepático
La vena mesentérica superior recoge sangre del
intestino delgado, ciego, colon ascendente y colon
transverso. Empieza en la fosa ilíaca derecha con la
unión de venas procedentes del ileon terminal, ciego
y apéndice, asciende por el mesenterio a la derecha,
superior a la arteria mesentérica superior.

La vena mesentérica inferior recoge sangre del recto,

colon sigmoide, colon descendente y angulo
esplénico Empieza siendo la vena rectal superior y
en su ascenso recibe venas tributarias de las venas
sigmoides y la vena cólica izquierda.
 Importancia de la anastomosis Porto-sistémica
El sistema porta hepático recoge sangre de las
visceras del abdomen y la lleva al hígado. En
personas normales, se puede recuperar el 100%
de la sangre venosa de la porta en las venas
hepáticas, pero en pacientes con presión venosa
de la porta elevada (p. ej., en la cirrosis),
disminuye el flujo sanguíneo al hígado.
CIRROSIS
HEPATICA
 CIRROSIS
La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la
arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. Cualquier enfermedad que
produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de los años, llegar a producir cirrosis. La cirrosis
en particular, afecta a personas en los años más productivos de su vida.
 FISIOPATOLOGIA
El tipo de células hepáticas más implicado en la patogenia de la
fibrosis hepática es la célula hepática estrellada.

Cuando se activa, una célula estrellada hepática se

transforma en un miofibroblasto.

AUMENTO
1. expresión de actina
Más importante aún para el desarrollo de la fibrosis 2. de la motilidad
hepática es que las células estrelladas empiezan a 3. contractilidad en el músculo liso
generar diversas formas de matriz, que conducen a
la fibrosis hepática. FIBRONECTINA
 FISIOPATOLOGIA
Otros tipos celulares distintos de los miofibroblastos también
son importantes en el proceso de la fibrosis.

CELULAS EPITELIALES:
La lesión de la célula epitelial es el paso inicial en la
mayoría de las formas de lesión hepática que
conducen a la fibrosis.
MACROFAGO
Debido a la liberación de citocinas inflamatorias que, a su
vez, llevan a la transactivación de células estrelladas
CELULAS ENDOTELIAL
hepáticas en miofibroblastos.
Los estudios también han indicado un papel
importante de las células endoteliales de los
sinusoides en el desarrollo de la fibrosis
FISIOPATOLOGIA
 ETIOLOGIA METABÓLICAS
VÍRICAS
VASCULARES Deficiencia de a1 antitripsina
VHB
Fibrosis cardiaca FNA y FHNA
VHC
Síndrome de Budd-Chiari Enfermedad de Wilson
VHD
Galactosemia
AUTOINMUNITARIAS Glucogenosis
Cirrosis biliar primaria Hematocromatosis
Colangitis esclerosante
primaria
Hepatitis autoinmunitaria
GENÉTICAS
Deficiencia de lipasa
TÓXICAS ácida
Alcohol
Arsénico

BILIARES IATROGÉNICAS
Atresia Fármacos y lesión bili
Litiasis
Tumor
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Eritema palmar: intensa

coloración roja de las eminencias
tenar e hipotenar

Uñas de Terry: se
caracterizan por la palidez
del lecho ungueal proximal.

Ginecomastia: agrandamiento
de los senos masculinos con
tejido palpable.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Deformación en palillos de Arañas vasculares: son arteriolas
tambor de las uñas puede ser el dilatadas que se caracterizan por una
resultado de la presencia de arteriola central prominente y vasos
fístulas arteriovenosas en el que irradian desde ella.
pulmón.

