04-Les Anemies Carentielles 2020

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Université Abdelhamid Ibn Badis Mostaganem

Faculté de médecine
module d’hématologie
étudiants 4ème année médecine

LES ANEMIES CARENTIELLES

Présenté par: Dr HOUTI


née GUERD.N
Maitre assistante en
hématologie
objectifs
• Reconnaitre une anémie carentielle.
• Comprendre le mécanisme physiopathologique.
• Etablir un diagnostic positif, différentiel et
étiologique.
• Assurer une prise en charge thérapeutique.
Que ce qu’une anémie?
Introduction
1.Définition de l’anémie carentielle:
Anémie est un symptôme biologique ,se défini par la diminution du taux d’HB
• < 13gr/dl chez l’homme
• <12gr/dl la femme
• <10,5gr/dl la femme enceinte

Dite carentielle lorsqu'elle est secondaire a un déficit en facteurs exogènes


indispensables à l’érythropoièse (Fer, VitB9,VitB12,autres)
I.ANEMIE FERRIPRIVE
I.DEFINITION GENERALITES:
•une anémie microcytaire hypochrome arégénérative en
rapport avec une diminution du fer indispensable a
l’hémoglobino - synthèse due a épuisement des réserves
de l’organisme .
•1ere cause d’anémie, 30%de la population mondiale est
anémique dont plus de la moitié par carence martiale.
en Algérie: 44 -55% → Femme enceinte;
14% → Nourrisson.
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
II.1 Répartition du fer dans l’organisme:

Réserve (30%)
( ferretine,
Non héminique 1/3 hémosidérine)

transport
Fer de l’organisme
3-5gr

Hémoglobine(70%)-
Héminique 2/3 myoglobine-
enzymes..
II.2 métabolisme du fer

SOURCES (+): viande, poisson, j’aune d’œuf, foie, lentille, légumes secs
(-):produits laitiers et farineux.
Régime alimentaire équilibré apporte 10-15mg de fer/jr.

ABSORPTION Duodénum et les 1ere anses jéjunales avec un seuil d’absorption de


10% soit seulement (1mg) de fer est absorbé.
Influencée par le mode de cuisson, nature du fer, acidité gastrique,
Ca++, vitC , motricité .

TRANSPORT Transferrine ou sidérophiline. Saturée a 30%.

BESOINS 1-2mg/j adulte,2-4mg femme , femme enceinte 6mg.

RESERVES Hépatocyte et des cellules du système réticuloendothéliale


→ferretine ou hémosidérine.
PERTES 1mg chez l’homme. 1,5-2mg/j chez la femme: urine, sueur,
menstruation, desquamation..
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1 les causes de la rupture du cycle fermé du métabolisme du fer

↑physiologique des besoins


non compensées par les
apports: croissance,
grossesse

Rupture du Pertes excessives:


Carence d’apport : cycle fermé du hémorragies
malnutrition, métabolisme chroniques
du fer

Malabsorption
Atrophie des muqueuses,
↓temps de contact.
III.2 Conséquence de la sidéropénie:
*Sur érythropoïèse:
↑sécrétion EPO →stimule érythropoïèse inefficace→
Retard dans le signal d’arrêt des mitoses :
↑ nombres des mitoses→ microcytes.
peu chargé en hémoglobine→ hypochromie.
*Tissus à renouvellement rapide :(peau; cheveux;
muqueuses, phanères)→atrophie des muqueuses,
atteinte des phanères.
III.3 Les étapes de la carence martiale:

Epuisement:
↓progressive des
ferritinémie Fer sérique↓
réserves
↓↓↓

↓des indices
↓taux érythrocytaires: ↓TCMH ↑TIBC
d’hémoglobine (hypochromie)
↓ VGM (microcytose) CS <16%
IV. ETUDE CLINIQUE
IV.1 Circonstances de découvertes:
• Fortuite lors d’un bilan systématique
• Des signes fonctionnels liés a l’anémie ou la sidéropénie.
• Signes d’appels liés a la pathologie sous jacente.
IV.2 tableau clinique :
●Syndrome anémique: dont la tolérance dépend de l’âge,
l’état vasculaire, délai d’installation(svt bien toléré
→installation lentement progressive)
Signes fonctionnels: asthénie, dyspnée d’effort, palpitation,
céphalée.
Examen clinique: pâleur cutanéo-muqueuses
une splénomégalie dans 10% des cas.
●Signes objectivant la sidéropénie:
*Fragilité des phanères: ongles cassants, mous, concaves
(Koïlonychie). Cheveux secs et cassants.
*atteinte des muqueuses: Peau sèche, perlèche commissurale,
glossite, œsophagite, gastrite.
* Trouble du comportement alimentaire: anorexie, Pica
Syndrome c’est l’ingestion de produits dénués de valeur nutritive
(géophagie, trichophagie…).
*retard de croissance staturo-pondérale particulièrement chez le
nourrisson.
IV.3 examens complémentaires
• Hémogramme:+++
Anémie de degré variable, en moyenne 7,5gr/dl,
Microcytaire (VGM< 80fl), Hypochrome (CCMH < 32%),
arégénérative (Rétic< 120.000 els/mm³).
-taux de globules blancs normal.
-Légère thrombocytose.
• Frottis Sanguin périphérique:
Anisocytose, microcytose, hypochromie, poïkylocytose,
cellules cibles, annulocytes
• Bilan Martial:(avant tout traitement)
- Fer sérique ↓; TIBC↑; CS ↓ (<16%),Ferritine↓.
•Test thérapeutique: administré le fer par voie peros a la
dose thérapeutique (2-3mg/kg) → une crise
réticulocytaire entre le 7-14 jrs et la réparation de la
moitié du déficit en Hb en 21jrs.
V.BILAN DIAGNOSTIC
V.1 diagnostic positif:

Evoqué :devant un syndrome anémique, et des signes de sidéropénie.

Orienté :par la biologie: anémie microcytaire hypochrome.

Confirmé :par le bilan martial ou le test thérapeutique.


V.2 diagnostic différentiel: Se pose avec les autres anémies
microcytaires hypochromes.
 Anémie des états inflammatoires: bilan inflammatoire positif,
fer sérique bas , une ferritinémie normale ou augmenté

 La ʙthalassemie mineure: pseudo polyglobulie bilan martial


normal.

 Anémie sidéroblastique héréditaire ou acquise: le fer sérique


est augmenté , existe des sidéroblases en couronnes.

 atransferrinemie: héréditaire récessive (TIBC effondré).


V.3 diagnostic étiologique: L’ enquête étiologique est
indispensable:(interrogatoire, examen clinique, explorations complémentaires).

• nourrisson sous régime lacto-farineux exclusif prolongé, la grossesse,


carences la croissance, le vieillard malnutri
d’apports

• Digestives : +++Homme Œsophagite; ulcère; cancer; hémorroïdes;


Les hémorragies • Gynécologiques : Fibrome; cancer; méno-métrorragies; stérilet...
chroniques

• maladie cœliaque, gastrectomie, diarrhée chronique..


Malabsorption

• épistaxis récidivants, don de sang , hématurie ,prélèvements


Autres
répétés; dialyse ; hémosidérinurie…
VI .TRAITEMENT
BUT

corriger restaurer
traiter
les
l'anémie l’étiologie
réserves
Les armes thérapeutiques:
Les transfusions: inutiles , ne corrige pas la carence.
Les formes médicamenteuses du fer:
• Comprimé: Fumarate ferreux66 mg fer métal, sulfate ferreux 80 mg
fer métal,
EII: Intolérance digestive, coloration noire des selles.
• Sirop: ferederate de sodium (ferrostrane)
• Forme injectable: fer sorbitol IM, venofer IV

indication: Adulte 2 – 3mg/kg/j; Enfant 6-10mg/kg/j. (fer métal)


Formes parentérales: réservée en cas de mal absorption
Durée traitement: 6 mois(2 mois correction HB,4 mois réserves).
Surveillance: clinique (syndrome anémique, signes de sidéropénie) et
biologique par des NFS.
Traitement étiologique++.
Traitement préventif :femme enceinte, donneurs de sang.
Concernant l’anémie ferriprive répondez par oui ou non:
• Le taux de Réticulocytes >120 000/mm3

• La ferritinémie peut être normale

• Le volume globulaire moyen (VGM) est < 80fl

• La clinique peut associer un syndrome anémique à des


signes de sidéropénie

• Le traitement consiste à du fer injectable tous les mois

• La transfusion est indiquée si hémoglobine < 8gr/dl


II.ANEMIE PAR CARENCE EN
FACTEURS ANTIPERNICIEUX
I. Définition Généralités:
c’est une anémie macrocytaire mégaloblastique
arégénérative en rapport avec une carence en
facteurs antipernicieux acide folique(vit.B9) et
ou Vit. B12, indispensable a l’hématopoeise.
essentiellement l’erythropoeise.due a
l'épuisement des réserves.
• Carence en Folates: Cause très fréquente en Algérie,
liée à un déséquilibre entre apport et besoins → programme
de supplémentation systématique en fer et foldine de toutes
les parturientes.
• Carence en vit. B12:moins fréquente mais de plus en
plus diagnostiquée.
II. Rappel physiologique
VIT VIT B 12 VIT B9

STRUCTURE cobalamine Groupe des poly glutamate

SOURCE Exclusivement animale: viande, abats, Légume vert, fruits , protéine


œuf, poisson.. animale, chocolat..
ABSORPTION Iléon distal en présence du facteur Iléon proximal
intrinsèque
TRANSPORT Transcobalamine II FBP( folate binding protéine)

BESOIN 3-5 µg /jr 200µg /jr & x 2 grossesse

RESERVE 3-5 mg couvre largement les besoins 7-15mg couvre les besoins 3-4 mois
3-5 ans
PERTE Excrétion urinaire et biliaire Urinaire et biliaire

FONCTION -Indirectement dans la synthèse ADN Directement dans la synthèse


en intervenant dans le métabolisme d’ADN
des Folates
-Synthèse des gaines de myéline.
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1 mécanismes de la carence en FAP
Carence d’apport/
surconsommation

Trouble Mécanismes
d’utilisation Trouble de
de la carence transport
intra cellulaire en FAP

Défaut
d’absorption
III.2 conséquences de la carence en FAP

Carence en FAP

Atteinte des tissus


Démyélinisation
a renouvellement
(carence en vit B12)
rapide

↓Synthèse d’ADN
Blocage des cellules
en phase S
*Macrocytose
Retard de maturation
*Megaloblastose
nucléaire. Atrophie des Syndrome
*Hémolyse intra
↓du nombre des médullaire muqueuses neuro-
digestives anémique
mitoses *Cytopénie
asynchronisme PNN hypersegmenté
nucléo-cytoplasmique
IV. ETUDE CLINIQUE
IV.1 Circonstances de découvertes:
• Fortuite lors d’un bilan systématique
• Des signes fonctionnels liés a l’anémie a la symptomatologie
digestive ou plus rarement aux troubles neurologiques.
• Signes d’appels liés a la pathologie sous jacente.
IV.2 tableau clinique :
 Syndrome anémique: souvent bien toléré d’installation
lentement progressive.
Signes fonctionnels: asthénie, dyspnée d’effort, palpitation,
céphalée.
Examen clinique: pâleur cutanéo-muqueuses , subictère
conjonctivale .une splénomégalie dans 19% des cas.
Signes digestifs: Glossite de Hunter avec brulures au
contact d’aliments chauds ou épicés; troubles dyspeptiques
et anorexie; diarrhée.
 Signes neurologiques: Inconstants, progressifs avec
risque de séquelles invalidantes réalisant un tableau de
sclérose combinée de la moelle, a un stade plus avancé
un syndrome neuro-anémique avec un syndrome
pyramidal et un syndrome cordonal post.
 Troubles psychiques avec modification de l’humeur.
 Autres: stérilité réversible après vitaminothérapie
IV.3 examens complémentaires
Hémogramme:+++
• Anémie de degré variable(3-10gr/dl) macrocytaire (VGM>110fl),
normochrome, arégénérative
• Leucopénie modérée avec neutropénie,
• thrombopénie modérée
Frottis sanguin:
• Anisocytose avec Macrocytose, poïkylocytose,
• polychromatophilie. PN hyper segmentés,
• macro thrombocytes.
Médullogramme: pose Dc d’anémie Mégaloblastique
Moelle riche, bleue ,avec hyperplasie de la lignée érythroblastique présence
de nombreux mégaloblastes, les autres lignées présentent un gigantisme
cellulaire.
Biochimie: le bilan d’hémolyse est positif avec ↑de la bilirubine indirecte, des
LDH et du fer sérique.
REMARQUES: En cas de carence en fer associée
- Anémie légèrement macrocytaire ou normocytaire hypochrome;
- Double population: micro-macrocytaire au frottis sanguin;
- Bilan martial: met en évidence la carence martiale.
Dosages vitaminiques:
• Carence en Folates: Folates sériques ↓ (VN: 5-15μg/l),Folates
érythrocytaires ↓ (VN: >200μg/l)
• Carence en Vit. B12: Vit. B12 ↓ (VN: 200-500μg/l)
NB: Cas de carence en folate les deux taux sont diminués.
Cas de carence en vit B12 folate sérique normal, folate intra
érythrocytaire diminué.

