 Se considera anemia , cuando disminuye la

concentración de hemoglobina en sangre ,

aunque la cuenta de eritrocitos sea normal o
incluso elevada .
 las manifestaciones clínicas de la anemia son
consecuencia de la puesta en marcha de
diversos mecanismos de adaptación frente al
descenso de oxigenación de los tejidos y
dependen de la edad de la rapidez de
instauración y del estado del sistema
cardiovascular
 Mecanismo de adaptación :
1. Ante el descenso de HB , hay aumento de la
síntesis de eritropoyetina.
2. En el sistema hematopoyético se produce
estimulo de eritropoyesis , que permite el mejor
aprovechamiento de la escasa Hb disponible.
3. El sistema CV responde en primer lugar
mediante vasoconstricción generalizada (piel ,
riñón , áreas esplénicas ) con aumento del debito
cardiaco y posteriormente redistribución del
volumen sanguíneo y aumento del volumen
plasmático .
 HB ( g Limite HTO ( %) Eritrocitos
/dl ) inferior X 10 / 12

Niños 15 Mas 9.5 38 mas 4.0 mas menos 0.8

menores de menos 2 menos 6
3 meses

Niños de un 12 mas 11 40 mas 4.4 mas menos 0.8

año menos 1 menos 4

Niños de uno 13 mas 12 40 mas 4.8 mas menos 0.7

y dos años menos 1 menos 4

Mujeres no 14 mas 12 40 mas 4.8 mas menos 1.0

embarazada menos 2 menos 5
 Un aspecto importante en la valoración inicial de
la anemia es el VCM. Cuya variación explica
anemia sin disminución del numero de eritrocitos
en este caso el VCM esta disminuido .

 Cuando hay valores normales de HB y eritrocitos

disminuidos ,el VCM esta aumentado .
 Otro aspecto importante es la variación
del volumen plasmático ( plasmenia ) .
 Palidez
Sintomatología general
• Astenia
• Disnea
• Fatiga muscular
Manifestaciones cardiovasculares
• Taquicardia
• Palpitaciones
• Soplo sistólico funcional
Trastornos neurológicos
• Alteraciones de la visión .
• Cefalea .
• alteraciones de la conducta .
• Insomnio .
Alteraciones del ritmo menstrual
• Amenorrea
Alteraciones renales
• Edemas
Trastornos digestivos
• Anorexia
• Constipación
 Clasificación morfológica : tamaño eritrocitario .
 clasificación fisiopatologíca : capacidad de
regeneración celular .