Dilatación de las venas

abdominales: con flujo centrífugo
desde el ombligo hacia la vena cava
inferior en el área infraumbilical y
hacia la vena cava superior en la zona
supraumbilical
Aumento de tamaño de la
parótida también es una
característica de la cirrosis,
especialmente de la cirrosis
alcohólica.
 DIAGNOSTICO

LABORATORIO
● Hemoglobina / hematocrito disminuidos, sobretodo en alcohólicos por desnutrición,
avitaminosis, toxicidad directa sobre médula ósea, o en casos de sangramiento por várices.
● Trombocitopenia por hiperesplenismo
● Tiempo de protrombina prolongado por alteración de la síntesis hepática
● Alteración de la bilirrubina y fosfatasas alcalinas por colestasis
● Aminotransferasas (ALT-AST) elevadas o normales
● Relación AST/ALT mayor de 1, si es mayor de 2 altamente sugestiva de cirrosis alcohólica
● Hipoproteinemia e hipoalbuminemia por alteración de la síntesis hepática
 DIAGNOSTICO

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
● Endoscopia digestiva superior: con el propósito de detectar complicaciones secundarias a
hipertensión portal como son las varices esofágicas y/o fúndicas.
● Ultrasonido: tiene una alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de cirrosis
● Biopsia hepática: constituye por tradición el método “gold standard” para diagnosticar fibrosis y
cirrosis, sin embargo, además de el dolor y el riesgo de sangrado y otras complicaciones, es una
técnica costosa que no está exenta de error por muestreo.
 DIAGNOSTICO
NO INVASIVA
● Elastografía transitoria basada en ultrasonografía: Prueba que evalúa la reacción a ondas de
energía o vibraciones de ultrasonido como un medio de medir la elasticidad o rigidez del tejido
hepático; una baja elasticidad o una alta rigidez corresponde a fibrosis o cicatrización, que cuando
es severa señala la presencia de cirrosis. Parece tener menos sensibilidad cuando existe fibrosis
leve.
● Elastografia por resonancia magnética: tiene el mismo principio que la técnica ultrasonográfica,
pero esta mide la reacción a las ondas mecánicas. Tiene casi 100% de sensibilidad en detectar
cualquier grado de fibrosis. Y podría ser útil como prueba inicial para fibrosis, evitando la biopsia.
Es el sistema más utilizado
para clasificar la disfunción
hepática y evaluar el
pronóstico de los pacientes
 TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTO DEFINITIVO:
● Dieta balanceada baja en sodio. TRANSPLANTE HEPATICO
● Complementos vitamínicos y de calcio.
● Diuréticos si presenta ascitis.
● Lactulona si hay encefalopatia.
● Cirrosis por alcohol, la abstención total es lo mas importante.
● Secundaria a hepatitis viral, se usan medicamentos que aumentan la
respuesta del sistema inmune contra el virus o detiene su replicación
● Cirrosis causada por hepatitis autoinmune los corticoesteroides solos o
combinados con azatioprina pueden ser un tratamiento efectivo.
● En el caso de enfermedad de Wilson, se eliminan las cantidades excesivas
de cobre.
● En la hemocromatosis se elimina el exceso de hierro.
COMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN
PORTAL

27
HIPERTENSIÓN PORTAL
● La hipertensión portal se define como el aumento
del gradiente de presión venosa hepática a
>5mmHg.

● Donde el valor normal del Gradiente de presión

venosa hepática (1-5 mmHg).

● La hipertensión portal clínicamente significativa, es

el aumento del gradiente de presión venosa
hepática >10mmHg

28
 Fisiopatología
PRINCIPIOS
HEMODINÁMICOS

Ley Ohm En caso de la hipertensión portal, se presenta un aumento en el

ΔP = F × R flujo portal (vasodilatación periférica y esplacnica) y
resistencia al flujo (distorsión de la arquitectura vascular e
ΔP= gradiente de presión de incremento del tono vascular).
la circulación portal
F= flujo portal .
R= resistencia al flujo
 Fisiopatología El incremento de la RVIH es
La HTP en la cirrosis
es la consecuencia de Aumento de la Resistencia vascular intrahepatica el mecanismo patogénico
dos factores inicial de la HTP que se
fundamentalmente, el mantiene y agrava por el
aumento del flujo aumento del flujo sanguíneo
sanguíneo portal y el esplácnico, secundario a
incremento de la vasodilatación arteriolar.
resistencia vascular
intrahepática (RVIH)
 Fisiopatología
Estudios recientes han demostrado que existe
un déficit en la producción de óxido nítrico (ON)
en el hígado cirrótico y este parece ser el
principal factor responsable del desarrollo de
HTP en la cirrosis.

