04-Les Anemies Carentielles 2020
04-Les Anemies Carentielles 2020
04-Les Anemies Carentielles 2020
Faculté de médecine
module d’hématologie
étudiants 4ème année médecine
Réserve (30%)
( ferretine,
Non héminique 1/3 hémosidérine)
transport
Fer de l’organisme
3-5gr
Hémoglobine(70%)-
Héminique 2/3 myoglobine-
enzymes..
II.2 métabolisme du fer
SOURCES (+): viande, poisson, j’aune d’œuf, foie, lentille, légumes secs
(-):produits laitiers et farineux.
Régime alimentaire équilibré apporte 10-15mg de fer/jr.
Malabsorption
Atrophie des muqueuses,
↓temps de contact.
III.2 Conséquence de la sidéropénie:
*Sur érythropoïèse:
↑sécrétion EPO →stimule érythropoïèse inefficace→
Retard dans le signal d’arrêt des mitoses :
↑ nombres des mitoses→ microcytes.
peu chargé en hémoglobine→ hypochromie.
*Tissus à renouvellement rapide :(peau; cheveux;
muqueuses, phanères)→atrophie des muqueuses,
atteinte des phanères.
III.3 Les étapes de la carence martiale:
Epuisement:
↓progressive des
ferritinémie Fer sérique↓
réserves
↓↓↓
↓des indices
↓taux érythrocytaires: ↓TCMH ↑TIBC
d’hémoglobine (hypochromie)
↓ VGM (microcytose) CS <16%
IV. ETUDE CLINIQUE
IV.1 Circonstances de découvertes:
• Fortuite lors d’un bilan systématique
• Des signes fonctionnels liés a l’anémie ou la sidéropénie.
• Signes d’appels liés a la pathologie sous jacente.
IV.2 tableau clinique :
●Syndrome anémique: dont la tolérance dépend de l’âge,
l’état vasculaire, délai d’installation(svt bien toléré
→installation lentement progressive)
Signes fonctionnels: asthénie, dyspnée d’effort, palpitation,
céphalée.
Examen clinique: pâleur cutanéo-muqueuses
une splénomégalie dans 10% des cas.
●Signes objectivant la sidéropénie:
*Fragilité des phanères: ongles cassants, mous, concaves
(Koïlonychie). Cheveux secs et cassants.
*atteinte des muqueuses: Peau sèche, perlèche commissurale,
glossite, œsophagite, gastrite.
* Trouble du comportement alimentaire: anorexie, Pica
Syndrome c’est l’ingestion de produits dénués de valeur nutritive
(géophagie, trichophagie…).
*retard de croissance staturo-pondérale particulièrement chez le
nourrisson.
IV.3 examens complémentaires
• Hémogramme:+++
Anémie de degré variable, en moyenne 7,5gr/dl,
Microcytaire (VGM< 80fl), Hypochrome (CCMH < 32%),
arégénérative (Rétic< 120.000 els/mm³).
-taux de globules blancs normal.
-Légère thrombocytose.
• Frottis Sanguin périphérique:
Anisocytose, microcytose, hypochromie, poïkylocytose,
cellules cibles, annulocytes
• Bilan Martial:(avant tout traitement)
- Fer sérique ↓; TIBC↑; CS ↓ (<16%),Ferritine↓.
•Test thérapeutique: administré le fer par voie peros a la
dose thérapeutique (2-3mg/kg) → une crise
réticulocytaire entre le 7-14 jrs et la réparation de la
moitié du déficit en Hb en 21jrs.
V.BILAN DIAGNOSTIC
V.1 diagnostic positif:
corriger restaurer
traiter
les
l'anémie l’étiologie
réserves
Les armes thérapeutiques:
Les transfusions: inutiles , ne corrige pas la carence.
Les formes médicamenteuses du fer:
• Comprimé: Fumarate ferreux66 mg fer métal, sulfate ferreux 80 mg
fer métal,
EII: Intolérance digestive, coloration noire des selles.
• Sirop: ferederate de sodium (ferrostrane)
• Forme injectable: fer sorbitol IM, venofer IV
RESERVE 3-5 mg couvre largement les besoins 7-15mg couvre les besoins 3-4 mois
3-5 ans
PERTE Excrétion urinaire et biliaire Urinaire et biliaire
Trouble Mécanismes
d’utilisation Trouble de
de la carence transport
intra cellulaire en FAP
Défaut
d’absorption
III.2 conséquences de la carence en FAP
Carence en FAP
↓Synthèse d’ADN
Blocage des cellules
en phase S
*Macrocytose
Retard de maturation
*Megaloblastose
nucléaire. Atrophie des Syndrome
*Hémolyse intra
↓du nombre des médullaire muqueuses neuro-
digestives anémique
mitoses *Cytopénie
asynchronisme PNN hypersegmenté
nucléo-cytoplasmique
IV. ETUDE CLINIQUE
IV.1 Circonstances de découvertes:
• Fortuite lors d’un bilan systématique
• Des signes fonctionnels liés a l’anémie a la symptomatologie
digestive ou plus rarement aux troubles neurologiques.