 el índice eritrocitario de mayor valor clínico para

clasificar las anemias según su morfología es el
volumen corpuscular medio ( VCM ).
 El VCM se correlaciona con con la HCM sobre el
valor medio del contenido hemoglobínico de los
eritrocitos circulantes .
 en consecuencia , la HCM disminuye al hacerlo
el VCM ( anemias microcitica e hipocromica )
 Informa sobre la capacidad de la M.O para
adaptarse al descenso de concentración de Hb
en sangre , para ello es importante el recuento
de reticulositos .
 Anemia regenerativa : hay disminución de la
hemoglobina por hemorragia o hemolisis y
aumento del numero de reticulositos .
 Anemia arre generativa : la capacidad
regenerativa dela M.O esta disminuida , y no hay
aumento del numero de reticulositos , esta
anemia obedece a un defecto de eritropoyesis.
 Anamnesis (sexo , raza , origen étnico , descartar
hemorragia ) .
 Exploración física .
 Durante el periodo neonatal: enfermedad
hemolítica del R.N
 6 -12 meses de edad : causas carenciales
( ferropenia ), procesos inflamatorios agudos .
 Mujeres jóvenes : consecuencia de menstruación.
 Un síndrome hemolítico y de larga evolución y
con antecedentes de ictericia neonatal y de
frecuente hepatitis es indicativo de origen
congénito .
 Se requiere demostrar el descenso de
disminución de Hb.
 Magnitudes biológicas para evaluación inicial
1. Sangre
• Hb
• Hematocrito .
• Índices eritrocitarios . ( VCM ,HCM ,CCMH ).
• Examen morfológico de las células sanguíneas .
• Recuento de leucocitos , plaquetas ,
• Concentración de reticulositos .
• Eritosedimentacion (VSG )
 Plasma o suero :
• BUN
• Creatinina
• Bilirrubina
• Proteínas
• Sidermia
• Transferina
• Índice de saturación de la transferencia
• Ferritina .
 EGO
 Heces : buscar sangre oculta , parásitos .
 Pruebas opcionales son : examen morfológico de
M.O y biopsia de la misma .
 Alteraciones morfológicas :
• Esferocitos : eritrocitos de forma esférica.
• Drepanocitos o células falciformes: forma de
media luna .
• Eliptocitos : forma ovalada .
• Equinocitos : superficie repleta prominencia
corta
• Células diana o en tiro al blanco : en su parte
central mayor contenido de Hb , que se sitúa en
el centro del área clara normal .
• Acantocitos : esferoidales .
• Dacriositos: en forma de lagrimas o de raquetas .
• Estomatositos : en su región central poseen una
hendidura en forma de boca .
 Biopsia de M.O : diagnostico de aplasia medular ,
informa sobre una parcela mas amplia de hueso
y características de tejido hematopoyético de las
trabeculas óseas .
 Se define como el descenso de la concentración
de Hb en sangre secundario a disminución de
concentración de hierro en el organismo .
 epidemiologia
• 43 % preescolares
• Otros : lactantes y mujeres en adolescencia .
• Puede haber efecto adverso en el desarrollo de
las funciones cerebrales .
 Desarrollo progresivo se realiza atreves de varias
etapas
1. Ferropenia prevalente : hay desaparición del
hierro de reserva . El hierro circulante puede ser
normal y solo la ferritina puede estar disminuida .
2. Ferropenia latente : hay descenso del índice de
saturación de transferrina que es inferior a un 12
% . Hay aumento de la capacidad total de
saturación de transferrina ,el VCM es inferior a 60
FI .
3. Eritropoyesis ferropenica : hay descenso de la Hb
, micrositosis e hipocromía con disminución de
hierro sérico , ferritina .
4.
 Dieta pobre en hierro : atreves de la lactancia
materna se recibe ( 0.78 mg/l )
 Aumento de requerimientos por el rápido
crecimiento
 Sangrados perinatales , retraso en la ligadura del
cordón , prematures y BPN .
 Alimentación con leche artificial : después de los
seis meses .
 Ferropenia debida a : defectos de la mucosa
intestinal como enfermedad celiaca ,
enfermedad inflamatoria intestinal y parasitosis
( G lambia ). Menos frecuente .
 Hemorragias digestivas ( alimentación con leche
de vaca , gastritis , parasitosis crónicas ,
divertículos ,pólipos intestinales Epistaxis
crónicas .
 Atransferrinemia congénita : muy rara .
 Atransferrinemia autosomica recesiva .
 Instauración lenta y progresiva .
 Antes de su aparición se observan síntomas
generales : cansancio , taquicardia soplo y en
ultima instancia insuficiencia cardiaca .
 Palidez , astenia , apatía , anorexia , cefalea ,
irritabilidad , disnea de esfuerzo , disminución
del crecimiento .
 Manifestaciones de la mucosa ( glositis ,
estomatitis ) ,a nivel ungueal ( atrofia ungueal ).
 Genitourinario : amenorrea
 La pica : ingesta de sustancias no nutritivas
( tierra , hielo ).
 Anamnesis : alimentación ,
prematuridad ,anemia materna , alteraciones
gastrointestinales , en adolecentes
características de la menstruación ,dieta .
 Buscar el descenso de tasas de Hb junto con la
presencia de glóbulos rojos microciticos ,
hipocromicos , sideremia , ferritina sérica
disminuida , capacidad de fijación de la
transferrina .
 HB
 HTO
 Reticulositos
 G.R
 VCM, HCM , CCMH .
 Concentración de hierro en el plasma (sideremia )
 Capacidad total de saturación de transferrina
(CTST )
 Índice de saturación de transferrina ( IST ).
 Concentración de ferritina en plasma .
 Investigación sangre oculta y parásitos en heces .
 Endoscopia digestiva ( sospecha de sangrado
gastrointestinal )
 EGO : buscar hematuria .
 Solucionar causas adyacentes como .
Alimentación , parasitosis , sangrado de tubo
digestivo , metrorragia .
 Administrar hierro por vía oral de 2 a 6 mg/kg
/día por 3 o 4 meses . se aconseja darlo entre los
alimentos .
 Administración parenteral en caso de mala
absorción o enfermedad intestinal.
 Control durante la terapia después de7 a 10 días
con cuenta de meticulositos , 2-4 semanas con
Hb y 3 a4 meses con la ferritina .
 Pecho materno los primeros 6 meses .

 En caso de lactancia artificial usar leche

formulada con hierro.

 Alimentos que contienen hierro : carne , pescado

)o sustancias que favorezcan la absorción ( acido
ascórbico , acido cítrico )
 Patología caracterizada por pancitopenia
periférica como resultado de una producción
reducida o ausente de las células
hematopoyéticas en la M.o .

 Se observa en ausencia de déficit nutricional ,

procesos infecciosos , malignos o tóxicos ,
pueden ser secundarias a radiación , drogas
agentes químicos , virales .
Epidemiologia

 La incidencia anual de Europa y EEU ,es

aproximadamente 2 a 6 casos por 1,ooo,ooo
habitantes .
 Incidencia bastante uniforme hasta los 55 años

Etiología
 Agentes mielotoxicos : benzol y sus derivados
utilizados en industria de solventes , colorantes
adhesivos , resinas
 Fármacos : cloranfenicol, trimetadiona ,
metilfenilhidandoina , quinacrina fenilbutazona.
 Antimetabolitos , agentes antimicóticos ,
radiaciones
 Infecciones virales : hepatitis , mononucleosis
infecciosa , dengue influenza ,otras .

 20 a 25% puede identificarse patrón genético

bien definido .
 La apariencia de A.A esta relacionada a la
severidad de la pancitopenia .
 Signos hematológicos de trombocitopenia :
• Petequias , equimosis , epistaxis , sangrado de
membranas y de mucosas .
 Neutropenia puede manifestarse con
laceraciones a nivel de la mucosa oral ,
infecciones bacterianas , fiebre
 Anemia : palidez , adinamia , fatiga ,
taquicardia .
 Anemia aplasica severa :dos de los siguientes
eventos :
A. Cuenta de granulositos por debajo de 500x
mm3.
B. Plaquetas menor a 2000x mm3.
C. Reticulositos menor al 1 % después de la
corrección de Hb.
D. Hto menor del 20 %

Adicionalmente la M.O debe ser hipocelular .

 Anemia aplasica muy severa : granulositos
menor de 200xmmy el resto de criterios en casos
se eleva aun mas la mortalidad.

 anemia aplasica moderada : llamada hipoplasica

, se caracteriza por citopenia moderada y sus
parámetros están por arriba de la anemia
aplasica severa .
 BHC + plaquetas : pancitopenia periférica .
 Reticulositos :disminuidos o ausentes .
 Aspirado de M.O : hipoplasia medular y
predominio de linfocitos .
 Biopsia de M.O : confirma el diagnostico
 Urea , creatinina , bilirrubinas , transaminasas :
normales o alteradas en pacientes muy
severamente infectados
 EGO y EGH : hematuria , melena de acuerdo a la
severidad de la plaquetopenia .
 Dengue : realizar BHC .
 Leucemia linfoblastica aguda y leucemia
mieloblastica aguda
 Purpura trombocitopenica inmune
 Síndromes mielodisplasicos .
Varia según la severidad de la pancitopenia y el
grado de aplasia de la M.O .
 En pacientes con neutropenia severa y fiebre
deberá iniciarse de inmediato antibioticoterapia
de amplio espectro .
 Con tratamientos inmunosupresores un 25 % de
los pacientes no sobrevive a los 4 meses . Otro
25% sobrevive entre 4 y 12 meses , un 35 %
puede llegar a superar el año y un 10 a 20 %
puede tener recuperación mas o menos parcial .
 si es severa el enfermo muere en un plazo de 3
a 6 meses.
 El trasplante de M.o es el tto curativo en mas
del 80 % de los PX que se les realiza este
procedimiento
 El sangrado del SNC es la complicación mas
temida , ante cualquier manifestación
neurológica que sugiera hemorragia , iniciar de
inmediato la transfusión de concentrados
plaquetarios a 1ud por cada 5kg de peso .
 Fiebre y neutropenia severa
 Anemia severa con descompensación
hemodinámica : transfundir paquete de glóbulos
rojos .
 Medidas de sostén como : transfusiones de
hemoderivados , principalmente paquete
globular y plaquetas.
 Compresión del área hemorrágica .
 Taponamientos nasales : por un tiempo no mayor
de una a dos horas .
 Trasplante de M.O : puede lograr la curación .
 Inmunosupresores :

Globulina antilinfocitica IV en el siguiente

régimen :
40 mg /kg / día x 4 días , asociadas a
corticoesteroides para prevenir la enfermedad
del suero : remisión en el 50 % de los px .
 Ciclosporina : administrada a altas dosis de 10 a
12 mg / kg x día por 6 meses la toxicidad mas
común es : HTA , hiperplasia gingival , temblores
, falla renal convulsiones

Seguimiento intrahospitalario.:
• Evolución clínica al menos 2 veces al día ..
• Técnicas de asepsia : neutropenico severo .
• Egreso : px con buen estado general ,afebril mas
de 5 días , sin datos de sangrado activo .
• Cita a consulta externa de hematología cada 15
días de acuerdo a las condiciones clínicas del PX
, con su control de BHC +plaquetas
+reticulositos.