Otras sustancias vasoactivas que parecen influir en el

tono vascular intrahepático y que contribuyen al
aumento de lapresión portal son vasoconstrictores:

• endotelina-1
• noradrenalina
• angiotensina II
• leucotrienos y tromboxano A
• vasodilatadores monóxido de
carbono y la prostaciclina.
 Fisiopatología
El segundo factor que contribuye a aumentar la presión portal en la cirrosis es
el incremento del flujo venoso portal, el cual es secundario a la vasodilatación
arteriolar esplácnica, y es característico de los estadios más avanzados de la
cirrosis.
 Fisiopatología
Las causas mas común de hipertensión portal, es la cirrosis. Cabe
destacar que ha HP tiene numerosas causas que se dividen en 3
subgrupos:
 Fisiopatología
CIRCULACIÓN COLATERAL:

Los lugares de formación de colaterales son:

 Zona distal del esófago y proximal del estómago:

varices gastroesofágicas
 Ombligo: aparición de colaterales prominentes
alrededor del ombligo (cabeza de medusa)
 Retroperitoneo: las colaterales, especialmente en las
mujeres, comunican con los vasos ováricos y las venas
ilíacas
 Recto: donde la vena mesentérica inferior conecta con
la vena pudenda y provoca varices rectales.
 Manifestaciones clínicas

La hipertensión portal se debe sospechar en todos los pacientes con

una hemorragia digestiva superior y estigmas periféricos de hepatopatía,
es decir, ictericia, telangiectasias en araña, eritema palmar, contracturas
de Dupuytren, aumento de tamaño de la parótida, atrofia testicular,
pérdida de las características sexuales secundarias, ascitis y
encefalopatía.
La esplenomegalia es una clave importante para detectar la presencia
de hipertensión portal y la presencia de ascitis hace aún más probable
la presencia de varices esofágicas.
 Diagnóstico
La presión portal sólo
Medición del gradiente de presión venosa hepática métodos invasivos. El
(GOLD STANDARD) parámetro que con más
frecuencia es la diferencia
que existe entre la presión
Canalización de la vena yugular o el método en el que se vena cava inferior y la presión
introduce un catéter de balón de 6 Fr por la vena basílica y se venosa hepática libre (PVHL).
avanza hasta llegar a la circulación hepática.

Se prefiere la vena suprahepática derecha o la central.

El balón se infla y se inyecta material de contraste para verificar la posición

correcta. Si el catéter no ocluye completamente la vena se avanza hasta que esto
suceda, se desinfla el balón y se conecta el catéter con el transductor previamente
calibrado, y se obtiene un trazo.
 Diagnóstico
Elastografía de transición (FibroScan®)

Evalúa la fibrosis hepática y sirve para confirmar la

sospecha clínica de cirrosis, especialmente en
pacientes con hepatopatías víricas.

Un FibroScan® con valor menor de 13,6 kPa permite

descartar HTPCS con alta precisión (más de 90%)

Los valores superiores a 21 kPa son altamente

sugestivos de HTPCS y tienen valor pronóstico
(descompensación).
 Diagnóstico
LABORATORIOS
● Tiempo de
Coagulación.
● Tiempo de Protrombina Prolongado. ● Hemograma.
● Hipoalbuminemia. ● Electrolitos.
● Anemia. ● Albúmina.
● Hiperbilirrubinemia.
● Trombocitopenia.
● Leucopenia. Pueden apreciarse trombocitopenia y leucopenia, que reflejan
● Hiponatremia e Hipopotasemia. hiperesplenismo, y en los alcohólicos puede haber supresión de
la médula ósea.
Hiponatremia e Hipokalemia, se presentan en casos crónicos y
complicaciones de la Hipertensión Portal.
 Índice de GASA
El gradiente de albumina sérica-ascitis (GASA), es un cálculo utilizado en
medicina para ayudar a determinar la causa de la ascitis. Se debe evaluar en
todo paciente que tenga ascitis.

Calculo: Albumina del suero

Tiene una especificidad y sensibilidad del 97%, para menos Albumina del líquido
diagnosticar HP por cirrosis en un paciente con ascítico.
sospecha clínica.

39
 Diagnóstico
ESTUDIOS DE IMAGEN

Eco Doppler: Su sensibilidad y especificidad

no es suficiente para
 Esplenomegalia. diagnosticar la HP por Cirrosis.
 Vasos colaterales portosistémicos.
 Flujo hepatófugo, (inversión del flujo en la vena
porta).
 Diámetro de Vena Porta, mayor de 13 mm. (se
asocia a la presencia de varices esofágicas).
 Trombosis de Vena Porta, (aparece como la
ausencia de la vena porta o cavernosa de la vena
porta)
 Diagnóstico
ESTUDIOS DE IMAGEN

TAC:

 Configuración anormal hepática.

 Ascitis.
 Vasos colaterales.
 Varices esofágicas.

Su sensibilidad y especificidad no es suficiente para

diagnosticar la HP por Cirrosis.
 Tratamiento
BBNS (βetta bloqueantes no selectivos), son fármacos que disminuyen el
flujo sanguíneo portal. Estos son el carvedilol, nadolol y propranolol.

BAVENO VII, recomienda al carvedilol, como fármaco de primera instancia. Con

alimentos

Se da primero una dosis inicial de 6,25 mg/24hrs. Y se va aumentado 6,25 mg a la

semana hasta llegar al objetivo final de la dosis, según dos casos:

· 12,5 mg dos veces al día, si el paciente está en Child-Pugh A,

· 6,25 mg dos veces al día (o 12,5 mg en una sola dosis) si es Child-Pugh B o C.
42
 Ascitis
Acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal. Con mucho, la causa más
frecuente de ascitis es la hipertensión
portal relacionada con cirrosis; sin
embargo, habrá que recordar que
también pueden concurrir las causas
malignas o infecciosas de la ascitis y, por
supuesto, la diferenciación cuidadosa de
otras causas es importante en la
atención del paciente.

43
 Manifestaciones clínicas
En general, los pacientes advierten un incremento del
perímetro abdominal que a menudo se acompaña de
la aparición de edema periférico.

Los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1 a 2

L de líquido en el abdomen antes de percatarse que
está aumentando su perímetro abdominal.

Si el líquido ascítico es masivo se altera la función

respiratoria y los individuos refieren disnea. También
puede ocurrir hidrotórax hepático en estas
circunstancias y contribuir a los síntomas respiratorios.

Los pacientes con ascitis masiva a menudo están

desnutridos y presentan emaciación muscular y
fatiga y debilidad excesivas. 44
 Diagnóstico
Se establece por medio de la exploración física y a menudo se complementa con
estudios de imágenes abdominales.

Se pueden detectar grados sutiles de ascitis

por medio de ecografía o CT
Los pacientes tendrán flancos
prominentes, pueden tener
una onda líquida o presentar
matidez cambiante.

Cuando los pacientes presentan

ascitis por primera vez, se En los cirróticos, la concentración proteína
recomienda llevar a cabo una en líquido ascítico 1.1 g/100 mL, es muy
paracentesis diagnóstica a fin de probable que la causa de la ascitis sea la
caracterizar el líquido. hipertensión portal
45
 Tratamiento
● Los pacientes con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse con
restricción de sodio de la dieta.

● Consumir alimentos frescos o congelados y evitar alimentos enlatados o procesados.

● Lo habitual es iniciar la espironolactona en dosis de 100 mg/día en una sola toma y se

puede añadir furosemida en dosis de 40 mg/día, sobre todo en caso de edema
periférico. La ineficacia de las dosis antes mencionadas sugiere que no están
cumpliendo
con una dieta con restricción de sodio. Si se confirma el cumplimiento de la prescripción
y
no se está movilizando el líquido ascítico, se aumenta la espironolactona a 400 mg/día y
se incrementa la furosemida a 160 mg/día.

● Paracentesis repetidas de gran volumen o un procedimiento de TIPS.

46
 PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA

Esta es una complicación frecuente y grave de la

ascitis que se caracteriza por infección espontánea del
líquido ascítico sin un origen intraabdominal.

Puede presentarse hasta en 30% de los pacientes con

una tasa de mortalidad intrahospitalaria de 25%.

47
 PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA

La translocación bacteriana es Los microorganismos más

el supuesto mecanismo del comunes son Escherichia coli y
desarrollo de peritonitis otras bacterias intestinales; sin
bacteriana espontánea y embargo, también se
Fisiopatologia consiste en que la microflora encuentran bacterias
intestinal atraviesa el intestino grampositivas como
hacia los ganglios linfáticos Streptococcus viridans,
mesentéricos, y esto ocasiona Staphylococcus aureus y
bacteriemia y siembra especies del género
bacteriana en el líquido ascítico. Enterococcus.

48
 PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
Diagnóstico

Realizar punciones
El diagnóstico de Los enfermos con ascitis
peritoneales en la mayoría
peritonitis bacteriana presentan fiebre, alteraciones
de los pacientes con
espontánea se establece en el estado mental, incremento
cirrosis hospitalizados con
con un recuento del recuento leucocítico y dolor
ascitis y complicaciones de
absoluto de neutrófilos > o malestar abdominal, o pueden
la cirrosis o signos de
250 células/µL en el no presentar alguna de estas
infección.
líquido. manifestaciones.

49
 PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
Tratamiento

En caso de infección, el tratamiento se realiza con alguna cefalosporina de tercera

generación por vía IV durante cinco días.

Además, se ha demostrado que la albúmina por vía IV (1.5 g/kg de peso corporal
el primer día y 1.0 g/kg el tercer día) reduce el riesgo de insuficiencia renal y
mejora la supervivencia.

50
Hemorragia Variceal
• Son canales vasculares que unen la
circulación venosa portal con la
sistémica.

• Se forman preferentemente en la
submucosa del esófago como
consecuencia de la hipertensión portal.

• Aparecen cuando el gradiente de

presión venosa hepática supere los 10
mmHg y empiezan a sangrar cuando
aumentan por encima de 12 mm Hg.
 Diagnóstico
1. Evaluación Clínica Inmediata:

• Signos de hemorragia activa: Hematemesis, melena.

• Signos de hipovolemia: Hipotensión, taquicardia, piel
fría y húmeda.

2. Endoscopia Digestiva Alta:

• Debe realizarse dentro de las 12 horas posteriores al
ingreso para confirmar el diagnóstico.

3. Pruebas de Laboratorio:
• Hemograma completo para evaluar anemia y
trombocitopenia.
• Pruebas de función hepática (ALT, AST, bilirrubina,
albúmina) para evaluar la gravedad de la enfermedad
hepática.
• Estudios de coagulación (PT, PTT).
 Tratamiento
Médico

1. Resucitación Hemodinámica:
o Reposición de volumen: Administración de
cristaloides , transfusiones de sangre.
o Transfusión de plasma fresco congelado, plaquetas.