Tests thérapeutiques: (méthode indirecte)


 Test à la vit. B12: Toujours en premier +++(pour éviter le piège
a folate). 1μg/j en IM ou SC si thrombopénie, pds 3j.
 Test à l’acide folique: après échec du test à la B12 100μg/j PO
pds 3j.
 La crise réticulocytaire: 4-10ème jr.
V. BILAN DIAGNOSTIC
V.1 diagnostic positif:

Evoqué devant un syndrome anémique, troubles


digestifs, signes neurologiques.
Orienté par la biologie: anémie macrocytaire
normochrome arégénérative mégaloblastique.
Confirmé par le dosage vitaminique a défaut le test
thérapeutique.
V.2 Diagnostic différentiel

Mégaloblastique:
aquise:MDS,LAM6,post
médicamenteuse,
Congénitale: Sd lesh
nyhan
arégénérative

Non mégaloblastique:
alcoolisme, hypothyroïdie,
cirrhose hépatique,
Anémie macrocytaire aplasie médullaire

Hémorragie aigue/
régénérative anémie hémolytique
chronique
V. 3 Diagnostic étiologique
Carence en folate
• Dénutrition: Mauvaises CSE, sujet âgé (problèmes dentaires),
Carence
d’apport
ressources réduite.

↑des
• Multiparité souvent carence mixte/ surconsommation cas d’AHC .
besoins

Perte
• Hémodialyse, Insuffisance cardiaque et hépatique.
excessive

• cause rare, atteinte intestinale: Maladie cœliaque, sprue tropicale,


Défaut
d’absorption
maladie de Crohn

Défaut
• médicaments anti folique (méthotrexate/bactrim/anticonvulsivant).
d’utilisation
Carence en vit B12

• Origine gastrique: (Déficit en FI) La maladie de Biermer: gastrite atrophique fundique d’origine
auto-immune/ gastrectomie totale et partielle/causes constitutionnelles (déficit congénital en FI)
Malabsorption:
• Origine Intestinale: Résections iléales ou shunts, pullulations microbiennes sur anse borgne ou
+++ diverticulose, LMNH du grêle et maladie de Crohn

Carence • exceptionnelle, végétarien strict après plusieurs années d’évolution


d’apport

transport • déficit congénital en Transcobalamine II.


VI. TRAITEMENT
BUT

corriger l’anémie

restaurer les réserves

TRT étiologique quand il est possible


vit Acide folique Vit B12

présentation peros Acide folique: cp 5mg hydroxy cobalamine,


cyanocobalamine Amp inj 100&
Forme injectable →Acide folinique: 1000µg
Amp 5mg et 50mg IM/IV

dose Adulte 20mg/j – Enfant 10mg/j – NRS 100µg/j pds 2mois


5mg/j Cas troubles neurologiques
voie parentérale indiqué en cas maintenir le TRT jusqu’à leurs
malabsorptions congénitales et causes disparition ou stabilisation.
intestinales non guérissables

Traitement Maladie de Biermer: 100μg en


préventif Supplementation systématique en cas IM1×/mois à vie. Risque de cancer
de grossesse/ AHC Gastrique +++→ FOGD / 2 ans avec
biopsies+++
Concernant l’anémie par carence en facteurs antipernicieux répondez par oui ou non:

 En cas de carence, le volume globulaire moyen (VGM) <80fl

 L’origine médicamenteuse des carences en Vit B9 est possible

 En cas de carence en vit B9 le tableau clinique associe un syndrome neuro ané


mique à des troubles digestifs .

 Les réserves en vit B12 sont importantes couvrent largement les besoins.

 La supplémentation en vit B12 est systématique en cas de grossesse.

 Le méthotrexate interfère avec le métabolisme de la vit B9.

 En cas de gastrectomie la vit B12 est maintenue à vie.

 La carence en vit B12 Peut être responsable de stérilité réversible après


vitaminothérapie
CONCLUSION

• Diagnostic: * clinique ++
*Biologique: Hémogramme ,
réticulocytes, FSP. Bilan martial ,dosage Vit a
défaut test thérapeutique.

• Stratégie thérapeutique.

• enquête étiologique+++

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