Anemia Perniciosa

ANEMIA PERNICIOSA
1 DEFINICIÓN
Es una disminución de los glóbulos rojos que ocurre cuando el cuerpo no puede
absorber apropiadamente la vitamina B12 del tubo digestivo. Esta vitamina es
necesaria para la formación de los glóbulos rojos. En un 90% de los casos se debe a
una reacción autoinmune.
La Anemia perniciosa se provoca por la deficiencia de B12 disponible para el proceso
de Eritropoyesis (creación de eritrocitos). Esto a su vez se provoca por la incorrecta
absorción de este nutriente en el caso de este tipo de Anemia. Esta incorrecta
absorción está directamente relacionada con el Factor intrínseco.
2 ETIOLOGÍA
La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El cuerpo
necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se obtiene del
consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y
productos lácteos.
Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda la vitamina B12 para que
pueda ser absorbida por los intestinos. Esta proteína es secretada por células en el
estómago. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no
puede absorber apropiadamente la vitamina B12.
Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:
 Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).
 Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca
a la proteína del factor intrínseco actual o a las células en el revestimiento del
estómago que lo producen.
 En pocas ocasiones, la anemia perniciosa se transmite de padres a hijos, lo
cual se denomina anemia perniciosa congénita. Los bebés con este tipo de
anemia no producen suficiente factor intrínseco o no pueden absorber
apropiadamente la vitamina B12 en el intestino delgado.
En los adultos, los síntomas de la anemia perniciosa por lo general no se ven hasta
después de la edad de 30 años. La edad promedio de diagnóstico es a los 60 años.
Usted es más propenso a presentar esta enfermedad si:
 Es escandinavo o europeo nórdico.
 Tiene antecedentes familiares de la afección.
Ciertas enfermedades también pueden elevar el riesgo, entre ellas:

 Enfermedad de Addison
 Enfermedad de Graves
 Hipoparatiroidismo
 Hipotiroidismo
 Miastenia grave
 Pérdida de las funciones normales de los ovarios antes de los 40 años de edad
(disfunción ovárica primaria)
 Diabetes tipo 1
 Disfunción testicular
 Vitiligo
 Síndrome de Sjögren
 Enfermedad de Hashimoto
 Celiaquía
3 PATÓLOGO
Los siguientes son los síntomas más comunes de la anemia megaloblástica. Sin
embargo, cada niño puede experimentar los síntomas de manera diferente. Los
síntomas pueden incluir:
 Palidez anormal o falta de color en la piel
 Apetito disminuido
 Irritabilidad
 Falta de energía o cansarse fácilmente (fatiga)
 Diarrea
 Dificultad para caminar
 Entumecimiento u hormigueo en manos y pies
 Lengua suave y sensible
 Músculos débiles
Los síntomas de la anemia megaloblástica pueden parecerse a otras condiciones de la
sangre o problemas médicos. Siempre consulte con el médico de su hijo para un
diagnóstico.
¿Cómo se diagnostica la anemia megaloblástica?