• Signes d’appels liés a la pathologie sous jacente.
IV.2 tableau clinique :
Syndrome anémique: souvent bien toléré d’installation
lentement progressive.
Signes fonctionnels: asthénie, dyspnée d’effort, palpitation,
céphalée.
Examen clinique: pâleur cutanéo-muqueuses , subictère
conjonctivale .une splénomégalie dans 19% des cas.
Signes digestifs: Glossite de Hunter avec brulures au
contact d’aliments chauds ou épicés; troubles dyspeptiques
et anorexie; diarrhée.
Signes neurologiques: Inconstants, progressifs avec
risque de séquelles invalidantes réalisant un tableau de
sclérose combinée de la moelle, a un stade plus avancé
un syndrome neuro-anémique avec un syndrome
pyramidal et un syndrome cordonal post.
Troubles psychiques avec modification de l’humeur.
Autres: stérilité réversible après vitaminothérapie
IV.3 examens complémentaires
Hémogramme:+++
• Anémie de degré variable(3-10gr/dl) macrocytaire (VGM>110fl),
normochrome, arégénérative
• Leucopénie modérée avec neutropénie,
• thrombopénie modérée
Frottis sanguin:
• Anisocytose avec Macrocytose, poïkylocytose,
• polychromatophilie. PN hyper segmentés,
• macro thrombocytes.
Médullogramme: pose Dc d’anémie Mégaloblastique
Moelle riche, bleue ,avec hyperplasie de la lignée érythroblastique présence
de nombreux mégaloblastes, les autres lignées présentent un gigantisme
cellulaire.
Biochimie: le bilan d’hémolyse est positif avec ↑de la bilirubine indirecte, des
LDH et du fer sérique.
REMARQUES: En cas de carence en fer associée
- Anémie légèrement macrocytaire ou normocytaire hypochrome;
- Double population: micro-macrocytaire au frottis sanguin;
- Bilan martial: met en évidence la carence martiale.
Dosages vitaminiques:
• Carence en Folates: Folates sériques ↓ (VN: 5-15μg/l),Folates
érythrocytaires ↓ (VN: >200μg/l)
• Carence en Vit. B12: Vit. B12 ↓ (VN: 200-500μg/l)
NB: Cas de carence en folate les deux taux sont diminués.
Cas de carence en vit B12 folate sérique normal, folate intra
érythrocytaire diminué.
Mégaloblastique:
aquise:MDS,LAM6,post
médicamenteuse,
Congénitale: Sd lesh
nyhan
arégénérative
Non mégaloblastique:
alcoolisme, hypothyroïdie,
cirrhose hépatique,
Anémie macrocytaire aplasie médullaire
Hémorragie aigue/
régénérative anémie hémolytique
chronique
V. 3 Diagnostic étiologique
Carence en folate
• Dénutrition: Mauvaises CSE, sujet âgé (problèmes dentaires),
Carence
d’apport
ressources réduite.
↑des
• Multiparité souvent carence mixte/ surconsommation cas d’AHC .
besoins
Perte
• Hémodialyse, Insuffisance cardiaque et hépatique.
excessive
Défaut
• médicaments anti folique (méthotrexate/bactrim/anticonvulsivant).
d’utilisation
Carence en vit B12
• Origine gastrique: (Déficit en FI) La maladie de Biermer: gastrite atrophique fundique d’origine
auto-immune/ gastrectomie totale et partielle/causes constitutionnelles (déficit congénital en FI)
Malabsorption:
• Origine Intestinale: Résections iléales ou shunts, pullulations microbiennes sur anse borgne ou
+++ diverticulose, LMNH du grêle et maladie de Crohn
corriger l’anémie
Les réserves en vit B12 sont importantes couvrent largement les besoins.
• Diagnostic: * clinique ++
*Biologique: Hémogramme ,
réticulocytes, FSP. Bilan martial ,dosage Vit a
défaut test thérapeutique.
• Stratégie thérapeutique.
• enquête étiologique+++
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Alternative Proxies: