REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD «HUGO CHÁVEZ

FRÍAS»
PNF: MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA
Unidad Curricular: DERMATOLOGÍA

Dermatitis
Tutora: Bachilleres:
Dra. Milagros García Flores Franklin
Rendón Eduard

Ciudad Bolívar, 04 de Julio 2024

 Dermatitis / Eccema
Reacción inflamatoria polimorfa que afecta la
epidermis y dermis.

Manifestaciones Clínicas

• Eccema/Dermatitis Aguda: prurito, eritema y formación de

vesículas.
• Eccema/Dermatitis Crónicos: prurito, xerosis, liquenificación,
hiperqueratosis/descamación y fisuras.
 Dermatitis de Contacto por Irritantes

La Dermtitis de contacto por irritantes es una

enfermedad causada por la exposición de la piel a
agentes químicos u otros agentes físicos que son
capaces de irritar la piel.

 Los irritantes intensos pueden causar reacciones tóxicas,

incluso después de una breve exposición.
 Las manos son a menudo el área más afectada.

Clínica
Se relaciona con el agente causal. sensación urente y prurito;
eritema, vesículas, ampollas, necrosis.
Dermatitis de Contacto por Irritantes
(ICD)
Dermatitis de Contacto por Irritantes (Aguda)
Aparecen de segundos a minutos después de la
exposición.

Las Lesiones varían desde eritema a formación

de vesículas.

El edema superficial corresponden al sitio de

aplicación de la sustancia tóxica .

Las lesiones no se diseminan más allá del sitio

de contacto.

No se forman pápulas.

 Dermatitis de Contacto por Irritantes
(ICD)
Evolución de la lesión
1. Eritema con una superficie de aspecto mate
2. Formación de vesículas o de ampollas
3. Erosión
4. Formación de costra
5. Desprendimiento de la costra y descamación o (en casos de
quemadura química)
6. Necrosis
7. Desprendimiento de tejido necrótico
8. Ulceración
9. Cicatrización.
Distribución: Lesiones aisladas, localizadas o generalizadas, dependiendo del tipo
de contacto con la sustancia tóxica.
Duración: Días o semanas, dependiendo del daño a los tejidos.
 Dermatitis de Contacto por Irritantes
(Crónico)
ICD ACUMULATIVA. se desarrolla
con lentitud después de exposiciones
repetitivas, aditivas a irritantes leves
(jabón, detergentes, etc.), por lo general
en las manos.

Manifestaciones cutáneas
Resequedad, grietas, eritema,
hiperqueratosis, descamación, fisuras y
formación de costra.
 Dermatitis de Contacto por Irritantes
DIAGNOSTICO
Se basa en la anamnesis y exploración física (lesiones, patrón, sitio).

PRUEBA DEL PARCHE

Son negativas. A menos que también exista dermatitis de
Examen de laboratorio contacto alérgica.
histopatología
• Aguda: ocurre necrosis de células
epidérmicas, aparición de neutrófilos,
formación de vesículas y necrosis.
• Crónica se observa acantosis, hiperqueratosis e
infiltrado linfocítico.
 Dermatitis de Contacto por Irritantes
TRATAMIENTO

AGUDO SUBAGUDO Y CRONICO

• Identificar y eliminar el agente causal.
• Glucocorticoides tópicos potentes
• Apósitos húmedos con solución de Burow, se
(dipropionato de betametasona o propionato
cambian cada 2 a 3 h. Las vesículas grandes
de clobetasol).
pueden drenarse, pero no se eliminan.
• Lubricación adecuada.
• Tópicos de glucocorticoides clases I-II. En
casos graves podrían estar indicados los
glucocorticoides sistémicos.

Prednisona: ciclo de dos semanas,

60 mg iniciales con reducción gradual de la dosis
en intervalos de 10 mg.
 Dermatitis de Contacto Alérgica
• Es una enfermedad sistémica definida por
inflamación mediada por células T.

• Por una exposición a una sustancia a la cual

el individuo se encuentra sensibilizado.

• reacción clásica de hipersensibilidad celular

tardía

• Todas las edades, pero es poco común en

niños pequeños y en individuos mayores de
70 años de edad.
 Dermatitis de Contacto Alérgica
Síntomas

Prurito; dolor en reacciones graves

Manifestación Clínica
La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48h o
días después del contacto con el alérgeno.
 Dermatitis de Contacto Alérgica
Examen de Laboratorio
Diagnostico Prueba del parche. Estadio histopatológico para verificar
sustancia agresora.

Se realiza con base

en la anamnesis y
exploración física.
 Dermatitis de Contacto Alérgica
Tratamiento

Terminación de la exposición. Identificar y eliminar

el agente causal.

Tratamiento tópico.
•Tópicos de glucocorticoides.
•Las vesículas más grandes pueden drenarse, pero no
debe eliminarse.
•Apósitos húmedos con paños empapados en solución
de Burow, con cambios cada 2 a 3 h.
Diagnóstico Diferencial
 Dermatitis Atópica
Se define como un proceso inflamatorio crónico o
recidivante de tipo eccematoso, asociado con una
disfunción de la función barrera de la epidermis. Se
observa, en un gran número de casos, en el contexto de
una historia familiar o personal de «atopia».

Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y recidivante, la

cual se manifiesta por una dermatitis aguda (eccema) o
crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello
y manos, dependiendo de la edad de afección; inicia
durante la lactancia, tiende a mejorar después de ésta, y
puede reaparecer en escolares; es más rara en adultos.

Bielsa-Marsol, I. (2019). Ferrándiz: Dermatología Clínica. 5ta edición

. renas-Guzmán, R. (2023). Dermatología: Atlas, Diagnóstico y Tratamiento.. 8va edición.
A
 Cuadro Clínico

Lactancia Infancia Adultez

Empieza en la cara, entre las primeras Sobreviene de los 4 a 14 años, edad Es menos frecuente; se observa
semanas y los dos meses de edad; en que cede de manera espontánea; incluso durante la senectud; se
predomina en las mejillas y respeta el las lesiones afectan los pliegues de manifiesta en superficies de
triángulo central de la cara; hay flexión de los codos, los huecos flexión de las extremidades, el
eritema, pápulas y dermatitis aguda poplíteos, el cuello, muñecas, cuello, la nuca, dorso de las
(eccema del lactante) con costras párpados o región perioral; existen manos o genitales; hay placas de
hemáticas, Aparece por brotes; en placas eccematosas o liquenificadas. liquenificación o eccema.
general, las lesiones desaparecen a los El prurito es intenso y la dermatosis
dos años de edad sin dejar huella. evoluciona por brotes, y desaparece
o progresa hacia la última fase.

Arenas-Guzmán, R. (2023). Dermatología: Atlas, Diagnóstico y Tratamiento.. 8va edición.

 Diagnóstico
● El padecimiento comienza durante la lactancia en 80% de los afectados, pero
no siempre se observan todas las fases, ni sigue la secuencia mencionada; la
gravedad y la extensión varían con el paciente.

● La tríada atópica se caracteriza por dermatitis, rinitis y asma (60 a 80%). En la

fase aguda predomina el eccema, y en las crónicas, la liquenificación como
consecuencia del rascado.

● El diagnóstico se sustenta en estos datos y se apoya en los antecedentes

familiares, piel muy seca, prurito recidivante e infecciones cutáneas
secundarias (criterios de Hanifin y Rajka).

Arenas-Guzmán, R. (2023). Dermatología: Atlas, Diagnóstico y Tratamiento.. 8va edición.

 Criterios de Hanifin y Rajka. Revisados por la American Academy of Dermatology
Criterios Mayores Criterios Menores
• Prurito • Xerosis
• Distribución y morfología típica • Ictiosis, hiperlinealidad palmar, o queratosis pilar
• Liquenificación o linealidad flexional en • Reactividad a pruebas cutáneas inmediata (tipo 1)
adultos • IgE sérica elevada
• Afección de superficies de extensión y • Comienzo a temprana edad Tendencia a infecciones cutáneas
facial en lactantes y niños (en especial por S. aureus y herpes simple) o defecto de la
• Dermatitis crónica o crónicamente inmunidad mediada por células
recidivante • Tendencia a dermatitis inespecíficas en las manos y los pies
• Antecedente personal o familiar de • Eccema del pezón Queilitis
atopias (asma, rinitis alérgica, • Conjuntivitis recurrente
dermatitis atópica) • Pliegue infraorbitario de Dennie Morgan
• Queratocono
• Catarata anterior subcapsular
• Oscurecimiento periorbitario (ojeras)
• Eritema o palidez facial
• Pitiriasis alba
• Pliegues anteriores del cuello
• Prurito al sudar (hipersudoración)
• Intolerancia a lanas y solventes orgánicos
• Acentuación perifolicular
• Intolerancia a alimentos
• Curso influido por factores ambientales o emocionales
• Dermografismo blanco
 Tratamiento
La enfermedad se puede controlar, pero no curar.

Fase Aguda Fase Subaguda y Crónica

1. Apósitos húmedos con glucocorticoides tópicos; 1. Hidratación (baños con aceite o baños con polvo
antibióticos tópicos (ungüento de mupirocina), de avena) seguidos de la aplicación de emolientes
cuando estén indicados. sin esencia, que es el tratamiento básico para
2. Hidroxizina, 10 a 100 mg cada 6 h para el prurito. contrarrestar la xerosis.
3. Antibióticos orales (dicloxacilina, eritromicina) 2. Los agentes antiinflamatorios tópicos como los
para eliminar S. aureus y tratar la infección por glucocorticoides, hidroxiquinolina y alquitrán
MRSA de acuerdo a la sensibilidad, como se son la base del tratamiento.
demuestra por el cultivo. 3. Los inhibidores de la calcineurina, ya que
suprimen el prurito y la inflamación.
4. Los pacientes deben aprender sobre técnicas
para el tratamiento del estrés.

Arenas-Guzmán, R. (2023). Dermatología: Atlas, Diagnóstico y Tratamiento.. 8va edición.

 Dermatitis
Seborreica
Dermatosis crónica muy común caracterizada por eritema y descamación que
ocurre en regiones donde hay mayor actividad de las glándulas sebáceas, por
ejemplo en la cara y piel cabelluda, región preesternal y en los pliegues
corporales. Se desconoce la causa; es posible que haya factores genéticos,
infecciosos (Malassezia spp.), hormonales, dietéticos, ambientales y emocionales.

Arenas-Guzmán, R. (2023). Dermatología: Atlas, Diagnóstico y Tratamiento.. 8va edición.

 Manifestaciones Clínicas
Variaciones
Duración Estacionales
Inicio gradual. Algunos pacientes empeoran en inviernos
secos, en un ambiente en interiores. La
exposición a la luz solar causa brotes de
dermatitis seborreica en unos cuantos
pacientes y mejora la enfermedad en otros.

Síntomas Lesiones Cutáneas

Cutáneos
Piel de color anaranjado-rojizo o grisáceo-
El prurito es una manifestación blanquecino, a menudo con máculas
variable, que menudo se “grasosas” o descamación blanquecina,
incrementa con la pápulas de tamaño variable (5 a 20 mm) o
transpiración. placas con bordes bien delimitados. En la piel
cabelluda, hay una descamación más notable
(“caspa”) que afecta esta área en forma difusa
Arenas-Guzmán, R. (2023). Dermatología: Atlas, Diagnóstico y Tratamiento.. 8va edición.
 Distribución y Tipos de Lesiones

01
Áreas pilosas de la cabeza
02 03
Piel cabelluda, cejas, pestañas (blefaritis),
Cara
barba (orificios foliculares), afección de la Áreas con eritema (“distribución en mariposa”)
Tronco
coronilla en lactantes, eritema y descamación en la frente (“corona seborreica”), pliegues
amarillenta y anaranjada y costras en la piel Lesiones que simulan la pitiriasis rosada o la
nasolabiales, cejas y glabela. Orejas: región
cabelluda en lactantes pitiriasis versicolor; placas amarillentas-
retroauricular, meato, costras adherentes y
fisuras pardas sobre el esternón

04
Pliegues corporales 05
Genitales
Axilas, ingles, región anogenital, regiones submamarias, cicatriz
umbilical y en lactantes área del pañal; se manifiesta como una A menudo con costras amarillentas y lesiones de
erupción difusa, exudativa, con bordes bien delimitados, tipo psoriásico.
eritematosa brillante; son comunes las erosiones y fisuras

Arenas-Guzmán, R. (2023). Dermatología: Atlas, Diagnóstico y Tratamiento.. 8va edición.

 Diagnóstico
El diagnóstico se establece con base en criterios clínicos. Dependiendo de las
manifestaciones clínicas, se debe hacer diagnóstico diferencial con:

• Manifestaciones comunes. Psoriasis vulgar leve (en ocasiones no puede diferenciarse), impétigo
(se descarta con base en los frotis en busca de bacterias), dermatofitosis, pitiriasis versicolor,
candidosis intertriginosa (descartar la presencia de dermatofitos y levaduras con la aplicación de
KOH), lupus eritematoso subagudo (se descarta por biopsia), pápulas “seborreicas” en la sífilis
secundaria (se descarta la presencia de Treponema pallidum por análisis en campo oscuro); prueba
serológica para sífilis.