2. Vasopresores:
• Elección: Somatostatina bolo intrav . 250-500 mcg (2-5d)

• Lactulona: 30-45 ml vo (1-2h)

• Terlipresina: reducción de la presión portal y control del

sangrado, 2mg intrav (4h)

3. Antibióticos Profilácticos:
o ceftriaxona 1-2 gr intrav 7 días para prevenir
infecciones bacterianas, común en pacientes con
cirrosis y hemorragia variceal.
Endoscópico
1. Ligadura Endoscópica de Varices (LEV):
o Tratamiento de elección para el control del
sangrado variceal esofágico.
o Se recomienda realizar la ligadura tan
pronto como sea posible después de la
estabilización inicial del paciente.
2. Escleroterapia:
o Considerada cuando la LEV no es factible o
falla.
o Consiste en la inyección de agentes
esclerosantes directamente en las varices.
3. Taponamiento con Balón:
o Utilizado como medida temporal en casos
de hemorragia masiva no controlada por
métodos endoscópicos.
Propanolol: 20 mg vo 2 veces día
Carvedilol 6.5 mg vo 2 veces día
Nadolol: 20 mg vo 1 vez día
Encefalopatía Hepática
Disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o derivación portal-
sistémica, que se manifiesta como un amplio espectro de anomalías
neurológicas o psiquiátricas que van desde alteraciones subclínicas hasta el
coma.
El consenso de la Sociedad Internacional de Encefalopatía Hepática y
Metabolismo del Nitrógeno (ISHEN):

Encefalopatía hepática encubierta (CHE) (mínima y

de grado 1) solo puede distinguirse mediante pruebas
psicométricas específicas, ya que estos individuos tienen
un estado mental y neurológico normal en el examen
clínico.

La encefalopatía hepática manifiesta (OHE) (grado II

a IV) identifica la desorientación o asterixis como su
inicio, y consiste en la presencia de anomalías
neurológicas y psiquiátricas que pueden detectarse
mediante pruebas o escalas clínicas al pie de la cama.
Fisiopatología
• intestino delgado/grueso (50%) y los riñones (40%).

• En el sistema gastrointestinal, el amoníaco se produce por:

• -La degradación de las proteínas de la dieta a amoníaco a partir de bacterias
productoras de ureasa.
• -Por la descomposición de la glutamina por la glutaminasa de los enterocitos.

• Dentro de los riñones, las células tubulares proximales generan amoníaco a partir
de la glutamina y crean bicarbonato como subproducto.

• La producción de amoníaco en estos sitios puede verse

alterada a través de varios mecanismos, que incluyen
sangrado gastrointestinal, estados hipovolémicos, diuresis,
acidosis e ingesta excesiva de proteínas.
• Amonio es un producto de desecho producido por
bacterias del colon que es eliminado por el hígado.

• Si esta dañado, no se elimina, se acumula en sangre,

llega al cerebro provocando que las células nerviosas
no funcionen correctamente.

• Otro mecanismo fisiopatológico bien descrito son

las alteraciones en microbiota intestinal que
juegan un papel vital en la EH.

• Se teoriza que la disminución de la producción

de ácidos biliares permite que las bacterias
productoras de ureasa proliferen y superen a las
bacterias protectoras (es decir, Lachnospiraceae).
 La disfunción de las neuronas puede deberse a elevaciones
de amoníaco en la circulación sistémica.

 Los astrocitos, a través de la glutamina sintetasa

astrocítica, convierten el amoníaco y el glutamato en
glutamina, lo que provoca un aumento del volumen
cerebral por ósmosis.

 Un rápido aumento en el amoníaco puede poner al paciente en

riesgo de edema cerebral, como a menudo se evidencia en la
resonancia magnética.

 Además, la glutamina se convierte en amoníaco en las

mitocondrias de los astrocitos, lo que también puede provocar
daño oxidativo directo.
Diagnóstico
• Evaluación de antecedentes de enfermedad
hepática, consumo de alcohol, y otros factores de
riesgo.
• Examen físico buscando signos de insuficiencia
hepática (ictericia, ascitis, esplenomegalia)
• Cambios en la personalidad (irritabilidad, apatía).
• Alteraciones en la conciencia y la función motora.
• La asterixis o "temblor de aleteo" a menudo está
presente en las etapas medias tempranas que
preceden al estupor o al coma.
Diagnostico
● Las pruebas de laboratorio incluyen la
evaluación de la función hepática (albúmina,
bilirrubina, proteínas totales) y renal,
electrolitos, glucosa, cultivos y detección de
drogas.

● No existe una prueba serológica

estandarizada o una modalidad de imagen
para diagnosticar con precisión la EH y
evaluar su gravedad.

● Las guías nacionales actuales sugieren el

uso de un electroencefalograma y otras
pruebas complementarias para diagnosticar
la EH encubierta en ausencia de otro
proceso neurológico.
Tratamiento
• Brindar atención de apoyo

• Identificar y tratar cualquier causa

desencadenante

• Reducir la carga nitrogenada en el intestino

• Evaluar la necesidad de una terapia a largo

plazo y una evaluación del trasplante de
hígado.
 Tratamiento
• Laxantes con el uso de disacáridos no
absorbibles como lactulosa (moderan).

• Reduce el tiempo de tránsito intestinal

(aumentan evacuaciones) y reduce la
absorción de amoníaco.

• Regulan la disbiosis a nivel intestinal

• (Reduce el Ph del colon – Conversión de

amoniaco en iones de amonio – No se
absorbe fácilmente en el colon.
Lactulosa
Dosis inicial habitual de lactulosa es de 25 ml (16,7
g) de jarabe oral cada 1 a 2 horas hasta que la
persona tenga al menos dos deposiciones
blandas.

Dosis de mantenimiento: ajustar dosis con el

objetivo de que la persona tenga de 2 a 3
deposiciones blandas por día. Esta dosis
generalmente cae en el rango de 10 a 30 g (15 a
45 ml) de 2 a 4 veces al día.
• Coma: Enema rectal (3 ml en 1L agua
destilada) 6/8 hr.

• Polietilenglicol.
 Tratamiento
ANTIBIÓTICOS:

Rifaximina: No absorbible, ataca la flora intestinal por

lo que disminuye la producción de amoniaco)

• Dosis: 550 mg vo, 2 veces día).

• Coma: Cefalosp. 3ra generación Ceftriaxona,

cefotaxime ev.
 Tratamiento:
Transplante de microbiota fecal: Manipula el microbioma intestinal
en un intento de revertir la disbiosis intestinal.
Dieta: No restricción de proteínas (producto vegetal, lácteos)

La L-ornitina L-aspartato (LOLA):

Funciona para mejorar HE (carbamoil fosfato sintetasa y glutamina
sintetasa) enzimas para la síntesis de urea y glutamina.

Los aminoácidos de cadena ramificada:

Ayudan a través de una mayor desintoxicación de amoníaco en
el músculo esquelético.

Aumentar fibra.
Síndrome hepatorrenal
Afecta la función renal en personas con enfermedad
hepática avanzada. Común en personas con cirrosis y
Ascitis, Pero el síndrome también puede ocurrir en
personas con insuficiencia hepática fulminante
(insuficiencia hepática aguda) y otros tipos de
enfermedades del hígado.

●Tipo I (agudo): disminución rápida de la

función renal y puede progresar rápidamente
a una insuficiencia renal potencialmente
mortal.

●Tipo II: disminución más gradual de la función renal.

Conduce acumulación anormal de líquido
en el abdomen (Ascitis) que es resistente al
tratamiento con diuréticos.
Diagnostico
• No existe una prueba específica para el
Síndrome Hepatorrenal (HRS)

• Descartar otras causas de insuficiencia

renal, como: enfermedad urinaria o renal
Infección bacteriana, uso excesivo de
diuréticos.

Una de las pruebas utilizadas para diagnosticar

el Síndrome Hepatorrenal (SHR) es la
creatinina sérica >1.5 mg/dL
 Tratamiento
 TRASPLANTE DE HÍGADO.
 HEMODIÁLISIS
«Debes ser el cambio que
deseas ver en el mundo»
–Mahatma Gandhi

GRACIAS…