Se podría sospechar de anemia megaloblástica por hallazgos generales de un historial
médico completo y examen físico de su hijo. Además, varios exámenes de sangre
pueden ser realizados para confirmar el diagnóstico. Si se cree que la anemia
megaloblástica es causada por un problema en el tracto digestivo, se podría realizar
un estudio de bario del sistema digestivo y ocasionalmente se podría necesitar que se
realice una endoscopía.
4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anemia Megaloblástica: Astenia, palpitaciones, sudoración, mareo, insuficiencia
cardiaca de instauración lenta y con buena tolerancia por parte del paciente.
Digestiva: Anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa depapilada, dolorosa al
tacto y de color rojo intenso (glositis de Hunter).
Neurológica (Las alteraciones neurológicas pueden aparecer sin que exista anemia ni
macrocitosis)
Degeneración combinada subaguda medular (Mielosis cunicular): Alteración de los
cordones posteriores, parestesias, ataxia, tendencia a caídas en la oscuridad. El signo
más precoz en la exploración es la disminución de la sensibilidad vibratoria en las
extremidades inferiores.
Alteración de la vía piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteración de los
esfínteres, Romberg y Babinsky positivos y alteraciones mentales (irritabilidad,
demencia, depresión).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Las pruebas de interés diagnóstico son:
 Niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml)
 La determinación de anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%)
y el nivel sérico de gastrina (si está disponible) permiten el diagnóstico del 90-
95% casos.
 Anticuerpos anti-células parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: baja, 3-
10% personas sin anemia perniciosa lo tienen elevado).
 Niveles de ácido metilmalónico y homocisteína plasmáticos: ambos aumentan
en el déficit de vitamina B12 de forma precoz (incluso antes de la aparición de
la anemia y con déficit mínimos de B12). Podrían estar indicados en
situaciones dudosas, con cifras límite de vitamina B12.
 Test de Schilling (patrón oro en diagnóstico; en la anemia perniciosa se corrige
en la segunda fase)
 Gastroscopia: Para valorar la atrofia de mucosa gástrica (suele respetar el
antro) y las lesiones gástricas (pólipos y/o carcinoma asociados a la anemia
perniciosa).
5 DIAGNOSTICO
En el estudio de esta enfermedad se encuentra un hemograma con disminución
del hematocrito y de la hemoglobina. Los hematíes se encuentran aumentados de
tamaño (macrocitosis) y con aumento de la cantidad de hierro en ellos, siendo
así hipercrómicos. También puede haber leucopenia, neutrofilos hipersegmentados, el
volumen corpuscular medio suele ser alto en estados avanzados de la anemia,
plaquetas bajas (trombocitotopenia), y los reticulocitos suelen tender a la baja, aun
cuando suelen ser normales. Cambios en la LDH aumentándola, hiperbilirrubinemia,
vitamina B12 en sangre menor a los 100 pg/dl, y examen de Schilling para
determinación de holotranscobalamina II, y medición del ácido metilmalónico. Por
palpación, puede existir un aumento del bazo (esplenomegalia).
6 TRATAMIENTO
Siguiendo un tratamiento adecuado, los síntomas y la enfermedad tienden a
desaparecer en la mayoría de los casos. Es importante llevar seriamente el
tratamiento. En este caso el tratamiento definitivo para corregir la deficiencia de
vitamina B12 consiste en inyecciones mensuales de la misma. Esta terapia corrige
tanto la anemia como posibles complicaciones neurológicas si es administrada a
tiempo.
En algunos casos (pacientes ancianos), además de inyecciones, se toman
suplementos orales de vitamina B12 ya que solo uno por ciento de la misma se
absorbe.
También existe un preparado de vitamina B12 que se administra por la nariz. Y hace
falta una dieta equilibrada, para así dar al organismo otros elementos: el ácido fólico,
el hierro y la vitamina C, los cuales son fundamentales en el desarrollo de glóbulos
realmente saludables.
El tratamiento de la anemia megaloblástica debido a deficiencia de ácido fólico por lo
general involucra que su hijo tome un suplemento dietético de ácido fólico por vía oral
durante al menos de dos a tres meses. Si el trastorno es causado por un problema de
absorción en el tracto digestivo, esto podría necesitar ser tratado primero. Los
suplementos de vitamina B12 son mejor absorbidos cuando se inyectan. Las
proteínas animales son las únicas fuentes de alimentos de vitamina B12.
7 PRONOSTICO
El pronóstico generalmente es excelente con el tratamiento.
Complicaciones
Las personas con anemia perniciosa pueden presentar pólipos gástricos y tienen
mayor riesgo de padecer cáncer gástrico y tumores carcinoides gástricos.
Si el tratamiento se demora, los defectos neurológicos pueden continuar.
Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si se presentan síntomas de deficiencia de vitamina B12.
Prevención
No existe una forma de prevenir esta enfermedad. Sin embargo, con la detección y
tratamiento oportunos de la deficiencia de vitamina B12, las complicaciones se pueden
minimizar.
8 BIBLIOGRAFIA
 Babior BM, Bunn HF. Megaloblastic anemias. En: Harrrison´s Principles of
Internal Medicine. Dennos L. Harper (Editors). 16th. ed. New York: McGraw-
Hill; 2005. p.601-607
 Carmel R. Megaloblastic Anemias: Disorders of impaired DNA synthesis. En:
Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th. ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2004. p.1367-1388.
 Colon–Otero G , Menke D , Hook CC. A practical approach to the differential
diagnosis and evaluation of the adult patient with macrocytic anemia. Med Clin
North Am. 1992 May;76(3) [Medline]
 Duffy TP. Nonhemolitic normochromic, normocytic anemias. En: Cecil Textbook
of Medicine. Lee Goldman (edit.). Philadelphia: Saunders; 2004. p.1042-1044.
 Hernández Nieto L, Hernández García MT, Pintado Cros T , Juncá Piera J,
Vives Corrons JL, Martín Vega C. Medicina Internea. C. Rozman (Dir). 15ª ed.
Madrid: Elsevier; 2004. p.1644-1669
 Hillman RS, Ault KA. Hematology in clinical practice. Macrocytic anemias. 3ª
ed. Interamericana . New York: McGraw-Hill; 2002
 Hoffbrand V, Provan D. ABC of clinical haematology: Macrocytic anaemias.
BMJ 1997;314: 430 [Medline] [Texto completo]
 Lorenzo Rabanal J. Hematologia. 2ª ed. Hospital Central de Asturias; 1999

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