• Manifestaciones poco comunes. Histiocitosis de células de Langerhans (ocurre en lactantes, a

menudo asociada con púrpura), acrodermatitis enterohepática, deficiencia de cinc, pénfigo foliáceo,
síndrome de glucagonoma.
Arenas-Guzmán, R. (2023). Dermatología: Atlas, Diagnóstico y Tratamiento.. 8va edición.
 Tratamiento
Cetoconazol al 2%. Cremas y lociones con glucocorticoides: al inicio crema de hidrocortisona al 1 a 2.5%,
Eliminación suave de las costras matutinas con un hisopo de algodón empapado en champú infantil diluido.

—Inicial

En casos graves, ácido 13-cis retinoico por vía oral, 0.5 a 1 mg/kg, que es muy eficaz. Debe utilizarse anticoncepción
eficaz en mujeres en edad fértil. En casos leves, itraconazol, 100 mg cada 12 h por dos semanas

—Sistémico

Cetoconazol al 2%, champú con alquitrán y cetoconazol. Si éstos no funcionan, se utilizan los “viejos estándares” con
precipitado de azufre 3% y ácido salicílico 2% en una base oleosa-acuosa. También se tendrán resultados con la crema de
hidrocortisona al 1 a 2.5%,.

—De Mantenimiento
Arenas-Guzmán, R. (2023). Dermatología: Atlas, Diagnóstico y Tratamiento.. 8va edición.
Dermatitis Exfoliativa
Es un síndrome inflamatorio grave, constituido
por eritema y descamación generalizada, que
abarca más del 90% de la superficie corporal; es
de instalación aguda o crónica, puede ser
congénito o adquirido, aparecer sobre piel sana o
dermatosis previa (dermatitis atópica, psoriasis,
eccema alérgico por contacto, otras), o como
consecuencia de reacción a medicamentos,
enfermedad autoinmune, linfoma, paraneoplasia
o idiopático.

Wolff, K., Allen-Johnson, R., Saavedra, A. & Roh, E. (2017). Fitzpatrick: Atlas de Dermatología Clínica. 8va edición.
Arenas-Guzmán, R. (2023). Dermatología: Atlas, Diagnóstico y Tratamiento.. 8va edición.
 Manifestaciones Clínicas
1 2
Fase Aguda Fase Crónica
Se caracteriza por presentar un eritema Descamación más abundante y gruesa. Existe
intenso, de inicio súbito, malestar general y un aumento del grosor de la piel y se acentúan
descamación fina. los pliegues; alopecia generalizada y a nivel
ungueal aumenta el espesor con posterior
onicólisis. Hipo o hiperpigmentación en
Las manifestaciones pueden aparecer en piel, mucosas y anexos,
personas de piel morena.
o ser sistémicas. Se observan eritema y escamas, que afectan
más de 90% de la superficie corporal. El eritema sobreviene de
manera aguda o subaguda; puede adoptar un tinte violáceo o
purpúrico; en días o semanas aparecen escamas blancas o
amarillas. El prurito (>90%) es de intensidad variable, por lo
que más tarde la piel muestra liquenificación e
hipopigmentación (>50%)

Wolff, K., Allen-Johnson, R., Saavedra, A. & Roh, E. (2017). Fitzpatrick: Atlas de Dermatología Clínica. 8va edición.
.
Diagnóstico
A veces el antecedente de alguna dermatosis es la única
pista. También son útiles los signos y síntomas
patognomónicos de las dermatosis previas, es decir, color
rojo oscuro en las psoriasis y rojo amarillento en la pitiriasis
rubra pilar

Evolución y Pronóstico
El pronóstico es reservado y depende de la causa primaria.
La persona puede fallecer por infecciones o, si padece
problemas cardiacos, por insuficiencia cardiaca (de gasto
alto) o, como lamentablemente ocurría antes, por los efectos
del tratamiento prolongado con glucocorticoides.

Wolff, K., Allen-Johnson, R., Saavedra, A. & Roh, E. (2017). Fitzpatrick: Atlas de Dermatología Clínica. 8va edición.
.
Tratamiento
Depende de la enfermedad subyacente. Lo ideal es hospitalizar al paciente y colocarlo en una
habitación con condiciones óptimas de temperatura y humedad, aunque en general el
tratamiento es ambulatorio.

Tópicos Sistémicos
Baños a los que hay que agregar al agua Administrar glucocorticoides orales para
aceites, seguidos de aplicación de inducir la remisión, pero no para sostén;
sustancias emolientes suaves el tratamiento sistémico y tópico se
administrará según lo dicte la
enfermedad subyacente
Complementario
Cardiofármacos, soluciones de líquidos y
electrólitos y sustitución de proteínas.

Wolff, K., Allen-Johnson, R., Saavedra, A. & Roh, E. (2017). Fitzpatrick: Atlas de Dermatología Clínica. 8va edición.
.